腦脊液通常用什麼染色方法

⑴ 化膿性腦膜炎與結核性腦膜炎的鑒別

化膿性腦膜炎（purulent meningitis,簡稱化腦），系由各種化膿菌感染引起的腦膜炎症。小兒，尤其是嬰幼兒常見。自使用抗生素以來其病死率已由50％～90％降至10％以下，但仍是小兒嚴重感染性疾病之一。其中腦膜炎雙球菌引起者最多見，可以發生流行，臨床表現有其特殊性，稱流行性腦脊髓膜炎。
[診斷]由於各種腦膜炎的致病微生物、臨床經過、治療方法與預後各不相同，臨床上首先要區別是否為化膿性腦膜炎和確定細菌種類。許多中樞神經系統感染的臨床表現與化腦相似，因而不可能僅從症狀、一般體診來診斷化腦。必須重視眼神、前囟緊張充（有些患兒因失水而前囟不飽滿，但仍較緊張），對可疑者應早作腰穿檢查腦脊液進一步確診。只有在流腦流行季節，當患兒存在典型症狀及瘀斑，臨床診斷已經明確時，才可免除腦脊液檢查。遇有以下情況應考慮有化腦可能：①病兒有呼吸道或其他感染如上感、肺炎、中耳炎、乳突炎、骨髓炎、蜂窩組織炎或敗血症，同時伴有神經系統症狀。②有頭皮、脊背中線的孔竇畸形、頭顱俐傷，同時伴有神經系統症狀。③嬰兒 不明原因的持續發熱，經一般治療無效。④乳幼兒實效高熱伴驚厥，而不能用一般高熱驚厥解釋者。新生兒早期腦膜炎病原菌剛剛開始侵入腦膜，腦脊液變化可能不明顯，高度懷疑時應隔一、二日後重復檢查。當患兒有劇烈頭痛、頻繁嘔吐、驚厥、血壓增高、視神經乳突水腫等顱內壓增高表現時，決定腰穿應特別慎重，為防止發生腦疝可先滴注甘露醇1g/kg以減低顱內壓。半小時後選用帶有內芯的腰穿針穿刺後患兒需平卧休息2小時以上。
明確致病菌是有效治療的合保證。通過年齡、季節等流行病學資料與臨床經過雖能對致病菌作出初步推測。進一步確診必須依靠腦脊液塗片、細菌培養、對流免疫電泳等抗原檢查法。
此病起病一般較急，腦脊液外觀微毛或輕度渾濁，白細胞稍增多，但以後即以單核細胞為主，蛋白輕度增高，糖、氯化物正常。應注意流行病學特點及臨床特殊表現，以助鑒別。某些病毒感染，腦脊液細胞總數可明顯增高，且以多核白細胞為主，但其糖量一般正常，腦脊液IgM、乳酸氫酶及其同功酶（LDH4、LDH5）不增高可助鑒別。
起病多較緩慢，常先有1～2周全身不適前驅症狀。也有急驟起病者，尤其是患粟性結核的嬰兒。典型結核性腦膜炎腦脊液外觀毛玻璃樣，有時因蛋白含量過高而呈黃色。白細胞數200～300×106/L，偶爾超過1000×106/L，單核細胞胞佔70%～80%。糖、氯化物均明顯減低。蛋白增高達1～3g/L，腦脊液留膜塗片可找到抗酸桿菌。應仔細詢問患者有無結核接觸史，檢查身體其他部位是否存在結核病灶，進行結核菌素試驗，在痰及胃液中尋找結核菌等以協助診斷。
其臨床表現，病程及腦脊液改變與結核性腦膜炎相似，起病緩慢症狀更為隱匿，病程更長，病情可起伏加重，確診靠腦脊液印度墨汁染色見到厚莢膜的發亮圓形菌體，在沙氏培養基上有新型隱球菌生長。
但一般腦膿腫起病較緩慢，有時有限局症狀，腦脊液壓力增高明顯，細胞數正常或稍增加，蛋白略高。當腦膿腫向蛛網膜下腔或腦室破裂時，可引起典型化腦。頭顱B超、CT、核磁共振等檢查，有助進一步確診。
其病程較長，經過更隱伏，一般有顱高壓征，且可有異常的局部神經體征，常缺乏感染表現。多依靠CT、核磁共振檢查鑒別。
系急性感染及毒素所引起的一種腦部症狀反應，多因腦水腫所致，而非病原體直接作用於中樞神經系統，故有別於中樞神經系統感染。其臨床特徵為譫妄、抽搐、昏迷，可有腦膜刺激症狀或腦性癱瘓。腦脊液僅壓力增高，其他改變不明顯。
Mollaret氏腦膜炎 少見，以良性復發為其特徵，詳見肺炎球菌腦膜炎。
結核性腦膜炎（Tubercolous meningitis）是小兒結核病中最重要的一種類型，一般多在原發結核感染後3個月一1年內發病，多見於1 ～3歲的小兒。結核性腦膜炎從起病到死亡的病程約3 ～6周，是小兒結核病死亡的最重要原因。在抗結核葯物問世以前，其死亡率幾乎高達100%。我國自普遍推廣接種卡介苗和大力開展結核病防治以來，本病的發病率較過去明顯下降，預後有很大改善，若早期診斷和早期合理治療，大多數病例可獲痊癒。但如診斷不及時、治療不洽當，其死亡率及後遺症的發生率仍然較高。因此，早期診斷及合理治療是改善本病預後的關鍵。
（二）鑒別論斷
結核性腦膜炎須與下列疾病鑒別。
1.化膿性腦膜炎 年齡較大兒可因腦實質下結核病灶破潰．大量結核菌突然進入蛛網膜下腔而急性起病，或嬰幼兒急性血行播散繼發結腦，均可出現腦脊液細胞明顯增高、中性粒細胞百分比增高，易誤診為化膿性腦膜炎。但化膿性腦膜起病更急，病變主要在顱頂部故少見顱神經損害，治療後腦脊液乳酸含量很快恢復正常等可資鑒別。但未經徹底治療的化膿性腦膜炎，其腦脊液改變與結腦不易鑒別，應結合病史綜合分析。
診斷與鑒別診斷
小兒結核性腦膜炎的早期診斷是早期、合理治療的前提，據國內最近報導，本病早期診治者無一例死亡，中期脊治者4.8～24%死亡，晚期診治者則有40.6 ～72.4%死亡，因此，診斷、治療的及時合理與否，是影響本病予後的關鍵。
（一）診斷依據
1.病史和臨床表現 早期診斷主要依靠詳細的詢問病史，周密的臨床觀察，以及對本病的高度警惕。凡原發型肺結核或粟型結核的患兒，出現不明顯原因症狀，特別是在麻疹、百日咳後出現發熱嘔吐者即應考慮本病的可能性。其它如小兒出現不明顯原因的嘔吐、性情改變、頭痛、頸部抵抗，持續發熱經一般抗感染無效者，應問清有無結核接觸史及既往結核病史，如疑為結核性腦膜炎者，應進行腦脊液檢查。
2.X線檢查 結腦患兒肺部有結核病變者約為42 ～92%，其中屬於粟粒型肺結核者佔44%左右。因此，凡疑診本病時，均應進行胸部X線攝片，如能發現肺內結核、尤其是粟粒型肺結核時，有助於診斷；但胸片正常者，不能否定結腦。
3.腦脊液檢查
（1）常規檢查 結核性腦膜炎時，腦脊液壓力增高，外觀清亮或毛玻璃樣或微顯混濁，細胞數一般為0.05 ～0.5×109/L，（50 ～500/mm3），急性進展期或結核瘤破潰時可顯著增高，甚至可超過1×109／L，疾病早期細胞數可能在0.05×109／L以下甚至正常。細胞分類以單核細胞為主，可佔70～80％，少數病例早期中性粒細胞可超過50％，球蛋白試驗陽性，蛋白定量增加，多在0.4g／L以上，一般為1～3g／L，如超過3g／L應考慮珠網膜粘連，甚至椎管阻塞。糖定量早期可正常，以後逐漸減少，常在1.65mmol／L以下（30mm／dl）。腦脊液糖含量是血糖的60～70％，在測定腦脊液糖的同時應測血糖，以便比較。氯化物含量常低於102.6mmol／L（600mg/dl）甚至＜85.5mmol／L（500mg/dl）。糖 與氯 化物同時降低為結核性腦膜炎的典型改變。腦膜液置於直立的小試管中12～24小時後，可有紗幕樣薄膜形成，用此薄膜或腦脊液沉澱經抗酸染色或採用直接熒光抗體法可找到結核桿菌。腦脊液結核桿菌培養或豚鼠接種，有助於最後確診，但須時較久，對早期診斷的意義不大。對培養陽性者，應作葯物試驗，以供調整化療時參考。
（2）淋巴細胞轉化試驗 可採用3H－TdR參入法測定腦脊液淋巴細胞轉化，結核性腦膜炎時，在PPD刺激下，腦脊液淋巴細胞轉化率明顯升高，具有早期論斷價值。
（3）免疫球蛋白測定 腦脊液免疫球蛋白測定，對腦膜炎鑒別診斷有一定意義。結腦時腦脊液中以IgG增高為主，化腦時IgG及IgM增高，病毒腦IgG輕度增高．IgM不增高。
（4）乳酸鹽及乳酸脫氫酶測定．溶菌酶指數測定以及腦脊液抗結核抗體檢查．腦脊液PCR法查結核抗原等。均有助於鑒別論斷。
4.其它檢查
（1）結核菌素試驗陽性對診斷有幫助，但陰性結果亦不能排除本病。
（2）眼底檢查在脈絡膜上發現結核結節．腦脊液有改變者可以肯定論斷。
（3）外周血象可見白細胞總數及中性粒細胞比例升高．輕度貧血。血壓增快，但也有正常者。

⑵ 化膿性腦膜炎

腦膜炎是一種嬌嫩的腦膜或腦脊膜（頭骨與大腦之間的一層膜）被感染的疾病。此病通常伴有細菌或病毒感染身體任何一部分的並發症，比如耳部、竇或上呼吸道感染。細菌型腦膜炎是一種特別嚴重的疾病需及時治療。如果治療不及時，可能會在數小時內死亡或造成永久性的腦損傷。病毒型腦膜炎則比較嚴重但大多數人能完全恢復，少數遺留後遺症。

腦膜炎比較罕見，在美國，每年發病少於3000例，大多數為兩歲以下的嬰兒。開始的症狀類似感冒，如發熱、頭痛和嘔吐，接下來嗜睡和頸部疼痛，特別是向前伸脖子時痛。小孩子經常因弓後背時感到疼痛。乙腦會有暗紅色或淺紫色淤點布滿全身。兒童會因大腦炎導致顱內壓升高造成囟門突出（嬰兒頭頂骨未合縫的柔軟的地方）。 腦膜炎可在居住一起的人群中傳染，比如在學生宿舍內。腦膜炎，特別是細菌型腦膜炎很少暴發。盡管從1991年後暴發增加，但至今弄不清原因。

病 因

細菌性腦膜炎是因某種細菌傳染造成。分3種類型，即流感嗜血桿菌B型、腦膜炎奈瑟菌（雙球菌）和肺炎鏈球菌（肺炎雙球菌）。美國大約80%是細菌性腦膜炎。通常一小部分健康人鼻內或體表攜帶這些病菌並不侵害人體，他通過咳嗽或打噴嚏傳播。一些研究指出人們最易在患感冒時被病菌傳染，因為鼻子發炎使細菌進入顱內變得極為容易。

結核性腦膜炎是由結核桿菌引起的腦膜非化膿性炎症，約佔全身性結核病的6%。結核分枝桿菌感染經血播散後在軟腦膜下種植形成結核結節，結節破潰後大量結核菌進入蛛網膜下腔。近年來，結核性腦膜炎的發病率及死亡率都有增高趨勢。早期診斷和治療可提高療效，減少死亡率。

病毒性腦膜炎可由幾種病毒引起，包括幾種與腹瀉有關的病毒，其中之一可能是被大田鼠等咬後感染。
隱球菌性腦膜炎：還可由真菌引起。最為常見的一種是隱球菌，可在鴿子類中找到。健康人不易患與真菌有關的腦膜炎，但對那些HIV病毒感染的人則不一樣，這是一種可以引起艾滋病的人類免疫缺陷性病毒。

診斷與檢查

確診腦膜炎應做腰穿術。為使這種操作引起的疼痛緩和些，應在醫院內麻醉後進行。用一根針沿脊柱上的兩塊骨頭之間刺人取一點腦脊液樣品。本來清的腦脊液液體變混濁或出現化膿的細胞，就應懷疑患腦膜炎，此時將需做特別的培養檢查。 血樣、尿樣和眼、鼻分泌物體將被採集。因為此病發展迅速，治療應立即進行，甚至應在檢查結果出來之前進行。

治 療

細菌性腦膜炎是一種有 生命危險的疾病，應立即治療。症狀出現就應馬上去急診。常規治療 如果患上腦膜炎，你應到醫院就醫直至感染完全被根除，大約需2周時間。如果你感染上細菌型腦膜炎，將會使用大劑量抗菌葯物，可能用靜脈注射。抗生素被廣泛採用治療細菌性腦膜炎。因為抗生素對病毒性腦膜炎不起作用，應該加用抗病毒的葯物。還經常採用輸液和休息療法。 因為腦膜炎是傳染性的，所以你將會被放到隔離房間至少48小時。如果因為腦膜炎使你對光敏感，住的房間將被弄暗。你應攝取大量液體並服用阿司匹林以減輕發熱和頭痛。 醫生可能需要給病人感染的鼻竇部和乳突導流（耳朵後的骨頭處）以防止再感染。 如果你患的是肺炎雙球菌性腦膜炎，醫生可能會為較多和你接觸的人進行預防性抗生素注射。當一次小的流行腦膜炎發生時部分人將會注射用來對付雙球菌腦膜炎的疫苗，同樣私人海外旅行到一個腦膜炎流行危險區，比如非洲撒哈拉沙漠邊。進一步說，用疫苗對付6型流感嗜血桿菌是現在兒童時代免疫的固定措施。 輔助治療 因為腦膜炎發病快且有生命危險，所以在採用選擇療法前應接受急診治療。選擇療法的意圖是幫你恢復身體和重建免疫系統以防復發。進行生物反饋療法，進行全身治療或看中醫。中醫可能建議你針刺和針壓法，或結合中草葯療法以增加免疫力。按摩師或按骨術師也可以幫你恢復體力。

營養及飲食

保持健康的免疫系統和防止再次感染腦膜炎，應食用低脂肪、高纖維有營養的食譜，盡量避免吃糖和加工食物，維生素也很有作用。維生素A（每天2500～10000國際單位），復方維生素B（500毫克一天3次服用），維生素C（每天500～2000毫克）。

腦膜炎的鑒別診斷

1.化膿性腦膜炎：其中最易混淆者為嗜血流感桿菌腦膜炎，因其多見於2歲以下小兒，腦脊液細胞數有時不甚高。其次為腦膜炎雙球菌腦膜炎及肺炎雙球菌腦膜炎。鑒別除結核接觸史、結素反應及肺部X線檢查可助診斷外，重要的還是腦脊淮檢查，在細胞數高於外，重要的還是腦脊液檢查，在細胞數高於1000×106/L（1000/mm2），且分類中以中性多形核粒細胞佔多數時，自應考慮化膿性腦膜炎；但更重要的是細胞學檢查。

2.病毒性中樞神經系統感染：主要是病毒性腦炎，病毒性腦膜腦炎及病毒性脊髓炎均可與結腦混淆，其中散發的病毒腦炎比流行性者更需加以鑒別。各種病毒性腦膜炎之診斷要點為：①常有特定之流行季節。②各有其特殊的全身表現，如腸道病毒可伴腹瀉、皮疹或心肌炎③腦脊液改變除細胞數及分類與結腦不易鑒別外，生化改變則不相同，病毒性腦膜腦炎腦脊液糖及氯化物正常或稍高，蛋白增高不明顯，多低於1g/L（100mg/dl）。④各種病毒性腦炎或腦膜炎有其特異的實驗室診斷 方法，如血清學檢查及病毒分離等（參閱各有關專章節）。輕型病毒腦炎和早期結腦鑒別比較困難，處理原則是：①先用抗結核葯物治療，同時進行各項檢查，如結素試驗、肺X線片等以協助診斷。②不用激素治療，如短期內腦脊液恢復正常則多為病毒腦炎而非結腦。③鞘內不注射任何葯物，以免引起腦脊液成分改變增加鑒別診斷之困難。

3.新型隱球菌腦膜腦炎：其臨床表現、慢性病程及腦脊液改變可酷似結腦，但病程更長，可伴自發緩解。慢性進行性顱壓高症狀比較突出，與腦膜炎其他表現不平等。本病在小鍺較少見故易誤診為結腦。確診靠腦脊液塗片，用墨汁染色黑地映光法可見圓形、具有厚莢膜折光之隱球菌孢子，沙保培養基上有新型隱球菌生長。

4.腦膿腫：腦膿腫患兒多有中耳炎或頭部外傷史，有時繼發於膿毒敗血症。常伴先天性心臟病。腦膿腫患兒除腦膜炎及顱壓高症狀外，往往有局灶性腦征。腦脊液改變在未繼發化膿性腦膜炎時，細胞數可從正常到數百，多數為淋巴細胞，糖及氯化物多正常，蛋白正常或增高。鑒別診斷藉助於超聲波、腦電圖、腦CT及腦血管造影等檢查。

5.但腦瘤與結腦不同處為： ①較少發熱。②抽搐較少見，即使有抽搐也多是抽後神志清楚，與晚期結腦患兒在抽搐後即陷入昏迷不同。③昏迷較少見。④顱壓高症狀與腦征不相平行。⑤腦脊液改變甚少或輕微。⑥結素試驗陰性，肺部正常。為確診腦瘤應及時作腦CT掃描以協助診斷。

典型的結腦診斷比較容易，但有些不典型的，則診斷較難。不典型結腦約有以下幾種情況：①嬰幼兒起病急，進展較快，有時可以驚厥為第1症狀。②早期出現腦實質損害症狀，表現為舞蹈症或精神障礙。③早期出現腦血管損害，表現為肢體癱瘓者。④同時合並腦結核瘤時，可似顱內腫瘤表現。⑤其他部位的結核病變極端嚴重，可將腦膜炎症狀及體征掩蓋而不易識別。⑥在抗結核治療過程中發生腦膜炎時，常表現為頓挫型。對於以上各種不典型垢情況，診斷需特別謹慎，防止誤診。

流行性腦膜炎的預防
（一）早期發現病人，就地隔離治療。
（二）流行期間做好衛生宣傳，應盡量避免大型集會及集體活動，不要攜帶兒童到公共場所，外出應戴口罩。
（三）葯物預防：國內仍採用磺胺葯，密切接觸者可用碘胺嘧啶（SD），成人2g/日，分2次與等量碳酸氫鈉同服，連服3日；小兒每日為100mg/kg。在流腦流行時，凡具有：①發熱伴頭痛；②精神萎靡；③急性咽炎；④皮膚、口腔粘膜出血等四項中二項者，可給予足量全程的磺胺葯治療，能有效地降低發病率和防止流行。國外採用利福平或二甲胺四環素進行預防。利福平每日600 mg，連服5日，1~12歲兒童每日劑量為10 mg/kg。
（四）菌苗預防：目前國內外廣泛應用A和C兩群莢膜多糖菌苗。經超速離心提純的A群多糖菌苗，保護率為94.9%，免疫後平均抗體滴度增加14.1倍。國內尚有用多糖菌苗作「應急」預防者，若1~2月份的流腦發病率大於10/10萬，或發病率高於上一年同時期時，即可在人群中進行預防接種。

結核性腦膜炎對小兒智力有影響嗎?
結核性腦膜炎是小兒結核病中一種最嚴重的疾病，是全身性結核的一部分，是結核桿菌經血液循環進入腦組織所引起。
結核性腦膜炎早期表現為患兒精神狀態改變，如原來比較安靜的小兒變得煩躁好哭，或者本來活潑的小兒變得精神呆滯，不喜歡游戲。還可有低熱、食慾減退、嘔吐、睡眠不安、消瘦表現，年長兒可自訴頭痛。如果病情嚴重，小兒頭痛呈持續性並加重，嘔吐加重並可變為噴射性，逐漸出現喜睡，還可出現抽搐，抽搐停止後小兒神志清醒。病情進一步加重則出現昏迷，頻繁抽搐，四肢肌肉鬆弛、癱瘓。還可出現呼吸不規則，部分病人死亡。
結核性腦膜炎如果治療不及時或不規則，可出現腦積水、腦出血、肢體癱瘓、癲癇、失明、智力低下等嚴重後遺症。
預防結核性腦膜炎最基本方法是防止小兒受到結核菌感染，對小兒要做好預防接種，出生後即接種卡介苗，每隔3～4年復種，並避免接觸結核病人。當小兒出現反復低熱、咳嗽不易治癒時，應到醫院拍胸片，如確定為肺結核應徹底治療，以防向腦部擴散。如果小兒出現長期低熱，精神狀態發生改變，持續頭痛、嘔吐應到醫院檢查腦脊液，如果確診為結核性腦膜炎，要徹底、正規地治療，減少後遺症的發生。

化膿性腦膜炎會影響小兒智力嗎?
化膿性腦膜炎是小兒常見的，由各種化膿性細菌引起的腦膜炎症。以發熱、頭痛、嘔吐、煩躁等症狀為主要表現。神經系統檢查和腦脊液檢查異常。由於小兒抵抗力較弱，血腦屏障發育未完善，細菌易進入大腦神經系統。一般為身體其他部位感染引起敗血症，細菌進入大腦所致。部分由於中耳炎、頭部外傷後感染，細菌直接進入腦膜所致。
兒童時期起病急，高熱可達39℃以上，小兒常訴劇烈頭痛，精神差，乏力，食慾減退，嘔吐頻繁。起病時小兒神志清醒，病情進展可發生嗜睡，神志模糊，言語雜亂，不能正確辨別方向，抽風，昏迷。病情嚴重者在發病後24小時內就出現抽風及昏迷。如果未及時治療，病情進展，小兒頸部僵硬，頭向後仰，背部僵硬，小兒整個身體向背後彎曲似「弓」樣，醫學上稱角弓反張。小兒還可出現呼吸不規則，甚至出現呼吸衰竭，部分小兒皮膚有出血點。
較小的病兒由於囟門還沒有閉合，骨縫可以裂開，所以症狀出現晚，先有發熱和呼吸道感染或腹瀉症狀，以後出現嗜睡、煩躁、易受驚嚇、尖聲哭叫、眼球固定，有時用手打頭，搖頭，往往到出現驚厥時才引起家長注意。
由於病變可引起腦膜粘連和腦實質的損害，因此可以出現顱神經麻痹、失明、聽力障礙、肢體癱瘓、癲癇及智力減退等後遺症。
本病的治療主要是根據腦脊液塗片和培養找到細菌，根據葯物敏感試驗選擇有效的抗生素，抗生素使用要早，劑量要大，療程要夠，爭取減少後遺症的發生。還要對症處理高熱，控制抽風，減低顱內壓，減輕腦水腫，還要使用激素減少顱內炎症粘連。 �
由於治療不及時或不徹底，部分小兒可出現智力減退，另一部分小兒可出現失明，聽力減退，可以間接地影響小兒智力發育，所以要積極預防。小兒應加強營養，鍛煉身體，增強抵抗力，腦炎流行期間少到公共場所，避免接觸患病的小兒或成人，有感染時盡早到醫院治療，治療要徹底，防止發展成敗血症，甚至引起化膿性腦膜炎。

腦膜炎
腦膜炎（meningitis）可累有硬腦膜、蛛網膜和軟腦膜。硬腦膜炎（pachymeningitis）多繼發於顱骨感染。自從抗生素廣泛應用以來，此病之發病率已大為減少。軟腦膜炎包括蛛網膜和軟腦膜炎症，則頗為常見。因此目前腦膜炎實際上是指軟腦膜炎（leptomeningitis）而言。腦膜炎絕大部分由病原體引起，由腦膜炎雙球菌引起的流行性腦膜炎是其中最主要的類型；少數則由刺激性化學葯品（如普魯卡因、氨甲蝶呤）引起。腦膜炎有3種基本類型：化膿性腦膜炎，淋巴細胞性腦膜炎（多由病毒引起），慢性腦膜炎（可由結核桿菌、梅毒螺旋體、布氏桿菌及真菌引起）。本節重點敘述化膿性腦膜炎。
1．急性化膿性腦膜炎 急性化膿性腦膜炎是軟腦膜的急性炎症，大量炎性滲出物積聚於蛛網膜下腔。其中流行性腦膜炎多在冬春季流行，其餘病原的腦膜炎則多為散發性。
病因和發病機制
急性化膿性腦膜炎的致病菌類型隨患者之年齡而異。在青少年患者中以腦膜炎雙球菌感染為主。該菌存在於病人和帶菌者的鼻咽部，借飛沫經呼吸道傳染，細菌進入上呼吸道後，大多數只引起局部炎症，成為健康帶菌者；僅小部分機體抵抗力低下的患者，細菌可從上呼吸道粘膜侵入血流，並在血液中繁殖，到達腦脊膜後引起腦膜炎。在冬春季可形成流行，稱為流行性腦膜炎。
新生兒腦膜炎最常見的病因是大腸桿菌，感染多來自產道。由於體內缺乏能中和病菌的IgM，入侵的大腸桿菌得以繁殖而致病。
流感桿菌腦膜炎多見於3歲以下之嬰幼兒。肺炎球菌腦膜炎在幼兒和老年人常見，其中幼兒的腦膜感染多來自中耳炎，而在老人則常為大葉性肺炎的一種並發症。
病理變化
肉眼觀，腦脊膜血管高度擴張充血，病變嚴重的區域，蛛網膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，覆蓋著腦溝腦回，以致結構模糊不清，邊緣病變較輕的區域，可見膿性滲出物沿血管分布。在滲出物較少的區域，軟腦膜往往略帶混濁。膿性滲出物可累及大腦凸面矢狀竇附近或腦底部視神經交叉及鄰近各池。由於炎性滲出物的阻塞，使腦脊液循環發生障礙，可引起不同程度的腦室擴張。
鏡下，蛛網膜血管高度擴張充血，蛛網膜下腔增寬，其中有大量中性粒細胞及纖維蛋白滲出和少量單核細胞、淋巴細胞浸潤。用革蘭染色，在細胞內外均可找到致病菌。腦膜及腦室附近腦組織小血管周圍可見少量中性粒細胞浸潤。病變嚴重者，動、靜脈管壁可受累並進而發生脈管炎和血栓形成，從而導致腦實質的出血性梗死。
臨床病理聯系
急性化膿性腦膜炎在臨床上除了發熱等感染性全身性症狀外，常有一系列神經系統症狀，表現為：
（1）顱內壓升高症狀：頭痛，噴射性嘔吐，小兒前囟飽滿等。這是由於腦血管充血，蛛網膜下腔滲出物堆積，蛛網膜顆粒因膿性滲出物阻塞而影響腦脊液吸收所致，如伴有腦水腫，則顱內壓升高更加顯著。
（2）腦膜刺激症狀：頸項強直。炎症累及脊髓神經根周圍的蛛網膜、軟腦膜及軟脊膜，致使神經根在通過椎間孔處受壓，當頸部或背部肌肉運動時可引起疼痛，頸項強直是頸部肌肉對上述情況所發生的一種保護性痙攣狀態。在嬰幼兒，由於腰背肌肉發生保護性痙攣可引起角弓反張（episthotonus）的體征。此外，Kerning征（屈髖伸膝征）陽性，是由於腰骶節段神經後根受到炎症波及而受壓所致，當屈髖伸膝試驗時，坐骨神經受到牽引，腰神經根因壓痛而呈現陽性體征。
（3）顱神經麻痹：由於基底部腦膜炎累及自該處出顱的Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ，Ⅶ對顱神經，因而引起相應的神經麻痹征。
（4）腦脊液的變化：壓力上升，混濁不清，含大量膿細胞，蛋白增多，糖減少，經塗片和培養檢查可找到病原體。腦脊液檢查是本病診斷的一個重要依據。
結局和並發症
由於及時治療和抗菌素的應用，大多數患者可痊癒，病死率已由過去70％～90％降低到50％以下。如治療不當，病變可由急性轉為慢性，並可發生以下後遺症：①腦積水：由於腦膜粘連，腦脊液循環障礙所致；②顱神經受損麻痹：如耳聾，視力障礙，斜視、面神經癱瘓等；③腦底脈管炎致管腔阻塞，引起相應部位腦缺血和梗死。
暴發性腦膜炎球菌敗血症是暴發型流行性腦脊膜炎的一種類型，多見於兒童。本病起病爭驟，主要表現為周圍循環衰竭、休克和皮膚大片紫瘢。與此同時，兩側腎上腺嚴重出血，腎上腺皮質功能衰竭，稱為沃－弗（Waterhouse-Friederichsen）綜合片，其發生機制主要是大量內毒素釋放所引起的彌漫性血管內凝血，患者腦膜變化輕微，病情凶險，一般在起病24小時內死亡。
2．結核性腦膜炎
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⑶ CSF的腦脊液

腦脊液檢查（examination of cerebrospinal fluid）
【檢查方法】
1.初壓：穿刺後測得的腦脊液壓力，側卧位成人為0.78-1.96kPa（80-200mm水柱），嬰兒有為兒童為0.39-0.98kPa（40-100mm水柱），新生兒為0.098-0.14kPa（10—14mm水柱）。
觀測初壓時應注意腦脊液液面有無呼吸性搏動（隨呼吸產生0.098-0.197kPa（10-20mm水柱的液面搏動）和脈搏性搏動（隨脈搏產生0.02-0.039kPa（2-4mm水柱的液面搏動）。前者消失時，提示椎管內有梗阻或有枕大孔疝，均宜小心。
2.壓力動力學檢查：
（1）頸靜脈壓迫試驗（Queckenstedt試驗）
用手壓迫雙側頸靜脈，使顱內靜脈系統充血而致顱內壓力增高，增高了的壓力傳達到連接於腰椎穿刺針的壓力玻管上，可引起液面的明顯升高，放鬆壓迫後液面迅速下降。當椎管有梗阻時，壓迫後液面上升下降緩慢甚或不能。精確測定時，使用血壓計氣袋纏於頸部，分別充氣至2.7-5.3-8kPa（20-40-60mm汞柱），壓迫30秒後放鬆30秒，其間每5秒記錄一次壓力，並繪製成圖。有顱內壓力增高或疑有顱內腫物、出血者忌行。
結果判斷：
無梗阻時腦脊液壓力應在頸部加壓後15秒左右迅速升至最高點，去壓後15秒左右又能迅速降至初壓水平；或加壓至8kPa（60毫米汞柱）時可升高至4.9kPa（500mm水柱）以上。部分梗阻時壓力上升、下降均緩慢，或上升後不能下降至初壓水平；完全梗阻時，則在頸部加壓後，測壓管腦脊液壓力不升或上升極少。
（2）壓腹試驗（Stookey試驗）
以拳頭用力壓迫病員上腹部或令其屏氣，使下腔靜脈及下胸段以下硬脊膜外靜脈充血，引起上述水平以下腦脊液壓力的迅速上升，可了解下胸段及腰骶部的脊髓蛛網膜下腔以及腰穿針和測壓管有無梗阻。正常時壓力升高約為初壓的兩倍，壓迫停止後壓力迅速下降至初壓水平。若壓力上升緩慢或不升謂之陽性，說明下胸段以下蛛網膜下腔梗阻。腰穿針和測壓管不通暢亦可呈陽性，須予注意。
（3）雙針聯合穿刺試驗：在疑有椎管內梗阻的上下部位如腰椎2-3與腰5骶1兩處同時進行穿刺，借梗阻平面上下兩處腦脊液壓力在頸靜脈壓迫試驗中所顯示的差別。可以粗測腰椎2-5之間有無梗阻。
（4）單側頸靜脈壓迫試驗（Tobey-Ayer試驗）：壓迫一側頸靜脈引起腦脊液壓力上升，但壓迫另側頸靜脈時壓力無變化，稱單側頸靜脈壓迫試驗陽性。提示該側側竇或頸內靜脈有梗阻，如血栓形成等。
3.終壓：放出腦脊液後所測得的壓力，當低於原初壓的1/2時常為異常。正常人放液2-3毫升後的腦壓降低一般不超過0.098-0.197kPa（10-20mm水柱）或保持不變。若放液3-5ml後壓力下降大於0.5kPa（50mm水柱），應考慮椎管內或枕骨大孔處已有不同程度的梗阻的部位愈低，這種現象愈明顯；完全性梗阻時，終壓有時可下降到零。若放出數亳升腦脊液後，腦壓下降很少或很快恢復到初壓水平，則提示有交通性腦積水或顱內壓增高。 1.外觀：正常腦脊液無色透明，新生兒腦脊液（因含有膽紅素）、陳舊出血或蛋白含量過高時，腦脊液可呈黃色。新出血時進則呈紅色或血性，須和穿刺誤傷引起的出血鑒別，前者腦脊液血染濃度前後均勻一致，離心後上清液黃色或淡黃色，潛血試驗陽性，紅細胞形態邊緣皺縮或破裂，而創傷性出血則反之。細菌性腦膜炎時，腦脊液可呈乳白色或綠色混濁，垂直靜置後可出現薄膜樣沉澱物，如結核性腦膜炎有由液面倒懸至試管底部的漏斗樣蛛網狀薄膜等，在薄膜樣沉澱物中尋得細菌的陽性率一般較高。
2.細胞學檢查：成人正常白細胞數在0.01×109個/L以下（早產兒及新生兒在0.03×109個/L以內），但多核白血球不應超過5個，主要為小、中淋巴細胞。當腦膜有刺激性或炎性病變時，腦脊液的白血球計數即可增多。故中樞神經系統感染性病變時，有多核或單核細胞的不同程度的增高；各種腦部腫瘤特別是臨近腦膜、腦室或惡性者，也有白血球的增多。
使用特殊的腦脊液細胞離心沉澱器，將濃集於玻片上的細胞給以各種染色，還可細致觀察到細胞的形態改變，大大提高了診斷效果，如嗜伊紅細胞增高提示有中樞神經系統寄生蟲病；內有含鐵血黃素的吞噬細胞提示腦脊液中有陳舊出血等。此外，還可直接觀察到腫瘤細胞和寄生蟲卵等，以及對細胞進行免疫功能的研究。
3.生化檢查：
（1）蛋白：正常腦脊液蛋白含量在蛛網膜下腔為150-400mg/L，新生兒為1g/L，早產兒可高達2g/L。蛋白增高多與細胞增多同時發生，見於各種中樞神經系統感染。也可僅有蛋白增高而白細胞計數正常或略多，稱為「蛋白—細胞分離」，多見於顱內及脊髓腫瘤、椎管梗阻、急性感染性多發性神經炎、甲亢、糖尿病和鉛、汞等金屬中毒等。
（2）糖：正常含量為450-750mg/L，約為血糖值的1/2-2/3左右。糖量降低見於細菌性或隱球菌性腦膜炎、惡性腦腫瘤等，系因糖的酵解加速之故。糖量增高見於血糖含量增高（故應同時查血糖量核對）以及中樞系統病毒感染、腦外傷、後顱凹及Ⅲ腦室底部腫瘤和高熱等，以上均與血腦屏障通透性增高有關。
（3）氯化物：正常含量為72-75g/L，較血液氯化物含量5.7-6.2g/L為高。在細菌性（特別是結核性）和黴菌性腦膜炎和血液氯化物含量有減少時（如嘔吐、腎上腺皮質功能減退）減少，血液氯化物含量增高（如尿毒症、脫水等）時增高。
（4）細菌學檢查：對神經系統細菌性感染時十分必要，包括細菌、黴菌塗片和培養，必要進還需動物接種，以查明致病菌，供臨床用葯時參考。
（5）免疫學檢查：常用的有補體結合試驗和免疫球蛋白的含量測定。前者對囊蟲、肺吸蟲、鉤端螺旋體及病毒等感染有一定助診價值，後者有：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE以及其它免疫球蛋白，其中以IgG濃度最高，IgM不易查得。如IgG增高和查得IgM時，提示中樞神經系統有感染、脫髓鞘性疾病或血腦屏障通透性增加。
（6）蛋白質電泳檢查：正常腦脊液蛋白電泳圖的條區與血清電泳圖相似，主要分為前白蛋白、白蛋白、α1、α2、β1、β2與γ球蛋白等，因使用電泳的方法不同而含量差異很大，也與腦脊液蛋白含量有關。
腦脊液中蛋白量增高時，前白蛋白比例降低，甚至可消失；白蛋白來自血清，分子量較小，容易通過血腦屏障，腦脊液蛋白增高時，白蛋白也增高。α1、α2球蛋白增加主要見於中樞神經系統萎縮性與退行性病變。γ球蛋白增高而總蛋白量正常見於多發性硬化和神經梅毒，兩者同時增高時則見於慢性炎症和腦實質惡性腫瘤，也與血腦屏障通透性增加有關，寡克隆區帶（oligoclone）是指在γ球蛋白區帶中出現的一個不連續的、一般在外周血不能見到的區帶，是神經系統內部能合成IgG的標志，在95%多發性硬化患者中比IgG的增加發生早，有重要的助診價值，但陽性也可見於急性感染性多發性神經炎、視神經炎、漿液性腦膜炎中。
（7）酶學檢查：正常人由於血腦屏障完整，腦脊液內酶濃度比血清內酶濃度低；當顱腦損傷，顱內腫瘤或腦缺氧時，血腦屏障破壞，細胞膜通透性也有改變，使腦脊液內酶量增加，且不受蛋白總量、糖含量及細胞數的影響；主要與腦細胞壞死程度和細胞膜的損害程度有關。常用的有穀草轉氨酶、乳酸脫氫酶、磷酸已糖異構酶和溶菌酶等；其中，乳酸脫氫酶在惡性腫瘤和細菌性腦膜炎時要較良性腫瘤和病毒性腦膜炎增高明顯，有一定的鑒別診斷價值，也能反映病情的嚴重程度。溶菌酶的變化與蛋白、糖、白細胞尤其中性粒細胞的關系密切，在化膿性，結核性和病毒性腦膜炎含量分別不同，且不受葯物治療影響，因此，對鑒別和判斷腦膜炎的性質有較大價值。

⑷ 重度黃疸的病人，腦脊液呈什麼顏色

黃色 腦脊液（CSF）是由腰椎穿刺獲得，收集CSF於三個無菌小瓶中，每瓶1～2ml,第一瓶由於穿刺損傷可能帶入少量紅細胞，因此可用於細菌學檢查，第二瓶用於生化學及免瘀學檢查，第三瓶用於細胞計數。 【正常參考值】 見表 【異常結果分析】 CSF一般檢查的正常參考值 參考值 外觀 無色，水樣透明 壓力 0．69～1．76kPa 比密 1.005～1．007 pH 7．31～7．34 糖定性 弱陽性 糖定量 成人：2．5～4．5mmol／L 兒童：2．8～4．5mmo1／L 蛋白定性 陰性 蛋白定量 成人：0．15～0．45g／L 兒童：0．2～0．4g／L 氯化物 120～130mmol／L 白細胞計數 成人：（0～8）×106／L 兒童：（0～15）×106／L 細胞分類 以淋巴細胞為主，單核細胞少見 免疫球蛋白 IgG 10～60mg／L IgA 1～6mg／L IgM 0 1．一般性狀： （1）紅色：提示腦脊液中混有血液，多因蛛網膜下腔出血或腦出血所致。離心後上清為淡紅色或黃色，隱血試驗陽性。 （2）黃色：見於陳舊性蛛網膜下腔出血及腦出血，椎管梗阻，腦脊髓腫瘤及嚴重的結核性腦膜炎，重症黃疸。 （3）乳白色：見於化膿性腦膜炎。 （4）褐色或黑色：見於中樞神經系統黑色素瘤等。 2．蛋白質：蛋白質增高見於中樞神經系統炎症，腦出血和蛛網膜下腔出血及梗阻，中樞神經系統惡性腫瘤及轉移癌。化膿性腦膜炎時，CSF蛋白可高達10～50g／L,CSF呈塊狀凝固；結核性腦膜炎時蛋白量可達10g／L，CSF呈漏斗形網狀凝固，用網膜作抗酸菌檢查，可提高陽性率；脊髓腫瘤或蛛網膜下腔梗塞時，因CSF濃縮；蛋白含量增高，呈膠狀凝固。 3．葡萄糖含量增高見於血性CSF，糖尿病等。顯著減低見於急性化膿性腦膜炎，中度減低見於結核性腦膜炎。輕度減低見於真菌性腦膜炎和低血糖。 4．氯化物是保持CSF滲透壓的重要因素，與蛋白含量有一定關系，化膿性腦膜炎時，因CSF蛋白含量增高，氯化物可降低；結核性腦膜炎時降低更明顯，可能與持續腦膜刺激症引起頻繁嘔吐有關。 5.白細胞分類的臨床意義： （1）CSF中白細胞計數明顯增高>1000×106/L，主要為中性粒細胞，如細菌性腦膜炎。 （2）白細胞計數增高，但

⑸ 腦脊液改變的鑒別診斷

典型結腦腦脊液壓力增高，外觀無色透明或呈毛玻璃樣，若蛛網膜下腔阻塞時，腦脊液呈黃色。腦脊液白細胞多在（50～500）×l06/L，分類以淋巴細胞為主。急性進展期、腦膜病灶或結核瘤破潰時，白細胞可＞l 000×l06 /L，可以中性粒細胞為主，與化膿性腦膜炎相似。糖含量常明顯減少，氯化物含量降低。蛋白含量增高，一般多在 l～3g/L，椎管阻塞時可高達10～50g/L。腦脊液靜置12～24小時後，可見網狀薄膜形成，取之塗片行抗酸染色檢查，結核菌檢出率較高。結核菌培養或豚鼠接種陽性具有確診意義，但因需時較長，不適於早期診斷。 在細胞數高於1000×106/L且分類中以中性多形核粒細胞佔多數時，雖應考慮化膿性腦膜炎的可能性，但如未獲得細菌學檢查的陽性結果，即不能排除結腦的可能。 病毒性腦炎，腦膜炎或腦膜腦炎等發病大多較急，早期腦膜刺激征可較明顯，腦脊液無色透明，白細胞計數及分類和結腦相似，蛋白質僅輕度升高（一般不超過lg/L），氯化物及糖含量正常。腦脊液糖含量正常是大多數中樞神經系統病毒感染與結腦鑒別的有力證據。病原學檢查是最終確診的特異性方法。 隱球菌腦膜腦炎 臨床表現、慢性病程及腦脊液特點可酷似結腦，易誤診。但起病更慢，病程更長。慢性進行性顱壓高症狀比較突出，與腦膜炎其他表現不平行。本病確診靠腦脊液塗片，用墨汁染色見隱球菌孢子，腦脊液培養可見新型隱球菌生長。乳膠凝集試驗檢測血和腦脊液中隱球菌多糖抗原也是輔助診斷的特異性方法。 腦脊液常規一、透明度檢查1．微混：常見於乙型腦炎、脊髓灰質炎、腦膿腫(未破裂者)。2．混濁：常見於化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎等。3．毛玻璃狀：常見於結核性腦膜炎、病毒性腦膜炎等。4．凝塊：見於化膿性腦膜炎、腦梅毒、脊髓灰質炎等。5．薄膜：常見於結核性腦膜炎等。二、細胞計數1．細胞數明顯增高(＞200×106/L)：常見於化膿性腦膜炎、流行性腦脊髓膜炎。2．中度增高(＜200×106/L)：常見於結核性腦膜炎。3．正常或輕度增高：常見於漿液性腦膜炎、流行性腦炎(病毒性腦炎)、腦水腫等。三、蛋白定性試驗1．腦脊液蛋白明顯增高(++以上)：常見於化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎、脊髓腔等中樞神經系統惡性腫瘤及其轉移癌、腦出血、蛛網膜下腔出血及梗阻等。2．腦脊液蛋白輕度增高(+ -- ++)：常見於病毒性腦膜炎、黴菌性腦膜性、乙型腦炎、脊髓灰質炎、腦膜血管梅毒、麻痹性痴呆、腦血栓形成等。四、葡萄糖半定量試驗1．腦脊液葡萄糖增高：常見於飽餐或靜脈注射葡萄糖後、血性腦脊液、糖尿病、腦乾急性外傷或中毒、早產兒或新生兒等。2．腦脊液葡萄糖降低：常見於急性化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎、黴菌性腦膜炎、神經梅毒、腦瘤、低血糖等。五、細胞分類1．紅細胞增多：常見於腦出血、蛛網膜下腔出血、腦血栓、硬膜下血腫等。2．淋巴細胞增多：見於結核性腦膜炎、黴菌性腦膜炎、病毒性腦膜炎、麻痹性痴呆、乙型腦炎後期、脊髓灰質炎、腦腫瘤、腦溢血、多發性神經炎。3．嗜中性粒細胞增多：見：於化膿性腦膜炎、流行性腦脊髓膜炎、流行性腦炎、腦出血、腦膿腫、結核性腦膜炎惡化期。4．嗜酸性粒細胞增多：見於寄生蟲性腦病等。5．單核細胞增多：常見於漿液性腦膜炎。6．吞噬細胞：常見於麻痹性痴呆、腦膜炎。7．腫瘤細胞：見於腦、脊髓腫瘤。8．白血病細胞：見於中樞神經系統白血病

⑹ 腦脊液塗片墨汁染色，見到圓形菌體細胞周圍寬的空白圈，可初步診斷為什麼

1.腦脊液：壓力增高，外觀微混或淡黃色，蛋白含量輕～中度升高。細胞數增多，多在100×106/L左右，以淋巴細胞為主。氯化物及葡萄糖多降低。腦脊液塗片墨汁染色可直接發現隱球菌，菌體呈圓形，無核，莢膜染色較淡，為雙層反光圈，菌體大小不一，可見顆粒狀物質，出芽菌體呈葫蘆狀或啞鈴狀。
早期腦脊液檢查，不論常規、生化、細胞學均有95%以上異常。主要表現為炎症性變化，雖然與結核性腦膜炎有相似的變化，但99%可從首次腰穿腦脊液中查出隱球菌，或新型隱球菌反向乳膠凝集試驗呈陽性、強陽性反應。因此，腦脊液檢查是隱腦確診的重要依據。
2.免疫學檢查：乳膠凝集(LA)試驗：可檢測感染早期血清或腦脊液中隱球菌多糖莢膜抗原成分，此方法較墨汁染色具有更高的特異性和敏感性，腦脊液檢測陽性率可高達99%。若抗原陽性滴度>1∶8，即可確診為活動期隱球菌腦膜炎，且其滴度與感染程度多呈正比。有人認為新型隱球菌抗原酶聯免疫測定比LA更快速、更優越。
影像學檢查：顱腦CT缺乏特異性，40%～50%顯示正常，其陽性率與病程的不同階段有關，病程越長，陽性率越高。可見腦室擴大、腦積水、腦膜強化及腦實質內不規則大片狀、斑片狀或粟粒狀低密度影，少數顯示小梗死灶或出血灶。顱腦MRI可顯示腦實質內T1呈低信號、T2高信號的圓形或類圓形腫塊、血管周圍間隙擴大，部分呈多發粟粒狀結節樣改變。

⑺ 你好,能否幫我翻譯下我的論文摘要,謝謝了,急需啊

目的 建立腦脊液玻片離心染色檢測方法 方法 腦脊液玻片離心後經邁-格-姬氏染色 結果 快速可靠的實驗室檢查對中樞神經系統的診斷和治療療效十分重要 結論 腦脊液玻片離心染色法檢出白血病細胞對中樞神經系統白血病具有確診價值，對椎管內需否注葯和其療效評定具有重要指導作用。

Objective to establish a method of sheet glass centrifugal staining technique for the detection of cerebrospinal fluid CSF slide centrifugation after Mai - grid - Ji 's staining results in rapid and reliable laboratory examination of central nervous system in the diagnosis and treatment effect is very important conclusion CSF slide centrifuge staining positive leukemia cells of CNS leukemia diagnosis value of the canal has, need not medicine injection and its efficacy evaluation has an important guiding function.
腦脊液，中樞神經系統白血病，染色，玻片離心法
Cerebrospinal fluid leukemia, central nervous system, dyeing, sheet glass centrifugal method

⑻ 革蘭氏染色法

革蘭氏染色法是細菌學中廣泛使用的一種鑒別染色法，1884年由丹麥醫師Gram創立
細菌先經鹼性染料結晶染色，而經碘液媒染後，用酒精脫色，在一定條件下有的細菌此色不被脫去，有的可被脫去，因此可把細菌分為兩大類，前者叫做革蘭氏陽性菌（G+），後者為革蘭氏陰性菌（G—）。為觀察方便，脫色後再用一種紅色染料如鹼性蕃紅等進行復染。陽性菌仍帶紫色，陰性菌則被染上紅色。有芽胞的桿菌和絕大多數和球菌，以及所有的放線菌和真菌都呈革蘭氏正反應；弧菌，螺旋體和大多數致病性的無芽胞桿菌都呈現負反應。

[原理]：革蘭氏染色目前有三種觀點：等電點學說、化學學說和滲透學說。

1． 等電點學說，革蘭氏陽性菌的等電點在PH2-3，比陰性菌（PH4-5）低，加之碘為弱氧化劑，可降低革蘭氏陽性菌的等電點，致使兩類菌的等電點差異擴大，因此陽性菌和鹼性染料的結合力比陰性菌更強。

2．化學學說，碘液在菌體內與結晶紫結合後又和菌體內核糖核酸鎂鹽-蛋白質復合物結合，此結合物不易被丙酮酒精脫掉，呈革蘭氏染色陽性。因革蘭氏陰性菌缺乏核糖核酸鎂鹽，故對碘與結晶紫結合物攝取少，且不牢固，易被丙酮酒精脫色而呈革蘭氏染色陰性。

3．滲透學說，乙醇使陽性菌所含粘肽多糖脫水而致細胞壁間隙縮小，通透性降低，在菌體內保留了染料-碘復合物，呈紫色。陰性菌含粘肽少，細胞壁變化不大，通透性不受影響，菌體內的染料-碘復合物較易透出，失去紫色，被復染成為紅色。

[試劑]：Crystal violet(結晶紫)、Gram Iodine(碘液)、Decolourizer（丙酮酒精）、Safranin（稀釋沙黃）

[操作]：

1．標本處理：（1）.有菌部位的標本，如痰液、糞便、各種拭子、創面等可直接塗片。

（2）.無菌部位的標本，如腦脊液、胸水、腹水、膽汁、尿液、關節液等，應取適量標本（最高可達5-7ml）,經3000rpm 離心10min.，取沉渣塗片染色。

2．塗片製作：菌液塗片時，用接種環沾取菌液點在載玻片上，標本可直接在玻片上塗布；菌落塗片時，先取生理鹽水一滴，置玻片上，用接種針挑取菌落在鹽水中塗布。製作的塗片應自然乾燥，並經火焰固定，固定的溫度不宜過高，以玻片背面接觸手背不燙為准，否則可能使細菌形態改變。將固定後的塗片進行染色。

3． 染色方法：

（1）.加上Crystal violet(結晶紫)後，染色3-5秒或更久，之後用自來水沖洗之。

（2）.加上Gram Iodine(碘液)後染色3-5秒或更久，之後用自來水沖洗之。

（3）.以Decolourizer（丙酮酒精）脫色約5-10秒，並用自來水沖洗之。

（4）.加上Safranin（稀釋沙黃）後，染色3-5秒或更久，之後用自來水沖洗之。

（5）.吸干或在空氣中涼干後，置油鏡鏡檢。

4．結果觀察：紫色為革蘭氏陽性，紅色為革蘭氏陰性。

[報告方式]：革蘭氏染色：檢出革蘭氏陽性球菌 ；革蘭氏陰性球菌

檢出革蘭氏陽性桿菌 ；革蘭氏陰性桿菌

[注意事項]：

1．標本塗片不能太厚，嚴格按操作要求進行。

2．玻片通過火焰溫度不能太高。

3．若塗片較厚，應延長脫色時間，直至不在出現紫色為止。

[臨床意義]：通過革蘭氏染色，將細菌分為革蘭氏陽性和革蘭氏陰性，便於臨床治療。

[附]

1 沙黃（番紅）Safranine T [C20H19ClN4=350.85]
紅棕色粉末；鹼基性染料。在水中溶解，在乙醇中易溶。

2 碘液配製：0.01mol/l碘液——稱取1.3g碘，置於50mol燒杯中，加入2.5g碘化鉀及25毫升蒸餾水，不斷攪拌之，使其溶解均勻。再加0.2mol濃鹽酸(體積質量1.19g/cm3)，再加蒸餾水稀釋到1000mol。溶液應貯藏在棕色試劑瓶中，儲於低溫暗櫥內。有效期為一個月左右

革蘭氏陰性菌，以[大腸桿菌]為代表。大腸桿菌為兼氣性菌種，一般生存於腸道中及厭氧的還境中。革蘭氏陰性菌細胞壁的特徵為有一層out member 與陽性菌種不同。目前對大腸桿菌的研究很多，除了它是一般食物中是否有被污染的指標外，很多分子生物學方面的研究皆需要使用到大腸桿菌當作實驗宿主。

⑼ 醫學檢驗腦脊液常規檢查過程

腦脊液檢查是為了了解顱內壓、顱內感染、腦炎、脊髓炎、腦出血、穿刺以上部位的椎管有無狹窄等的常見病的檢查方法，可以彌補CT、核磁共振等檢查的不足。患者側卧，腰部後弓，頭部、膝部盡量接近，使腰部的後側間隙增大，一般在第一或二腰椎以下椎間隙穿刺，選准位置，嚴密消毒、局部麻醉後，將穿刺針刺入蛛網膜下腔內，有腦脊液流出，看顏色（正常無色透明的）、測壓力、做奎根試驗（看有無梗阻）、留腦脊液化驗（看蛋白、細胞數、細胞構成、糖、驗電解質等），標本採集完成後，撥出穿刺針，將針孔無菌封閉(粘貼），病人緩慢去枕頭平卧六小時。不要抬頭，簡單就是這個過程。了解些常識吧，供參考。