⑴ 鞣質的提取方法
超聲波振盪是能的一種形式,它可以在氣態、液態或固態介質中傳播。將植物材料和提取溶劑放入超聲波發生器中,在超聲波的作用下,原料細胞部分被破壞,有效成分可很容易地擴散到提取液中,加之超聲波振盪也可使原料顆粒不停運動,並使浸提溫度升高,有利於擴散,提高浸提效率。
利用超聲場強化浸取和萃取過程是超聲化學領域中極具潛力的發展方向。傳統的提取方法是針對某種目標成分選取正確的溶劑,同時採用加熱或攪拌。較高的溫度有利於目標成分的浸出,但溫度過高又會使有效成分受熱分解或改變結構和性質。如果在提取過程中引入超聲波,就可以在較低的溫度下大大促進溶劑提浸、萃取天然成分的過程。研究表明,超聲波作用可以改變反應物的質量傳輸機制,破壞細胞的細胞壁,使細胞內含物更易釋放。超聲波形成的微流效應也是其提高提取過程效率的一個重要原因。 葯典中記載的富含鞣質的中草葯有多種,傳統中醫常常認為這些草葯具有「清熱解毒、逐癖通經、收斂止血、利尿通淋」等功效。隨著植物化學和現代分析技術的迅速發展,使鞣質的生理活性和化學成分研究成為天然產物領域的熱點之一。使得傳統中葯的功效從分子水平得到確認。如甜茶的抗過敏作用經分析與其特有成分鞣花鞣質聚合物有關,與聚合度成正比;長期飲用綠茶和食用果蔬可有效降低癌症和腫瘤發病率亦與鞣質有關等。鞣質因其能凝固微生物體內的原生質,以及對多種酶的作用,對多種細菌、真菌、酵母茵都有明顯的抑制能力,抑制機理針對種類不同的微生物有所不同,但不影響動物體細胞的生長,例如,對霍亂菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌等常見致病菌都有某些鞣質能起到很強的抑製作用。鞣質可作胃炎和潰瘍葯物成分,抑制幽門螺旋菌的生長。睡蓬鬆因其所含水解鞣質的殺菌能力,可治喉炎、白帶、眼部感染。熊果的乙醇提取物在pH高至5.2時仍保持抑菌能力,其中主要為縮合鞣質起作用。抑菌作用可能從一個角度說明了鞣質「清熱解毒、利尿通淋」的原因。
鞣質,尤其是丹皮、熊果、老鶴草中的水解類鞣質,茶葉、檳榔中的縮合鞣質具有很強的抗齲功能,其作用主要通過抑制鏈球茵的生長及其在牙齒表面的吸附。從各種鞣質的結構和抗齲性分析可得出:鞣質與酶作用是選擇性結合,並且在低濃度下促進酶活性而在高濃度下抑制。 鞣質抗病毒的性質與其抑菌性有一定相似之處。病毒結構簡單(蛋白質外殼內含核酸),對鞣質尤其敏感。貫眾治療感冒,中葯石榴皮治療生殖器皰疹都與其鞣質抗病毒有關。鞣質的抗艾滋病研究令人關注。
低分子量的水解鞣質,尤其二聚鞣花鞣質(如馬桑因,仙鶴草素)可作口服劑用來抑制AIDS。繼花葉鞣質具有較好的抗炎鎮痛作用,能顯著抑制二甲苯所致的小鼠耳殼腫脹和蛋清所致大鼠足趾腫脹,能顯著延長酒石酸銻鉀所至小鼠扭體發生潛伏期。作用眾多的試驗結果表明鞣花鞣質抗病毒活性最顯著,而且二聚體比單體強很多,這說明鞣質的抗病毒活性與收斂性相關。 鞣質作為多元酚類化合物,具有很強的抗氧化作用其抗癌機理有些就是與其抗氧化作用相關。病毒也是導致腫瘤的原因之一,Kakiuchi等研究了種鞣質成分對鳥成髓細胞性白血病病毒中逆轉錄酶的抑制活性,結果表明逆沒食子鞣質和沒食子鞣質單元體抑制活性較差,而二聚逆沒食子鞣質的抑制性較強。這種抑制可因模板引物(聚腺苷酸-寡胸腺嘧啶核酸)或酶的加入而發生逆轉,從而提示這種抑制是由鞣質與它們二者的相互作用所致。越來越多的研究也表明大環二聚體鞣質的抗腫瘤活性較強,並且大部分不是單純的細胞毒作用,而是具有選擇性,對正常細胞影響較小。對DNA拓撲異構酶-II的抑製作用也是鞣質類化合物的抗腫瘤機制之一。
⑵ 茶杯上的茶銹怎麼去除呢簡單的方法
茶銹去除方法
1.可用醋浸泡,或用漂白劑浸泡後可輕易去垢。
2.用海綿蘸鹽摩擦,可輕易去掉。
3.將土豆皮放在茶杯中,然後放入開水,悶上7分鍾左右,再上下搖晃幾下,就可以將其中的茶垢去除掉了。
4.茶杯、茶壺內放入一小勺桔子粉或桔子汁,裝滿清水後放置2-3小時,這樣茶垢與茶具失去了粘合力,就容易除去。
5.現在已有專業的茶垢清潔劑。這類茶垢清潔劑天然材料提取,不含氯不含熒光增白劑清洗效果好又環保,適合各類茶具的清潔。
(2)鞣質去除的最常用方法是擴展閱讀
茶垢中含有很多化學物質,其中的鞣酐是茶葉中的鞣質(一種復雜的酚類有機物,化學性質很不穩定)暴露在空氣中被氧化、聚合形成的棕紅色化合物,難溶於水,慢慢從茶葉中沉澱出來,依附在杯壁或壺壁上。
另外,茶垢中還含有一種物質,是茶葉中的茶多酚與金屬元素(不是重金屬元素)發生氧化反應後形成的,後者就是茶垢有害說法的主要原因。需要強調的是,茶垢中確實含有茶多酚與金屬元素形成的化合物,如鈣、鎂等化合物。但是否含有重金屬化合物,則取決於茶葉的質量和泡茶用水的水質。
⑶ 鞣質的應用
鞣質具收斂性,內服可用於治療胃腸道出血,潰瘍和水瀉等症;外用於創傷、灼傷,可使創傷後滲出物中蛋白質凝固,形成痂膜,可減少分泌和防止感染,鞣質能使創面的微血管收縮,有局部止血作用。鞣質能凝固微生物體內的原生質,故有抑菌作用,有些鞣質具抗病毒作用,如貫眾能抑制多種流感病毒。鞣質可用作生物鹼及某些重金屬中毒時的解毒劑。鞣質具較強的還原性,可清除生物體內的超氧自由基,延緩衰老。此外,鞣質還有抗變態反應、抗炎、驅蟲、降血壓等作用。
人類對鞣質的應用可追溯到5000年以前。具《素問·至真要大論》記載:散者收之,是立法的依據。老年、久病、元氣不固引起的自汗盜汗、瀉痢不止、滑精遺尿,應用固澀收斂滑脫、遏制氣血津液的耗散,該種治療方法叫固澀法。現代研究表明固澀類葯物都含有豐富的鞣質成分。鞣質是植物的次生代謝產物,屬於天然有機化合物,廣泛存在於植物、水果和蔬菜中,大約70%天然植物中均含有鞣質。多年來,鞣質成分在醫葯領域被認為僅有收斂及蛋白質凝固作用,臨床上用於各種止血,止瀉及抗菌抗病毒。由於新技術,新方法的應用,人們對植物中鞣質的研究取得重大進展,除發現其有抗菌、抗炎、止血葯理活性外,還發現具有抗突變、抗脂質過氧化、清除自由基、抗腫瘤與抗艾滋病等多種葯理活性。尤其在抗腫瘤治療中顯示出了誘人的前景。
⑷ 加入氫氧化鈣除去鞣質的方法是
正確答案:A
解析:熱處理法是由於高溫處理可使鞣質膠粒聚集,沉澱析出達到除去鞣質的目地,如天然葯物注射劑,常採用兩次滅菌法除去鞣質;明膠沉澱法是加入適量4%明膠溶液,使鞣質沉澱完全;石灰沉澱法是利用鞣質與鈣離子結合生成不溶性沉澱,故可在中葯的水提液中加入氫氧化鈣,使鞣質沉澱析出
。
⑸ 大黃除鞣質的有效方法
中國中醫葯信息網
(2)大黃治療急性黃疸型肝炎的作用機理大黃用乙醇加熱迴流提取,用明膠除鞣質,加0.5%吐溫-80,調pH至7.0,加蒸餾水使每1ml...大黃去鞣質後作用消失。單獨用鞣酸作用1%水溶液,對HBAg亦有抑製作用,其專一性與大黃基本一致。大黃中的游離大黃蒽... 記錄舉例:
葯名: 大黃
葯物作用
與葯理效應: 大黃對消化系統的影響:實驗觀察了:
1、胃內吸收:動物禁食後,以30%烏拉坦麻醉,大白鼠皮下點滴輸入生理鹽水,家兔耳緣靜脈點滴生理水。結扎幽料管經近賁門處剪口插入胃內,由此管向胃內注入大黃煎液(鼠:20%,2ml/12000g;兔:5O%,50ml/只)膀胱插管導尿。每隔5min接1次尿,記錄流出尿量及氨水鹼化後尿色變紅匠時間。同時另以未結扎動物,ig給同等量水為空白對照;ig給同等量大黃煎液為葯物對照。結果:實驗組11隻大鼠和13隻家兔尿中均檢出蒽醌反應,葯物對照鼠,尿液在給葯20min時遇鹼液變紅,實驗組鼠自給葯至尿中顯蒽醌反應最早5、10min,平均62.4±70.32min(標准差,後同);家兔葯物對照組最早20~22min,平均27.5±10.6min,實驗組最早20~25min,平均37,6±24.71min。顯蒽醌應,兩者比較(t=1.0360,P>0.10)差異不顯著。進一步義觀察了家兔尿液中蒽醌含量和組分,分4種處理,ig給水;ig給50%大黃煎液;結扎胃上、下口,直接向胃內注入50%大黃煎液;結扎胃上、下口、十二指腸遠端,直接向胃內注入50%大黃煎液。給水或給葯後30min至60min間,接取尿液,記錄尿量,經處理後以HPLC法測色尿中等薈大黃素、大黃酸、大黃素、大黃酚和大黃素甲醚等的含量。結果給葯30min後的30min~60min內上消化道吸收的蒽醌類成分量和組分與化道其沱部位吸收的大致相同。
2、食道內吸收:觀察7隻大鼠,自給葯計算,至尿液以氨水鹼化後變紅的時間。結果所觀察的7隻大鼠,自給葯計算,至尿液顯蒽醌反應,最早的自導尿管中收集的第一次尿時開始,平均58.6±44.79min,家兔1隻,尿液於42.44min起,呈蒽醌反應。實驗證明,大黃煎液在上消化道內不僅開始吸收,而且數量很高,po後有可能在較矩時間內發揮葯效。
3、大黃抑制胃排空的作用以生大黃或熟大黃(酒燉的)水浸煎劑1.5g大黃/1ml/100g體重及20粒琥珀色樹脂小球同時胃飼大鼠。所採用的飲片系由西寧大黃(RheumpalmatumL.和R.Palmatumvar.TanguticumMaxim.)炮製而成。喂葯後2h處死動物。統計滯留在胃內的球數。生大黃組(R)為18.33±0.88粒(n=6);熟大黃組(P)為15.00±0.94粒(n=6);對照組(c)為6.33±0.67粒(n=6)。R與C相比P<O.001;P與C相比p<0.001;R與P相比P<0.001。換言之,胃排空受抑制的程度是R>P>C。又在另一同類的實驗以生大黃水浸煎劑0.5g大黃/1ml/100g體重和沒食子酸溶液分別飼動物。至2h後處死動物。統計胃內的球數:C為2.14±1.35粒(n=7);R為14.83±3.4粒(n=6);G(沒食子酸組)為8.83±4.88粒(n=6)。G與C相比P<0.01,R與C相比P<0.001,R與G相比P<0.05,結果表明:1、不論生大黃還是熟大黃都有抑制胃排空(胃氣不降)的作用。2、生大黃比熟大黃的抑制冒排空作用更強。3=沒食子酸(據報告大黃原生葯中含沒食子酸結晶為2.34mg/g大黃)是大黃抑制胃排空作用的主要有效成分。
4、大黃對胃蛋白酶消化作用的影響體處實驗測定大黃對人工胃液消化蛋白質的影響及與劑量的關系。結果表明大黃具有抑制胃蛋白酶的作用,表現為用葯組蛋白消化量減少,且其減少的程度與劑量相關,但對胃液的pH影響,這一作用可能有助於防治潰瘍病及其並發出血之症。
5、大黃對腸管活動的影響1、生大黃對大鼠離體腸管電活動和收縮活動的影響生葯為西寧產掌葉大黃,加工成20%的大黃溫浸劑(24h60℃溫浸劑),實驗用0.068g/10g體重劑量觀察20隻大鼠,以排出不成形狀大便為瀉下指標。觀察瀉下作用部位,不同劑量的大黃對結腸電活動的影響等。大黃的瀉下作用部位主要在結腸;大鼠離體腸電同其他動物一樣,也是由慢波和快波組成,不同的是大鼠離體腸電頻率較在體的低。在大黃對結腸的興奮作用出現後,用溫熱的台氏液沖洗結腸標本後,在台氏液中加入1x10-7的阿托品1ml,然後再加入大黃。結果阿托品可阻斷大黃的興奮效應。2、大黃揮發油對動物離體腸管的作用按水蒸氣餾法提取的揮發油,加入5倍量阿拉伯膠研磨均勻,以適量蒸餾水配製成1%(100ml含1g大黃揮發油)的大黃揮發油乳劑。動物用家兔(2~2.5kg)、豚鼠(250~350)、小鼠(20±2g)。觀察對離體腸管平滑肌的影響和對小鼠小腸蠕動功能的影響。結果:對離體家兔十二指腸及回腸正常收縮,一般在加入葯液2~4min內即達最大抑制率,表明大黃揮發油對離體腸收縮幅度的影響明顯具依賴性,但對其張力和頻率的影響並不顯著。對乙醯膽鹼(Ach)、氯化鋇、磷酸組胺(Hist)引起的離體腸痙攣性收縮均有明顯對抗作用,且與濃度呈正相關。0.2mg/ml可使BaCl2、Hist性痙攣收縮的抑制率達90%以上。對Ach、BaCl2、磷酸組胺引起的回腸痙攣性收縮,0.2mg/ml大黃揮發油能完全阻斷BaCl2的致痙作用,但對Ach及Hist的阻斷僅在70%左右(-75)。對小鼠小腸蠕動功能的實驗,結果給葯組與對照相比,給葯組小腸推進率明降低,有非常顯著性差異。
6、對肝、膽的作用
(1)對肝損傷的保護作用大黃對實驗性肝損傷有明顯的保護作用。預先ig大黃6d的家兔im四氯化碳後,不能阻止SGPT的升高,但肝臟壞死程度比對照組輕且動物無死亡發生(對照組死亡30%左右)。有用四氯化碳引起小鼠肝損傷,SGPT高達616.0u/100ml,正常對照組僅為289,經大黃治療後,SGPT降至325.3u/100ml,肝細胞壞死程度、變性均比純四氯化碳組輕。亦有報道用D-乙硫氨酸引起大鼠肝纖維化,用組織化學和超微結構的變化來觀察大黃的治療作用,發現大黃能顯著遞轉四氯化碳引起的肝組織中出現的脂滴及纖維化,微粒體腫脹,嵴明顯下降,粗面內質網破壞,核糖體顯著脫落。也可恢復四氯化碳引起的MAO及琥珀酸脫氫酶的減弱。表明大黃對四氯化碳引起的肝損傷確有預防和治療作用。 有用家兔進行中毒性肝炎實驗,用20%生大黃煎劑1ml/kg葯,結果生大黃組家兔死亡數及肝臟顯著壞死死的動物只數均較對照組少。
(2)大黃治療急性黃疸型肝炎的作用機理大黃用乙醇加熱迴流提取,用明膠除鞣質,加0.5%吐溫-80,調pH至7.0,加蒸餾水使每1ml相當生葯0.5g。觀察葯物對大白鼠(四氯化碳中毒)血清谷丙轉酶活力的影響。結果於實驗結束後測走谷丙轉氨酶活力(X±SD)。正常照組為289.5±139.7;肝臟損傷對照組為616.0±166.4;大黃治療組(iv1ml/100g體重,7d)為325.3±143.4。顯示有降酶作用,與肝臟損傷組比較有極明顯差異(P<0.001),但與對照組比較P<0.05。病理觀察表明大黃治療組與肝臟損傷組比較,肝細胞變性、壞死均有不同程度的減輕。
(3)大黃在體外對乙型肝炎抗原的抑製作用用20%大黃水煎劑,按1:1比例與不同稀釋度的HBAg;抗HBAg抗體;AFP;抗AFP抗體;正常人血清;兔抗和人抗體等6種血清分別作用後。結果大黃對HBAg具有選擇性的仰製作用。對兔抗和人抗體尚有一定的抑制。大黃去鞣質後作用消失。單獨用鞣酸作用1%水溶液,對HBAg亦有抑製作用,其專一性與大黃基本一致。大黃中的游離大黃蒽醌粗提物,大黃素均無抑製作用。20%以上濃度的大黃水煎劑酒沉液,對HBAg有明顯抑製作用。但經明膠除鞣質後,抑制力大為降低;而用蛋清處理後,抑製作用完全消失。
(4)大黃蒽醌衍生物對小鼠肝微粒體細胞色素P-450的影響小鼠連續7d分別ip大黃素、大黃酸和蘆薈大黃素42,47,44mg/kg後,使肝微粒體細胞色素P一450含量分別比對照組下降41.7,51.9,66.3%,使戊巴比妥鈉誘導的小鼠睡眠時間分別比對照組延長18.7,81.8,64.3%。大黃素、大黃酸、蘆薈大黃素、大黃酚和大黃素甲醚結合於氧化態細胞色素P-450的差示光譜均為Ⅱ型光譜。這些結果表明:大黃蒽醌衍生物對細胞色素P一450具還原作用,影響肝臟葯物氧化代謝功能。
(5)利膽作用大黃(R.Officnale)用水提酒沉法製成200%的注射液,觀察對貓和狗的膽汁流量和膽囊活動以及對離豚鼠膽囊活動的影響。實驗結果表明,大黃能明顯促進肝膽汁的排出,iv給予大黃注射液後,無論狗或貓均能在5~15min內膽汁流量增加,8~10min最明顯,30min後才逐漸恢復到用葯前水平。這種作用不為阿托品對抗,如將動物預先結扎肝膽管,同樣給以大黃注射液,則膽汁流量並無明顯增加,離體和在體膽囊實驗表明,大黃注射液對膽囊活動無明顯影響。表明大黃的利膽作用主要來源於肝膽汁分泌的增加。有報道,大黃促進狗的膽汁分泌,並使膽紅素和膽汁酸含量增加。大黃(R.palmatum;R.Palmatumvar.Tanguticum)製成的50%大黃制劑2種(一種為水醇浸提制劑,另一種水煎劑)和大黃的5種提取物(其中大黃3因方法稍異而又分3a、3b兩種)臨用前均按0.5g/ml生葯的劑量蒸餾水配製。結果大黃煎劑組(1ml組)在給葯後30min內膽汁流量增加,具顯著意義(P<0.05)。3個實驗組在給葯後30或60min內膽汁流量增加值均有非常顯著的意義(P<0.001)。大黃的5種提取物其利膽效應進行組間差異比較檢驗,僅大黃1在給葯後30min內膽汁流量值顯著大於其他組(P<0.05)。
(6)對實驗性急性化膿性膽管炎動物的影響實驗性急性化膿性膽管炎模型的制備:取體重250~300g的健康SD大鼠38隻,雌雄各半,隨機分為3組:大黃組、生理鹽水組及正常組。用大腸桿菌懸液逆行注入膽管,並分別對3組動物測手術前及術後3d肝膽功能與血清內毒素含量進行隨機對比,實驗結果表明,大黃具有降低實驗動物血漿內毒素含量的作用,從而為中葯抗內毒素血症的研究以及臨床大黃治療的葯效分析提供了有價值的信息。同時研究表明動物發牛急性化膿性膽管炎時膽汁流量迅速減少,膽汁中膽固醇、膽汁酸及-HCO3含量全面降低,而血清GPT、AKP與內毒素含量顯著升高,提示動物的肝臟的分泌、合成以及解毒屏障等機能均處於抑制狀態或發生了障礙;由於大黃組動物的膽流量、膽汁中-HCO3含量在術後3d己接近或甚至超過正常,從而提示大黃對造型動物肝膽系統非膽汁酸依存性膽汁分泌功能具有促恢復的作用。
7、對胰臟及各種消化酶的影響
(1)大黃對急性胰腺炎的作用
1、生大黃煎劑用大黃飲片加水煮沸1~2min。過濾,備用,以及大黃沖劑、大黃糖漿、精製大黃片。動物模型有D-乙基硫氨酸引起的大鼠胰腺炎模型;用牛膽酸鈉經導管注射造成急性胰腺炎模型;糜蛋白酶誘發的大鼠急性胰腺炎模型和用家犬製成出血壞死性胰腺炎模型。4種大黃制劑對輕、中度胰腺炎的有效率相似,但對重度胰腺炎則大黃糖漿的療效最差。從大黃中分離出10個有效單體(糖蛋白Ⅰ、糖蛋白Ⅱ、d-兒茶素、沒食子酸、低聚糖、大黃素、蘆薈大黃素、大黃酸、大黃酚、大黃素甲醚)對與急性胰腺炎發病直接有關的5種胰酶(胰蛋白酶、胰彈性蛋白酶、胰磨蛋白酶、胰激肽釋放酶、胰脂肪酶)具有明顯的抑製作用。
2、用膽汁酸鹽胰蛋白酶混合液胰腺導管內注射復制出兩種大鼠實驗性急性胰腺炎動物模型。用去鞣大黃提取液和大黃游離總蒽醌液以體內給葯方式給予動物進行治療。結果表明:兩種葯物制劑對急性胰腺炎動物的死亡率無明顯影響,但去鞣大黃提取液能顯著延長動物存活時間;延緩急性胰腺炎大鼠早期血漿澱粉酶和脂肪酶的上升;加速胰脂肪酶在正常大鼠循環血中活性的清除以及抑制澱粉酶從腹腔至血液的轉運。3、單味大黃對糜蛋白酶誘發的急性水腫型胰腺炎大鼠和用酒精誘發的急性出血-壞死型胰腺炎大鼠均有防止發生和進展的作用,盡管胰腺可出現輕度的水腫。
(2)大黃的利胰效應生大黃(R.Palmatum,R.Palmatumvar.Tanguticum)製成50%大黃制劑(水醇浸提制劑),50%大黃煎劑(水煎劑)和大黃的5種提取物,分別編為大黃1~5,其中黃3又以方法稍異而又分為3a、3b兩種。臨用前按0.5%g/ml生葯的劑量用蒸餾水配製。各種制劑均按1ml/100g大鼠體重作十二指腸內灌注。大黃制劑對胰液澱粉酶的影響。
(3)大黃對消化酶的影響:
1、蒽醌衍生物對胰腺4種酶的抑製作用大黃素對胰激釋放酶、胰蛋白酶和胰脂肪酶均有很強的抑製作用,IC50分別為31.5ug/ml,40.5ug/ml和46.5ug/ml。牛血清白蛋白(BSA)和煙醯胺嘌呤二核苷酸(NAD+)對大黃素抑制胰蛋白有拮抗作用。動力學研究表明,大黃素對胰蛋白酶的酶的抑制是非競爭性的,Ki值為1.45x10-4mol/L。蘆薈黃素對胰激肽釋和胰彈性蛋白酶有較強的抑製作用,IC50分別為38.5ug/ml和67.0ug/ml。大黃酸對胰激肽釋放酶的抑製作用很強,IC50為26.5ug/ml。大黃酚和大黃素甲醚對上述4種的抑製作用均不明顯。
2、生大黃對4種消化酶活性的影響生大黃煎液在試管內及模擬胃腸道的條件下,對胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰澱粉酶的活性具有明顯抑製作用;對胃蛋白酶活性未見明顯影響。
3、炮製大黃對4種消化酶活性的影響:在試管內及近似胃腸道的生理條件下清寧片(Ⅰ)、醋炒大黃(Ⅱ)、酒燉大黃(Ⅲ)、酒炒大黃(Ⅳ)和大黃炭(Ⅴ)對胃蛋白酶的活性沒有明顯影響;Ⅴ對胰蛋白酶(T)、胰澱粉酶(A)的活性沒有明顯影響;Ⅲ對T的活性有較弱抑制能力,對A的活性沒有明顯影響;Ⅲ和V對胰脂肪酶(L)的活性抑制能力最強。Ⅱ對T的活性抑制能力最強。Ⅳ和Ⅰ對A的活性抑制能力最強。當存在血清時,Ⅳ對L的活性抑制能力不明顯;Ⅱ有較弱抑制能力。不同炮製品對大黃的牛物活性各具特徵,見表89~91。一般來說,其差別不是簡單的平行變化,炮製對於改變大黃的某些葯性是有意義的。臨床應用大黃可考慮大黃不同炮製品的葯性特性。
4、大黃不同提取物對胰蛋白酶活性的影響實驗表明大黃所含抑制胰蛋白酶的活性成分極易溶於水及稀醇,不溶於或難溶於95%乙醇。大黃水液、稀醇液有明顯的抑制胰蛋白酶活性,去掉鞣質後其抑制胰蛋白酶活性不減弱。而大黃提取的總蒽醌甙未顯示明顯的抑制胰蛋白酶活性。
(六)對呼吸系統的影響
大黃(R.palmatum)以稀硫酸浸泡水解,氯仿迴流提取,並對其酸水液再以氯仿萃取,然後用吐溫80增溶配成混懸液,氫氧化鈉溶液調至pH8,實驗用19~26g小鼠,進行祛痰實驗和呼吸道排泄實驗,數據表明
1、大黃總蒽醌甙元20g/kg(按生葯折算)即可使小鼠酚紅排泌量較對照組明顯增加,且隨劑量加大而增多,表明大黃對小鼠有祛痰作用。
2、阿托品可完全拮抗上述作用,可見大黃增加酚紅排泌量的作用是由於M-膽鹼受體被激動後促進了氣管、支氣管腺體分泌引起,並非由血管漏出所致。
3、剪斷頸兩側迷走神經後,大黃雖仍能增加酚紅排泌量,但較完整動物明顯減弱,提示除吸收後分布於呼吸道而發揮直接作用外,還能提高迷走神經的張力,從而促進氣管、支氣管腺體的分泌。
4、大黃蒽醌衍生物可排泄至呼吸道中,排泄高峰為灌胃給葯後2h。由於滲透壓作用攜帶水分而稀釋痰液,亦是其祛痰作用機理之一。
5、初步認為大黃的祛痰有效成分是蒽醌甙元。
(七)對免疫功能的影響
1、對免疫的抑製作用(1)大鼠每日每隻ig大黃6~9g,4~10d後,胸腺、脾、腸系膜、淋巴結等免疫系統普遍變小、減輕,表現為免疫功能減退。(2)大黃煎劑或混懸劑po給葯8d,可使小鼠、金黃地鼠和大鼠的胸腺顯著萎縮。(3)用生大黃、醋炒小黃、酒炒大黃、酒燉大黃和大黃炭的醚提物,ip給葯,相當每1kg體重8g原生葯,每日1次,連續7d,小鼠胸腺重量都有不同程度減輕,與生理鹽水組對照,除酒燉大黃和大黃炭P>0.05外,其餘均有顯著差異,與可的松給葯相近。(4)大鼠po大黃濃煎液,每日每隻相當生葯6g,10d後,腹腔巨噬細胞吞噬指數顯著降低;T淋巴細胞於服葯2d、4d即顯著減少;顯微分克克度計定量觀察血中性白細胞減少,認為大黃除抑制T細胞外,對非特異性免疫細胞也有抑製作用。(5)腸系膜淋巴結3H一TdR淋 轉試驗表明,大鼠長期投服大黃,其植物血凝素(PHA)和刀豆素A(ConA)刺激淋巴細胞轉化為淋巴母細胞的作用,都明顯受到抑制;脾臟3H-TdR淋轉試驗,PHA反應略低下,但差異不明顯;ConA反應則明顯抑制,表明大黃能引起T細胞功能抑制。(6)小鼠長期投服大黃,其溶血空斑試驗(PFC)與玫瑰花瓣試驗(RFC)都顯示免疫機能抑制.(7)體外實驗去鞣質的大黃煎劑對人血清抗原抗體反應有一定程度的阻斷作用,對IgMA、IgMG、IgGD的特異抗原體血凝反應都有阻斷作用,以酒燉大黃作用最強,其次為生大黃、醋炒大黃、酒炒大黃、大黃炭最弱;以小鼠抗綿羊紅細胞抗體效價為指標,顯示生大黃、酒燉大黃都不影響抗體的形成。可見大黃對細胞免疫、體液免疫都有抑制或阻斷作用,但似乎並不抑制抗體形成;較長期用葯可引起胸腺、脾、淋巴結等免疫器官的萎縮,這顯示大黃的免疫抑製作用可能是多層次。
2、大黃蒽醌衍生物對免疫功能的抑製作用大黃蒽醌衍生物大黃酸、大黃素和蘆薈大黃素70mg/(kg.7d)對正常小鼠免疫系統有不同程度的抑製作用,如減輕免疫器宮的重量,減少抗體的產生,抑制碳粒廓清功能和腹腔巨噬細胞吞噬功能,降低白細胞數,抑制2,4一二硝基氯苯(DNBC)所致的遲發型超敏感反應,大黃酸和大黃素濃度為100ug/ml時對體外〔3H〕-TdR和〔3H〕-Urd參入淋巴結胞也有明顯抑作用。
3、大黃多糖對免疫功能的促進作用從波葉大黃多糖(Rneumhotaoensepolysaccharide,下簡稱RHP),igRHP100和200mg/kg能明顯增加小鼠脾臟和胸重量,與對照組相比,脾指數分別增加30%和38%,200mg/kg的劑量使胸腺指數增加25%;能促進小鼠腹腔巨噬細胞吞噬功能,吞噬百分數分別比對照組增加38%和61%。200mg/kg的劑量可使吞噬指數增加155%;能促進小鼠碳粒廓清速率,K值分別比對照組增加48%和21.7%;能促進SRBC致敏小鼠血清溶血素形成,HC50分別比對照組增加11%和57%;能促進小鼠抗體形成細胞的生成QHS分別比對照組增加63%和126%。RHP還可明顯促進受ConA誘導的小鼠脾淋巴細胞DNA的合成,最適濃度為20ug/ml,刺激指數為1.61;對ConA活化的脾淋巴細胞蛋白質合成也有明顯促進作用,刺激指數為1.56;對ConA誘導的淋巴細胞IL-2產生明顯增強作用。RHP對多種外界因素對機體的損害有明顯的保護作用。IgRHP150和300mg/kg,可明顯抑制S180移植性腫瘤的生長,抑瘤率分別為40%和48%;igRHP100和200mg/kg對60Co-r射線輻射損傷有保護作用。與對照組相比,小鼠死亡率分別降低30%和35%,平均壽命增加2d和3d;對環磷醯胺所致白細胞減少和骨髓微核率增加具有對抗作用。IgRHP100mg和200mg/kg對白細胞下降的對抗率分別為32.6%和51.3,對骨髓微核率增加的對抗率為15.7%和31.6%;ipRHP100和200mg/kg可明顯抑制角叉菜膠引起的小鼠足腫脹。與對照組相比,抑制率均提高80%,表明RHP具有抗炎症作用;RHP對四氯化碳所致肝損傷具有保護作用,SGPT分別較對照組降低30.39%和32.03%;RHP可降低四氧嘧啶所致糖尿病小鼠模型的血糖。給葯後7h葯物作用最明顯。與對照組相比,血糖分別降低58%和53%,表明RHP具有降血糖作用。
(八)對內分泌功能的影響
1、大黃的性激素樣作用 1、大黃可使去勢雌大鼠迅速恢復性周期,臨床試用,有卵泡激素樣功效。2、以食用大黃素每1kg體重10~100mg給未成熟小鼠注射,其子宮重量的增加並不明顯,食用大黃、、掌葉大黃的水提物均未見雌激素樣作用。3、雄大鼠每隻每日ig6~9g,4~10d,睾丸重量顯著比對照組增大。4、大鼠每隻每1kg體重7.5g大黃,ig給葯,每天1次,14d後,雌鼠性成熟明顯延緩,子宮、卵巢重量明顯小於對照組。5、小鼠每日每隻經口給大黃煎劑相當生葯0.5g;金黃地鼠每日每100g體重0.7~1.25g;大鼠每隻每次0.45~0.75g,每日2次,共8d,小鼠及金黃地鼠的曲精細管內精子發生層有斷落、不整現象;金黃地鼠及大鼠性器官皆有萎縮;處女大鼠卵巢萎縮,陰道口延期甚至長期不能洞開。
2、對實驗動物糖尿病的治療作用用小劑量鏈脲黴素(25~30mg/kg)及高熱量飼料製成Ⅱ型糖尿病大鼠模型,應用大黃進行治療,結果可解除胰島素抗性,使紅細胞胰島素受體最大結合力升高,血清胰島素水平降低;使血清甘油三酯、總膽固醇、極低密度脂蛋白、膽固醇、載脂蛋白B及肝臟過氧化脂質等水平顯著下降;並使HDL-Ch/TCH比值升高。肝臟中超氧化物歧化酶活性增加。表明大黃具有消除Ⅱ型糖尿病胰島素抗性,改善糖、脂代謝的作用,是治療Ⅱ型糖尿病高脂血症、預防動脈粥樣硬化較好理想的葯物。
(九)對病原微生物的影響
1、抗菌作用
(1)大黃水煎液的抑菌作用唐古特大黃飲片60g加300ml水浸泡30min,文火煎沸後10min,濾出液體100ml,製成60/100ml大黃水煎劑(甲劑)。取甲劑3000轉/min,離心10min,取其上清液製成乙劑。先將300ml水煮沸,再下生大黃飲片60g,文火煎15min,取下,濾出液體100ml,製成60g/100ml濃度(丙劑)。標准菌株有ATCC26923(簡稱A金),ATCC25922大腸桿菌(簡稱A大)及福氏志賀氏桿菌(簡稱福志)。體外抑菌試驗結果表明:大黃對金黃色葡萄球菌的生長有明顯抑製作用,其中大黃甲劑對A金的MIC為0.015g/ml,其離心上清液(大黃乙劑)對A金的MIC為0.03g/ml,前者較後者抑菌作用為好。大黃甲劑與乙劑對大腸桿菌的制菌作用微弱,幾乎無抑製作用。大黃水煎劑對福氏志賀氏桿菌有一定抑製作用,其MIC為0.06g/ml。大黃甲劑與丙劑對A大的抑菌作用相同:5倍稀釋管(濃度0.12g/ml)均不抑制;對A金的MIC:甲劑為0.015g/ml,丙劑為0.06g/ml。
(2)非正品大黃和正品大黃的抑菌作用比較2種非正品大黃(天山大黃和藏邊大黃)、4種正品大黃(圍場野生大黃、武威大黃、西寧大黃、禮縣大黃)。採用紙片擴散法。將菌種置 TSA斜面上37℃培養過夜後,細菌混懸於TSB中,比濁至麥氏比濁管1號的1/2。用無菌棉拭蘸取菌液均勻塗布於經檢查無菌的TSA平板上,再用無菌蒸餾水將每種大黃的煎液雙倍稀釋成8個稀釋度(1000~7.81mg/ml),然後用二片原濾紙片(直徑100mm)蘸取葯液並貼於已接種的干板表面,另以蒸餾水的紙片作空白對照。37℃培養26h,觀察有無抑菌圈存在。結果見表108。測定結果:I對痢疾桿菌的MIC為2.048~4.096mg/ml,黃連素為1.024~2.048mg/ml。Ⅰ與Ⅱ對腸炎病原菌的MIC為0.512~4.096mg/ml,西葯在各濃度的抑菌株數基本相同。兩葯的MBC均顯著高於MIC。
(3)大黃中蒽醌衍生物的抑菌作用實驗採用掌葉大黃(R.palmatum)以系統分離法提出各種蒽醌衍生物的結晶,並經鑒定為純品,再製成鈉鹽溶液進行抑菌試驗。數據表明對26種細菌而言,大黃中各種蒽醌衍生物都有不同程度的抗菌作用,其中以大黃酸、大黃素及蘆薈大黃素三者的抗菌作用較強,而大黃素甲醚加大黃酚及蒽醌本身的抗菌作用較差,由此可見,大黃恩醌衍生物的抗菌作用與化學結構和性質有密切關系,例如:大黃酸1,9位有兩個羧基,3位有一個羥基;大黃素和蘆薈大黃素除1,9位有兩個羥基以外,前者在 7位多一個羥基,後者在3位多一個羥基。這3種蒽醌衍生物的酸性都較強,抗菌效價也較高。大黃酚加大黃素甲醚雖然1,9位有兩個羥基,但前者在3位系甲基,後者在7位系甲氧基,所以酸性較弱,抗菌效價也較低。蒽醌本身因為沒有這些酸性基,幾乎沒有抗菌作用。至於三羥三氫蒽雖與大黃素相似,在1,7,9位有3個羥基,但非蒽醌的結構,雖有抗菌作用,但也不強。根據以上初步結果,可以看出大黃中蒽醌衍生物抗菌作用必須具備的基本結構是:1,9-二羥蒽醌,並在7位有-羥基(大黃素)或者在3位有一羥基(大黃酸)或羥甲基(蘆薈大黃素)。如果3位是甲基(大黃酚)或7位是甲氧基(大黃素甲醚),或1,9位缺少羥基(如蒽醌),或蒽醌衍生物變為蒽的衍生物(如三羥二氫蒽),則抗菌作用大為消弱。
(4)炮製對大黃抑菌作用的影響大黃經炮製成為酒炒大黃、酒燉大黃、醋炒大黃、石灰、炒大黃、大黃炭其體外抑菌(金葡、大腸、綠膿、痢疾、傷寒)實驗表明MIC與生大黃抑菌活性相似。
2、抗細菌作用的機制
(1)對金黃色葡萄球菌呼吸的影響通過蒽醌衍生物對金黃色葡萄球菌在一般培養基中呼吸的影響;大黃素對金黃色葡萄球菌氧化氨基酸、糖及糖代謝中間產物的影響;大黃素對金黃色葡萄球菌氨基酸、糖及糖代謝中間產物脫氫過程的影響和煙酸、核黃素和疏基化合物對大黃素抑制金黃色葡萄球菌氧化氨基酸和糖代謝中間產物的拮抗作用等實驗結果,初步推論認為,大黃中蒽醌衍生物,尤其是大黃素,對金黃色葡萄球菌在培養基中的呼吸與氨基酸和糖代謝中間產物的氧化和脫氫都有很強的抑製作用。從實驗結果來看,顯然大黃素的抗菌作用是和它對細菌呼吸的影響密切聯系的,它可能首先阻斷細菌呼吸鏈,使細菌生長所需能量來源斷絕。大黃素抑制細菌呼吸可能是作用於吡啶核苷酸和黃素核苷酸的酶系,亦可能作用於必需疏基的酶系。 (2)對金黃色葡萄球菌含氮化合物代謝的影響大黃蒽醌衍生物對金黃色葡萄球菌的呼吸具有強烈的抑製作用,很可能對細菌蛋白質和核酸的代謝有影響,為此對金黃色葡萄球菌蛋白質和核酸的合成,氨氮的同化利用、氨基酸的氧化脫氨和轉氨等的影響進行了初步實驗觀察。實驗結果表明,大黃酸和大黃素對金黃色葡萄球菌核酸(RNA及DNA)蛋白質的合成都具有很強的抑製作用,並且有平行的關系。據報告,在抗菌素的存在下,細菌的生長受了抑制,但對蛋白質和核酸合成的抑制,各種抗菌素所表現的並不一致,有的甚至很不正常。例如氯霉紊、金黴素和地黴素在抑菌濃度對蛋白
⑹ 為什麼注射劑要去除鞣質
鞣質要和蛋白質發生反應,身體內全是蛋白質,說不出會導致什麼嚴重的不良後果,所以必須除去
⑺ 如何去除鞣質的澀味
柿子嗎?和蘋果放在一起
⑻ 多酚、鞣質與有機酸的區別,他們能用什麼方法較好分離
有機酸類 (Organic acids)是分子結構中含有羧基(一COOH)的化合物。在中草葯的葉、根、特別是果實中廣泛分布,如烏梅、五味子,覆盆子等。常見的植物中的有機酸有脂肪族的一元、二元、多元羧酸如酒石酸、草酸、蘋果酸、枸椽酸、抗壞血酸(即維生素C)等,亦有芳香族有機酸如苯甲酸、水楊酸、咖啡酸(Caffelc acid)等。除少數以游離狀態存在外,一般都與鉀、鈉、鈣等結合成鹽,有些與生物鹼類結合成鹽。脂肪酸多與甘油結合成酯或與高級醇結合成蠟。有的有機酸是揮發油與樹脂的組成成分。
有機酸多溶於水或乙醇呈顯著的酸性反應,難溶於其他有機溶劑。有揮發性或無。在有機酸的水溶液中加入氯化鈣或醋酸鉛或氫氧化鋇溶液時,能生成水不溶的鈣鹽、鉛鹽或鋇鹽的沉澱。如需自中草葯提取液中除去有機酸常可用這些方法。
一般認為脂肪族有機酸無特殊生物活性,但有些有機酸如酒石酸、枸椽酸作葯用。又報告認為蘋果酸、枸椽酸、酒石酸、抗壞血酸等綜合作用於中樞神經。有些特殊的酸是某些中草葯的有效成分,如土槿皮中的土槿皮酸有抗真菌作用。咖啡酸的衍生物有一定的生物活性,如綠原酸(Chlorogenic acid)為許多中草葯的有效成分。有抗菌、利膽、升高白血球等作用。