臨床上測顱內壓最常用的方法是

A. 顱內壓增高

顱內壓是指顱腔內容物對顱腔壁所產生的壓力，通常以側卧位是腰段脊髓蛛網膜下腔穿刺所測得的腦脊液壓為代表。正常為80-180mmH2O。

最常見 的原因是腦水腫，腦水腫是各種因素（物理性、化學性、生物性等）所指的腦組織內水分異常增多造成的腦體積增大和重量增加。

水分既可聚集於細胞內，也可聚集於細胞外間隙，兩者常同時存在並以其中一種為主。

腦水腫的發生機制和病理生理十分復雜，主要與血腦屏障破壞和腦細胞代謝障礙有關。

臨床上常將腦水腫分為血管源性腦水腫和細胞毒性腦水腫。

二氧化碳蓄積和高碳酸血症

下丘腦、腦幹部位自主神經中樞和血管運動中樞遭受刺激引起腦血管擴張，使腦血容量急劇增加，導致顱內壓增高

腦脊液分泌過多

見於脈絡從乳頭狀瘤或顱內某些炎症

腦脊液吸收障礙，如蛛網膜下腔出血後，紅細胞阻塞蛛網膜顆粒；腦脊液蛋白含量增高；顱內靜脈竇血栓形成。

腦脊液循環障礙，如先天性導水管狹窄或閉鎖；腫瘤阻塞室間孔、導水管或第四腦室；小腦扁桃體下疝阻塞第四腦室中孔和枕骨大孔區；炎症引起的腦底池黏連。

顱內壓增高的發生發展過程中，機體通過代償，即腦脊液和腦血流量的調節，以維持正常的功能。但有一定的限度，超過限度就會引起顱內壓增高。

由於腦組織需保持一定的血流量以維持其正常功能，因此以腦脊液量的減少為主。

顱內腦室和蛛網膜下腔的腦脊液被擠入椎管

腦脊液的吸收加快

由於脈絡從的血管收縮，腦脊液的分泌減少

顱內壓增高的情況下，腦灌注壓下降，血流量減少，腦缺氧。為了改善腦缺氧，機體通過全身血管張力的調整

顱內壓增高時，腦灌注壓降低。只要顱內壓不超過35mmHg，灌注壓不低於40-50mmHg，腦血管就能根據血液的化學因素（主要是動脈血二氧化碳分壓）產生收縮或舒張，石腦血流保持相對恆定。

當顱內壓增高至35mmHg以上，腦灌注壓在40mmHg一下，腦血流量減少到正常的1/2或更少，腦處於嚴重缺氧狀態，PaCO2多超過50mmHg，腦血管的自動調節功能基本喪失，處於麻痹狀態。

為了保持必需的血流量，機體通過自主神經系統的反射作用，是全身周圍血管收縮，血壓升高，心搏量增加，以提高腦灌注壓。與此同時呼吸減慢、加深，使肺泡內氣體獲得充分交換，提高血氧飽和度。這種以升高動脈壓，並伴心率減慢、心搏出量增加和呼吸深慢的三聯反應，即為全身血管加壓反應或庫欣反應。多見於急性顱內壓增高的病例，慢性者不明顯。

庫欣反應：血壓、脈搏、呼吸的改變——血壓升高，脈搏緩慢，呼吸深慢（兩慢一高）

以上兩種方式進行腦血流的調節

顱腔內容雖有增加，但未超過代償容積，顱內壓可保持正常，臨床上不會出現顱內壓增高的症狀。其長短取決於病變的性質、部位和發展速度。

顱內容物增加超過顱腔代償容積，逐漸出現顱內壓增高的表現，如頭痛、惡心等。此期顱壓不超過體動脈壓的1/3，腦組織輕度缺血缺氧。由於腦血管自動調節功能良好，仍能保持足夠的腦血流量，如能及時接觸病因，腦功能容易恢復，預後良好。

病變進一步發展，腦組織有較嚴重的缺血缺氧。病人出現較嚴重的顱內壓增高的「三聯征」——頭痛、嘔吐、視乳頭水腫。

頭痛——最常見的症狀。多出現於晚間和晨起。

頭痛劇烈時常伴惡心、嘔吐，嘔吐呈噴射狀，雖與進食無關，但較易發生於飯後。

較長時間的顱內壓增高可引起視盤水腫，表現為視盤充血，邊緣模糊，中央凹陷消失，靜脈怒張，嚴重者可見出血。

如顱內壓增高長期不緩解，則出現繼發性視神經萎縮，表現為視盤蒼白，視力減退，甚至失明。

病情急劇發展時，表現為庫欣反應的特點。

病情以至晚期，病人深昏迷，一切反應及生理反射均消失，雙側瞳孔散大，去腦強直，血壓下降，心率快，脈搏細速，呼吸不規則甚至停止。

對頭痛主訴者，應想到顱內壓增高的可能。頭痛伴有嘔吐者，則應高度警惕顱內壓增高的存在。出現三聯征表現者可確診。

顱縫分離，頭顱增大，見於兒童。

腦回壓跡增多。

蝶鞍骨質吸收。

顱骨板障靜脈溝紋和蛛網膜顆粒壓跡增多、加深。

以上徵象多在持續3月以上的顱內壓增高方可出現。

此檢查無異常，不能否定顱內壓增高的存在。

可以直接測壓力，同時獲取腦脊液做實驗室檢查。

對顱內壓明顯增高的病人有促成腦疝的危險，應盡量避免。

將導管或微型壓力感測器置於顱內，轉換為數字信號記錄。根據其波形和大小可及時了解顱內壓的變化，判斷病情，指導治療，估計預後。

X線

CT

MRI

DSA

CT血管造影和MRA

最根本和最有效 的治療方法。

脫水

限制液體入量： 顱內壓增高較明顯者，攝入量應限制在1500-2000ml，輸液速度不可過快。

滲透性脫水： 靜脈或口服高深液體。

常用的脫水劑

20%甘露醇溶液125-250ml，靜脈快速滴注，緊急情況下可加壓推注，間隔6-12小時再次使用。其性質穩定，脫水作用強，反跳現象輕，應用最廣泛，大劑量對腎臟有損害。

甘油果糖250ml，靜滴，間隔8-12小時一次。既有脫水作用，又能通過血腦屏障進入腦組織，被氧化成磷酸化基質，改善微循環，且不引起腎臟損害。

利尿性脫水：脫水作用弱，易引起電解質紊亂，很少單獨使用。與滲透性脫水劑合用可加強其降壓效果

常用利尿葯

氫氯噻嗪25mg，3-4次/日，口服。

呋噻米20-40mg，每8-12小時一次，靜注或肌注。

依他尼酸鈉25-50mg，每8-12小時一次，肌注。

應用脫水療法應注意：根據病人情況選用脫水劑；滲透性脫水劑應快速滴注或加壓推注；長期脫水需警惕水和電解質紊亂；嚴重休克，心、腎功能障礙，或顱內有活動性出血而無手術條件者，禁用脫水劑。

激素：腎上腺皮質激素

應用於重型顱腦損傷等顱內壓增高的患者

使用方法

常規劑量

短期大劑量沖擊療法

治療中應注意防止並發高血糖、應激性潰瘍、感染

近年對其療效有質疑，臨床上逐漸減少使用

冬眠低溫

作用

保護血腦屏障，防治腦水腫

降低腦代謝率和耗氧量

保護腦細胞膜結構

減輕內源性毒性產物對腦組織的繼發性損害

冬眠的分度（按低溫程度）

輕度低溫：33-35℃

中度低溫：28-32℃

深度低溫：17-27℃

超深低溫：＜16℃

常用的冬眠合劑

冬眠Ⅰ號

氯丙嗪50mg+異丙嗪50mg+度冷丁100mg

冬眠Ⅱ號

異丙嗪50mg+度冷丁100mg+海得琴（雙氫麥角鹼）0.6mg

冬眠Ⅲ號

異丙嗪50mg+度冷丁100mg

冬眠Ⅳ號

異丙嗪50mg+度冷丁100mg+乙醯普嗎嗪20mg

B. 請問顱內壓監測是怎麼監測的

顱內壓監測對於神經科眾多疾病具有非常重要的意義，而且對治療也具有非常重要的幫助。
目前顱內壓監測的手段包括硬膜內、硬膜外、腦室等植入探頭方法，能夠准確反映出顱內實際測得的顱內壓的數值，主要相關的疾病包括腦出血、硬膜外出血、腦膜囊腫、顱內靜脈竇閉塞、腦干損傷、顱高壓綜合征。
顱內壓監測是一種創傷性的檢查，有一定的副作用，包括頭部昏沉感、頭部緊綳感、顱內壓增高、低顱壓綜合征等，做檢查的時候一定和患者及家屬交代病情，讓患者及家屬權衡利弊的去做選擇，此項操作應在正規三級醫院開展。

C. 什麼是顱內壓，有什麼表現，該怎麼樣降低顱內壓啊

人的腦袋裡面有腦脊液再循環。腦脊液來源於靜脈。如果液體生成增多的話，或者腦脊液循環障礙，生成沒變，但是會去的路堵上了。顱內壓就會增高了。顱內壓增高會有噴射狀嘔吐，頭痛，還有視乳頭水腫。 以下來自網路。。。 (一)發病原因 引起的常見病因有： 1.顱腦損傷，如腦挫裂傷、顱內血腫、手術創傷、廣泛性顱骨骨折、顱腦火器傷、外傷性蛛網膜下隙出血等。 2.顱內佔位性病變，包括各種癌瘤、膿腫、血腫、肉芽腫、囊腫、腦寄生蟲等。這是顱內壓增高最常見的病因。 3.腦血管疾病，常見疾病為腦梗死、高血壓性腦出血、蛛網膜下隙出血、高血壓腦病等。 4.顱內炎症，如各種腦炎、腦膜炎、敗血症等。 5.腦缺氧，如多種疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏驟停、一氧化碳中毒及缺氧性腦病等。 6.中毒及代謝失調，如肝性腦病、酸中毒、鉛中毒、急性水中毒和低血糖等。 7.假腦瘤綜合征又名良性顱內壓增高。 8.先天性異常，如導水管的發育畸形、顱底凹陷和先天性小腦扁桃體下疝畸形等，可以造成腦脊液迴流受阻，從而繼發腦積水和顱內壓增高;狹顱症，由於顱腔狹小，限制了腦的正常發育，也常發生顱內壓增高。 (二)發病機制 1.引起顱內壓增高的機制 有以下幾個方面： (1)腦組織的體積增加，這是由於腦水腫的原因。 (2)顱內血容量增加，各種原因引起血液中的二氧化碳蓄積或碳酸血症，可使腦血管擴張，腦血流量急劇增加;丘腦下部、鞍區或腦干損傷時，可導致腦血管調節中樞的功能紊亂，腦血管反應性擴張，使腦血流量急劇增加。 (3)腦脊液過多，見於各種腦積水。 (4)顱內佔位性病變，為顱腔內額外增加之內容物，除病變本身佔有一定的顱腔容積外，還可引起病變周圍的腦水腫或腦脊液循環通路的梗阻，從而導致顱內壓增高。 2.顱內高壓綜合征的病理生理 (1)全身性血管加壓反應：當腦血管的自動調節功能喪失後，為了保持需要的腦血流量，機體通過自主神經系統的反射作用，使全身周圍血管收縮，血壓升高，心搏出量增加，以提高腦灌注壓，同時伴有呼吸節律減慢，呼吸深度增加。這種以升高動脈壓，並伴有心率減慢、心搏出量增加和呼吸節律減慢加深的三聯反應，即稱為全身性血管加壓反應或庫欣(Cushing)三主征。多見於急性顱腦損傷或急性顱內壓增高患者。 (2)顱內壓力和容積的關系：Langfitt等(1965)經動物實驗表明，由於顱內容物的代償作用，外界病理因素的存在並不一定引起顱內壓變化，顱內容物體積與顱內壓力的數量增加並不呈直線關系，而是呈指數關系。這種關系也可以用顱內的可塑性 (plasticity)與順應性(compliance)來表示。可塑性來自顱腔內的軟組織的可塑性與彈性，是單位容積變化所產生的壓力變化，用 △P/△V表示。順應性代表顱腔內的容積代償功能，是單位顱內壓的變化所產生的容積變化，用△V/△P表示。在顱內容物體積增加的早期，有足夠的空間可供調節，即順應性(代償)較強;顱內容物體積增加的後期，可供調節的空間越來越少，病變擴張遇到的阻力愈來愈大，故顱內壓急劇增加。通過檢查順應性和可塑性，有助於判斷顱內壓增高的嚴重程度。臨床使用的方法如下：腦室引流或腰穿時放出1ml腦脊液，若壓力下降甚少說明還在代償期內，若壓力下降超過0.39kPa(3mmHg)，則提示顱內壓力/容積曲線已超過臨界點，即代償功能已消耗殆盡。 (3)腦疝形成：顱內病變尤其是顱內佔位和損傷，引起顱內壓的增高不均勻時，常使腦組織受壓移位，部分腦組織通過某些解剖上的裂隙移位到壓力較低的部位時，即為腦疝(brain herniation)。這是顱內壓增高最致命的緊急情況。 常見症狀與體征 顱內高壓綜合征是一逐漸發展的過程，其臨床表現輕重不一。顱內高壓綜合征的典型表現，包括顱內壓增高本身所致的臨床表現，以及引起顱內壓增高的病因所致的神經系統缺陷。 常見症狀與體征： 1.頭痛 部位不定，進行性加重。 2.嘔吐 可為噴射性嘔吐。 3.視盤水腫 可伴火焰狀出血與滲出。 4.展神經麻痹伴復視 因展神經在顱底走行最長，高顱壓時易受壓迫而產生單側或雙側麻痹及復視，無定位意義。 5.癲癇樣發作 高顱壓後期及昏迷時可出現局限性或全身性抽搐。 6.生命體征變化 (1)脈搏：急性高顱壓時可產生緩脈，顱內壓增高愈快，緩脈愈明顯。 (2)呼吸：急性高顱壓時，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭時,轉為呼吸淺、慢而不規則呼吸或嘆息樣呼吸，最後可突然停止。 (3)血壓：高顱壓增高愈快，反射性地引起血壓上升愈高，至晚期延髓衰竭時血壓下降，出現腦性休克。 (4)意識：因高顱壓和腦水腫，使大腦皮質及腦干網狀結構缺血、缺氧，可引起不同程度的意識障礙。慢性高顱壓可先出現躁動不安，再出現嗜睡至昏迷。高顱壓與意識障礙不一定成正比，視部位而定，如丘腦下部腫瘤或腦干挫傷意識障礙可很重，顱內壓不一定很高。 (5)瞳孔：早期忽大忽小或縮小，如一側散大，光反應消失說明形成了顳葉鉤回疝。 7.耳鳴、眩暈 高顱壓可使迷路、前庭受刺激，以及內耳充血，部分患者可出現耳鳴和眩暈。 主要臨床表現為「三主征」：頭痛;惡心嘔吐;眼底視盤水腫。其他常見表現為意識障礙、視力減退、復視、抽搐及去皮質強直。有些可表現為情緒不穩、易於激怒或哭泣，或情緒淡漠、反應遲鈍、動作和思維緩慢等精神症狀。 在嬰幼兒患者，頭痛症狀常不明顯，常出現頭皮靜脈怒張、頭顱增大、囟門擴大、骨縫分開、前囟張力增高或隆起。頭部叩診呈「破壺音」(Macewn征)。 對慢性顱內高壓綜合征，頭顱X線平片可發現蝶鞍，尤其是鞍背及前、後床突骨質破壞或吸收;顱骨彌漫性稀疏變薄;腦回壓跡增多和加深;15歲以前的兒童可見顱縫增寬和分離，年齡越小越多見。因顱內佔位引起者，還可見松果體等正常鈣化點移位，病理性鈣化，顱骨局部增生或破壞，內耳道及其他腦神經孔的異常變化等。 電子計算機斷層掃描(CT)或磁共振成像(MRI)可以發現顱內佔位性病變，明確診斷，且這兩項檢查既安全簡便又准確可靠。對於那些具有顱內壓增高的客觀體征或神經系統檢查有陽性發現或臨床上高度懷疑顱內壓增高的患者，應早期行CT或MRI檢查。 對於顱內壓增高的患者，腰椎穿刺有促使腦疝發生的危險，應禁止或慎重做腰穿。必要情況下，應在給予脫水劑後進行腰穿密閉測壓為妥。腰穿後還應加強脫水和嚴密觀察。 典型的顱內高壓綜合征具有頭痛、嘔吐及視盤水腫等表現，其中尤以視盤水腫最為客觀，依據這一體征，診斷不難。但在急性顱內壓增高或慢性顱內壓增高的早期，多無視盤水腫，患者可能僅有頭痛和(或)嘔吐。容易誤診為功能性疾病，產生嚴重後果。因此，應慎重對待每一個頭痛和(或)嘔吐患者，警惕顱內壓增高的可能。

D. 顱內壓的測定

顱內壓（ICP）是指顱腔內容物對顱腔壁上所產生的壓力，又稱腦壓。由於存在於蛛網膜下腔和腦池內的腦脊液介於顱腔壁和腦組織之間，並於腦室和脊髓腔內蛛網膜下腔相通，所以腦脊液的靜水壓就可代表顱內壓，通常以側卧位時顱腦脊液壓力為代表。穿刺小腦延髓池或側腦室，以測壓管或壓力表測出的讀數，即為臨床的顱內壓力。這一壓力與側卧位腰椎穿刺所測得的腦脊液壓力接近，故臨床上都用後一壓力為代表。正常顱內壓，在側卧位時，成人為0.7~2.0kPa（5~15mmHg），兒童為0.5~1.0kPa（3.5~7.5mmHg），此壓力比平卧位時側腦室的最高點要高。坐位時腰穿壓力可達3.3~4.0kPa（25~30mmHg），但這壓力比坐位時側腦時的最高點要底。這是因為顱脊髓腔雖然是一個閉合的空腔，但並非閉合得絕對嚴密，在枕骨大孔及頸靜脈孔處都受到外界大氣壓的影響。另外採用的測壓方法不是封閉的，而是開放的。這一現象說明顱內壓與單純的腦脊液靜水壓是不同的。顱內壓對靜脈壓的變動很敏感，側壓時如壓迫頸靜脈，顱內壓立即升高。咳嗽、噴嚏、憋氣、用力等也引起顱內壓相應明顯波動。因此早在1936年Pallock和Boshes就認為，顱內壓的形成主要是由於大氣壓作用於顱外大靜脈的結果。這種解釋至今仍被公認是較合理的。
腦組織內含有組織間液，它與腦脊液壓力應該是平衡的，組織間液的壓力與毛細血管遠端的壓力也應是平衡的。因此顱內壓應與毛細血管遠端壓力相等，或稍高於頸靜脈壓力。
顱內壓隨著心臟的搏動而波動，波幅為0.27~0.53kPa（2~4mmHg）不等，這是由於心臟的每一搏出引起動脈擴張的結果。隨著呼吸動作改變，顱內壓亦有緩慢的波動，波幅約為0.7~1.33kPa（5~10mmHg），這是由於胸腔內壓力作用於上腔靜脈引起靜脈變動的結果。此外顱內壓還有自發節律性波動，是全身血管和腦血管運動的一種反應。由於顱內受多種因素影響是波動的，因此在單位時間內所測得的壓力只有相對的意義。較正確地了解顱內壓的情況，應採用持續的壓力測量和記錄的方法。連續測量並記錄壓力，可隨時了解顱內壓變動情況，並可取得更精確的顱腔顱內壓數據，這種方法稱為顱內壓監護術。臨床上表達顱內壓都採用平均值，即曲線圖上相當於波幅的1/3處，也就是曲線下緣的舒張壓加上1/3得脈壓（曲線上、下壓力之差），相當於0.7~2.0kPa（5~15mmHg）。

E. 顱壓如何測試,有沒有方便的儀器

02測試顱壓可以用儀器，方法見說明書。
02MICP-1A型顱內壓無創檢測分析儀用於顱內壓的無創檢測和分析。
基於閃光視覺誘發電位檢測和監護顱內壓的臨床意義1)無創檢測顱內壓值
利用閃光刺激誘發視覺電位，獲得誘發FVEP波形，確定N2波潛伏期時間，從而可無創獲得患者顱內壓值。2)動態監測顱內壓變化情況
通過對患者住院期間的定時間斷監測，
可動態獲得患者顱內壓值變化的趨勢，從而有效掌握患者病情發生、發展情況。3)左右兩側顱壓值差值可提示腦疝
臨床實驗發現，當左右通過顱內壓差值很大達到150mmH2O時
，提示患者可能有出現腦疝的危險。4)觀察葯物治療效果
盡管無創顱內壓監測方法有一些不適應症，
但對同一患者連續觀察結果是非常有意義的，通過對用葯前、
用葯後顱內壓變化情況的對比，
可對指導臨床治療方案提供指導和幫助。5)避免感染及並發症
有創腰椎穿刺法可能存在創傷、感染、腦疝並發症，
給患者帶來痛苦和風險，無創顱內壓監測儀可避免以上不良後果，
給臨床診斷治療帶來極大方便。6)幫助預後判斷
若閃光視覺誘發電位出現消失情況，如排除其他因素的影響，
則可能提示患者預後不良。