肺血管疾病常用的檢查方法

㈠ 血管炎常用的檢查方法包括哪些

1.主要表現
①多系統損害；②活動性腎小球腎炎；③缺血性或淤血性症狀和體征，特別見於年輕人；④隆起性紫癜及其他結節性壞死性皮疹；⑤多發性單神經炎及不明原因的發熱。
2.皮膚型變應性血管炎
一般有乏力、關節肌肉疼痛等症狀，少數病例可有不規則的發熱。皮膚損害可為多形性，有紅斑、結節、紫癜、風團、血皰、丘疹、壞死及潰瘍等。以膝下為最常見，兩小腿下部及足背部皮膚損害最多。較多的皮膚損害開始特徵為紫癜樣斑丘疹，壓之不褪色，故這種瘀斑都是高出皮膚可以觸及的，這是本病的特徵表現。水腫以踝部及足背為重，午後較明顯，並伴有兩下肢酸脹無力。
3.系統型變應性血管炎
多為急性發病，通常有頭痛、不規則發熱、不適、乏力、關節及肌肉疼痛等症狀。病程不一，輕重不同，若是一次接觸抗原，3～4周癒合，若反復多次接觸抗原，病情反復發作，病程持續數月或數年。病變可侵犯黏膜，發生鼻出血、咯血。腎臟受累出現蛋白尿、血尿，嚴重腎功能衰竭是主要死因。侵犯腸道可有腹痛、脂肪痢、便血、急性膽囊炎等胃腸道症狀。
胸部X線檢查有肺炎表現及結節狀陰影，胸膜炎或胸腔積液。可侵犯神經系統，如有頭痛、復視、妄想、精神錯亂，甚至有腦血栓形成和癱瘓，咽下困難，感覺和（或）運動機能障礙等。心臟損害包括心肌梗死、心律紊亂和心包炎。腎皮質局部缺血可能產生嚴重高血壓。系統性血管炎最常見的眼部表現為鞏膜外層炎及視網膜出血。附睾及睾丸的痛性腫脹可能是血管炎的一種表現。

㈡ 檢查肺功能，有哪些好的方法

引言：肺是人體中非常重要的器官，直接決定呼吸系統是否正常。但是隨著私家車的不斷涌現，導致空氣問題污染很嚴重。所以人們患肺部疾病的幾率也越來越大，所以今天小編想分享的話題就是，檢查肺功能，有哪些好的方法。

㈢ 原發性肺動脈高壓的診斷檢查

診斷：原發性肺動脈高壓患者從症狀出現平均生存4年，醫院資料為(5.9±0.7)年，本應有足夠的時間進行診斷和治療，甚至做到早期診斷及時治療。遺憾的是院外誤診率高達94%，究其原因可能是對該病的認識不夠，因其少見，在鑒別診斷中常易被忽視；另外，也可能對該病的診斷方法和程序不夠熟悉。因此，為提高原發性肺動脈高壓的診斷水平，首先在提高對本病認識的基礎上，按診斷程序排除所有可能的繼發性肺動脈高壓，以確定診斷。
實驗室檢查：末梢血紅細胞增多，患者貧血及血小板減少，血氣分析PH值正常，PaCO2降低，PaO2正常或降低
其他輔助檢查：
1、胸部X線檢查對肺動脈高壓的判斷有一定幫助，但無一徵象能准確地反映出肺動脈高壓的程度。常用於提示肺動脈高壓的X線徵象有：
①右下肺動脈橫徑增寬，國人正常值小於15mm；
②肺門寬度與1/2胸廓橫徑比增加，即從前正中線至肺動脈段緣間的距離與1/2胸廓橫徑之比，正常值為(28.1±4.5)%；
③肺門胸廓指數增加，即從前正中線水平至左、右肺動脈主要分支間距離之和與整個胸廓橫徑之比，正常值為(34±4)%；
④肺動脈段突出，正常值小於3mm；
⑤肺門動脈擴張與外圍紋理纖細形成鮮明的對比或呈「殘根狀」；
⑥右心房、室擴大；
⑦心胸比率增加，正常小於0.5。需指出，輕、中度原發性肺動脈高壓的胸部X
線可無異常所見，重症患者改變明顯，診斷的敏感性較高。
2、心電圖不能直接反映肺動脈壓升高，只能提示右心房、室的增大或肥厚。對原發性肺動脈高壓診斷有用的心電圖指標見表2。此外，「肺型P」，Ⅱ、Ⅲ、aVF及右胸前導聯ST-T改變也是常見的心電圖異常。
3、超聲心動圖和多普勒超聲檢查心血管疾病的超聲診斷當今超聲心動圖雖不能直接測量增高的肺動脈壓，但肺動脈壓增高引起的某些間接而特徵性的超聲徵象，對肺動脈高壓的判斷卻頗有幫助。常見的徵象有：
(1)右心室肥厚和擴大：右心室肥厚是慢性收縮期負荷過重的直接後果，不僅與肺動脈高壓的程度和時間有關，也可能與個體對肥厚反應的調節有關。右心室游離壁在輕度肺動脈高壓時已增厚，心室間隔也增厚，運動幅度減弱，或呈同向運動。78%原發性肺動脈高壓患者有右心室增大。正常右心室游離壁厚度≤4mm，右心室內徑小於20mm。
(2)肺動脈內徑增寬和膨脹性下降：二維和M型超聲心動圖可清楚顯示中心肺動脈擴張。正常主肺動脈內徑小於25mm，右肺動脈內徑小於18mm。肺動脈壁順應性隨壓力的增加而下降，收縮期擴張也隨之變小。
(3)三尖瓣和肺動脈瓣反流：心臟增大和瓣環擴張可引起三尖瓣和肺動脈瓣反流。多普勒超聲心動圖測出的三尖瓣反流率和反流程度與造影所見有良好相關，然而正常人有三尖瓣輕度反流者為0～44%，因此，多普勒超聲心動圖檢出的輕微三尖瓣反流的意義應結合其他檢查綜合判斷更為穩妥。同樣，正常人肺動脈瓣反流發生率約為13%～90%，檢出輕度反流的意義需全面衡量。肺動脈高壓時反流峰速和時限增加，並隨壓力波動而改變，反流速度與舒張期肺動脈-右心室間壓差相關。
(4)肺動脈瓣運動異常：在肺動脈高壓早期M型超聲心動圖的研究已注意到肺動脈瓣運動的變化，正常情況下舒張晚期肺動脈瓣後葉有一小負向波，稱「a」傾斜，緊接心電圖P波之後發生，反映正常肺動脈舒張末期右心房收縮引起較小的右心室-肺動脈壓差增加，當肺動脈舒張壓輕微增加時可阻止「a」波的出現。
正常「a」波幅度平均為3～5mm，小於2mm可有輕度肺動脈高壓，「a」波消失通常提示肺動脈平均壓大於5.3kPa(40mmHg)。但需注意當右室舒張末壓增加時「a」波可重新出現。肺動脈瓣開放速率增加是肺動脈高壓另一個傳統超聲徵象，它與收縮早期右心室-肺動脈間壓差的大小有關，而與肺動脈壓絕對值無關。M型超聲心動圖肺動脈高壓特徵性所見是收縮期切跡或呈「W」圖型，反映肺動脈瓣收縮期部分關閉，發生率約60%，該徵象有時在無肺動脈高壓存在時也可能出現。
(5)肺動脈壓的定量化測量常用的指標有：
①三尖瓣反流峰速，與右室收縮壓間有良好的相關，相關系數達0.9以上。
②右室流出道或主肺動脈血流加速度或高峰流速提前，血流加速時間或高峰時間與射血時間比與肺動脈壓的相關系數在0.7～0.8之間。
③用M型超聲心動圖或多普勒血流信號測量右室收縮時間間期發現肺動脈高壓患者射血前期延長，射血期變短，二者的比率增大，後者與肺動脈壓的相關系數約0.7，80%正常兒童比率>0.3，>0.4者中90%的肺動脈平均壓>3.3kPa(25mmHg)。
④右室等容舒張時間(肺動脈瓣關閉到三尖瓣開起時間)延長，等容舒張時間與肺動脈收縮壓的關系主要決定於肺動脈瓣關閉到三尖瓣開放間的右室壓下降幅度，但也受心率、右房壓和舒張率的影響。因此，其更多用於正常與輕度肺動脈高壓的鑒別。
雖然有許多定量化肺動脈壓超聲檢測方法，相關系數甚至高達0.9以上，但其可解釋的肺動脈壓變數也只有0.6左右，因此「定量化」檢查只能做一參考。盡管如此，超聲心動圖和多普勒超聲心動圖檢查對原發性肺動脈高壓的診斷仍是一有用的無創性檢測方法。
4、常用以排除肺動脈高壓的血栓栓塞性原因肺掃描多表現肺段或肺葉灌注缺損，而原發性肺動脈高壓肺灌注掃描顯示正常或呈彌漫性稀疏。有人報道，肺掃描對進一步鑒別不能解釋的肺動脈高壓中的真正原發性肺動脈高壓(致叢性肺動脈病)與多發性啞型肺血栓栓塞有一定價值，後者多呈散在的不規則缺損。
5、肺功能和血氣酸鹼改變原發性肺動脈高壓患者肺功能測定一般呈輕度限制性通氣障礙和彌散功能障礙，無氣道阻塞。早期血氧分壓可正常，多數患者有輕、中度低氧血症，系由心排血量減少和通氣/灌注比失衡所引起的混合靜脈血氧分壓下降的結果，重症低氧血症可能與卵圓孔開放有關。幾乎所有患者均伴有呼吸性鹼中毒。肺功能測定對診斷原發性肺動脈高壓是一項不敏感的檢查方法。
6、球囊導向漂浮導管檢查原發性肺動脈高壓血流動力學定義為靜息肺動脈平均壓>25mmHg，或運動>30mmHg，肺毛細血管嵌壓正常(靜息時12～15mmHg)。毛細血管前肺動脈高壓分級(靜息肺動脈平均壓)，輕度：26～35mmHg；中度：36～45mmHg；重度：>45mmHg。
通常有症狀的原發性肺動脈高壓靜息肺動脈平均壓>45mmHg。早期輕症原發性肺動脈高壓患者的症狀不多，就醫者少，不易得到該期血流動力學資料，因此，多數患者的血流動力學特徵是重度肺動脈高壓。肺動脈平均壓通常增加3倍，約為8±2.4kPa(60±l8)mmHg，范圍3.7～16.9kPa(28～127mmHg)；右房壓輕到中度增加，為1.2±0.8kPa(9±6)mmHg，范圍0～3.9kPa(0～29mmHg)；肺毛細血管嵌壓正常；心臟指數輕度減少，為(2.27±0.9)L/(min?m)，范圍0.8～7.9L/(min?m)。我院63例不能解釋的肺動脈高壓血流動力學資料與上述相似，基線平均肺動脈平均壓為8.7±0.3kPa(65.1±2.4)mmHg，平均肺動脈收縮壓為13.6±0.4kPa(102.1±3.3)mmHg，平均全肺阻力指數為(33.2±2.2)U/m；平均心臟指數為2.29±0.10L/(min?m)，平均右房壓為1.4±0.1kPa(10.4±0.9)mmHg，所有資料說明，患者就診過晚，多數已有重度肺動脈高壓和右心功能不全，這不能不影響患者的治療和預後。
血流動力學分析發現，症狀的嚴重性與肺動脈高壓的程度關系不大，可能與右房壓增加和心排血量減少有關，這二者均反映右心室功能不全。出現症狀的時間小於1年者與大於3年者之間肺動脈平均壓相似，表明在病程的早期肺動脈壓已增加到高水平。僅有勞力性呼吸困難的患者肺動脈高壓已相當嚴重，疲乏和水腫反映已有右心衰竭，處於病程的晚期。

㈣ 肺動脈高壓確診該做哪些檢查

對於肺動脈高壓的診斷中，醫生可根據患者提供的詳細病史和體格檢查，以及相關的輔助檢查來診斷肺動脈高壓。
肺動脈高壓的診斷標准一般為：海平面水平，右心室導管
在靜息時，平均肺動脈壓力超過25mmHg；在運動時，平均肺動脈壓力超過30mmHg。並且肺毛細血管楔壓≦15mmHg，肺血管壓力＞3wood單位。
相關輔助檢查
胸部X線檢查：可顯示肺動脈擴張情況及其他可能的肺部疾病；
超聲心電圖：測量肺動脈一發力進行篩查，了解心臟結構和功能的改變情況；
有心導管檢查：准確測量肺動脈壓力、右心室壓力、心臟排血量等血液動力學參數。
特殊檢查
另外，如果要確診肺動脈高壓類型還需要做：
呼吸功能檢查：通過測量肺總容量、肺活量、時間肺活量以及氧氣和二氧化碳交歡能力的檢查。可對與缺氧相關的疾病及其他肺動脈高壓患者肺功能評估有意義。
增強CT肺血管成像：可展示普通胸片看不到的圖像，了解有無肺間質病變、肺及胸腔有無佔位性病變以及有無淋巴結疾病。
核素肺通氣灌注掃描：可用於肺栓塞的診斷，特別是肺栓塞部位在肺動脈段的意義更大。
多導睡眠監測：可排出是否肺動脈高壓是否由睡眠呼吸暫停綜合徵引起。
右心導管檢查：可准確了解肺動脈高壓患者的病因和病情嚴重程度。

㈤ 肺動脈栓塞的檢查

主要檢查方法有以下幾項：
1.心電圖
70%以上的PE患者表現為心電圖異常，但無特異性。多在發病後即刻出現，並呈動態變化。約50%的患者表現為V1～V4的ST-T改變，其他有右束支傳導阻滯、肺性P波、電軸右偏、順鍾向轉位等，經典的SⅠQⅢTⅢ僅在10%的急性PE中出現。心電圖無異常僅說明PE可能性小，但不能除外PE。
2.動脈血氣
肺血管床堵塞15%～20%即可出現氧分壓下降，常表現為低氧血症、低碳酸血症、肺泡-動脈血氧分壓差增大，但這些改變在其他心肺疾病中亦可見到。10%～15%的PE患者這些指標可正常，故動脈血氣改變對PE的診斷僅具有參考價值。
3.胸部X線平片
PE多在發病後12～36小時或數天內出現X線改變。PE診斷的前瞻性研究（PIOPED）資料顯示，80%PE患者胸片有異常，其中65%表現為肺實變或肺不張，48%表現為胸膜滲出。也可出現區域性肺血減少、中心肺動脈突出、右下肺動脈干增寬伴截斷征、肺動脈段膨隆及右心室擴大征、患側橫膈抬高等。最典型的徵象為橫膈上方外周楔型緻密影（Hampton征），但較少見。盡管這些改變不能作為PE的診斷標准。但仍有助於與PE症狀相似的其他心肺疾病的鑒別診斷。
4.D-二聚體（D-dimer,D-D）檢測
作為PE的首選篩選試驗已得到公認。目前檢測D-D方法主要有乳膠凝集法和酶聯免疫吸附法（ELISA）多數學者認為ELISA法的敏感性、特異性均優於乳膠凝集法。歐洲和我國急性PE診斷與治療指南均使用ELISA法來檢測血漿中D-D。以ELISA法測定值>500μg/L為陽性結果。對急性PE的敏感性達92%～100%，但特異性低，僅為40%～43%。腫瘤、創傷、感染、心腦血管病及年齡等諸多因素均可使D-D升高。文獻報道D-D升高的特異性在30～39歲年齡段為72%，而在80歲以上年齡段特異性降至9%。所以，D-D>500μg/L對PE的陽性預計值較低，不能用來診斷PE。血漿D-D陰性結果，可基本除外PE。
5.超聲心動圖（UCG）
能發現PE引起的右心改變，在提示診斷和排除其他心血管病方面具有重要價值。經胸廓常規超聲檢查可發現右室壁局部運動幅度降低，右心室和/或右心房擴大。室間隔左移和運動異常，近端肺動脈擴張，三尖瓣反流速度增快等。這些徵象僅說明右心室負荷過重，不能作為PE的確定診斷指標，只有在肺動脈近端發現栓子才能確診PE。近年來研究證明經食管超聲（TEE）檢查對PE的診斷具有重要價值，認為經食管超聲較前者顯像清晰．在約80%PE患者中可見到心內或中心肺動脈的栓子以及右室負荷過重的徵象。比較TEE和螺旋CT（SCT）診斷PE的敏感性和特異性，發現SCT的敏感性高於TEE（97.5%：70%），但二者特異性相近（100%：90%）。
6.深靜脈血栓（DVT）檢查
是同一疾病的兩種表現形式，合稱為靜脈血栓栓塞征。50%～60%的下肢DVT可發生PE，而屍檢資料顯示80～90%PE栓子來源於下肢DVT。因此，在PE的診斷中進行DVT檢查非常必要。靜脈造影仍為DVT各項檢查的金標准，其診斷敏感性和特異性均接近100。其他檢查包括超聲檢查、阻抗體積描記法、放射性核素靜脈造影等。超聲檢查仍是臨床最廣泛使用的診斷手段。對於有症狀的近端DVT，超聲診斷的敏感性和特異性分別為95%和98%，但對於胙靜脈及無症狀DVT，其敏感性和特異性分別為35%和99%。
7.肺通氣/灌注（V/Q）顯像
V/Q顯像診斷PE的標準是肺葉、肺段或多發亞肺段顯現灌注缺損。而通氣顯像正常。PIOPED資料顯示，通過V/Q顯像與肺動脈造影對照研究，V/Q顯像診斷PE敏感性為92%。特異性為87%。為更好解釋V/Q顯像結果，新近將顯像結果分為三類：①高度可能，即灌注顯像表現兩處及以上灌注缺損，而通氣顯像正常，此時確診PE的概率為88%；②正常或接近正常，即肺灌注顯像無灌注缺損存在，可以除外PE，此時發生PE的概率僅為0.2%；③非診斷性異常，即V/Q顯像灌注缺損與通氣缺損並存，其征像介於高度可能與正常之間，包括以往的低度可能與中度可能，約5O的可疑PE患者為該無診斷意義的V/Q顯像，此時發生PE的概率為16～33%，對該部分患者尚需作進一步檢查。
8.螺旋CT
可清晰探測到位於肺動脈主幹、葉、段肺動脈內的栓子。表現為肺動脈內充盈缺損及血管截斷。據此可作出PE診斷。但對於亞段及外周肺動脈的栓子其敏感性有限。螺旋CT診斷PE的總體敏感性為72%，總體特異性為95%；對段以上肺動脈內栓子的診斷敏感性和特異性分別為75～100%及78～100%，而對亞段以下肺動脈內周圍性栓子診斷敏感性和特異性明顯降低，分別為63%和89%，但這些周圍性栓子只佔PE的6～10%，因此臨床意義並不重要。新近出現的計算機斷層血管造影（CTA）技術，即應用增強螺旋CT掃描獲取原始圖像，經重建可三維顯示肺血管的一種影像技術。資料顯示，CTA對於所有血管內PE診斷的敏感性為53%～100%，特異性為75～100%。
9.磁共振成像（MRI）
普通MRI可顯示段以上肺動脈內栓子，其診斷PE敏感性、特異性均較高，但對外周肺動脈顯影不良，其臨床診斷價值與螺旋CT相似。磁共振血管造影（MRA）與CTA成像原理類似，可顯示外周肺動脈。近期MRA研究表明，其對段以下肺動脈栓子的敏感性為75～100%，特異性為42～100%。MRI與螺旋CT相比具有3點優勢：①不需使用造影劑，故適用於碘過敏者及老年人群；②同時可顯像下肢血管，發現DVT的證據；③具有潛在識別新舊血栓的能力，為確定溶栓治療提供依據。
10.肺動脈造影（PA）
為目前診斷PE的金標准。直接徵象為肺動脈腔內充盈缺損或完全阻斷，間接徵象為造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈迴流延遲等。若缺乏PE的直接徵象，不能診斷PE。PA的敏感性超過98%，特異性為90～98%，但隨血管口徑的變小，其准確性下降，在段以下血管僅為66%。PA為有創檢查，其病死率和嚴重並發症的發生率分別為0.1%和1.5%，通常認為所有非侵入性檢查無法明確診斷的患者可選擇PA。