(一)治療
1.治療原則急性心肌梗死合並心源性休克的診斷一旦確立，其基本治療原則如下：
(1)絕對卧床休息：立即吸氧，有效止痛，盡快建立靜脈給葯通道，盡可能迅速地進行心電監護和建立必要的血流動力學監測，留置尿管以觀察尿量，積極對症治療和加強支持療法。
(2)如有低血容量狀態：先擴充血容量;若合並代謝性酸中毒，應及時給予5%碳酸氫鈉150～300ml，糾正水、電解質紊亂。根據心功能狀態和血流動力學監測資料，估計輸液量和輸液速度，一般情況下，每天補液總量宜控制在1500～2000ml。
(3)補足血容量後：若休克仍未解除，應考慮使用血管活性葯物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺、去甲腎上腺素、硝酸甘油和硝普鈉等。
(4)盡量縮小心肌梗死范圍：挽救瀕死和嚴重缺血的心肌，這些措施包括靜脈和(或)冠脈內溶血栓治療，施行緊急經皮冠脈腔內成形術(PTCA)和冠脈搭橋術。
(5)積極治療並發症(如心律失常)和防治腦、肺、肝等重要臟器功能衰竭，防治繼發感染。
(6)葯物治療同時或治療無效情況下：有條件單位可採用機械性輔助循環，如主動脈內氣囊反搏術、左室輔助泵或雙室輔助泵，甚至施行全人工心臟及心臟移植手術等。
2.一般治療措施急性心肌梗死合並心源性休克的一般治療包括絕對卧床休息，採用休克卧位，鎮靜，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，擴充血容量，對症處理和支持療法，立即建立血流動力學監測等。現著重敘述以下治療措施。
(1)止痛：急性心肌梗死時心前區劇痛可加重病人的焦慮狀態，乃至引起冠脈痙攣，刺激兒茶酚胺分泌，使心率增快，心臟做功增加，並可引起心律失常。此外，劇痛本身即可引起休克。嗎啡不僅能止痛，且具有鎮靜作用，可消除焦慮，減少肌肉活動，因而減少心臟的工作負荷。嗎啡具有擴張容量血管(靜脈)及阻力血管(動脈)作用，可減輕左心室充盈壓，對緩解肺淤血和肺水腫起重要作用，應作為首選。但嗎啡忌用於合並有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。在下壁或後壁心肌梗死合並房室傳導阻滯或心動過緩者，嗎啡由於可加重心動過緩，也卜陸凳不宜使用;必須使用時，可聯合使用阿托品。遇悉沖上述情況改用哌替啶(度冷丁)較為合適。應用止痛劑時必須密切觀察病情，止痛後病人血壓可能回升，但必須警惕這些葯物可能引起的副反應，包括低血壓、惡心、嘔吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳張力增高以及心動過緩等，因此，應摸索既能止痛又不引起嚴重副反應的最佳劑量。
止痛劑的劑量應根據疼痛程度、病情及個體差異而定。劇痛者可用嗎啡3～5mg加於5%葡萄糖液20～40ml緩慢靜注，必要時5～15min後重復上述劑量，有效後改為皮下或靜脈滴注(500ml輸液中加5～10mg);哌替啶劑量為25mg加於5%葡萄糖液20～40ml內緩慢靜注。一般疼痛應採用皮下注射嗎啡5～10mg或哌替啶50～100mg，必要時隔2～4h後再重復給葯。
在應用止痛劑的同時，可酌情應用鎮靜葯如地西泮(安定)、苯巴比妥等，既可加強止痛劑的療效，又能減輕病人的緊張和心理負擔。此外，心源性休克病人應絕對卧床休息，可採用平卧位或休克位，伴急性肺水腫者亦可採用半卧位。
(2)供氧：急性心肌梗死患者均應常規吸氧和保持呼吸道通暢，以糾正低氧血症，維持正常或接近正常的氧分壓，有利於縮小梗死范圍，改善心肌功能，減少心律失常，並可改善其他器官的缺氧，從而糾正代謝性酸中毒、改善微循環和保護重要臟器的功能。但長期吸入100%氧可致肺損傷，且可增加體循環血管的阻力及動脈壓，使心率減慢，心排出量降低。故一般建議用40%濃度氧(流量約5L/min);對重度缺氧者，氧濃度可提高到60%。若面罩或鼻導管供氧難以糾正低氧血症和二氧化碳瀦留，宜及時作氣管插管或氣管切開，採用人工機械輔助呼吸，使動脈血氧分壓(PaO2)接近或達到100mmHg(13.3kPa)，二氧化碳分壓(PCO2)維持在35～40mmHg(4.66～5.32kPa)。輕度低氧血症者，可採用20%～30%濃度氧吸入，流量在3～5L/min。
(3)擴容療法(補充血容量)：休克病人均有血容量不足(包括絕對或相對不足)，型旅約20%急性心肌梗死病人由於嘔吐、出汗、發熱、使用利尿葯和進食少等原因，可導致血容量絕對不足。盡管搶救措施千頭萬緒，應首先建立靜脈輸液通道，迅速補充有效血容量，以保證心排出量，這是糾正休克關鍵措施之一。一般可首選6%低分子右旋糖酐250～500ml靜脈滴注。該葯不僅能較快地擴充血容量，且能改善微循環，防止彌散性血管內凝血，使靜脈迴流量和心排出量增加;但過量易引起出血傾向、低蛋白血症和心臟負荷過重。若無此葯也可用5%葡萄糖生理鹽水或平衡鹽液500ml靜滴。在第一個20min內輸入100ml，如中心靜脈壓上升不超過20mmH2O(0.196kPa)，可按上述劑量繼續輸入，直到休克改善，或輸液總量達500～750ml。若能根據PCWP值補液更好。對於頑固性低血壓者，如PCWP<14mmhg1=""87kpa=""30min=""250ml=""pcwp=""2mmhg=""0=""267kpa=""250=""400ml=""h=""pcwp=""18mmhg=""2=""4kpa=""pcwp="">18mmHg(2.4kPa)者，如臨床提示仍有血容量相對或絕對不足，仍可在嚴密的血流動力學監測下補液，但必須保證PCWP不要在短期內迅速上升，若PCWP>24mmHg(3.2kPa)時，再補液也不能獲益。循環血容量是否補足也可參考以下指標進行判斷：若患者仍感口渴，外周靜脈充盈不良，脈搏細弱而速，收縮壓<80mmHg(10.7kPa)，脈壓差<20mmHg(2.67kPa)，四肢濕冷，休克指數(休克指數=脈率÷收縮壓)≥1.0，尿量<30mlh="">1.020，中心靜脈壓<8cmh2o=""0=""785kpa="">90mmHg(12.0kPa)，脈壓>30mmHg(4.0kPa)，休克指數≤0.8(正常參考值為0.5)，尿量>30ml/h且比重<1.020，CVP升至8～12cmH2O(0.785～1.18kPa)，則表明血容量已基本補足。一般情況下，急性心肌梗死合並心源性休克24h輸液量宜控制在1500～2000ml。830ml14mmhg
3.血管活性葯物和正性肌力葯物的應用
(1)血管活性葯物：該類葯物主要指血管擴張葯和血管收縮葯兩大類：一個使血管擴張，一個使血管收縮，兩者作用迥然不同，但均廣泛用於治療休克。直至今日如何合理選擇血管活性葯物的意見尚未統一。筆者認為，究竟應用哪一類血管活性葯物應按血流動力學及小血管舒縮狀態、臟器灌注情況等，進行有針對性的治療，唯此才有希望降低休克的死亡率。在應用血管活性葯物過程中，應避免僅僅為了追求所謂正常血壓水平而濫用強烈血管收縮葯;或者不顧生命器官所必需的灌注壓，片面強調應用血管擴張葯，造成器官灌注不足。這兩種做法都是不可取的，並可招致嚴重的後果。
①使用原則：血管活性葯物只有在補充有效血容量基礎上，血壓仍不能提升或休克症狀未見緩解時使用。對於血壓急劇下降或極度降低的嚴重休克，一時又難以馬上補充足夠血容量，可先應用收縮血管葯物暫時提升血壓，以保證重要臟器供血，一旦症狀改善迅速減量至停用。
②使用血管活性葯物的基本原則：
A.除非患者血壓極低，一時難以迅速補充有效血容量來提升血壓，可先使用血管收縮葯暫時提升血壓，作為應急措施以保證重要臟器的血液灌注外，無論何種類型休克首先必須補足血容量，在此前提下才酌情使用血管活性葯物;特別是血管擴張葯更應如此，否則反而加劇血壓下降，甚至加重休克。
B.必須及時糾正酸中毒：因為一切血管活性葯物在酸性環境下(pH<7.3)均不能發揮應有作用。
C.使用血管收縮葯用量不能過大：尤其是去甲腎上腺素應低濃度靜滴，一般情況下濃度不宜超過30～300mg/ml，以免引起血管劇烈收縮，加劇微循環障礙和腎缺血，誘發或加劇腎功能衰竭。此外，血管過度收縮不僅使血流量明顯減少，且使外周血管阻力明顯增高，增加心臟後負荷，加劇心功能衰竭。
D.原無高血壓的患者：收縮壓以維持在90～100mmHg(12.0～13.3kPa)、高血壓患者維持在100～120mmHg(13.3～16.0kPa)為好，脈壓維持在20～30mmHg(2.67～4.0kPa)為宜，切忌盲目加大劑量，導致血壓過度升高。此外，應密切觀察靜滴速度並隨時調整滴速和葯物濃度，以免造成血壓驟升驟降和劇烈波動現象。待血壓平穩6～8h以上，視病情和休克糾正情況，逐漸減慢滴速和降低葯物濃度，直到停葯。
E.應用血管擴張葯後：由於淤積在毛細血管床內的酸性代謝產物可較大量地進入體循環，加重機體酸中毒，因此必須及時補鹼，一般可先靜滴5%碳酸氫鈉200～300ml，或根據血氣分析和二氧化碳結合力等有關參數，酌情補充。
F.應用血管擴張葯初期可能會出現一過性血壓下降(常降低10～20mmHg，即1.33～2.67kPa)，若此時休克症狀並無加重，可在密切觀察下待微循環改善後血壓多能逐漸回升。若經30～60min觀察，血壓仍偏低，病人煩躁不安，應適當加用血管收縮葯，如多巴胺、間羥胺或少量去甲腎上腺素等提升血壓。
G.用血管活性葯物同時：必須配合病因治療和其他治療措施。
③葯物選擇：心源性休克一般可先選用多巴胺加間羥胺，劑量各為10～30mg加於5%葡萄糖液250ml內靜滴。根據血流動力學及臨床特點，心源性休克大致分為3個亞型，各亞型血管活性葯物的應用也有區別：
A.肺充血(PCWP>2.67kPa，即>20mmHg)而無心排血量減少，宜選用靜脈擴張劑，如硝酸甘油0.3～0.5mg舌下含服，每次10～30min，或以15～30�0�8g/min靜滴，視病情增減劑量。若無輸液泵設備，一般可將硝酸甘油10～25mg加於5%葡萄糖液500ml內，或用硝酸異山梨酯30mg加於5%葡萄糖液500ml內，開始滴速為6～8滴/min，視血壓和病情調節滴速。
B.低心排血量，外周灌注不足[心臟指數<2.2～2.5L/(min·m2)]而無肺充血者，表現為低排高阻型休克，宜選用動脈擴張劑，如酚妥拉明，一般劑量為0.1～0.3mg/min靜滴，必要時可增加至0.5～1mg/min，但必須注意血壓不宜降低過多。
C.若前、後負荷均增高，即既有肺充血又有外周阻力增高，心排出量降低，可選用硝普鈉50mg加於5%葡萄糖液500ml內避光靜滴，開始劑量為10～15�0�8g/min，每隔3～5min增加5～10�0�8g/min，通常用量為40～60�0�8g/min，也有高達300�0�8g/min才有效的，應根據血流動力學的變化調整劑量。若無硝普鈉也可用硝酸甘油與酚妥拉明合用。
應用血管擴張葯過程中，若出現明顯血壓下降，應降低劑量和靜滴速度，也可酌用少量去甲腎上腺素。酚妥拉明與去甲腎上腺素合用有協同作用，因為去甲腎上腺素的α受體興奮作用能被酚妥拉明阻斷，而對心臟的正性肌力作用則兩者相加。酚妥拉明與去甲腎上腺素的比例為5∶1～10∶1。莨菪類葯物雖有擴張血管作用，但由於可使心率增快、增加心肌耗氧量的副作用，一般不作為首選，只有對外周血管痙攣明顯且伴有心動過緩的心源性休克才適用，且宜少量分次靜注，不同於治療感染性休克時多用較大劑量。一般劑量為阿托品0.5～1mg/次，東莨菪鹼0.3mg/次，山莨菪鹼(654-2)5～10mg/次。若並發完全性房室傳導阻滯，可在應用阿托品、山莨菪鹼或東莨菪鹼的同時，選用小劑量異丙腎上腺素(其濃度不宜超過0.1%)或安裝臨時起搏器。也有人主張用多巴胺加多巴酚丁胺治療心源性休克，兩者合用不僅能增加心排出量，降低全身動脈阻力，提高動脈壓，還能降低肺毛細血管楔壓，增加腎血流量和濾過率，且對心率和心律影響不大，兩者用量均為7.5�0�8g/(kg·min)靜滴。
4.正性肌力葯物的應用急性心肌梗死所致泵衰竭以應用嗎啡或哌替啶和利尿葯為主，亦可選用血管擴張葯以減輕心臟前、後負荷。若經上述治療後，泵衰竭仍難以控制，可考慮應用非洋地黃類正性肌力葯物。至於洋地黃類強心劑，一般認為在心梗第一個24h內，尤其是6h內應避免使用，因為洋地黃可能誘發室性心律失常，早期心梗對洋地黃耐受性差，易引起副反應。此外，心肌梗死早期出現的泵衰竭主要是心肌缺血、水腫所致順應性下降，而左室舒張末期容量並不增加，洋地黃難以發揮正性肌力作用。心肌梗死所致心源性休克多屬嚴重的肌性衰竭，梗死面積往往超過40%，因此洋地黃療效不佳;但也有人認為若有心臟擴大而其他葯物治療無效時，也可酌情應用快作用洋地黃制劑，如毛花苷C(西地蘭)0.4mg加於5%葡萄糖液20ml內緩慢靜注，必要時再注射0.2～0.4mg。心梗超過24h仍有心衰而用嗎啡、血管擴張葯和利尿葯無效者，可酌情應用快作用洋地黃，其負荷量以常規劑量的1/2～2/3為宜。此外，因心梗合並室間隔穿孔、腱索斷裂或乳頭肌功能不全所致急性二尖瓣關閉不全引起的心源性休克，可適當應用洋地黃制劑，待心功能改善或穩定後，盡早施行心室間隔修補術和二尖瓣修補術或瓣膜置換術。
非洋地黃類正性肌力葯物對緩解頑固性心衰和心肌梗死泵衰竭症狀有一定效果，臨床上應用較廣的有以下幾類：
(1)β受體興奮劑：常用的制劑有多巴胺和多巴酚丁胺，前者尤適用於心排出量低、左室充盈壓不高、體循環阻力正常或低下的患者，特別是合並低血壓者;後者適用於心排出量低、左室充盈壓高、體循環血管阻力和動脈壓在正常范圍的患者。兩者均需靜脈內給葯，多巴胺常規用量為20～40mg加於5%葡萄糖液250～500ml內靜滴，開始劑量為0.5～1.0�0�8g/(kg·min)，可漸增至10�0�8g/(kg·min)，最大劑量一般不超過20�0�8g/(kg·min)。多巴酚丁胺20～40mg加於5%葡萄糖液100ml內，按5～10�0�8g/(kg·min)靜滴，滴速不宜太快，以免引起頭痛、惡心、嘔吐、心律失常等不良反應。新合成的具有多巴胺能和β2受體興奮作用的制劑多培沙明(dopexamine)，其強心和抗心泵衰竭作用較多巴胺和多巴酚丁胺更強。業已證實，多培沙明通過降低心臟前、後負荷和正性肌力作用，能明顯提高每搏量、心排出量和降低左室舒張末壓;它通過增加肝、腎等內臟器官的血流，可改善重要臟器的功能，增加尿量和鈉的排泄。此外，多培沙明尚能改善心室順應性。一般認為該葯最適宜劑量為0.25～1.0�0�8g/(kg·min)靜滴;若劑量>1.0�0�8g/(kg·min)，可產生心悸，誘發心律失常、心絞痛等副作用。
(2)雙異吡啶類：臨床應用較廣的是氨力農(氨利酮，amrinone)和米力農(米利酮，milrinone)。前者靜脈首劑0.25～0.75mg/kg，繼以5～10�0�8g/(kg·min)靜滴，1天總量不宜超過10mg/kg;後者口服劑量為2.5～10mg，2～4次/d;靜注量為每次25�0�8g/kg，有效後以0.2～0.7�0�8g/(kg·min)靜滴。
5.休克時腎上腺皮質激素的應用心源性休克時是否應用腎上腺皮質激素(簡稱激素)，目前尚無統一的意見。多數學者認為急性心肌梗死合並心源性休克應使用激素，且主張早期使用(休克4～6h內)，若休克已超過9h，激素往往無效。
激素治療休克的機制尚未闡明，目前認為可能與下列機制有關：①具有穩定血管壁、細胞膜的功能，使溶酶體膜的穩定性增加而不易破裂，從而防止具有活性的水解酶釋放入血流，防止毛細血管的滲漏。②能降低血細胞和血小板的黏附性，降低血液黏滯性，減少微血栓形成。③抑制垂體β-內啡肽的釋放，拮抗內毒素，減輕毒血症狀，並有非特異性抗炎、抗過敏作用。④大劑量激素具有擴張外周血管，改善微循環，增強心肌收縮力和增加心排出量，消除缺血壞死區心肌組織水腫的作用。⑤能加強去甲腎上腺素的收縮血管作用，減少升壓葯物的劑量和副作用。⑥具有穩定補體系統和抗補體作用。業已證實，細菌內毒素可激活和活化補體，血管內補體激活後，中性粒細胞易於附著在血管內皮，導致花生四烯酸從磷脂中釋放出來形成前列腺素，促進彌散性血管內凝血。而激素有抗補體、抑制中性粒細胞活化及抑制花生四烯酸前體的作用，且能增強網狀內皮系統功能，對休克的發生和形成起抑製作用。⑦有改善肺、腎功能以及保護肝線粒體和酶系統的功能。持反對意見者認為，一旦心肌缺血壞死後，在該區域必有炎症細胞反應，而激素抑制這一反應，從而影響壞死心肌的修復，易發展為心室壁瘤，且臨床資料未能證實激素可降低休克的死亡率。
休克時若使用激素，一般主張大劑量短療程，如氫化可的松200～1600mg/d，或地塞米松20～100mg/d，分4～6次靜脈推注或滴注。一般用葯1～3天，病情改善後迅速停葯。在應用過程中應觀察病情和注意副反應。
6.葯物治療休克的若干進展近年來，新型抗休克葯物不斷問世，加上對休克認識的深入，對某些葯物的抗休克作用有了新的認識。現將有關葯物作一簡介，供臨診時參考。
(1)納洛酮(naloxone)：業已證實，許多神經肽在介導多種休克狀態的心血管反應中起作用。休克時血中β-內啡肽水平增高，它通過中樞的鴉片受體抑制心血管功能，使血壓下降;而納洛酮屬於鴉片受體阻滯葯，故可逆轉休克狀態。納洛酮抗休克的可能機制包括：①納洛酮具有拮抗β-內啡肽和興奮中樞的作用，可阻斷內啡肽抑制自主神經調節，結果導致中樞交感神經沖動發放增加，腎上腺髓質分泌增多，血中去甲腎上腺素和腎上腺素水平均升高，使血壓升高。②抑制中樞迷走神經發放沖動，減弱迷走神經對心血管功能的抑製作用。③能拮抗外周組織釋放的鴉片樣肽的作用。④具有穩定溶酶體和興奮呼吸的作用，能減少心肌抑制因子的產生。
納洛酮對正常人並無加壓作用，僅在休克狀態下才有升壓作用。納洛酮一般劑量為首劑0.4～0.8mg靜注，必要時隔2～4h再靜注0.4mg，繼以1.2mg置於500ml輸液內靜滴。本葯副作用少，偶爾可出現躁動不安、心律失常和血糖降低等。
(2)1，6-二磷酸果糖(fructose-l，6-diphosphate，FDP)：1，6-二磷酸果糖系葡萄糖代謝過程中的重要中間產物，具有促進細胞內高能基團的重建作用，可用於心源性休克的輔助治療，用法為10～30g/d，分2～3次靜滴，可連用2～7天。
(3)血管緊張素轉換酶抑制葯(ACEI)：目前已知，休克過程中，由於交感神經興奮，腎臟缺血，導致腎素-血管緊張素系統興奮，而血管緊張素Ⅱ具有強力縮血管作用，可促進微循環障礙進一步加劇，且對交感的縮血管作用有協同作用，因此應用血管緊張素轉換酶抑制葯可拮抗血管緊張素Ⅱ的上述作用。常用制劑卡托普利、依那普利等。
7.機械性輔助循環目前國內應用較廣的是主動脈內氣囊反搏術(intraaorticballoonpump，IABP)其作用原理是將附有可充氣的氣囊導管插至胸主動脈，用患者心電圖的QRS波觸發反搏，使氣囊在收縮期排氣，以降低主動脈的收縮壓和心臟的後負荷;舒張期氣囊充氣使主動脈舒張壓明顯升高，增加冠狀動脈舒張期灌注，提高心肌供氧和促進側支循環建立，以減少心肌壞死面積和改善心功能。在使用單向主動脈內氣囊反搏裝置時，一般多選用左下肢股動脈，先以端側吻合方法吻合上一段滌綸人造血管，這樣不僅便於插入氣囊導管，且可避免暫時性下肢缺血。近年來採用經皮直接股動脈穿刺，經動脈套管插入氣囊導管，使插管更快捷、簡便。插入導管後，導管從髂外動脈-髂總動脈-腹主動脈插至胸主動脈，氣囊導管應置於腎動脈開口之上和左鎖骨下動脈開口之下，不可越過或阻塞該動脈開口。停用時在取出氣囊和導管後，將人造血管修短縫合即可。筆者認為及早進行主動脈內氣囊反搏是治療心源性休克的關鍵之一。若等待內科治療無效後，或休克已相當嚴重時，再施行主動脈內氣囊反搏，往往已失去搶救時機。目前主動脈內氣囊反搏術已成為緊急PTCA和冠脈搭橋術的術前、術中和術後維持循環的重要措施之一。
8.病因治療病因治療是心源性休克能否逆轉的關鍵措施，例如急性心肌梗死施行緊急經皮冠脈腔內成形術(PTCA)和冠脈搭橋術(CABG)，這些新措施為心梗治療開創了新紀元。實踐證明，急性心肌梗死合並心源性休克若單純葯物治療，其病死率高達80%，溶栓治療不能顯著降低病死率。目前認為只有緊急PTCA和(或)CABG才有可能降低病死率，且盡可能在休克開始後24h內執行，若超過24h即使冠脈血運重建，其病死率仍然很高。一般認為，急性心肌梗死合並心源性休克對血管活性葯物有反應者，仍可應用靜脈溶栓治療。當對升壓葯物反應不佳時，應在主動脈內氣囊反搏支持下行急診冠脈造影，並對閉塞的梗死相關動脈(IRCA)進行PTCA。對於非梗死相關動脈有慢性完全閉塞病變存在，而該血管分布區域內有存活心肌，亦應考慮試行PTCA;對IRCA的PTCA未成功者，特別是多支病變，血管又適合搭橋者，可考慮急診CABG。急性心臟壓塞所致心源性休克應立即心包穿刺放液。持續性嚴重心律失常所致心源性休克，若屬室性心律失常可先給予利多卡因50～100mg加於5%葡萄糖液20ml內靜注;若無效，每隔5min再注1次，但1h總量不宜超過300mg;室性心動過速終止後以利多卡因1～3mg/min靜滴，維持24～72h。若利多卡因無效，可改用胺碘酮150～250mg、普羅帕酮35～70mg或托西溴苄銨(溴苄胺)250mg靜注。如葯物治療無效，應立即以同步直流電電擊復律，常用電能為100～150J。極度心動過緩所致心源性休克，葯物治療無效者，宜安置人工心臟起搏器。至於各種心臟病所致心源性休克，應在抗休克治療同時分別採用相應處理。
9.防治並發症和重要臟器功能衰竭心源性休克發生發展過程中可產生各種並發症，隨病情的發展可引起多器官功能障礙或衰竭，而各種並發症和器官功能衰竭又可加重心源性休克的病情，兩者互為因果，產生惡性循環，最終可導致不可逆性休克。為此，盡早防治並發症和重要臟器功能衰竭也是治療心源性休克的重要措施之一。有關急性心肌梗死合並心源性休克的常見並發症，如心律失常、室間隔穿孔、乳頭肌壞死或功能不全所致二尖瓣關閉不全、心室壁瘤形成等其處理參考相關內容。至於合並水、電解質和酸鹼平衡失調，均應作相應處理。若繼發感染，臨床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常見，應根據細菌葯物敏感試驗選擇合適抗生素予以治療。並發臟器功能衰竭的處理原則參閱相關內容。
(二)預後
心源性休克多為急性心肌梗死嚴重泵衰竭所致，也是急性心肌梗死住院患者目前的主要死亡原因。急性心肌梗死並發心源性休克時，梗死相關冠狀動脈急性血栓完全阻塞，引起大塊左心室心肌梗死(一般>40%)和收縮功能減低，導致血壓下降，使冠狀動脈灌注壓下降，非梗死相關冠狀動脈狹窄、遠端心肌缺血和收縮功能減退，左心室總體泵血功能下降(射血分數<30%)，這些變化又使血壓進一步下降，形成心源性休克時的致死性惡性循環。心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年來開展各種早期冠狀動脈再灌注和維持血壓的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年來在急性心肌梗死的治療中，由於及時發現致命性心律失常並給予有效的治療，死於心律失常者大大減少，泵衰竭已成為最重要的死亡原因。據Norris的報道，20世紀60年代末期急性心肌梗死死於心律失常者佔52%，死於泵衰竭者佔41%。而至20世紀70年代末期，在冠心病監護病房內死於泵衰竭者佔62%，死於心律失常者佔12%。國內20世紀80年代上海地區報道心源性休克占急性心肌梗死死亡原因的43.1%,北京地區佔24.8%。據「八五」國家公關課題研究組報道，在溶栓治療的90年代，急性心肌梗死患者死於泵衰竭和休克者佔32.1%。
2. 急救葯品的使用方法
在我們生活當中，會遇到各種各樣的急性發病的患者，在如今的社會，怕被訛上，別人咱可以不管，假如的家人、朋友無意中發病了，咱們除了慌亂的手腳，還能做些什麼呢?下面就是我為大家整理的相關資料，供大家參考。
腎上腺素：
作用：興奮心臟，使心跳加快，心輸出量增加;收縮血管，升高血壓;鬆弛支氣管平滑肌，解除支氣管痙攣。用於過敏性休克、心肺復甦。
副作用：心悸，血壓升高握談，頭痛，嘔吐等 ;用量過大或皮下漏嘩注射誤入血管可引起血壓突然上升致腦出血。
用法：靜脈注射，急救時可皮下注射或氣管內給葯。
注意事項：腎上腺素不能與鹼性葯物配伍。可使鉀離子向細胞內轉移，要監測鉀。
異丙腎上腺素：
作用：舒張支氣管平滑肌，解除支氣管痙攣，興奮心臟加強心肌收縮力，加快心率。
副作用：可有惡心頭痛，眩暈等，可引起心動過速。 用法：靜脈滴注或泵入。
注意事項：禁與鹼性葯物配伍，禁與洋地黃合用，不宜與腎上腺素合用。使用時嚴密觀察心電圖，監測血壓、尿量。不作心搏驟停的首選葯。
多巴胺：
作用：
1小劑量—「腎反應性劑量」：1-5ug/kg/min.增加重要臟器的灌注，增加腎血流量和改善微迴圈。
2中等劑量—「心臟反應性劑量」：5-101-5ug/kg/min.以升高血壓增加心輸出理，改善組織灌注，糾正休克。
3大劑量—「血管加壓反應性劑量」：10-201-5ug/kg/min.以升高血壓，糾正休克或改善復甦後的腦灌注。
用法：靜脈給葯
副作用：劑量過大，可心悸、心律失常、心絞痛、呼吸困難、頭痛
用法：靜脈滴注或泵入
注意事項：使用時嚴密監測血壓、心率和心律、尿量、微迴圈灌注情況。禁用於嗜咯細胞瘤，禁與鹼性葯物配伍，外滲可引起區域性組織壞死。
多巴酚酊胺：
作用：增加心肌收縮力，增加心輸出量。
副作用：劑量過大，可心悸、心律失常、心絞痛、呼吸困難、頭痛。
用法：靜脈滴注或泵入
注意事項：使用時嚴密監測血壓、心率和心律、尿量、微迴圈灌注情況。禁用於肥厚型梗阻性心肌病，禁與鹼性葯物配伍，外滲可引起區域性組織壞死。
多巴酚酊胺：
西地蘭：0.4 mg /2ml
作用：減慢心率。用於急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者，房顫及室上性心動過速。
副作用：中毒量時，引起心律失常，神經系統症狀 用法：靜脈注射。
注意事項：注射前監測心率，推注時速度要慢，邊推邊觀察心率。
阿托品：
1mg/1ml
作用：松馳平滑肌，抑制腺體分泌，使心率加快，瞳孔散大。
副作用：可出現心動過速，視力模糊，面板潮紅。用量過大會中毒，表現為欣快，譫妄，灼熱，體溫升高，抽搐甚至昏迷。
用法：一般皮下注射。
注意事項：不宜與鹼性葯物配伍。
利多卡因：
作用：局麻葯，和抗心律失常葯，用於室性心動過速，頻發性室性早搏。
副作用：過量時可引起低血壓，抑制心室傳導。靜滴過快可出現痙攣。
用法：靜脈注射。
注意事項：嚴重心力衰竭、休克病人禁用。血鉀濃度過高時可誘發傳導阻滯，注意監測血鉀。
胺碘酮：
作用：廣譜抗心律失常葯。
副作用：可致呼吸衰竭，致心律失常，加重心衰及低血壓，消化道症狀
用法：靜脈注射或靜脈滴注、口服
注意事項：甲狀腺功能異常、碘過敏、病竇綜合征、Ⅱ度和Ⅲ度房室傳導阻滯、雙分支阻滯、Q-T延長者禁用。靜脈給葯時嚴密監測心電變化，注意血壓。
多巴酚酊胺：
作用：收縮血管，升高血壓。
副作用：可引起頭痛頭暈，靜脈用葯外溢可引起組織壞死。
用法：靜脈滴注
注意事項：與洋地黃合用可引起異位節律。高血壓，甲亢，糖段搜碰尿病患者禁用。
尼可剎米
作用：興奮呼吸中樞使呼吸加深加快。
副作用：多次用後可見呼吸興奮作用明顯減弱。大劑量可引起血壓升高、心悸、出汗、嘔吐、震顫、肌僵硬、驚厥等 。
用法：靜脈注射
注意事項：注意觀察的病人的呼吸、心率和血壓。
洛貝林：
作用：興奮呼吸中樞，作用短暫，安全范圍大，不易出現驚厥。
副作用：過量可導致心動過速。
用法：靜脈注射
注意事項：注意觀察的病人的呼吸、心率和血壓。
速尿：
作用：強效利尿葯，可消除水腫，降低顱壓。
副作用：水、電解質紊亂，腎毒作用。
用法：靜注
注意事項：注意監測水電解質。避免與氨基甙類抗生素合用，以免增加耳毒性，與頭孢噻啶合用有腎毒性與降壓葯合用增強降壓效果。孕婦哺乳婦及嚴重心衰病人，急性腎衰，低血壓，肝昏迷不能用。
異丙嗪：
作用：抗組胺作用，明顯的鎮靜作用，加強催眠葯，鎮葯， *** 的中樞抑製作用，防暈動症，有安定，鎮吐，降溫作用。
副作用：嗜睡、乏力，惡心、口鼻咽乾燥、皮疹。
用法：靜注
注意事項：靜注可使血壓下降，肌注區域性 *** ，肝腎功能減退者慎用。
654-2
作用：與阿托品類似，但不易透過血腦屏障。作用比前者弱。也有鎮靜作用，改善微迴圈，在補充血容量的情況下可使下降的血壓升高。可用於抗休克，解痙，有機磷中毒，還可治牛皮癬，血管神經性頭痛，腦血栓，腦血管痙攣。
副作用：口乾、面板乾燥、面部潮紅、心率加快、排尿困難、腹脹、瞳孔散大、視物模糊、體溫升高，雙手顫動等。
用法：口服，靜注，肌注。
注意事項：腦出血急性期及青光眼患者禁用。
氨茶鹼：
作用：對支氣管平滑肌有直接松馳作用，緩解支氣管粘饃水腫，平喘，緩解呼吸困難。
副作用：惡心，嘔吐等。靜注用量過大濃度過高速度過快可引起強烈興奮心臟，導致頭暈，心悸，心律失常，血壓劇降，驚厥等。可有失眠不安
用法：口服，靜注，靜滴，不能肌注
注意事項：注意呼吸、血壓、精神變化。
地塞米松：
作用：抗炎，抗毒，抗風溼，抗過敏。
副作用：血糖、血壓升高，精神症狀。消化道出血。
用法：靜推，靜滴。
注意事項：潰瘍病、活動性肺結核、嚴重的精神病和癲癇創口修復期禁用。
3. 休克急救方法_休克怎麼救
休克是一種常見的急性的綜合征，在這種狀態下，全身有效血流量減少，微循環出現障礙，導致重要的生命器官缺血缺氧，這時候病人是極度危險的，需要及時搶救。下面就是我為大家整理的休克急救 方法 ，供大家參考。
休克急救方法一
1、保持呼吸道通暢。對休克病人必須保持呼吸道通暢，把頸部墊高、下頜托起，使頭部後仰。同時，將病人的頭部偏向一側，以防止嘔吐物吸入呼吸道。
2、採取合適的體位。休克病人首先應取平卧位。如病人呼吸困難，可先將頭部和軀干抬高一點，利於呼吸;兩下肢略抬高，利於靜脈血迴流。
休克時最好的體位，是兩腳抬高20至30度。若是外傷，則把傷部提高。如果懷疑有骨折，得用夾板夾著傷處才抬高。頭部受外傷而致呼吸困難時，把他頭肩墊高而卧。不要把頭、足都墊高。若懷疑有脊骨骨折，則仰卧於平坦地上。有嘔吐或吐血時，採取半俯伏姿勢，以防窒息。
3、注意病人的體溫。休克病人體溫降低、怕冷，應注意保暖，給病人蓋好被子。但感染性休克常伴有高熱，應予以降溫，可在頸、腹股溝等處放置冰袋，或用酒精擦浴等。
4、進行必要的初步治療。對於煩躁不安者，可給予適量的鎮靜劑，成人可用魯米那鈉0.1克肌注。因創傷、骨折所致的休克，病人疼痛劇烈時，可適當應用止痛劑，如杜冷丁50毫克肌注。但若休克原因不明，尤其是懷疑有腹內臟器穿孔者，用止痛劑可掩蓋其症狀而易誤診，應慎用。
5、注意病人的轉移和運送。醫院外或家庭搶救條件有限，對休克病人搬動越輕、越少越好，盡量避免長途運送。在運送途中應有專人護理，隨時觀察病情變化，給病人吸氧及靜脈輸液。
休克急救方法二皮膚冷而粘濕。同時皮膚可能會顯得慘白或者灰沉。眼神無光且凝滯。有時甚至瞳孔也會擴大。使病者仰卧平躺，如果在搬動其腿部時不會引起疼痛或引起其他損傷，請將其雙腿抬起，使其高過頭部。
脈搏乏力而急促。患者的呼吸可能緩慢而微弱，或者出現強力呼吸(不正常的快呼吸或深呼吸，其結果是血液中損失二氧化碳，從而導致血壓降低，手腳顫動，有時還會暈倒)，其血壓也會低於正常值。
休克的人也可能有所知覺。這時患者可能感到暈眩甚至非常虛弱或者神志迷惑。休克有時還會使人過度興奮或者焦躁。檢查患者的生理循環功能(呼吸、咳嗽或者胸部起伏)。如果循環功能消失，請趕緊為其做心肺復甦急救。
使患者保持溫暖與舒適。請解開患者的腰帶，脫去比較緊身的衣物並給他蓋上一塊毯子保暖。即使患者抱怨飢渴，也不要給他進食飲水。
如果患者嘔吐或者口中咳血，請讓他保持側卧的姿勢以避免噎塞。如果患者流血或者骨折，請立即採取相應的急救 措施 。
休克的病因1.低血容量性休克
低血容量性休克為血管內容量不足，引起心室充盈不足和心搏量減少，如果增加心率仍不能代償，可導致心排血量降低。
(1)失血性休克
是指因大量失血，迅速導致有效循環血量銳減而引起周圍循環衰竭的一種綜合征。一般15分鍾內失血少於全血量的10%時，機體可代償。若快速失血量超過全血量的20%左右，即可引起休克。
(2)燒傷性休克
大面積燒傷，伴有血漿大量丟失，可引起燒傷性休克。休克早期與疼痛及低血容量有關，晚期可繼發感染，發展為感染性休克。
(3)創傷性休克
這種休克的發生與疼痛和失血有關。
2.血管擴張性休克
血管擴張性休克通常是由於血管擴張所致的血管內容量不足，其循環血容量正常或增加，但心臟充盈和組織灌注不足。
(1)感染性休克
是臨床上最常見的休克類型之一，臨床上以Gˉ桿菌感染最常見。根據血流動力學的特點有分為低動力休克(冷休克)和高動力性休克(暖休克)兩型。
(2)過敏性休克
已致敏的機體再次接觸到抗原物質時，可發生強烈的變態反應，使容量血管擴張，毛細血管通透性增加並出現彌散性非纖維蛋白血栓，血壓下降、組織灌注不良可使多臟器受累。
(3)神經源性休克
交感神經系統急性損傷或被葯物阻滯可引起影響的神經所支配的小動脈擴張，血容量增加，出現相對血容量不足和血壓下降;這類休克預後好，常可自愈。
3.心源性休克
心源性休克是指心臟泵功能受損或心臟血流排出道受損引起的心排出量快速下降而代償性血管快速收縮不足所致的有效循環血量不足、低灌注和低血壓狀態。心源性休克包括心臟本身病變、心臟壓迫或梗阻引起的休克。
休克的治療方法1.一般緊急治療
通常取平卧位，必要時採取頭和軀干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°，以利於呼吸和下肢靜脈迴流同時保證腦灌注壓力;保持呼吸道通暢，並可用鼻導管法或面罩法吸氧，必要時建立人工氣道，呼吸機輔助通氣;維持比較正常的體溫，低體溫時注意保溫，高溫時盡量降溫;及早建立靜脈通路，並用葯(見後)維持血壓。盡量保持病人安靜，避免人為的搬動，可用小劑量鎮痛、鎮靜葯，但要防止呼吸和循環抑制。
2.病因治療
休克幾乎與所有臨床科室都有關聯，各型休克的臨床表現及中後期的病理過程也基本相似，但引起休克的原因各異，根除或控制導致休克的原因對阻止休克的進一步發展十分重要，尤其某些外科疾病引起的休克，原發病灶大多需手術處理。治療原則應該是：盡快恢復有效循環血量，對原發病灶作手術處理。即使有時病情尚未穩定，為避免延誤搶救的時機，仍應在積極抗休克的同時進行針對病因的手術。
3.擴充血容量
大部分休克治療的共同目標是恢復組織灌注，其中早期最有效的辦法是補充足夠的血容量，不僅要補充已失去的血容量，還要補充因毛細血管床擴大引起的血容量相對不足，因此往往需要過量的補充，以確保心輸出量。即使是心源性休克有時也不能過於嚴格地控制入量，可在連續監測動脈血壓、尿量和CVP的基礎上，結合病人皮膚溫度、末梢循環、脈率及毛細血管充盈時間等情況，判斷所需補充的液體量，動態觀察十分重要。當然最好在漂浮導管監測肺動脈楔壓的指導下輸液。
目前補充血容量的液體種類很多，休克治療的早期，輸入何種液體當屬次要，即使大量失血引起的休克也不一定需要全血補充，只要能維持紅細胞壓積大於30%，大量輸入晶體液、血漿代用品以維持適當的血液稀釋，對改善組織灌注更有利。隨著休克的逐漸控制，輸入液體的種類即顯得有所講究，主要目的是防止水電解質和酸鹼平衡紊亂，防止系統和臟器並發症，維持能量代謝、組織氧合和膠體滲透壓。
如何正確選擇擴容劑，應遵循的原則是：時刻考慮使用液體的目的，“缺什麼補什麼”，按需補充。其次，還要同時兼顧晶體及膠體的需求及比例。羥乙基澱粉作為臨床常用的膠體之一，雖早期劑型存在對凝血及腎功能的影響，但隨著新產品如HES130/0.4等出現，提高其在容量復甦中的使用價值。白蛋白在復甦中的作用，並沒有隨著研究的深入而發生根本的改變。血漿絕不能作為容量復甦的膠體選擇，其適應證應為補充凝血因子。糾正酸中毒
病人在休克狀態下，由於組織灌注不足和細胞缺氧常存在不同程度的代謝性酸中毒。這種酸性環境對心肌、血管平滑肌和腎功能都有抑製作用，應予糾正。但在機體代償機制的作用下，病人產生過度換氣，呼出大量CO2。可使病人的動脈血pH仍然在正常范圍內。由此可見，對於休克病人盲目地輸注鹼性葯物不妥。因為按照血紅蛋白氧離曲線的規律，鹼中毒環境不利於氧從血紅蛋白釋出，會使組織缺氧加重。另外，不很嚴重的酸性環境對氧從血紅蛋白解離是有利的，並不需要去積極糾正。而且機體在獲得充足血容量和微循環得到改善之後，輕度酸中毒常可緩解而不需再用鹼性葯物。但重度休克經擴容治療後仍有嚴重的代謝性酸中毒時，仍需使用鹼性葯物，用葯後30～60分鍾應復查動脈血氣，了解治療效果並據此決定下一步治療措施。乳酸鈉因需要在肝臟代謝才能發揮作用，休克時不應首選，因為休克可導致肝臟功能下降;5%碳酸氫鈉可以直接中和血液中的氫離子，但要依靠肺腎的功能最終糾正酸中毒，可以靜點200ml左右;三羥甲基氨基甲烷(THAM)不僅直接中和血液中的氫離子，而且不增加血鈉，一次可以靜滴7.28%THAM40～80ml(加5%葡萄糖液稀釋)，但要注意呼吸抑制、低血糖、惡心、嘔吐等副作用，還要防止外漏出血管，導致組織壞死。
4.血管活性葯物的應用
血管活性葯物主要包括兩大類，即縮血管葯和擴血管葯。
(1)縮血管葯物目前主要用於部分早期休克病人，以短期維持重要臟器灌注為目的，也可作為休克治療的早期應急措施，不宜長久使用，用量也應盡量減小。常用的葯物有間羥胺(阿拉明)、多巴胺、多巴酚丁胺、去氧腎上腺素(新福林)、去甲腎上腺素、等，使用時應從最小劑量和最低濃度開始。