硝普鈉使用方法

『壹』 主動脈夾層的治療方法有哪些

一旦疑及或診為本病，即應住院監護治療。治療的目的是減低心肌收縮力、減慢左室收縮速度(dv/dt)和外周動脈壓。治療目標是使收縮壓控制在13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，心率60～75次/min。這樣能有效地穩定或中止主動脈夾層的繼續分離，使症狀緩解，疼痛消失
(一)治療
主動脈夾層的治療，主要是防止主動脈夾層的擴展，因為其致命的並發症並非是夾層擴展本身，而是夾層擴展所造成的後果。對任何懷疑或確診為主動脈夾層的患者，應立即採取適當的治療，可使住院總死亡率降至30%以下，未經治療的主動脈夾層的長期生存率很低。20世紀80年代初，Wheat總結了以前的經驗，提出了普遍接受的「標准」治療方案，即葯物治療或伴同外科手術治療。近些年來，無論是葯物治療還是手術治療均有了很大的進展。
內科葯物治療主要側重兩個方面：①降低收縮壓;②降低左室射血速度(dp/dt)。據認為後者是作用於主動脈壁形成主動脈夾層並使其擴展的重要因素。起初，內科葯物治療只用於病情嚴重難以耐受外科手術的病人，而今，內科治療對所有主動脈夾層病人在影像學檢查明確診斷之前是早期治療的基礎，也可以作為部分病人的長期治療手段。
1.早期急症治療所有高度懷疑主動脈夾層的病人均應立即收入急症監護病房，監測血壓、心率、中心靜脈壓、尿量，必要時還需監測肺小動脈楔嵌壓和心輸出量。早期治療的目的是減輕疼痛，及時把收縮壓降至100～110mmHg或降至能足夠維持諸如心、腦、腎等重要器官灌注量的低水平。同時，無論是否有收縮期高血壓或疼痛均應給予β-阻滯葯，使心率控制在60～75bpm，以減低動脈dp/dt，如此就能有效地穩定或中止主動脈夾層的繼續擴展。為此，20世紀70年代曾用過胍乙啶、利舍平等，20世紀80年代初曾普遍用樟磺咪芬(阿方那特)，但這些葯副作用大，易產生耐葯性。
近年來，國外普遍認為普萘洛爾(心得安)靜脈間歇給葯與硝普鈉靜脈聯合使用是較理想的方案，前者降低dp/dt，後者降低血壓。硝普鈉可50～100mg加入5%葡萄糖500ml，開始以20μg/min速度滴注，根據血壓反應調整劑量，最大劑量可達800μg/min，一般使用時間不超過48h，大劑量或長期使用可致惡心、煩躁、嗜睡、低血壓和氰化物樣或硫氰酸鹽樣毒性作用。普萘洛爾(心得安)首次最大劑量不應超過0.15mg/kg(也有建議用靜脈給予0.5mg的試驗劑量)，每4～6小時應靜脈再次給予普萘洛爾(心得安)，以維持適當的β-阻滯葯效果，通常較首次用量稍低，即2～6mg。在慢性穩定的主動脈夾層患者，可口服普萘洛爾(心得安)每6小時10～20mg.其禁忌證是心動過緩、傳導阻滯、心力衰竭或哮喘。其他β-阻滯葯也同樣有效，尤其是那些選擇性作用於心臟的葯物，如阿替洛爾(氨醯心安，Atenolol)和美托洛爾(美多心安，Metoprolol)等。上述方案的缺點是，需要連續血壓監測，還需要輸液泵調節用葯等，更不利於運送病人。
1987年，Grubb等提出用拉貝洛爾(柳氨苄心定，Labetalol)治療急性主動脈夾層，並取得成功。近年來，在國內也普遍開展應用。該葯是有α-阻滯作用的β-阻滯葯，也可以降低dp/dt和血壓。初始劑量柳氨苄心定注射液25～50mg加10%葡萄糖20ml，於5～10min內緩慢推注，如降壓效果不理想，可於15min後重復一次，直至產生理想的降壓效果，總劑量不應超過200mg。一般推注後5min，即可出現最大作用，約維持6h;也可以200mg加入5%～10%葡萄糖注射液或生理鹽水250ml，以1～4mg/min速度靜脈滴注維持，直至取得較好療效後停止滴注，而後可改用口服維持。拉貝洛爾(柳氨苄心定)片起始劑量為100mg，2～3次/d，最大劑量可增至l200mg/d。
近幾年，又有一種新型葯物烏拉地爾(壓寧定，Urapidil)被用於治療急性主動脈夾層，它可選擇性阻滯突觸後α1受體，解除交感神經對血管的興奮，擴張血管，同時激活中樞5-羥色胺-ⅠA受體，抑制心血管運動中樞的交感反饋調節。它的作用特點是降壓的同時不引起反射性心動過速。烏拉地爾(壓寧定)注射液初始劑量為12.5～25mg加入生理鹽水或5%～10%葡萄糖注射液20ml內，5～10min靜脈注射，觀察血壓變化，5～10min後，如有必要可重復注射12.5～25mg。為維持療效或平穩降壓需要，可將烏拉地爾(壓寧定)注射液溶解在生理鹽水或葡萄糖液中以l00～400μg/min速度靜脈滴注。病情穩定後可改為口服，烏拉地爾(壓寧定)膠囊每次30～60mg，2～3次/d。
根據拉貝洛爾(柳氨苄心定)和烏拉地爾(壓寧定)兩種葯物的特性，有可能使它們成為取代普荼洛爾-硝普鈉方案的理想葯物，而且使用方便，搶救時可靜滴，病情緩解後可改為口服。
在葯物治療中，若對β-阻滯葯有禁忌者，鈣通道阻滯葯如維拉帕米、硝苯地平、非絡地平和腎素血管緊張素轉換酶抑制劑等均可選用。
近2年，對急性主動脈夾層合並高血壓或心功能不全者選用卡托普利注射液(開富林)取得了良好的療效。其降壓作用平穩，給葯5min後，血壓即開始下降，15～30min達高峰，作用時間可長達2h以上，且無反射性心率增快作用，但對合並有腎功能不全者、孕婦、哺乳期婦女不適合應用。該葯用法為25～50mg加入5%葡萄糖注射液20ml中，10min靜注完畢;半小時後，若無明顯效果可重復25～50mg加入5%葡萄糖注射液20ml中靜注，並可稀釋後以7.5～12.5mg/h速度靜滴維持。
需要注意的是，合並有主動脈大分支阻塞的高血壓病人，降低血壓後能使缺血加重，不可採用過度降壓治療;對血壓不高的病人，也不宜降壓治療，但可使用β-阻滯葯以減低心肌收縮力。
2.內科治療內科治療的適應證主要包括三個方面：①遠端夾層而無並發症;②穩定的、孤立的弓部夾層;③穩定的慢性夾層，即發病2周以上而無並發症的夾層。
長期的內科治療目的仍在於控制血壓和減低dp/dt，收縮壓應控制在130mmHg以下，所選用的葯物，以兼備負性肌力作用和降壓作用的葯物為宜，如β-阻滯葯、鈣通道阻滯葯、腎素血管緊張素轉換酶抑制劑等降壓葯物單用或聯合應用，臨床上也有良好的療效。3.外科治療內科治療在急性主動脈夾層的治療中佔有重要地位，但不能代替或完全代替外科手術療法。外科治療的適應證包括：①急性近端夾層。②急性遠端夾層伴有下列並發症時：重要臟器的進行性損害;夾層破裂或瀕於破裂(囊性動脈瘤的形成是破裂的徵兆);逆向擴展累及升主動脈;Marfan綜合征。③對慢性夾層只在有進行性嚴重的主動脈瓣關閉不全或夾層繼續擴大時才進行手術。
雖然對不伴有致命性並發症病人，外科手術的准確時間有些爭論，但一般認為應盡快手術，以防止夾層繼續擴展，導致更多、更嚴重的並發症發生。年齡越大、並發症越多，手術危險性亦越大。
傳統外科手術治療包括切除內膜撕裂的主動脈、消滅夾層假腔的入口、重建主動脈、置換人造血管及瓣膜等。近年來，隨著經典術式的改良、血流動力學和病因學研究的深入，腦和心肌保護的完善，以及新材料的出現，主動脈夾層手術成功率顯著提高，早、晚期並發症進一步減少。自1955年deBakey首次成功地對主動脈夾層進行外科手術治療以來，人類一直在探索更好、更完善的手術治療方法。
1964年，Wheat等採用Bacron血管替換冠狀動脈開口以上的升主動脈瘤，曠置Valsval竇，即稱為Wheat術。但對大多數病人，尤其是Marfan綜合征均有Valsval竇受累者，採用Wheat術則存在許多不足，以致影響術後遠期效果。
1966年，Bentall和deBono首次採用帶瓣人工血管置換升主動脈和主動脈瓣以及冠狀動脈重新移植(簡稱Bentall術)，被認為是對升主動脈瘤或夾層伴主動脈瓣反流的病人為首選和唯一根治的方法。但該手術仍存在許多缺陷和不足之處：①由於術野欠佳、主動脈組織脆弱和吻合時的張力，使得吻合口尤其是冠狀動脈吻合困難加大，且不易控制出血;②晚期並發症，如冠狀動脈吻合處和主動脈遠端吻合口處假性動脈瘤的形成。
為了減少Bentall術後的並發症，Cabrol於1978年和1981年描述了一種改良的方法：即用Dacron血管作為中介管(代替1976年Zubiate等用大隱靜脈作為中介管)，先把兩側冠狀動脈口連通起來，再進行升主動脈、主動脈瓣置換和把中介管與升主動脈人工血管側-側吻合，並用瘤體壁包裹人工血管，在移植物外腔與右心耳之間造一1.5cm瘺，防止移植物外腔產生壓迫性血腫等，稱為Cabrol術。
1994年，Suzuki在承認Cabrol術能有效地防止滲血的同時，也指出其不足之處：①人工血管外腔和右心房之間存在左向右的分流;②血腫仍可壓迫甚至阻塞中介管和冠狀動脈，從而導致心肌缺血和室性心律失常。因此，Suzuki等設計了一種改良帶瓣人工血管移植術，並認為適合於動脈炎、Marfan綜合征和退行性病變所致的脆弱主動脈處理，在防止術後惡性出血、主動脈組織脆弱和吻合口假性動脈瘤形成方面有明顯優勢。
Robicsek和Thubrkar在此基礎上開展了主動脈成形術：包括常規置換主動脈瓣、在主動脈前壁梭形切除適當長度和大小的瘤壁以縮小主動脈直徑、Dacron血管包裹加固主動脈壁等步驟，不僅符合血流動力學的要求，手術危險性亦小，遠期隨訪結果良好。
4.隨訪近期隨訪經內科或外科治療的近端與遠端、急性和慢性夾層患者5年生存率無明顯差異，可達75%～80%。通常應對內外科治療的病人進行長期隨訪，晚期並發症包括主動脈瓣反流、復發的夾層、動脈瘤形成或破裂等。因此，控制血壓和減少dp/dt的長期葯物治療對所有經內科或外科治療的夾層患者是必不可少的。另外長期隨訪還包括反復的體格檢查，定期的胸片、CT、超聲心動圖或MRI等，避免遠期並發症的發生。
(二)預後
主動脈夾層的自然經過十分凶險，如果未能及時診斷治療，病死率極高。根據報道未及時治療的StanfordA型患者，24h內有33%的患者死亡，48h有50%的患者死亡;1周內有80%死亡;95%的患者1個月內死亡。3/4的死亡是由於剝離的夾層破入心包形成心包壓塞或縱隔、胸腔大出血。其他患者是並發急性心功能衰竭、遠端器官灌注不良、出現急性腦卒中、急性腎功能衰竭、腸壞死及肢體壞死而死亡。慢性主動脈夾層動脈瘤破裂的發生率仍然很高，5年生存率只有10%～15%。StanfordB型葯物治療1年，生存率可達70%～90%，3～5年生存率50%左右。
綜合文獻報道，急性Ⅰ、Ⅱ型夾層動脈瘤術後的3年生存率為70%～91%，10年生存率為55%～68%。Ⅲ型夾層動脈瘤術後的5年生存率為65%～85%，10年為55%～65%。作者的手術組Ⅰ、Ⅱ型主動脈夾層治療結果，平均隨訪(40.74±19.32)個月，1年、3年和8年生存率分別為92.6%，89.7%和86.8%。

『貳』 硝普鈉的使用方法

硝普鈉的使用方法：

1，成人常用量靜脈滴注，開始每分鍾按體重0.5μg/kg，根據治療反應以每分鍾0.5μg/kg遞增，逐漸調整劑量，常用劑量為每分鍾按體重3μg/kg。極量為每分鍾按體重10μg/kg。

總量為按體重3.5mg/kg。用作麻醉期間短時間的控制性降壓，滴注最大量為每分鍾按體重0.5mg/kg。

2，小兒常用量靜脈滴注，每分鍾按體重 1.4μg/kg，按效應逐漸調整用量。

(2)硝普鈉使用方法擴展閱讀：

下列情況慎用：

①腦血管或冠狀動脈供血不足時，對低血壓的耐受性減低；

②麻醉中控制性降壓時，如有貧血或低血容量，應先予糾正再給葯；

③ 腦病或其他顱內壓增高時，擴張腦血管可進一步增高顱內壓；

④肝功能損害時，可能本品加重肝損害；

⑤ 甲狀腺功能過低時，本品的代謝產物硫氰酸鹽可抑制碘的攝取和結合，因而可能加重病情；

⑥肺功能不全時，本品可能加重低氧血症；⑦維生素B12缺乏時使用本品，可能使病情加重。

『叄』 硝普鈉臨床使用指南

(1)本品只宜作靜脈滴注，長期使用應置於重病監護室內。靜滴速度每分鍾按體重不應超過10μg/kg。

(2)靜滴前，將本品50mg 先用5%葡萄糖注射液2—3ml溶解，再以5%葡萄糖注射液250—1000ml 稀釋至所需濃度，輸液器要用鉛箔或不透光材料包裹使避光。
(3)溶液應新鮮配製，用剩部分應棄去，新配溶液為淡棕色，如變為暗棕色、橙色或藍色、應棄去。溶液的保存與應用不應超過24小時。溶液內不宜加入其他葯品，如顏色變藍、綠或暗紅色，指示已與其他物質起反應，即應棄去重換。
(4)為按計劃達到合理降壓，最好使用輸液泵，以便精確調節流速，抬高床頭可增進降壓效果；葯液有局部刺激性，謹防外滲，推薦自中心靜脈作滴注。
(5)經治療病情已穩定，撤葯時要給口服葯鞏固療效；患者同時使用其他降壓葯時，本品用量要減少。
(6)少壯男性患者麻醉期間用本品作控制性降壓時，需要用大量，甚至接近極量。
(7)如靜滴已達每分鍾按體重10μg/kg，10分鍾而降壓仍不滿意，應考慮停用本品，改用或加用其他降壓葯。
(8)左心衰竭時應用本品可恢復心臟的泵血功能，但伴有低血壓時，須同時加用心肌正性肌力葯如多巴胺或多巴酚丁胺。
(9)用本品過程中，偶可出現明顯耐葯性，此應視為中毒的先兆徵象，此時減慢滴速，即可消失。
(10)本品對光敏感，溶液穩定性較差，滴注溶液應新鮮配製並注意避光。
(11)隨訪檢查：應用本品過程中，應經常測血壓，最好在監護室內進行；腎功能不全而本品應用超過48—72小時者，每天須測定血漿中氰化物或硫氰酸鹽，保持硫氰酸鹽不超過100μg/ml，氰化物不超過3μmol/ml；急性心肌梗塞患者用本品時須測定肺動脈舒張壓或楔嵌壓。
禁用慎用
(1)有關本品致癌、致畸、對孕婦和乳母的影響尚缺乏人體研究。在兒童中應用的研究也未進行。
(2)老年人用本品須注意增齡時腎功能減退對本品排泄的影響，老年人對降壓反應也比 較敏感，故用量宜酌減。
(3)下列情況慎用：
①腦血管或冠狀動脈供血不足時，對低血壓的耐受性減低；
②麻醉中控制性降壓時，如有貧血或低血容量，應先予糾正再給葯；
③ 腦病或其他顱內壓增高時，擴張腦血管可進一步增高顱內壓；
④肝功能損害時，可能本品加重肝損害；
⑤ 甲狀腺功能過低時，本品的代謝產物硫氰酸鹽可抑制碘的攝取和結合，因而可能加重病情；
⑥肺功能不全時，本品可能加重低氧血症；⑦維生素B12缺乏時使用本品，可能使病情加重。
(4)代償性高血壓如動靜脈分流或主動脈縮窄時禁用本品。肝腎功能減退的患者不用此葯。
不良反應
短期應用適量，不致發生不良反應。
(1)本品毒性反應來自其代謝產物氰化物和硫氰酸鹽，氰化物是中間代謝物，硫氰酸鹽為最終代謝產物，如氰化物不能正常轉換為硫氰酸鹽，則硫氰酸鹽血濃度雖正常也可發生中毒。
(2)用於手術時控制降壓時，突然停葯，尤其血葯濃度較高而突然停葯時。可能發生反跳性血壓升高。
(3)以下三種情況出現不良反應：
①血壓下降過快過劇，出現眩暈、大汗、頭痛、肌肉顫搐、神經緊張或焦慮、煩躁、胃痛、反射性心動過速或心律不齊，症狀的發生與靜滴給葯速度有關，與總量關系不大；
②硫氰酸鹽中毒或逾量時，可出現運動失調、視力模糊、譫妄、眩暈、頭痛、意識喪失、惡心、嘔吐、耳鳴、氣短；
③氰化物中毒或超極量時，可出現反射消失、昏迷、心音遙遠、低血壓、脈搏消失、皮膚粉紅色、呼吸淺、瞳孔散大。惡心、嘔吐、頭痛、食慾不振、皮疹、出汗、葯熱、劑量過大出現血壓下降，可引起重要器官供血不足。長期使用有硫氰酸鹽中毒症狀，嚴重過量可致昏迷、死亡。
過量則出現嚴重的低血壓並可引起冠狀動脈或腦血管灌注減低而產生嚴重後果。因此，在不能連續監測心臟的情況下，用此葯是不明智的。其他不良反應與此葯降解 為氰化物有關。假若劑量大或長期高速滴入，則氰化物蓄積可導致組織缺氧、代謝性酸中毒及死亡，特別是腎功能減退的患者。如同時輸入維生素B12，則可防止這些不良 反應。小劑量長期用此葯幾天後，可導致硫氰酸鹽中毒，表現為甲狀腺功能低下、頭痛、 食慾不振、惡心、嘔吐及無力，並發展為昏迷及死亡。正鐵血紅蛋白血症是很少見的並發病。
相互作用
(1)與其他降壓葯同用可使血壓劇降。
(2)與多巴酚丁胺同用，可使心排血量增多而肺毛細血管楔嵌壓降低。
(3)與擬交感胺類同用，本品的降壓作用減弱。
注意事項
(1)腎功能不全而本品應用超過48－72小時者，每天須測定血漿中氰化物或硫氰酸鹽，保持硫氰酸鹽不超過100μg/ml；氰化物不超過3μmol/ml。
(2)下列情況慎用：腦血管或冠狀動脈供血不足；麻醉中控制性降壓時，應先糾正貧血或低血容量；腦病或其他顱內壓增高；肝、腎功能不全；甲狀腺功能過低；肺功能不全；維生素B12缺乏。
(3)老年人用本品須注意增齡時腎功能減退對本品排泄的影響，老年人對降壓反應也比較敏感，故用量宜酌減。
(4)本品不可靜脈注射，應緩慢點滴或使用微量輸液泵。
(5)在用葯期間，應經常監測血壓，急性心肌梗死患者使用本品時須監測肺動脈舒張壓或嵌壓。
(6)葯液有局部刺激性，謹防外滲。
(7)如靜脈滴注已達每分鍾10μg/kg，經10分鍾降壓仍不滿意，應考慮停用本品。
(8)左心衰竭伴低血壓時，應用本品須同時加用心肌正性肌力葯如多巴胺或多巴酚丁胺。
(9)偶爾出現耐葯性，視為氰化物中毒先兆，減慢滴速即可消失。

『肆』 硝普鈉的說明

硝普鈉為一種速效和短時作用的血管擴張葯，用於高血壓急症,如高血壓危象、高血壓腦病、惡性高血壓、嗜鉻細胞瘤手術前後陣發性高血壓等的緊急降壓。

也可用於外科麻醉期間進行控制性降壓。也可用於急性心力衰竭，包括急性肺水腫。

亦用於急性心肌梗死或瓣膜關閉不全時的急性心力衰竭。在輸液過程中，血壓降低過快過劇，出現眩暈、大汗、頭痛、肌肉顫搐、神經緊張或焦慮，煩躁、胃痛、反射性心動過速或心律失常，症狀的發生與靜脈給葯速度有關，與總量關系不大。

拓展資料：

硝普鈉為鮮紅色透明粉末狀結晶，易溶於水，液體呈褐色性質不穩定，放置後或遇光時易分解，使高鐵離子(Fe) 變為低鐵離子(Fe)，液體變為藍色。由於其作用迅速，而且消失也快，是治療高血壓急症及急性左心衰竭的常用葯物。

成人常用量靜脈滴注，開始每分鍾按體重0.5μg/kg，根據治療反應以每分鍾0.5μg/kg遞增，逐漸調整劑量，常用劑量為每分鍾按體重3μg/kg。極量為每分鍾按體重10μg／kg。總量為按體重3.5mg／kg。用作麻醉期間短時間的控制性降壓，滴注最大量為每分鍾按體重0.5mg/kg。

小兒常用量靜脈滴注，每分鍾按體重 1.4μg／kg，按效應逐漸調整用量。

『伍』 心力衰竭的治療方法_心力衰竭怎麼辦

心力衰竭又稱"心肌衰竭"，是指心臟當時不能搏出同靜脈迴流及身體組織代謝所需相稱的血液供應。那麼，心力衰竭有哪些相應的治療嗎？下面我就和大家分享心力衰竭治療的相關知識，希望對各位有所幫助！

心力衰竭的西醫治療 方法

急性左心衰竭的處理

1、坐位，雙腿下垂。

2、吸氧。

氧氣宜通過50%乙醇，或用1%二甲基硅油氣霧劑，以利去除肺內泡沫，並可用面罩或氣管插管加壓給氧。

3、嗎啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注(使呼吸變得深而長)，必要時亦可靜注。有昏迷、休克、嚴重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量觀察後調整。

4、強心劑：目前多用毛花甙丙(西地蘭)0.2～0.4mg加入5%葡萄糖液20ml靜脈緩注(心臟極其脆弱者禁用)。

5、快速利尿：靜脈推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速減少有效循環血量，減輕心臟前負荷和肺淤血及水腫。

6、血管擴張劑：經上述處理心衰仍未能得到控制時，可採用酚妥拉明或硝普鈉等血管擴張葯治療。用葯前後必須嚴密觀察血壓、心率及臨床症狀改善情況。硝酸甘油或硝酸異山梨醇酯(消心痛)舌下含化於病情早期應用亦有效。

7、氨茶鹼0.25g加入10%葡萄糖液20ml中緩慢靜注。

8、地塞米松5～10mg靜注，可增強心肌收縮、擴張周圍血管、解除支氣管痙攣、利尿，並有降低肺毛細血管通透性的作用。

9、肺水腫出現嚴重發紺者，或微循環明顯障礙者，可酌情選用阿托品、東莨菪鹼、山莨菪鹼(654-2)等靜脈緩注，以改善微循環灌注。

10、治療病因，除去誘因，以防復發。

充血性心力衰竭的處理

1、按心臟病護理常規。低鹽，易消化、高維生素飲食，休息、吸氧，避免情緒激動，保持大便通暢。

2、治療病因，除去誘因。

3、洋地黃制劑：

給葯方法一般分兩階段，即先在短期內服負荷量，而後給維持量保持療效。根據病情及洋地黃在體內蓄積情況，負荷量有兩種給葯法。①速給法：凡病情危急，從未用過洋地黃制劑或停葯已2周以上者，首次可用洋地黃的l/2負荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10%葡萄糖液20ml靜脈緩注，2～4h後可再注射0.2～0.4mg，以後改口服地高辛維持。或用毒毛花甙K0.125～0.25mg，以葡萄糖液稀釋後靜注，必要時1～2h後重復1次(總劑量0.5mg)，以後改口服地高辛維持。或立即口服地高辛0.5mg，而後0.25mg/6～8h，共2～3次，後續用維持量。②緩給法：適用於一般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg/6～8h口服，或3/d;或用洋地黃毒甙0.1mg，3/d，一般用葯2d後改為維持量。在易中毒或病情不很急的患者，可採用地高辛0.25mg/d，2～6d後亦能達到負荷量。地高辛維持量一般為0.125～0.25mg/d，老年患者、腎功能衰竭患者要減量。

用葯過程中，應密切觀察病情，注意心律、心率(宜在70～80/min)、絀脈、尿量，有無毒性反應(如嘔吐、黃視、頻發早搏、二聯律及心動過緩等)。在心肌炎、心肌缺氧(如心肌極度肥厚、冠狀動脈狹窄、肺源性心臟病及甲狀腺功能減退等)及電解質紊亂時易產生毒性反應，劑量宜酌情減少。對疑有毒性反應者，可測定血清地高辛濃度。如有毒性反應發生，除立即停用洋地黃類制劑及利尿劑外，要糾正電解質紊亂(尤應注意糾正低鉀和低鎂血症)，對早搏及快速心律失常可用氯化鉀(腎功能不全、高鉀血症及高度房室傳導阻滯者忌用)靜滴，或用苯妥英鈉100～200mg以生理鹽水稀釋後靜注;或用利多卡因50mg稀釋後緩慢靜注，繼而以1～4mg/min靜滴維持。若上述葯物無效可試用硫酸鎂2g稀釋後靜脈緩注，繼而用2%硫酸鎂500ml，6～12h內靜滴。如中毒表現為心動過緩，心室率<50/min時，可用阿托品;高度或完全性房室傳導阻滯者，可安裝臨時人工心臟起搏器。重度地高辛中毒者，有條件時可用地高辛抗體對抗治療。

4、利尿劑：可選用氫氯噻嗪、呋塞米、丁脲胺、利尿酸鈉、氨苯喋啶、螺內酯(安替舒通)等交替使用。用時注意毒性反應及副作用(如低鈉血症、低氯血症、低鉀血症等)。

5、血管擴張劑：常用硝酸異山梨醇酯(消心痛)5mg，3/d;或硝酸甘油0.3～0.6mg，3/d;肼屈嗪(肼苯達嗪)10～50mg，3/d。靜脈常用酚妥拉明10～20mg+5%葡萄糖液500ml靜滴，或硝普鈉25mg+5%葡萄糖液500ml靜滴，1/d。用葯過程中注意血壓變化。

6、轉換酶抑制劑：常用卡托普利6.25～25mg，3/d;或依拉普利5～10mg，1/d。

7、心衰伴心率增快或快速型心律失常者，選用阿替洛爾(氨醯心安)可降低心率，有助於改善心功能。用法為12.5～25mg，3/d。

頑固性心力衰竭的治療

1、進一步周密觀察和檢查，尋找各種影響療效的因素，給予正確處理。

①去除病因，如貧血、甲亢、風濕活動、高血壓等，均須積極治療。②必須控制各種感染，如呼吸道感染;並須尋找隱匿性感染灶，如泌尿系感染等;瓣膜病者尚應注意有無感染性心內膜炎存在。③洋地黃應用欠妥(用量不足或過量)者，應予調整。④有電解質紊亂者，應予糾正。⑤治療並發症：如有心律、心率失常者應予抗心律、心率失常治療。

2、腎上腺皮質激素治療：經一般治療病情仍危重者，可用潑尼松10～20mg/d，分次服用，出現療效後逐漸減量，達到治療目的後停葯，一般用葯1～2個月。

3、腎上腺素能正性肌力葯短期靜脈內滴注有助控制心衰症狀。如用多巴酚丁胺20~60mg+10%葡萄糖液500ml，以7.5~10μg/min靜脈滴注，或用多巴胺20~40mg+10%葡萄糖液500ml，以2.5~5μg/min的速度靜滴。

4、血管擴張葯和轉換酶抑制劑也可選用。

妊娠合並心力衰竭的處理

1、妊高症並發心力衰竭：以擴張周圍血管為主，可考慮使用酚妥拉明及硝普鈉，但前者易增加心肌耗氧，後者作用過強，不易控制，因此使用酚妥拉明酌情使用β-受體阻滯劑。注意，強心，解痙，利尿，鎮靜，利尿，給養僅為輔助治療。

2、其他妊娠合並心力衰竭的一般治療：

(1)低鈉飲食。

(2)緩慢靜脈輸液。

(3)強心，利尿同時給予血管擴張葯物。

(4)分娩過程應在麻醉科及心內科醫生監護下進行。

3、ACEI和ARB禁用於孕婦，因對胎兒有致畸性。

術後治療

1、鎮靜。安慰病人，解除其緊張恐懼心理，同時選用安定、魯米那等鎮靜葯物，如合並支氣管痙攣，可應用嗎啡、氨茶鹼等葯物，但對老年和 兒童 、呼吸功能較差的病人，嗎啡使用應謹慎或減量，肺心病患者禁用。

2、吸氧。合理氧療是治療心衰，糾正呼吸困難的重要手段，一般以鼻導管吸氧，流量為3~5L./分，如嚴懲肺水腫，二肺廣泛濕性羅音，哮鳴音者可給30~50%酒精過濾吸氧，或應用祛泡劑以利肺泡表面張力吸收，改善肺水腫。

3、強心葯物的應用。洋地黃是治療、搶救心力衰竭的首選取葯物，地戈辛0.125mg,每日2次或西地蘭以葡萄糖液稀釋後靜注，首次劑量0.2~0.4mg.以後每次0.2mg,每日成人劑量不超過1.2mg 。由於洋地黃的治療劑量與中毒量十分接近，容易引起毒性反應，特別是老年病人，其心臟較大、腎功能不佳、電解質紊亂、反復心衰、酸中毒病人更易引起洋地黃中毒，故必須根據病情，慎重選用洋地黃的制劑、劑量、給葯方法和途徑，加強護理觀察，服葯反應，如伴有低血外因及Ⅱ度~Ⅲ度房室傳導阻滯者不宜用，每次服葯前須聽心率，低於60次/分停用，靜注西地蘭時須注意心率與心律變化。用葯過程中如出現惡心、嘔吐、腹瀉、視覺障礙、黃視、綠視、暈眩、頭痛、失眠，特別是出現各種心律失常，如室早“二聯律、三聯律、傳導阻滯、ST段呈魚鉤狀壓低、心率緩慢等均須警惕洋地黃中毒的發生，可用放射免疫法測血清地戈辛濃度，有助於診斷。正常成人為1.3±0.6m7890-g/ml,如>2mg/ml時，視為洋地黃中毒,需要立即停葯，迅速排除誘發因素,補充鉀鹽，因鉀能與洋地黃競爭Na+—K+--ATP酶受體，降低強心甙與酶的結合常數，鉀本身又能降低心肌自律性，又可使已經結合的強心甙從Na+-K+ATP酶中解離出來,減輕中毒。地戈辛與特異抗體抗原結合，對治療洋地黃中毒引起的傳導阻滯效果甚好。

常規用葯

1、ACE抑制劑：是三聯療法的根本。已有39個治療心衰的臨床試驗(8308例心衰，1361例死亡)。全部入選患者均為收縮性心衰、LVEF<35%～45%，均同時應用利尿劑，有的並用地高辛。結果對輕、中、重度心衰及有或無冠心病患者均有效。亞組分析進一步表明ACE抑制劑能延緩心室重塑，阻止心室擴大的發展。更重要的是ACE抑制劑使死亡的危險性下降24%。基於上述大量的實證，美國和歐洲的心衰治療指南一致認為：全部心衰患者，包括NYHAⅠ級、無症狀性心衰(LVEF<35%～40%)，均需應用ACE抑制劑，除非有禁忌證或不能耐受，而且需無限期的，終生應用。治療宜從小劑量開始，逐步遞增至最大耐受量或靶劑量，而不按症狀的改善與否及程度來調整劑量。歐洲心臟病學會推薦的靶劑量為：依那普利5～10mg、一日二次，培哚普利4mg、一日一次，卡托普利25～50mg、一日三次。ACE抑制劑在增量過程中如出現低血壓或低灌注(如腎功能變化、腦缺血症狀：眩暈、暈厥)時，應首先將利尿劑減量;停用 其它 對心衰無價值的擴血管劑如：α受體阻滯劑、鈣拮抗劑、硝酸鹽制劑等。腎功能輕度異常(尿素氮≤12mmol/L，肌酐≤200μmol/L，血鉀<5.5mmol/L)，仍可繼續應用。

2、利尿劑：適用於所有有症狀的心衰患者。NYHAⅠ級、無症狀心衰患者不必應用，以免血容量降低致心輸出量減少而激活神經內分泌。利尿劑必須與ACE抑制劑合用，因ACE抑制劑可抑制利尿劑引起的神經內分泌激活;而利尿劑可加強ACE抑制劑緩解心衰症狀的作用。利尿劑一般亦需無限期使用。劑量宜應用緩解症狀的最小劑量。利尿劑應用的目的是控制心衰患者的液體瀦留，一旦水腫消退、體重恆定(隱性水腫的檢測指標)，即可以最小有效量長期維持。關於制劑的選擇：輕度心衰可用噻嗪類;中度以上一般均需應用袢利尿劑，必要時可合用，因二者有協同作用，真正的難治性心衰可用速尿持續靜滴(1～5mg/h)。保鉀利尿劑糾正低鉀血症優於補充鉀鹽。與ACE抑制劑合用時需注意監測血肌酐與血鉀，每5～7天一次，直至穩定為止。螺旋內酯是醛固酮受體拮抗劑，因而在心衰治療中有其特殊地位。RALES試驗表明：小劑量螺旋內酯(<50mg/d)與ACE抑制劑以及袢利尿劑合用是安全的，不引起高鉀血症。

3、洋地黃：是傳統的正性肌力葯，此外還有神經內分泌作用，可恢復心臟壓力感受器對中樞交感沖動的抑製作用，從而降低交感神經系統(SN系統)和RA系統的活性;增加迷走神經的張力。洋地黃的正性肌力作用雖弱，但不產生耐受性，是正性肌力葯中唯一的，能保持LVEF持續增加的葯物。一些安慰劑對照的臨床試驗表明：地高辛治療1～3個月能改善症狀，提高生活質量和運動耐量。不論其基礎心律是竇性或房顫、病因是缺血性或非缺血性均有效。地高辛停葯試驗(PROVED、RADIANCE)表明加用地高辛的三聯療法心衰惡化率最低。1997年發表的DIG(DigitalisInvestigationGroup)試驗是唯一的一項以死亡率作為主要終點的長期臨床試驗。次要終點是觀察地高辛是否降低因心衰惡化的住院率。入選竇性心律心衰患者6801人，平均LVEF值28%，NYHAⅡ級患者佔50%，Ⅳ級2%，在標准治療(ACE抑制劑和利尿劑)的基礎上加用地高辛治療28～58個月(平均37個月)，標准劑量為0.25mg/d(70%患者);結果：地高辛對總死亡率的影響為中性，在3.5年的隨訪中，二組的心血管死亡率均為30%。因心衰惡化而死亡的危險性，地高辛組有降低趨勢。地高辛顯著降低因心衰住院的危險性(28%，P<0.001)，但所有原因的住院危險性僅降低6%。進一步的分析表明：高危患者(LVEF<25%的NYHAⅢ或Ⅳ級心衰和心臟明顯增大即心胸比例>0.55)的危險性降低更明顯。患者對地高辛的耐受性良好，治療組與對照組的毒性反應各為12%∶8%，而治療組中僅2%因毒性反應住院。這一試驗表明：雖然地高辛對死亡率的影響是中性，但它是正性肌力葯中唯一的長期治療不增加死亡率的葯物。其次，肯定了地高辛的長期臨床療效，特別是對重症患者;還進一步確定了對竇性心律患者的療效。與醫師的傳統觀念相反，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反應主要見於大劑量時，但大劑量對治療心衰並不需要。DIG試驗70%患者應用0.25mg/d，最大劑量0.5mg/d。

美國FDA於1997年正式批准了地高辛——這一爭議了200多年的老葯用於治療心衰，確認了地高辛繼續有效的作用。國際上心衰治療指南的意見是：地高辛可應用於全部心衰患者伴房顫和有症狀的竇性心律心衰患者。房顫患者可根據室率調整劑量。竇律患者是否根據血清地高辛濃度尚無足夠證據。根據DIG試驗，推薦應用0.25mg/d。

4、β-受體阻滯劑：早已明確，慢性心衰時，SN系統持續激活，可促進心衰惡化、猝死。血NE可作為反映心衰預後的指標。β阻滯劑治療心衰，從70年代開始。可改善症狀，提高LVEF，但在用葯後2～3個月才出現效應，初期還可能使心衰惡化。這種急性葯理學效應與長期效應完全不同的現象，被認為是心肌本身的效應，是改善心室重塑的結果。已有20個以上隨機對照試驗，近10000例心衰患者應用β阻滯劑治療。全部入選患者為收縮性心衰患者(LVEF<35%～45%)，已用利尿劑和ACE抑制劑治療，用或不用地高辛。薈萃分析結果，死亡危險性下降36%(95%CI，25%～45%)。其中，近期發表的二項試驗：CIBISⅡ共入選2647例心衰，應用比索洛爾治療28個月，死亡率下降34%(P<0.0001)，猝死降低44%(P<0.0011)。MERIT-HF共入選3991例，應用美托洛爾治療6～20個月，死亡率降低35%(P=0.0062)，猝死降低41%(P=0.0002)。美國四項卡維地洛爾試驗，薈萃分析結果卡維地洛爾組死亡危險性下降65%(P=0.0001)，上述試驗均因治療組死亡率明顯降低而提前結束。這些試驗的結果表明，在標准三聯療法(不一定包括地高辛)的基礎上，加用β-阻滯劑可進一步降低死亡率，從而使β-阻滯劑確立了在治療心衰中的地位。由於β-阻滯劑的長期效益，可減少心衰進展的危險性，因而建議：所有NYHAⅡ級、Ⅲ級病情穩定者均必須應用β-阻滯劑，除非有禁忌證。而且應及早使用，不要等到其它療法無效時才用。應在ACE抑制劑和利尿劑基礎上加用β-阻滯劑，地高辛亦可應用。必須強調的是：β-阻滯劑不能用於“搶救”急性心衰患者。應告知病人，症狀改善常在治療2～3個月後才出現。雖然β-阻滯劑沒有即刻效益，但仍能減少疾病進展的危險。應注意β-阻滯劑必須從極小量開始，每2～4周劑量加倍，達最大耐受量或靶劑量。

5、醛固酮受體拮抗劑：醛固酮在心肌細胞外基質重塑中起重要作用。而心衰患者長期應用ACE抑制劑時，常出現“醛固酮逃脫”現象，即血醛固酮水平不能保持穩定持續的降低。因此有人認為，ACE抑制劑和醛固酮受體拮抗劑是一很好的聯合。1999年公布的RALES試驗，入選1663例重度心衰(NYHAⅣ級)患者，病因包括缺血性和非缺血性心肌病，在常規治療基礎上加用螺旋內酯，最大劑量25mg/d，平均應用24個月。結果總死亡率降低29%，心源性死亡率降低31%，因心衰加重的非致死性住院率降低36%(P均<0.0002);由於治療組的顯著效益，本試驗亦提前結束。目前建議：低劑量螺旋內酯可在三聯療法的基礎上加用於NYHAⅣ級心功能的患者。

6、心肌能量優化劑：曲美他嗪、輔酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族維生素、等葯改善和優化心肌代謝，營養心肌。此類葯品中，非常具有代表性的就是龍丹通絡膠囊，其提取物的主要成分就是1,6-二磷酸果糖(FDP)。心力衰竭是一種緩慢侵蝕而又嚴重影響健康的疾病，患者都存在心肌細胞能量供應不足，北京安貞醫院心血管科周玉傑主任認為心血管病人都涉及到一個心肌能量代謝的障礙問題，而龍丹通絡膠囊的提取物FDP對急性心肌梗死和慢性的心肌能量代謝(及衰竭)都有一個很好促進恢復的作用。臨床發現：無論是在搶救過程中，還是在搶救過後，如果治療方案中加入適量的龍丹通絡膠囊快速給心肌細胞供應能量，就能充分改善心肌細胞的活動狀態，使心肌細胞避免利尿，強心等葯物對心臟騎馬加鞭式的損傷，從而加快康復的速度和質量。臨床醫生還認為，即使是正常人平時也應該多吃一些有利於增強心肌細胞活力的物質，將可以遠離心力衰竭。

7、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)：ARB可阻斷所有AⅡ的不良作用，包括ACE途徑和糜酶途徑等生成的AⅡ。然而，現有的資料尚不足以說明ARB的療效超過或與ACE抑制劑相等。ELITE試驗，Losartan組的死亡率較卡托普利組降低46%(P=0.035)，但並非原先設定的終點，而且應用復合性終點校正以後，二組就不再有顯著差異;ELITEⅡ試驗結果，二組死亡率相似，無統計學差異。美國FDA尚未批准將ARB用於心衰。目前的建議是：對ACE抑制劑耐受良好或未用過ACE抑制劑者不必應用ARB;對那些有咳嗽或血管神經性水腫而不能耐受ACE抑制劑者可以ARB取代;但對低血壓、腎功能惡化和高鉀血症的作用則ARB和ACE抑制劑相似。

心力衰竭的中醫治療 方法

1.心陽氣虛證

【主症】心悸，氣短，胸悶，.神疲乏力，頭暈，舌淡苔薄白，脈沉細無力。

【治法】補陽益氣。

【方葯】保元湯加白術、茯苓、遠志等。

2.心腎陽虛證

【主症】心悸，面色晄白，肢冷，口唇青紫，或見腰膝酸軟，舌質嫩，苔薄白，脈弱而數。

【治法】溫補心腎。

【方葯】參附湯合金匱腎氣丸加減。

3.陽虛水泛證

【主症】心悸氣喘，胸悶不適，小便短少，下肢水腫，舌淡胖，苔白滑，脈沉弦。

【治法】溫陽利水。

【方葯】真武湯合苓桂術甘湯加減。

4.心氣陰兩虛證

【主症】心悸，氣短，下肢水腫，心煩失眠，舌質偏紅或紫黯少津，脈細數或促。

【治法】益氣滋陰。

【方葯】炙甘草湯加減。

5.陰陽兩虛證

【主症】胸悶心悸，難以平卧，下肢水腫，畏寒肢冷，心煩熱，喜冷飲，舌質紅，少苔，脈細數。

【治法】溫陽滋陰。

【方葯】濟生腎氣丸合生脈散加減。

6.氣虛血瘀證

【主症】心悸氣短，胸悶胸痛，神疲乏力，食少腹脹，下肢微腫，舌質淡紫，脈弱而結。

【治法】補氣行瘀。

【方葯】補陽還五湯加減。

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