增殖細胞的治療方法

A. 結腸癌晚期治療

您好，
結腸癌
晚期
治療方法還是有的，只要大家保持一個良好的心態，遵循醫生的指導，治療
腸癌
還是有希望的，下面我給您介紹一些結腸癌晚期治療的方法。結腸癌晚期治療1、手術治療：這是是
小腸癌
治療中最有效的方法，但是手術治療給小腸癌患者帶來的
創傷
比較的大，使用的
腫瘤
范往往是比較局限的，大部分是是治標不治本，接受治療的患者必須要
體質
好才行。手術治療後為防止術後
並發症
，可以服用
中葯
。結腸癌晚期治療2、放射治療：這種方法主要是利用電磁輻射來時生物分子結構改變，以此來破壞或殺死
癌細胞
。放射治療治療
小細胞肺癌
方面取得了很好的成果。此種治療方法的毒副作用往往比較的大。結腸癌晚期治療3、化學治療：化學治療是通過
血管
將
化學葯物
帶到
全身
各處，對
肺癌
患者身體各處的
細胞
產生影響。再利用此種方法進行治療時，短期效果一般比較的好。但是化學治療的毒副作用也比較的大。結腸癌晚期治療，目前的抗腫瘤治療方法之所以不能對腫瘤細胞「斬草除根」，還有一個原因是因為這些
療法
主要針對的是位於腫瘤外周的大多數
非增殖細胞
，而不能影響到腫瘤內部
增殖細胞
，因此治標不治本。生物免疫治療能夠保護
正常細胞
，起效快無毒副作用;又能直接殺滅多種癌細胞，使腫瘤縮小或凋亡，有效的抑制腫瘤細胞的轉移和復發;減輕放
化療
的毒副作用;並能強效止痛;使患者症狀明顯改善，消除和降低腫瘤患者的恐懼、焦慮
心理
，
生存質量
大幅提高。以上為您介紹結腸癌晚期治療的方法，希望您的朋友能夠早日康復。

B. 細胞增殖和細胞分裂有什麼區別

一、方式不同

1、細胞的增殖是生物體生長、發育、繁殖以及遺傳的基礎。真核生物的分裂依據過程不同有三種方式，有有絲分裂，無絲分裂，減數分裂。

其中有絲分裂是人、動物、植物、真菌等一切真核生物中的一種最為普遍的分裂方式，是真核細胞增殖的主要方式。減數分裂是生殖細胞形成時的一種特殊的有絲分裂。

2、細胞分裂是活細胞增殖其數目由一個細胞分裂為兩個細胞的過程。分裂前的細胞稱母細胞，分裂後形成的新細胞稱子細胞。

二、作用不同

1、細胞以分裂的方式進行增殖。單細胞生物，以細胞分裂的方式產生新的個體。多細胞生物，以細胞分裂的方式產生新的細胞，用來補充體內衰老或死亡的細胞。

2、主要是引發細胞分裂 ，誘導芽的形成和促進芽的生長。對組織培養的煙草髓或莖切段，細胞分裂素可使已不具備分裂能力的髓細胞重新分裂。這種現象曾被用於細胞分裂素的生物測定。

三、影響因素不同

1、細胞增殖的調控因素如果是細胞內的話主要是原癌基因和抑癌基因進行調控。細胞外的話主要是指環境因素，如紫外線等。

2、能夠影響細胞分裂的因素很多，而且極為復雜，目前還沒達到對其全面認識的水平。

曾做過這樣的實驗：當人工培養的變形蟲快要分裂的時候，把它的細胞質切去一大塊，這個變形蟲就不再分裂。等它長大起來又要分裂的時候又切去一塊，它也不再分裂。但如果讓其繼續生長，體積達到一定大小時，它又會分裂起來。

C. 北京261醫院細胞治療中心的中心療法介紹

靶向性細胞再生療法
適用對象：
各類細胞損傷性疾病及自身免疫性疾病患者，包括：
1. 中樞神經損傷：腦癱、腦外傷、腦萎縮、腦梗塞、腦出血、帕金森病、老年痴呆、脊髓損傷、共濟失調等。
2. 臟器損傷：肝硬化及並發症、1型糖尿病、腎病、肺纖維化、早中期心肌梗死等。
3. 免疫系統疾病：2型糖尿病、類風濕、紅斑狼瘡、過敏性疾病等。
4. 其他：亞健康及抗衰老。
技術簡介：
靶向性細胞再生技術是北京生物診療中心醫院的獨創特色技術之一。靶向性細胞再生療法的核心，在於提取人體內特定的「多能細胞」，利用其生物活性，經必要的提取、純化及培養流程後，將其輸入到病灶部位，使病灶局部微環境產生改變，通過細胞因子的自分泌和旁分泌等途徑，最大限度激發人體自我修復能力，完成對受損細胞的原位修復，恢復受損的組織、器官功能，達到從細胞水賓士療疾病的目的。此療法對於目前多種難治性疾病具有良好的療效，填補了國內領域技術空白。
北京生物診療中心醫院在臨床上應用此療法多年，截至目前已截止上萬例不同疾病的患者，尤其是對小兒腦癱、肝硬化、糖尿病、脊髓損傷的治療效果更佳明顯，受到了廣大患者及家屬的好評。
CIK/DC-CIK細胞免疫療法
適用對象：
慢性乙肝、丙肝、早期肝炎肝硬化患者。
技術簡介：
根據細胞與分子免疫學原理，從患者體內提取單核細胞，通過體外特殊培養，使其發育成免疫殺傷細胞並大量擴增，同時用DC細胞賦予其專殺肝炎病毒的抗原信息，再回輸到患者體內，迅速准確地殺滅肝炎病毒及其變異病毒。整個治療過程無需住院，無需手術，也不需要使用葯物，對正常肝臟組織細胞不會造成損傷。
細胞輸入之後，還能夠形成長時間的免疫記憶，當再次接觸肝炎抗原時，能強烈的引起機體免疫細胞增殖，短時間內再次形成大量的特異性免疫殺傷細胞，對肝炎病毒發生迅速而特異的殺傷作用。
此項技術經上級部門批准，首先在本院開展臨床應用。
EAAL細胞療法
適用對象：
各類癌症/惡性腫瘤患者。
技術簡介：
生物免疫療法是「用人體自身的免疫細胞殺死腫瘤細胞」的原理來治療腫瘤，同時能夠大大增強人體的免疫功能，抑制腫瘤細胞生長。EAAL，是擴增活化的自體淋巴細胞的英文Expanding Activated Autologous Lymphocytes的縮寫，EAAL細胞技術是最先進的治療腫瘤的細胞免疫治療方法之一。其技術是從患者自體外周血（20-100毫升）中分離單個核細胞，經過體外刺激擴增培養，使在生理條件下具有殺傷腫瘤細胞和病毒感染細胞的殺傷性效應的細胞亞群，主要是CD8+殺傷性T淋巴細胞（CTL，約70%）和自然殺傷細胞（NK，約20%）得到大量擴增和活化，之後經一次或多次回輸給患者。該方法經過國內外數萬例腫瘤患者的臨床實踐證明，可以顯著地抑制腫瘤細胞的生長、增殖，明顯改善患者的生活質量，提高腫瘤患者的生存期。與傳統放化療相比，具有無痛苦、無毒副作用、無免疫排斥、廣譜有效等優勢。
臭氧自體血回輸療法
適用對象：
心腦血管疾病患者、自身免疫疾病患者、亞健康人群。
技術簡介：
三氧，是氧的同素異形體，其分子含有三個氧原子，分子式為O3，常溫下為無色氣體，有一股特殊的草腥味，有極強的氧化力，穩定性極差，常溫下可自行分解為氧，通常以稀薄的狀態混合於大氣中。其主要密集處是三氧層或雷電電擊之處，因為雷擊會使空氣中的氧轉化為三氧，這也說是雷雨過後空氣特別清新的原因。因為三氧具有極強的氧化性的特點，被世界公認是一種廣譜高效殺菌劑，它的氧化能力高於氯一倍，殺菌比氯快600-3000倍，甚至幾秒種內可以殺死細菌。三氧可殺滅細菌繁殖體和芽胞、病毒、真菌等，並可破壞肉毒桿菌毒素，可以清除空氣和殺滅空氣中、水中、食物中的有毒物質，常見的大腸桿菌、糞鏈球菌、綠膿桿菌、金黃葡萄球菌、黴菌等，在三氧的環境中15分鍾，其滅殺率可達到99%以上。三氧療法為歐美應用廣泛的治療方法，血液與臭氧直接混合後，在百萬分之一秒內迅速反應，使血液中ATP含量瞬間升高，大大提高血氧飽和度，氧化去除血管壁上的脂肪，改善血液循環，增加紅細胞彈性和血管彈性。在臨床醫學領域，三氧療法可用於治療各類心腦血管疾病、自身免疫性疾病及亞健康狀態。
LSA降粘去脂技術
適用對象：
四高（高血脂、高血糖、高血壓、高血粘）人群。
技術簡介：
LSA降粘去脂技術是採用進口針頭，無痛技術，在患者手臂建立一個靜脈通道，當血液流經靜脈通道並進入全自動電腦控制血液分離儀，利用離心分離的原理將血液分離成血細胞和血漿，分離的血漿經過過濾膜（該膜選用世界先進的組合生物膜）時，過濾器的功能微粒將血漿中的膽固醇、甘油三酯和有害的低密度脂蛋白膽固醇選擇性的吸附在過濾膜上，其他血液成分如各種血細胞等人體有益成分返還體內，使得血液里的膽固醇、甘油三酯減少，達到去脂、降粘目的。

D. 什麼是自體免疫治療

自體免疫治療，指的是通過提升自身的免疫能力來抵抗疾病，人體免疫力是身體最好的醫生。
在人體中存在三類淋巴細胞，B細胞（專門生產抗體，在脾臟成熟）、T細胞（管控細胞免疫，在胸腺中成熟）、和NK細胞（天然免疫細胞，在骨髓中成熟）， 這三類淋巴細前兩者大家會比較熟悉，而且佔了總淋巴細胞的九成，NK細胞是Natural Killer Cell(自然殺手細胞)的簡稱，NK細胞的比例不算高，只有10~15%，但它是天然免疫細胞中最古老的高效清除「叛亂份子」的利器，NK細胞活性水準高，腫瘤發病率就低，這已經得到科學界的驗證，世界各地已經在開展腫瘤的「NK細胞療法」這種方法是將腫瘤患者的血抽出來，將血中所含有的NK細胞用各種手段在培養皿中繁殖，然後再打回人體。這樣的「NK細胞治療」法的確收到了良好的對抗腫瘤的目的，有關研究已經證實，在一個NK細胞躺下之前，它可以殺死27個癌細胞。
腫瘤癌症的患者，其免疫系統勢必是有漏洞的，如果只是通過嘗規的治療方法將腫瘤去除而不是去修補免疫漏洞，那麼身體病況會以另一種方式卷土重來或重蹈覆轍，因此預防勝於治療，可以通過補充高品質的膳食補充劑去提升人體的免疫，像獲得提升NK細胞專利的紅白金丹（番茄紅素與白藜蘆醇組合物）、深海魚油（歐米伽-3）、破壁靈芝孢子粉（靈芝三貼）等。

E. 化療對病人的身體有什麼要求不經過手術直接化療能治癒嗎

化療的方法：
一．為什麼腫瘤病人需要化療？
這是因為惡性腫瘤在發生、發展的過程中會出現轉移現象。目前公認多數腫瘤是單克隆起源，即惡性腫瘤是由一個癌變細胞演化而來。這個癌變細胞作為母體細胞不斷增殖，產生子細胞，使得癌細胞群體隨之增大。在癌細胞群體中，往往會產生出變異的群體或細胞亞群，他們除繼承了母體細胞的特性外還具有新的特徵，顯示出更為惡劣的生物學行為，侵襲性和轉移能力明顯增加。醫學上把癌瘤母體中有著不同特性的癌細胞稱為腫瘤的異質性，是腫瘤治療中的最大障礙。腫瘤不僅可從局部出發，沿著組織間隙向周圍組織或器官伸出"蟹爪"，呈浸潤性生長來擴大地盤，而且部分癌細胞由於異質性，可以掙脫束縛，脫離癌瘤母體，沿著淋巴系統或血循環就像脫韁野馬叛逆而去，竄到機體的其他組織或器官內"安營紮寨"，形成轉移病灶。腫瘤細胞在尚未成為轉移結節前，病人無任何臨床表現，常規檢查方法如X線、B超、CT等，甚至常規病理檢查也難以發現。此時把他們稱為微小轉移灶(或亞臨床灶)。以後在適宜的環境下，微小轉移灶獲得新生血管的支持就逐步發展成為一個個臨床病灶，產生症狀，並能被臨床查出，威脅病人生命。癌腫一旦轉移，則表示腫瘤已經不再局限於原發部位，有發展為全身轉移瘤的可能，使病情進入晚期，預後不良。所以，轉移視為惡性腫瘤的一個重要標志，也是癌症死亡的主要原因。不論手術或放療均不能解決癌症的轉移問題，而化療在於強調全身性治療腫瘤病人，為治療全身亞臨床微小轉移灶提供了有力的武器。
二.化療的應用方式是什麼?
(一)治療晚期病人 晚期病人腫瘤多已全身擴散，不再適用於手術或放療等局部治療，化療成為主要的治療方法。晚期病人中，一部分人在確診癌症時已到了晚期階段，還有一部分人腫瘤治療不充分或充分治療以後仍因復發或轉移而進入晚期。復發或轉移固然難治，但病人要堅定信心，不要放棄治療的機會。化療的目的是治癒晚期腫瘤病人。對晚期腫瘤，化療是達到治癒、好轉、提高生存質量、延長生存期的有效治療方法。
化療治療腫瘤已取得良好的療效。①經化療可能治癒的腫瘤：絨毛膜上皮癌、霍奇金病、中度和高度惡性非霍奇金淋巴瘤、睾丸腫瘤、腎母細胞瘤、胚胎性橫紋肌肉瘤、尤文瘤、神經母細胞瘤、急性淋巴性白血病(小兒)、急性粒細胞性白血病等。②能提高生存率的腫瘤：乳腺癌、低度惡性非霍奇金淋巴瘤、小細胞肺癌、子宮內膜癌、前列腺癌、慢性粒細胞性白血病、慢性淋巴細胞性白血病、急性白血病(成人)。③化療能看到客觀療效的腫瘤：骨肉瘤、甲狀腺癌、頭頸部腫瘤、胃癌、軟組織肉瘤、惡性黑色素瘤、惡性神經膠質瘤、膀胱癌。④化療效果差的腫瘤：非小細胞肺癌、食管癌、大腸癌、肝細胞癌、宮頸癌、腎上腺癌。以上腫瘤化療的結果表明，對於可達到治癒的腫瘤化療力求達到根治性的療效，對於可以緩解能提高生存期的腫瘤化療也應力爭做到根治，對於療效差的腫瘤則應權衡利弊採用姑息治療，以減輕痛苦，提高病人生活質量，延長病人的生命。
(二)輔助化療 輔助化療是指對腫瘤原發灶進行手術切除或放療後化療，也稱術後或放療後化療。不少腫瘤病人會錯誤認為自己通過手術或放療已經"治好"了腫瘤，無需再做化療。如前所述，局限性腫瘤用手術或放療治療只能治癒其中的一部分人，而多數情況下局限性腫瘤已經發生了微小轉移，這是今後復發或轉移的禍根。微小轉移灶在原發灶的切除或放療後，增生可以變得活躍起來，加上此時全身腫瘤負荷處在很低的情況下，這都將有利於化療發揮殺滅作用。消除了亞臨床微小轉移，有助於提高術後或放療後病人的治癒率。因此，手術後或放療後的病人絕不能高枕無憂，而應一鼓作氣，繼續化療，乘勝追擊，直到徹底消滅每一個癌細胞為止。輔助化療能夠提高治癒率的腫瘤有：乳腺癌、大腸癌、骨肉瘤、小細胞肺癌以及尤文瘤、小兒橫紋肌肉瘤、睾丸腫瘤。乳腺癌術後要繼續化療在臨床上備受認可，也是輔助化療成功的典型例子。很多乳腺癌病人已經深感從輔助化療中獲益。
(三)新輔助化療 這種方式化療與輔助化療的情況正好相反，是在病人手術或放療前進行化療。因為有的腫瘤雖然是局限性的，但腫塊較大或局部浸潤明顯，立即進行手術治療存在困難，或者認為這樣做結果會給病人帶來較大的創傷。此時應用化療的目的有二：一是希望化療後局部腫瘤縮小，創造手術切除腫瘤或放療的條件，減小局部治療的損害；二是對可能存在的微小轉移灶進行清除，從而改善預後。通過手術標本病理檢查的結果還可以了解化療對癌組織產生的影響，為術後化療葯物的選擇提供了依據。新輔助化療能使肛管癌、膀胱癌、乳腺癌、喉癌、骨肉瘤及軟組織肉瘤等減少手術范圍，對非小細胞肺癌、食管癌、鼻咽癌及其他頭頸部癌等與局部治療產生良好的配合作用。返回
三.化療適應證是什麼?
1)對化療敏感的全身性惡性腫瘤，如絨毛膜上皮癌、霍奇金病、中度和高度惡性非霍奇金淋巴瘤、睾丸腫瘤、胚胎性橫紋肌肉瘤、尤文瘤、小細胞肺癌等病人為化療的首選對象。
2)已無手術和放療指征的晚期腫瘤或術後、放療後復發轉移病人。
3)有化療指征的需要綜合治療的病人，包括手術前後或放療前後需輔助化療者。
4)採用特殊給葯途徑做局部化療病人。
(1)癌性胸腔、腹腔和心包積液需腔內給葯治療者。
(2)腦脊膜轉移需鞘內給葯預防或治療者。
(3)某些組織臟器原發灶或轉移灶需動脈給葯治療者。
5)腫瘤引起的上腔靜脈壓迫、呼吸道壓迫、顱內壓增高病人，可先做化療急症處理，以減輕症狀，再進一步採用其他治療。返回
四. 化療葯物是如何分類的?
1．烷化劑 具有活潑的烷化基團，能取代細胞多種成分的重要基團發生烷化作用，使之失活，而癌細胞遭到破壞死亡。主要葯物有：氮芥(HN。)、環磷醯胺(CTX)、異環磷醯胺(IFO)、氮甲(NF)、苯丙氨酸氮芥(米爾法蘭L-PAM)、苯丁酸氮芥(瘤可寧CB-1348)、噻替派(TSPA)。亞硝脲類：卡氮芥(BCNU)、環已亞硝脲(CCNU)、甲環亞硝脲(Me-CCNU)、嘧啶亞硝脲(ACNU)。該類葯物親脂性強，可透過血腦屏障，深入到顱內殺傷癌細胞。其他還有白消安(馬利蘭Bus)、雌二醇氮芥(癌腺治ETM)等。
2．抗代謝葯 結構上與細胞內某些代謝物相似，常可以假亂真，干擾正常的細胞代謝過程，抑制細胞增殖。主要葯物有甲氨喋呤(MTX)、氟尿嘧啶(5-FU)。其衍生物很多，包括喃氟啶(FT207)、優福啶(UFT)、卡莫氟(嘧福祿HCFU)、脫氧氟尿苷(氟鐵龍5-DFUR)、氟尿脫氧核苷(FUDR)，臨床上可根據病種，肝功能狀態等合理選用。環胞苷(CC)、阿糖胞苷(Ara-c)、雙氟胞苷(健擇Gemcitabine)為新的嘧啶類似物。其化學結構與Ara-c相似，為核糖核苷還原酶抑制劑。其抗瘤譜較Ara-c廣，對非小細胞肺癌有效，對胰腺癌、乳腺癌、卵巢癌、頭頸部癌也可能有效。六甲嘧胺(克瘤靈HMM)對肺癌特別是小細胞肺癌、霍奇金病、卵巢癌、乳腺癌及消化道癌有一定療效。
3．抗生素 作用機制各異：主要作用於遺傳信息傳遞的不同環節，抑制DNA、RNA和蛋白質的合成發揮抗癌效能。主要葯物有：放線菌素D(更生黴素ACTD)、絲裂黴素(MMC)、博來黴素(BLM)、平陽黴素(PYM)；阿黴素類：阿黴素(ADM)、吡喃阿黴素(THP)、表-阿毒素(E-ADM)、去甲氧柔紅黴素(善維達IDA)。阿黴素自分離產生後，迅速擴大了抗腫瘤適應證，療效顯著，現在阿黴素及其同類葯物THP、E-ADM等均已成為臨床最重要的常用的廣譜抗癌葯物之一。還有米托蒽醌(MTT)等。
4．植物類 多數葯物作用於M期，阻止有絲分裂，使有絲分裂停頓，致死癌細胞。主要葯物有：長春新鹼(VCR)、長春花鹼(VLB)、長春地辛(長春花鹼醯胺，西艾克，VDS)、長春瑞賓(諾維本NVB)。該四種葯作用機制基本相同(至少部分相同)，通過阻滯微管蛋白的聚合使細胞有絲分裂停止於中期，其中NVB是治療乳腺癌和非小細胞癌最有效的葯物之一，對卵巢癌、非霍奇金病、頭頸部腫瘤、食管癌也有較好的療效。鬼臼乙叉甙(足葉乙甙，VP-16)。其口服膠囊有威克、拉司太特。鬼臼噻吩甙(Vm-26)其特點對顱內惡性腫瘤、包括原發瘤和轉移瘤有效好的療效。羥基喜樹鹼(HCPT)、伊立替康(CTP-11)、托泊替康(TPT)，為DNA拓樸異構酶I抑制劑，干擾和阻礙DNA復制，是抗癌葯物作用新的靶點，臨床上在不同病種腫瘤取得一定療效。紫杉醇(泰素PTX)、泰素帝(Taxotere)，由紫杉醇樹皮或針葉中提取，為新型抗微管葯物，是目前惟一能促進微管聚合、抑制微管解聚的葯物，對多種腫瘤具有抗癌活性，臨床倍受關注。另外還有三尖杉酯鹼(HRT)等。
5．激素及內分泌葯物 通過改變體內激素水平，對激素依賴性腫瘤發揮抑制生長作用。主要葯物有：潑尼松(PDN)、地塞米松(DXM)，是廣泛應用的腎上皮質激素，適用於乳腺癌、急、慢性淋巴細胞性白血病、霍奇金病和非霍奇金病、多發性骨髓瘤、惡性腫瘤並發症、上腔靜脈綜合征、癌性發熱等。丙酸睾丸素(雄激素類)、乙烯雌酚(乙蔗酚、雌激素類)、氟硝丁醯胺(緩退瘤)為雄激素拮抗劑，用於前列腺癌。孕激素類：甲孕酮(MPA)、甲地孕酮(MA)運用於乳腺癌、腎癌治療，還可改善惡病質，減輕化療反應。他莫昔芬(三苯氧胺TAM)、雌激素受體拮抗劑，用於乳腺癌，也可用於雌激素受體陽性的某些腫瘤如惡性黑色素瘤、消化道癌等輔助治療。托瑞米芬(法樂通，TOR)，為新型抗雌激素受體葯物。氨魯米特(AG)、福美司坦(蘭他隆FMT)、來曲唑分別為第1代、第2代、第3代芳香化酶抑制劑，主要用於絕經後晚期乳腺癌二線或三線激素治療。LH-RH拮抗劑(抑那通)，治療晚期乳腺癌和前列腺癌。
6．雜類 抗癌機制各有特色，主要葯物有：門冬醯胺酶(L-ASP)、甲基苄肼(PCZ)、氮烯咪胺(DTIC)，治療惡性黑色素瘤、霍奇金病，對軟組織肉瘤也有一定效力。順鉑(DDP)，為鉑制劑，可與DNA雙鏈或單鏈交聯，影響DNA鏈合成、復制，引起癌細胞死亡。臨床上使用范圍逐漸擴展，對於多種腫瘤取得較好的療效。 目前第2代卡鉑(CBP)、第3代草酸鉑(樂沙定L-OPH)亦陸續上市，抗瘤譜各有側重，成為臨床上最重要的抗癌葯物。丙亞胺(1CRF-159)具有抗癌轉移作用。另外，還有羥基脲(HU)等。返回
五. 細胞增殖和細胞周期是什麼?
癌細胞惡性增殖通過有絲分裂一分為二，細胞內遺傳物質染色體(由脫氧核糖核酸DNA組成，呈雙螺旋鏈結構)要成倍增加並均勻分到子細胞中去，因此DNA需要一個生物合成過程，原料為各種核苷酸，而核苷酸的合成需要嘧啶類前體和嘌呤類前體及其合成物。細胞增殖前必須使染色體中攜帶遺傳信息的DNA進行復制，再經DNA為模板合成RNA(轉錄過程)，然後由RNA指導合成各種蛋白質(翻譯過程)，以控制細胞遺傳性狀和細胞功能。其過程經歷：①雙鏈DNA解開為單核；②轉錄為RNA；③翻譯成為多肽或蛋白質；④執行酶、激素、生長因子等功能四大步驟。大多數抗癌葯作用於這一過程的不同環節，影響DNA合成，成為癌細胞的"殺手"。按細胞DNA含量的變化，可將增殖細胞的生長繁殖分為：M期(有絲分裂期)，G1期(DNA合成前期)，S期(DNA合成期)和G2(DNA合成後期)四個期，稱細胞周期。G1和G2分別為S期和M期准備條件。S期主要合成新的DNA，使DNA含量加倍，也仍繼續合成RNA和蛋白質。經此期後進入G2期。M期有紡錘絲形成(由微管組成)，最終每個細胞分裂成2個子細胞。腫瘤中增殖細胞部分經歷細胞周期的變化，是腫瘤的生長部分；而非增殖細胞部分，包括：①靜止期細胞(G0期細胞)：稱為腫瘤幹細胞，平時不分裂，但受到適當的刺激就引起分裂，具有廣泛增殖能力。G0期細胞是復發的根源。②終末細胞：指不能分裂細胞和死亡細胞。增殖細胞對葯物較敏感，而G0期細胞不敏感，應千方百計消滅之。
六. 化療葯物如何按對細胞周期的影響分類?
1．周期非特異性葯物(CCNSA) 主要作用於增殖細胞群中各期細胞，包括G0期細胞，均可起殺傷作用。其殺傷作用與劑量有關(劑量依賴性)，適用於增殖比率小、生長緩慢的腫瘤。其用法以靜推、大劑量沖擊療法為宜，主要有烷化劑、抗癌抗生素及某些雜類等。
2．周期特異性葯物(CCSA) 僅對細胞周期中的某一期有較強的作用，如抗代謝類對S期細胞作用顯著，植物鹼類主要作用於M期。殺傷作用與時間有關(時間依賴性)，適用於增殖比率大、生長迅速的腫瘤。其用法以靜脈緩慢滴注或持續輸注、肌注為宜。返回
七. 化療葯物如何按作用結果分類?
殺傷性葯物 可改變增殖比率，促進G0期細胞進入細胞增殖周期，即先引"蛇"出洞再繼續消滅。
抑制性葯物 可改變細胞周期的組成，導致細胞在某一時相中的蓄積，產生同步化作用，即細胞齊集於某一期。然後再用作用此周期的葯物，則可更多地殺死腫瘤細胞，而較少地損傷正常細胞。返回
八.化療常見不良反應及防治方法如何?
化療的最大缺點是選擇性差，毒性大，殺傷癌細胞的同時也殺傷正常細胞。人體組織中存在增殖活躍的細胞群，如骨髓造血細胞、消化道粘膜上皮細胞、生發細胞等，這些細胞也容易受到化療的傷害，出現所謂敵我不分的情況。化療除了影響機體正常的增殖細胞外，還會產生一些與各個葯物本身有關的特殊毒性。目前化療葯物的毒性尚無法完全避免，會給病人身心帶來一定的影響，因而不少病人畏懼化療。實際上，只要合理使用化療葯物，認真防治不良反應，就可以揚長避短，既充分發揮化療葯物的作用，又可減少機體的傷害。諱醫忌葯並無必要。
(一)局部反應
葯液外漏 可引起疼痛、腫脹及局部組織壞死，或形成局部硬結、纖維化攣縮和潰瘍。強刺激性的化療葯物有ActD、ADM、HN2、MMC、MTH、VCR、VLB、VDS等，刺激明顯的葯物有：BCNU、DTIC、VM26、Vp-16、STZ等。靜脈輸注葯外滲的一般處理原則為：①停止輸液；②抬高肢體；③保留針頭，回抽外滲葯物；④注入5～10ml生理鹽水稀釋滲出葯物；⑤局部使用解毒劑：HN2、MMC、Act-D滲漏出用(N／6)硫代硫酸鈉，ADM、VCR漏出則用碳酸氫鈉；⑥局部外用類固醇；⑦2％普魯卡因局封；⑧冷敷；⑨局部用中葯或硫酸鎂。
栓塞性靜脈炎 可有局部疼痛，靜脈變硬呈條索狀改變，外觀皮膚表面沿靜脈走向有色素沉著，似樹技狀，以5-FU、NH2、ADM、ActD、AraC、DTIC、VM2。、VDS、NVB等較為突出。處理措施防勝於治，選擇好靜脈或深靜脈置管可避免。葯物要稀釋一定程度，滴注時應調節好滴速。治療為局部熱敷，外搽喜療妥軟膏，肝素鈉乳膏等有助於減輕症狀和恢復。
(二)全身反應
過敏性反應 在用葯後15分鍾內出現的症狀或體征應視為全身性過敏反應，可表現為顏面發紅、蕁麻疹、低血壓、紫紺等。病人可訴有搔癢、胸悶、言語困難、惡心、失聽、眩暈、寒顫、腹痛、排便感及焦慮。需立即停止輸液並做相應處理。有些葯物應用前必須給予預防措施，如左旋門冬醯胺酶每次用葯前應做好以下准備：①考慮由靜脈給予苯海拉明作為預先用葯；②必須建立好靜脈通路；③如血小板計數正常，肌內或皮下給葯優於靜脈，若葯物容積超過1ml可分數次注射；④如發生反應可用腎上腺素或靜脈用苯海拉明。紫杉醇也是一種可引起過敏反應的重要葯物。具體預防方案為：地塞米松20mg於紫杉醇前12小時和6小時口服；苯海拉明50mg，於紫杉醇給葯前半小時靜注；西米替丁300mg或雷尼替丁50mg，於紫杉醇給葯前半小時靜注。紫杉醇不宜用於有其他葯物過敏史的病人。由於其賦形劑CremophorEL也被認為可能與紫杉醇的過敏反應有關，因而對CremophorEL有關的葯物(如VM26)過敏者，也不宜使用。
發熱 引起發熱反應的常有BLM、PYM、MTH、ADM、ASP、HDMTX、ActD、DTIC、AraC、PCZ(1V)及HNc等。其中博來黴素BLM最易引起高熱(約60％以上)，常伴有寒戰。發熱一般在肌注或靜注後2～4小時出現，通常為自限性毒性。偶爾發熱可高達42℃，且產生呼吸急促、低血壓、譫妄，甚至死亡。可以低劑量(1mg)先作試驗性注射，嚴密觀察體溫、血壓，及時補液，使用退熱劑及激素多可避免嚴重後果。平陽黴素等(PYM)的發熱反應也非常多見，可預防使用退熱劑如消炎痛或百服寧。
骨髓抑制 絕大多數抗腫瘤葯物能引起不同程度的骨髓抑制，表現為白細胞特別是粒細胞減少，其次是血小板減少，嚴重時血紅蛋白也降低。白細胞下降能使化療延誤或不得不減少抗腫瘤葯物的用量，療效受到影響。嚴重粒細胞減少可導致感染，重則致命。處理：①減量或停葯；②預防和治療感染；③口服各種升白細胞葯物；④白細胞嚴重減少時可用粒細胞集落刺激因子(G-CSF)或粒細胞-單核細胞集落刺激因子(GM-CSF)；⑤成分輸血或輸新鮮血。血小板減少現階段僅可通過輸注單采血小板作為相應措施，也可用小劑量皮質激素治療，並給予止血葯以防出血。血小板因子(TPO)尚無臨床應用。化療引起的嚴重貧血可給予成分輸血。促紅細胞生長素(EPO)對改善化療病人的貧血可能有益。
胃腸道反應 幾乎每種抗腫瘤葯物都具有不同程度的消化道反應。表現：①食慾不振；②惡心和嘔吐；③粘膜反應；④腹瀉和便秘。其中惡心嘔吐是化療病人最不願意接受的不良反應。化療所致嘔吐分三種：急性嘔吐是指化療應用後24小時內所發生的嘔吐。延誤性嘔吐指化療應用24小時以後直至5～7天所發生的嘔吐。先期性嘔吐指在化療之前所發生的嘔吐，病人都有前次化療明顯急性嘔吐史，類似於條件反射。止吐措施：(1)預防性(或)應用止吐劑：有①5-HT。受體拮抗劑：如樞復寧、格拉司瓊等，國內已有多種同類產品；②滅吐靈；⑧氟哌啶醇；④氯丙嗪；⑤地塞米松等。(2)採取鬆弛疏導的方法，或視不同情況予以抗焦慮抗抑鬱葯。食慾不振可適量給予甲孕酮。粘膜反應中以口腔炎常見，處理為：①加強口腔護理，進食後用3％重碳酸氫鈉或3％雙氧水嗽口。出現黴菌感染應以制黴菌素液嗽口或口服。口腔潰瘍還可選用中成葯如冰硼散、珍珠散或錫類散塗布。②合理調整進食：應進相當於室溫的高營養流計或飲料，避免刺激性食物。急性期疼痛明顯時在進食15-30分鍾用抗組織胺葯物或表面麻醉劑，如普魯卡因或利多卡因止痛。③加強支持治療，糾正水、電解質失衡。引起腹瀉的葯物以5-FU類常見，包括5-FU、UFT、HCFU、5，-DFUR等。明顯腹瀉應停用有關化療葯物。可口服復方苯乙哌啶。嚴重者可用可待因、復方樟腦酊或鴉片酊，注意水及電解質補充，對感染性腹瀉更需要積極救治，馬虎不得。迄今CPT-11所引起的腹瀉最為嚴重，必須謹慎使用。便秘主要為長春生物鹼類引起，使用止吐劑5-HT；受體拮抗劑或嗎啡類止痛葯物，也易發生便秘，宜對症治療。
脫發 幾乎所有抗腫瘤葯物都抑制頭發生長。嚴重脫發可致禿頂，影響外觀，不少病人為之苦惱。但停葯後6～8周頭發會再逐漸長出，故應事先向病人說明情況，並配戴假發。
心臟毒性反應 其中以阿霉性(ADM)最為重要。有關的心臟損害可表現為低血壓、竇性心動過速或過緩、心室肥大、房性早博、預激綜合征或心肌勞損，約2％的病人可有心臟擴大、心力衰竭或心源性休克。心肌損害與阿黴素累計劑量有關，ADM累積劑量一般應小於550mg／m2。高齡(>70歲)，原有心臟病者，縱隔曾經放療或曾用大劑量CTX治療者，均可使心肌對ADM的耐受性降低。此類病人累積劑量不宜超過450mg／m2。控制累積量不超過標准為預防心臟毒性的有效措施，也可改用低心臟毒性的THP、E-ADM。其他葯物CTX、5-FU、VLB、MMC、PTX等也有心血管系統不良反應，同樣應予重視。
肺毒性反應 主要表現為間質性肺炎和肺纖維化。BLM最易引起肺毒性反應，一般累積用量不宜超過300mg。高齡(〉70歲)、慢性肺疾患、肺功能不良、曾進行過肺或縱隔放療者均需慎用或不用BLM。用葯過程中宜每3個月作肺功能及胸部X線檢查。對已產生的肺損害尚無肯定有效的治療方法。一旦發現肺毒性反應應立即停葯，加用腎上腺皮質激素可能有效。BCNU的肺毒性症狀大多與劑量有關，臨床上以肺水腫及成人呼吸窘迫綜合征為特徵。劑量累積到1 200～1 500mg／m2時，大多有肺部症狀，應嚴格掌握累積劑量。MTX的肺毒性反應可為急性自限性過敏反應，很少致命。發生肺毒性反應應停葯，給予激素、抗生素、維生素類等葯物治療。絲裂黴素也應適當控制其總量。
肝毒性反應 引起肝毒性反應的葯物包括BCNU、CCNU、Ara-C、L-ASP、VP-16、6-MP、大劑量MTX、CTX、DDP、DNR、Act-D、STZ、VCR等。肝毒性三種類型：①肝細胞功能不全和化學性肝炎。先為急性肝損傷，其進展可發展為脂肪浸潤和淤膽。②靜脈閉塞性疾病，由肝內小靜脈阻塞，靜脈迴流障礙引起。臨床表現為肝酶和膽紅質的顯著升高，腹水，伴有疼痛的肝腫大及肝性腦病。③慢性肝纖維化。處理措施：①化療前後檢測肝功能；②出現肝損害時應減量或停葯；③給予保肝葯物及能量合劑治療。中葯也有一定效果。一般化療後短期內出現的轉氨酶升高，多屬一過性，停葯後迅速恢復。不影響治療。對於出現較遲的肝功能損害，應予重視，最好停葯，不再化療。
腎毒性 大多數引起腎臟功能障礙的細胞毒葯物如DDP、MTH、MMC、STZ、IFO、大劑量MTX等損害腎小管而非腎小球。可即刻發生，也可延遲發生，出現於長期用葯中或停葯後。DDP的腎毒性最為突出。預防措施：監測腎功能、充分水化以及採用聯合化療減少單葯劑量，避免使用氨基糖甙類抗生素。尿量少時還須加用利尿措施。一種新的保護劑-氨磷汀，經使用可減少或防止DDP的腎毒性。HDMTX療法常規使用CF解救，並採用水化和鹼化尿液。使用異環磷醯胺時必須用巰乙磺酸鈉(美斯納)解毒劑。一種以微血管溶血過程為特點的腎損傷，可發生在使用DDP或MMC時，起病較急，表現為溶血性貧血，可有發熱、皮疹、高血壓、心包炎、間質性肺炎、非心源性肺水腫及中樞神經功能障礙。檢查周圍血塗片有紅細胞碎片，可有血尿和蛋白尿。在發病後1～2周出現腎功能障礙。停用有關葯物並迅速採取血漿置換術可獲得恢復，應避免輸血。CTX、IFO還可引起化學性膀胱炎，臨床上表現為尿頻、尿急、尿痛及血尿，應足量補液，使用美斯納基本上可防止。
神經毒性 可分為外周神經毒性和中樞神經毒性兩種。作用於微管的葯物主要引起外周神經毒性，這種毒性是劑量依賴性的，並且通常在停葯後可恢復。最早表現為深腱反射抑制。最早出現的症狀為肢體遠端麻木，感覺異常或肌無力，也可出現便秘、腹脹甚至麻痹性腸梗阻、膀胱無力。VCR的神經毒性反應與每次給葯劑量水平有關，且有累積性。VLB影響神經組織發生率只有VCR的1／10。VDS和NVB的神經毒性均較低，但個體敏感性不一致，仍不可忽視。DDP的神經毒性外周性及中樞性兼有，主要為聽力毒性，測聽圖高頻區缺損，典型者為高頻性耳聾或耳鳴，可為單側性。第三代鉑制劑樂沙定(L-OHP)的急性神經毒性十分常．見(85％～95％的病人可出現)，但通常是非劑量限制性，發生於治療開始的數小時內，在治療間歇期減退，表現為肢端感覺異常和遲鈍，寒冷可誘發或加重，特別要注意咽喉部感覺減弱導致呼吸及吞咽困難。上述症狀在發生數小時之內自行緩解，但隨用葯周期的增加而症狀表現較長。5-FU或FT207大劑量沖擊後可發生可逆的小腦共濟失調。HDAra-C劑量超過2～3mg／m2重復使用可發生大腦和小腦的毒性，為劑量相關毒性，其嚴重程度與年齡及腎功能也有關。神經毒性尚缺乏有效的治療，應停葯觀察，用營養神經葯物和血管擴張葯可能有助於神經功能的恢復。返回
九.化療常見的遠期不良反應有哪些?
較為常見的遠期反應有生長遲緩、不育、免疫抑制、肝纖維化、神經損害和第二個原發惡性腫瘤。返回
十、如何制定化療方案和計劃?
化療的實施安排需要周密考慮，注意每一個細節。專家們指出選擇化療之前要認清以下幾個問題：①診斷是否明確，摸清腫瘤播及的范圍；②病人當前需要解決的主要矛盾，全身治療和局部治療的關系；③明確此次化療的目的和預計治療後可能達到的結果；④要有腫瘤綜合治療的觀念，是否需要綜合治療和治療的總體安排。
現多已採用聯合化療方案。多種葯物聯合應用可產生好的療效，是化療最重大的進步。聯合化療遵循的原則：
使用不同作用機制的葯物。
葯物不應有相似的毒性。
每一葯物的劑量應盡可能和單用有效劑量相近。
不用單用無效的葯物。
3～4個葯組成最好，太多了並不一定提高療效。
一些葯物經過臨床研究，療效已得到充分證實，且得到普遍承認的所謂標准治療方案，臨床已廣泛應用。選擇方案時要對病人作系統了解，包括年齡，平素體質狀況，既往重要病史，心、肝、腎功能狀況，目前的一般狀況，既往抗腫瘤治療情況如手術、放療和化療等。依據具體病種、病情、權衡利弊，制定出個體化最適治療方案。對過去從未用過化療的病人，往往對化療葯物較敏感，一般應選用一線標准化療方案。對復治病人或使用一線化療方案無效，則應考慮改用二線化療方案。方案確定後，還必須對其正確劑量、時間安排、療程，必要的支持治療等作出治療計劃。在設計治療時，還應區別治療的目的是根治還是姑息。因為對化療高度敏感的腫瘤如絨因為對化療高度敏感的腫瘤如絨毛膜上皮癌，睾丸腫瘤，霍奇金病及中、高度惡性非霍奇金病，從一開始就要從根治的概念出發選擇方案和制定計劃。而以姑息為目的時，具體方案不應給病人帶來很大風險和痛苦。
制定化療方案，也可參考體外化療葯敏試驗。將多種化療葯物在體外先進行療效測定，找到最為有效的葯物後，再用於病人，是篩選化療葯物、組成方案、提高治療效果的一種方法。對輔助化療、新輔助化療病人同樣應根據治療指征，制定出相應的治療計劃。返回
十一、如何確定化療的治療戰略?
治療策略是對病人的總體安排，不單要著眼於化療，還要結合綜合治療，對各種治療合理應用，相互補充，最大限度地殺滅癌細胞，控制腫瘤生長

F. 腦膠質瘤的治療方法

對神經膠質瘤的治療以手術治療為主，但由於腫瘤浸潤性生長，與腦組織間無明顯邊界，除早期腫瘤小且位於適當部位者外，難以作到全部切除，一般都主張綜合治療，即術後配合以放射治療、化學治療等，可延緩復發及延長生存期。並應爭取作到早期確診，及時治療，以提高治療效果。晚期不但手術困難，危險性大，並常遺有神經功能缺失。特別是惡性程度高的腫瘤，常於短期內復發。
1.手術治療
原則是在保存神經功能的前提下盡可能切除腫瘤。早期腫瘤較小者應爭取全部切除腫瘤。淺在腫瘤可圍繞腫瘤切開皮層，白質內腫瘤應避開重要功能區作皮層切口。分離腫瘤時，應距腫瘤有一定距離，在正常腦組織內進行，勿緊貼腫瘤。特別在額葉或顳葉前部或小腦半球的星形細胞瘤、少枝膠質細胞瘤等較良性的腫瘤，可獲得較好的療效。
對位於額葉或顳葉前部較大的腫瘤，可作腦葉切除術，連同腫瘤一並切除。在額葉者切口後緣應在前中央回前至少2厘米，在優勢半球並應避開運動性語言中樞。在顳葉者後緣應在下吻合靜脈以前，並避免損傷外側裂血管，少數位於枕葉的腫瘤，亦可作腦葉切除術、但遺有視野偏盲。額葉或顳葉腫瘤如范圍廣不能全部切除，可盡量切除腫瘤同時切除額極或額極作內減壓術，亦可延長復發時間。
腫瘤累及大腦半球兩個腦葉以上已有偏癱但未侵及基底節、丘腦及對側者，亦可作大腦半球切除術。
腫瘤位於運動、言語區而無明顯偏癱、失語者，應注意保持神經功能適當切除腫瘤，避免遺有嚴重後遺症。可同時作顳肌下或去骨瓣減壓術。亦可僅作活檢後作減壓術。丘腦腫瘤壓迫阻塞第三腦室者，可作分流術，否則亦可作減壓術。
腦室腫瘤可根據所在部位從非重要功能區切開腦組織進入腦室，盡可能切除腫瘤，解除腦室梗阻。應注意避免損傷腫瘤鄰近下丘腦或腦干，以防發生危險。腦干腫瘤除小的結節性或囊性者可作切除外，有顱內壓增高者可作分流術。上蚓部腫瘤難以切除者亦可作分流術。
病情危急者，幕上腫瘤宜先給予脫水葯物治療，同時盡快進行檢查確診，隨即進行手術治療。後顱窩腫瘤可先作腦室引流術，2～3天後待病情好轉穩定，再行手術治療。
2.放射治療
用於體外照射的放射源有高電壓x線治療機、60Co治療機、電子加速器等。後二者屬於高能射線，穿透力強，皮膚劑量低，骨吸收量小，旁向散射少。加速器則劑量集中於預計的深部，超過此深度則劑量急劇下降，可保護病變後方的正常腦組織。放射治療宜在手術後一般狀況恢復後盡早進行。照射劑量一般神經膠質瘤給予5000～6000cGy，在5～6周內完成。對照射野大放療敏感性高的，如髓母細胞瘤，可給予4000～5000cGy。
各種類型的神經膠質瘤對放射治療的敏感性有所不同。一般認為分化差的腫瘤較分化好的為高。以髓母細胞瘤對放療最為敏感，其次為室管膜母細胞瘤，多形性膠質母細胞瘤僅中度敏感，星形細胞瘤、少枝膠質細胞瘤、松果體細胞瘤等更差些。對髓母細胞瘤及室管膜瘤，因易隨腦脊液播散，應包括全椎管照射。
3.化學治療
高脂溶性能通過血腦屏障的化療葯物，適用於腦神經膠質瘤。在星形細胞瘤Ⅲ～Ⅳ級時，由於水腫而血腦屏障遭到破壞，使水溶性大分子葯物得以通過，故有人認為選用葯物時可以擴大至許多水溶性分子。但實際上在腫瘤周圍區增殖細胞密集之處，血腦屏障的破壞並不嚴重。故選擇的葯物仍宜以脂溶性者為主。

G. 我就是想知道半導體激光治療這么貴真的有用嗎

激光或冷凍去除疣體，雖然痛苦、雖然花錢、雖然受罪，但實實在在把疣體去掉了，這是實打實。

那激光或冷凍去除了疣體後，如何治療亞臨床感染和潛在的攜帶的病毒呢？在亞臨床感染和防復發方面，除了所謂增強免疫有的葯物，公知的葯物乏葯可用，激光又不能燒灼外觀正常的皮膚，無奈之下，許多國內專家推薦光動力，而且經濟收益可觀。但素以嚴謹著稱的歐洲人經過大量循證醫學科學證據制訂的尖銳濕疣治療指南並不推薦光動力，其作用由此可見一斑，臨床大量的復發病例也提示光動力的作用很有限。

光動力防復發的不足
1、光線穿透皮膚深度有限，且能量衰減很快，經過表皮堅實的角質層和顆粒層反射和吸收後，到達表皮下部的棘細胞層已成強弩之末，而病毒感染可深達表皮下層。2、亞臨床感染時病變細胞吸收的光敏劑有限，因為這些細胞增生不活躍，不能選擇性聚集。只有快速增殖的細胞才吸收較多的光敏葯物，正是基於這種特性光動力才應用於部分良惡性腫瘤的快速增殖細胞。

3、HPV感染受損的細胞稱為挖空細胞，已經沒有了細胞器和完整的細胞核，只是攜帶病毒顆粒，因此吸收光敏劑的量有限，因此可能出現選擇性空白，而不是所說得選擇性聚集。

4、有些部位光敏劑塗不到、光線照不到，如陰道內皺褶的「谷底」、陰道前後穹窿，宮頸外表和宮頸口內面的360度等。

5、尖銳濕疣好發於男性龜頭和包皮、女性外陰和/或陰道壁，這些用光動力猶如高射炮打蚊子，不僅打不住，更沒必要。