『壹』 尿毒症患者無尿怎麼辦
下面是專家的具體介紹。 尿毒症無尿怎麼治療?尿毒症無尿並不等於沒有希望，不等於生命的結束，相反了解尿毒症無尿的原因，根據具體病情具體對待，尿毒症患者一樣可以延長生命時間，提高生命質量。 尿毒症無尿兩種原因： 一、無尿現象：如果短期內迅速進入少尿或無尿期，說明該病情處於急性進展期，一定有造成急性進展的病因，要積極尋找慢加急的進展因素，採取果斷治療措施，逆轉病情，恢復尿量，確保生命安全，有可能不單尿量恢復，同時肌酐也會下降，甚至可擺脫透析。 二、腎臟纖維化已全部進入瘢痕形成期，腎臟已形成報廢腎，功能已完全喪失而導致無尿，全靠血液凈化來維持生命。該類型患者應用微化中葯目的，確保各重要臟器功能，確保生命安全，提高生活與生存質量，延長生存期，為將來換腎做好前期准備。此期單靠血液凈化是不可能完全解決以上所有問題的，還要以微化中葯聯合治療才能達到目的。 尿毒症無尿怎麼辦?當腎病患者的病情從慢性腎病發展到尿毒症時，腎臟的功能已經損害嚴重，因此患者會出現眾多嚴重的並發症，像是浮腫、高血壓、腎性貧血、皮膚瘙癢等，同時尿異常也會明顯，嚴重的尿毒症患者會出現無尿的症狀。對於此，西醫治療，可以採用透析和腎移植的治療方法。但是這兩種方法的弊端相信很多患者朋友也都知曉：只能祈禱暫時緩解症狀的作用，不能對受損的腎臟針對性治療。
『貳』 怎樣解決急性腎功能衰竭無尿和應用大量速尿加重腎損害這個矛盾
慢性腎衰的概念是各種慢性腎臟疾患腎功能惡化的結果，引起腎臟排泄、分泌及調節功能的減退，水與電解質的紊亂和在普通飲食下出現氮質血症。也就是說，整個腎功能不全失代償階段均可稱為慢性腎功能衰竭。
『叄』 急性腎衰竭少尿期治療原則
不同病因和類型的急性腎衰竭患者，治療方法有所不同，總體來說，治療方案包括：第一，早期病因干預治療，在急性腎衰竭的早期及時干預，可以最大限度的減輕腎臟損傷，促進腎功能恢復。第二，營養支持治療，根據患者是否有少尿或無尿階段，以及是否進行了腎臟替代治療，營養方案有所不同，例如，有少尿或無尿的患者應該適當限制液體的攝入量，已經接受腎臟替代治療的患者，蛋白質或氨基酸的攝入量，可以比非腎臟替代治療的患者酌情增加。第三，並發症的治療，根據患者是否有高鉀血症，代謝性酸中毒，心力衰竭，感染等並發症進行相應的治療。第四，腎臟替代治療，對於已經達到腎臟替代治療指征的患者，應該及時開始腎臟替代治療，其中急性腎衰竭患者，多數選用血液透析治療，對於危重患者，可以使用crrt治療，進入到急性腎衰竭的恢復期，仍然需要注意威脅生命的並發症的診治。
『肆』 腎臟衰竭怎麼治療,請推薦一下吧
一般情況下，當腎病處於腎功能不全期，若治療措施得當，腎功能不全就可以完全康復。腎功能不全是由於腎臟固有細胞受損，腎臟發生纖維化，具有濾過功能正常腎單位被纖維組織所代替，失去排毒功能，使毒素在體內堆積不能排出體外。目前，腎功能不全傳統的治療方法有很多，但這些方法只能暫時的控制症狀，很難根除，因為傳統療法只能從表面入手，但真正的幫助患者走向康復則需要從修復受損腎臟入手。現在有一種成熟的療法，能夠從根本上修復受損的腎臟細胞，從而改善腎功能不全患者生活質量，擺脫透析、換腎，而且最大程度降低治療費用，祝你健康。意見建議：以上只是醫生根據患者簡單描述給予意見。建議患者聯系醫生，醫生會根據患者詳細病情，為患者量身製作治療方案。
『伍』 關於腎功能不全的治療有哪些方法
解決腎功能不全的方法如下：
一、心理調節
男性腎腎功能下降的主要原因就是心理因素造成的，比如一些男性看到自己的陰莖比較小心裡出現了自卑感，這樣的心理狀態在性生活的時候是很容易早泄的，漸漸地腎功能就下降了，因此想要提升性功能首先得從心理調節開始做起。心情上保持愉悅一點，不要過於緊張，心理壓力不能過大。
二、根本調理
腎功能下降最重要的是口服博啟健，堅持服用一段時間，就能從根本補充腎部營養， 增強腎功能，使腎功能不好逐步改善。
三、養成良好的生活習慣
也有一些男性腎功能下降是因為平時的不良習慣造成的，比如作息時間不規律、抽煙酗酒、經常坐在那裡不動等。一次喝大量的白酒會降低睾丸酮的生成速度，此外酒精中毒者還會出現營養缺失的情況，因此激素紊亂，之後就會出現性功能下降的情況，比如性慾減退、陽痿早泄、睾丸萎縮，甚至不育，希望每一位男性平時要養成好的習慣。
『陸』 慢性腎功能衰竭的治療方法有哪些
(一)治療
慢性腎功能衰竭的治療方法包括內科療法、透析療法及腎移植術。透析療法和腎移植術無疑是終末期腎衰患者最佳治療選擇，但由於這些療法價格昂貴和供腎來源有限往往並不為大部分患者所接受。另外，某些腎臟病患者在進展至終末期腎衰之前，通過合理的內科療法，可延緩其病程進展的進度，少數尚能完全逆轉。因此，應重視慢性腎功能衰竭的內科保守治療。
1.原發病和誘因治療對於初次診斷的CRF患者，必須積極重視原發病的診斷，對慢性腎炎、狼瘡性腎炎、紫癜性腎炎、IgA腎病、糖尿病腎病等，都需要保持長期治療，同時，也應積極尋找CRF的各種誘發因素，合理糾正這些誘因有可能會使病變減輕或趨於穩定並較大程度的改善腎功能。
2.飲食療法慢性腎功能衰竭的飲食療法歷年來被認為是其基本的治療措施，為各國學者所推崇。繼往的飲食療法一般僅限於應用低蛋白飲食，但長期低蛋白飲食會影響患者的營養狀況，研究表明慢性腎功能衰竭營養不良發生率高達20%～50%，嚴重營養不良現認為是CRF獨立的危險因素，直接同患病率與死亡率呈正相關，因此，目前的飲食療法更傾向於給患者制定更合理的營養治療方案。
(1)確定慢性腎功能衰竭患者營養不良的指標：對慢性腎功能衰竭患者進行營養狀況監測和評估的方法包括生化測定、人體學測量、身體成分分析及飲食評價(表2)，每一種方法都有一定的局限性，必須綜合考慮。
(2)制訂CRF患者營養治療方案：CRF患者的營養治療方案需根據患者的腎功能水平、不同病因(如糖尿病腎病、高血壓病、慢性腎炎等)、營養狀況、攝食及消化能力、飲食習慣等來進行制定，盡量做到個體化。原則上應有利於患者保持良好營養狀況，或使營養不良得到改善;對透析前患者來說，還應考慮到有利於控制腎臟基礎疾病、保護腎功能。制定營養治療方案時，應首先保證患者蛋白質-氨基酸的充分攝入，並兼顧維生素、礦物質等營養素的攝入。在發病機制中已強調高蛋白飲食在腎臟病進展中的作用，因此，對於透析前CRF患者仍以低蛋白飲食為主，並根據腎功能損害程度而有所變化，一般在Ccr20～40ml/min(Scr176.8～353.6μmol/L)時，蛋白攝入量(PI)為0.7～0.8g/(kg·d);Ccr10～20ml/min(Scr353.6～707.2μmol/L)，PI為0.6～0.7g/(kg·d);Ccr<10ml/min(Scr≥707.2μmol/L)，PI為0.6g/(kg·d)。
目前廣泛採用的飲食是蛋白質入量0.6g/kg體重，其中64%的蛋白質為植物蛋白，46%為動物蛋白。每天可以提供35kcal/kg的熱量、0.6g/kg的蛋白質、600mg的磷、110g的脂質和320g的碳水化合物。除此之外，還要補充足量的微量元素和維生素。
對於蛋白質的質量也應給予考慮，一般給予含必需氨基酸(EAA)含量較高的食物，作為熱卡主要來源的主食，則選用蛋白質量盡可能低的食物(表3)。對於透析治療患者則無需嚴格限制蛋白質攝入，一般應保持1.0～1.4g/(kg·d)。補充必需氨基酸或α-酮酸對慢性腎衰患者有其獨特的療效，因為中晚期CRF患者均有明顯的必需氨基酸缺乏，而普通飲食蛋白必需氨基酸含量均低於50%，難以滿足患者需要。而補充外源性必需氨基酸，則可使體內必需氨基酸/必需氨基酸比例失調得到糾正，因而有利於改善蛋白合成，也可使氮代謝產物的生成減少。
α-酮酸(α-KA)是氨基酸前體，通過轉氨基或氨基化的作用，在體內可轉變為相應的氨基酸，其療效與EAA相似，且有以下優點：
①尿素氮生成率及BUN下降更為顯著，蛋白合成與分解的比率增高。
②可降低血磷鹼性磷酸酶和PTH水平。
③在動物實驗中α-KA無導致GFR升高或白蛋白排泄增加現象。
④延緩CRF進展。
市售α-KA制劑以腎靈片為主，一般每次4～8片，3次/d，長期服用者副作用不明顯，少數患者(5%)可出現高鈣血症，停葯或減葯後可自愈。因此對高鈣血症患者慎用或禁用。
EAA的補充可由口服和靜脈滴注兩種途徑進行，後者對食慾不振患者更適合。口服常用量為4次/d，每次14.5g，靜滴為200～250ml/d或0.2～0.3g/(kg·d)。目前，臨床上多主張低蛋白飲食與EAA或α-KA等合用，據報道此方案不僅適用於透析前期患者，也適用於透析患者，而不會引起嚴重營養不良。熱量攝入量一般應為30～35kcal/(kg·d)，氮(g)熱量(kcal)攝入比應為1∶300～1∶400，以保證蛋白質和氨基酸的合理利用，減少組織蛋白的分解，真正達到補充蛋白質、氨基酸所引起的負氮作用。其中碳水化合物應占熱卡攝入的70%左右;脂肪攝入應注意多價不飽和脂肪酸(PUFA)與飽和脂肪酸(SFA)比值≥1。增加PU-FA的攝入，可改善患者脂代謝，減輕動脈硬化的程度。
注意補充水溶性維生素，尤其是維生素B6和葉酸。並按病情補充礦物質和微量元素如鐵和鋅。
此外，對CRF患者營養治療也包括一些輔助葯物的應用，過去曾應用丙酸睾酮、苯丙酸諾龍等葯來促進蛋白質合成，但由於療效有限，目前並不提倡。近年報道應用人類重組生長因子(r-hGH)和胰島素樣生長因子(r-hIGF-1)治療CRF患者營養不良，療效尚好。其他如糾正酸中毒和電解質紊亂，給予胃動力葯如多潘立酮(嗎叮啉)、口服活性維生素D及糾正腎性貧血制劑r-hEPO等，對糾正CRF營養不良均有一定的療效。
3.替代療法包括血液透析、腹膜透析、腎移植，腎移植生活質量最高。當血肌酐高於707μmol/L或GFR<10ml/min(糖尿病患者<15ml/min)，且患者開始出現尿毒症臨床表現經治療不能緩解時，便應做透析治療。在此前應讓患者作好思想准備，以便對血透、腹透或腎移植作出抉擇。通常應先透析一個時期，才考慮腎移植。透析療法可替代腎的排泄功能，但不能替代內分泌和代謝功能。血液透析(簡稱血透)和腹膜透析(簡稱腹透)的療效相近，各有其優缺點，在臨床應用上可互為補充。
(1)血液透析：應預先(血透前數周)做動-靜脈內瘺(血管通路);透析時間每周≥12h，一般每周做3次，每次4～6h;堅持充分合理的透析，可有效提高患者的生活質量，不少患者能存活20年以上。
(2)腹膜透析：持續性不卧床腹膜透析療法(CAPD)對尿毒症的療效與血液透析相同。CAPD尤適用於有心腦血管合並症患者、糖尿病患者、老年人、小兒患者或做動-靜脈內瘺困難者。CAPD是持續地進行透析，尿毒症毒素持續地被清除，血流動力學變化小，保護殘存腎功能優於血透，對存在心腦血管疾病的患者較血透安全。使用雙聯系統，腹膜炎等並發症的發病率已顯著降低。
(3)腎移植：成功的腎移植能夠恢復正常的腎功能(包括內分泌和代謝功能)。目前，移植腎的1年存活率約85%，5年存活率約60%。移植腎可由屍體或親屬供腎(由兄弟姐妹或父母供腎)，要在ABO血型配型和HLA配型合適的基礎上，選擇供腎者。HLA配型佳者，移植腎的存活時間較長。腎移植需長期使用免疫抑制劑，以防排斥反應，常用的葯物為糖皮質激素、環孢素，硫唑嘌呤和(或)霉酚酸酯(麥考酚嗎乙酯)等。由於腎移植後使用大量免疫抑制劑，患者並發感染及惡性腫瘤的發病率增加。
4.並發症的治療
(1)心血管系統並發症的治療：
①心包炎：心包炎重在預防。通過透析療法將BUN降低60%以上可預防尿毒症性心包炎。
有嚴重胸痛者需用止痛葯。阿司匹林及含阿司匹林葯物止痛效果不明顯，而且可加重出血傾向導致心包腔出血。哌替啶(度冷丁)瀦留可引起精神錯亂和癲癇發作，均不宜使用。嗎啡對止痛有效。
考慮到心包炎是一種炎症性疾病，有人主張用非甾體類抗炎葯(NSAIDs)，可直接注入心包腔內，以減少粘連，但效果不肯定。
最重要的治療是啟動透析或加強透析。心包有積液時可行外科手術引流或開窗，以防止心包填塞。如果加強透析10～14天後無反應，可考慮做心包切除手術。
②心肌病：對危險因素的預防可降低心血管病的死亡率。這些危險因素的預防包括控制高血壓、降低血脂、停止吸煙和對左心室肥厚的干預。此外還應採取一些方法來干預尿毒症相關疾病，如用紅細胞生成素糾正貧血、預防和治療甲旁亢、充分透析、防止營養不良的發生和選擇對終末期腎病有效的治療方案等，將在下面分別敘述。
③充血性心力衰竭：對於慢性腎衰病人伴有左心室擴張和收縮期衰竭以及左心室肥厚而收縮期功能正常的充血性心力衰竭病人的治療方案可參見圖3。
有人報道，ACEI能改善充血性心力衰竭的症狀，改善無症狀性不伴腎臟病的收縮期衰竭者的臨床轉歸。無腎臟病的充血性心力衰竭病人應用地高辛治療效果好。對舒張期功能不全的充血性心力衰竭病人不要使用地高辛，宜採用ACEI、鈣通道阻滯葯或β阻滯葯治療。
④高血壓：血壓即使中等度升高，也應限制鹽的攝入，控制在2g(NaCl：5g/d)。一般情況下可用噻嗪類利尿劑，如Scr>2mg/dl，宜採用襻利尿劑。有蛋白尿或腎病綜合征的病人宜用ACEI，可減少蛋白尿，減輕腎臟病的進展，但在腎血管性高血壓或低腎素性低醛固酮血症時應禁用。ACEI最好與鈣通道阻滯葯合用，療效更佳。嚴重高血壓時可同時使用3種降壓葯物。血壓宜控制在正常范圍內。
A.目前，臨床上常用的有腎素-血管緊張素系統(RAS)阻斷葯和鈣阻滯葯，主要為血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素I型受體拮抗葯(ARB)。
ACEI根據其化學結構可分為三大類：
a.巰基類：以卡托普利(Captopril)為主，本類作用時間較短，每天需服葯2～3次才可保證血壓充分得到控制。
b.羧基類：常用的有依那普利(Enalapril)、貝那普利(Benazepril)、雷米普利(Ramipri1)等，葯效長，一般1次服葯即能維持24h。
c.膦基類：以福辛普利(Fosinopril)為代表。
B.ARB也可分為三大類：
a.聯苯四唑類：以氯沙坦(Losartan)、厄貝沙坦(Irbsartan)為主。
b.非聯苯四唑類：以SK&F108566、R117289為主。
c.非苯環類：以纈沙坦(Valsartan)、CQP45933為主。目前，臨床上常用的有氯沙坦和纈沙坦。
ACEI在臨床應用已有多年，已積累了豐富的動物和臨床實驗資料，證實對慢性腎功能衰竭具肯定的療效，能夠延緩腎功能下降趨勢，其中卡托普利和貝那普利曾分別在較大系統糖尿病腎病、各型腎小球腎炎、小管間質性腎病等臨床應用，證明有一定療效。此外，某些患者在應用ACEI和ARB過程中可出現血鉀升高，一般平均升高0.4mmol/L，血鉀升高達6～8mmol/L以上則罕見，但在使用ACEI過程中仍應注意血鉀升高，當血鉀水平>5mmol/L時應避免使用。關於ACEI過程中出現的咳嗽等副反應，主要與此類葯物引起的一些激肽類和P物質增加有關，必要時可更換成ARB。
鈣阻滯葯(CCB)可以有效降低血壓，其中第3代雙氫吡啶類CCB，包括氨氯地平(絡活喜)、拉西地平(Lacidipine)等，作用緩和且無直立性低血壓等副作用。許多臨床實驗表明用後可以使腎鈉排泄增加，對延緩腎功能進展有一定療效，但遠不比ACEI及ARB明顯。CCB保護腎功能機制為抗氧化作用，減輕氧自由基引起的腎損害;對抗去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ等縮血管作用;減少腎組織鈣鹽沉積和抑制血小板的活化和聚集，抑制血小板活化因子、TXA2的合成，從而減輕腎功能損害。
(2)脂質紊亂的治療：用於治療高血壓的噻嗪類利尿葯可導致脂質紊亂，特別能升高TG和LDL-膽固醇。β阻滯葯能進一步加重高三醯甘油血症。因為這些葯物能降低脂肪分解活性，從而延緩富含三醯甘油的代謝。故均不宜使用。
肉毒鹼缺乏可使游離脂肪酸合成三醯甘油增多。尿毒症可通過繼發性甲旁亢引起肌肉肉毒鹼棕欖油酸轉化酶的功能異常。PTH可抑制這種酶，從而降低長鏈脂肪酸的氧化。血透病人口服或靜注卡尼丁汀(肉毒鹼)可能改善脂肪代謝異常，使三醯甘油水平下降，HDL膽固醇水平升高，但療效不肯定。
降脂葯氯貝丁酯(安妥明)和吉非貝齊(諾衡)降低三醯甘油最有效。但長期療效不肯定，而且腎衰患者長期使用有出現橫紋肌溶解的危險。
少數患者有高膽固醇血症。羥甲基戊二醯輔酶A(HMGCoA)還原酶抑制劑如洛伐他汀(美降脂)和辛伐他汀(舒降脂)可有效而安全(至少短期使用如此)地降低血膽固醇水平到可以接受的程度。
還可試用紅細胞生成素(EPO)、高效透析。絕經期婦女可用雌激素替代療法。EPO有輕度降血脂作用(7%～10%)，機制不明。絕經期婦女口服雌二醇可使血清總HDL水平升高達16%，載脂蛋白A-I升高近25%。
(3)出血的治療：透析能改善血小板功能異常，減輕出血的危險性。但是，血液透析本身通過血液與透析器人工膜的相互作用，以及使用肝素抗凝可引起血小板粘連和活化，從而參與血小板功能異常和出血傾向。因此，人們從事於開發一些可以不用肝素抗凝劑進行血液透析的膜材料。其中一種稱為乙烯乙烯基乙酸共聚物中空纖維膜。使用這種膜做透析器時，如果透析血流量>200ml/min的話，可不需用肝素抗凝，可用於出血高危的病人。
給血液透析病人使用低分子量肝素抗凝可減少出血危險性。用依前列醇(PGI2)抗凝能完全抑制血小板凝聚而不引起出血，但它可以引起一些副作用如頭痛、面部發紅、心動過速和胸腹疼痛，使其應用受到限制。
重組水蛭素可能是替代肝素的一種較理想的抗凝葯物。有資料證明輸注紅細胞能糾正慢性腎衰病人的出血時間延長，從而可治療尿毒症出血。
重組人類紅細胞生成素(rHuEPO)的使用可糾正貧血。當紅細胞比容升高到27%～32%時，出血時間延長得到糾正。EPO還可改善和恢復血小板的凝聚性。
冷凝聚血漿(cryoprecipitate)是一種富含VⅢ因子、vWF、纖維蛋白原和纖維連接蛋白的血漿衍生物，可縮短出血時間。有人發現，當尿毒症病人出血時間>15min時，靜注此葯1h後可使出血時間縮短，4～12h後可使其恢復到正常水平，其作用機制不明。但由於療效不肯定，以及可能傳播肝炎，故未推廣使用。有人正在研究另外一種代用品去氨加壓素(desmopressin：1-deamino-8-D—argininevesopressin)。這是一種抗利尿激素的合成衍生物，可使體內儲存的vWF釋放出來。一項研究結果表明去氨加壓素(desmopressin)可一過性糾正慢性腎衰，病人的出血時間可能延長。
(4)貧血的治療：過去主要依靠反復輸血治療尿毒症貧血，但是療效不穩定，還可傳播肝炎和艾滋病，並引起鐵質沉著和抗HLA抗體的產生，不利於器官移植。
促紅細胞生成素主要在腎臟內合成，它可促進幹細胞的造血，是維持正常造血的重要內分泌素。慢性腎衰時由於腎實質的進行性破壞，紅細胞生成素合成相對缺乏，不能足夠地促進幹細胞造血，是引起尿毒症貧血的主要因素。
人工重組人類紅細胞生成素(rHuEPO)(商品名利血寶)，近幾年來被應用於腎性貧血的治療，取得了非常滿意的效果。rHuEPO含有165種氨基酸，與紅細胞形成單位(BFU-E)和紅系集落形成單位(CFU-E)的特異性受體相互作用，刺激BFU-E的分化，防止CFU-E的程序性細胞死亡以維持正常造血功能。該葯為腎性貧血提供了重要的治療方法。現在已有多種國產產品問世，如紅細胞生成素(寧紅欣，益比奧)等。
rHuEPO可用作靜脈或皮下注射，皮下注射效果更佳，與靜脈注射相比，達到同樣紅細胞比容所需劑量可減少20%～30%。推薦的劑量為50U/(kg·d)，靜脈或皮下注射，每周3次，注射後的紅細胞比容應每周增長0.5%～1%。如增長不滿意，應檢查是否缺鐵，必要時增加rHuEPO的劑量。達到預定指標後改為維持劑量，要因人而異。rHuEPO使用後可大大減少輸血量，減少肝炎、艾滋病的傳播和鐵的存積，減少抗HLA抗體的形成。
rHuEPO治療腎性貧血的目標值為紅細胞比容達到33%～36%，血紅蛋白達到11～12g/dl。貧血糾正後，左心室肥厚減輕或消失，可縮短出血時間，使血小板黏附和凝聚功能恢復正常，改善因貧血引起的識別功能和腦電圖的異常改變。並且可以改善病人的生活質量，特別有利於運動能力、生命力和性功能的改善。
使用rHuEPO後，由於造血時所需的鐵量顯著增加，欲達上述目標值，必須補充足夠的鐵。鐵供應充足的指標是使轉鐵蛋白飽和度(TSAT)≥20%，血清鐵蛋白水平≥100ng/ml。
補鐵的途徑有口服、肌內注射和靜脈注射3種。口服或肌內注射鐵劑有很多缺點，往往達不到糾正貧血的目的，而且可能出現副作用。因此，西方國家均推薦使用靜脈補鐵的方法。rHuEPO配合靜脈補鐵可以較快較好地糾正貧血。靜脈補鐵制劑目前正在國內進行多中心的臨床觀察。
rHuEPO的副作用為血壓升高(見於30%～40%的病人)而需加大降壓葯物的劑量，可能與rHuEPO抑制擴張血管的NO的生成和(或)刺激收縮血管的內皮素的釋放而導致血管收縮有關。少數病人可出現癲癇。其他少見的副作用為頭痛、肌肉痛、流感樣症狀和注射部位刺痛。
(5)繼發性甲旁亢的治療：繼發性甲旁亢的治療主要針對其主因，即糾正低鈣血症、高磷血症和補充α骨化三醇(二羥膽骨化醇)。對於葯物療效不佳的病人，還可做經皮(甲狀旁腺內)乙醇注射法(PETI)或甲狀旁腺切除術。
①糾正高磷血症：糾正高磷血症需要限制磷的攝入和磷結合劑的應用。
A.限制磷的攝入：限制飲食中磷的攝入。每天攝入量不超過600～900mg(193～290mmol/L)，對GRF為30～60ml/min患者至為重要。含磷較多的食物為黃豆(571mg%)、腐竹(598mg%)、小豆(386mg%)、綠豆(360mg%)、紫菜(457mg%)、牛奶粉(883mg%)，應注意避免食用。
B.磷結合劑的應用：限磷不滿意而血磷增高時，應使用磷結合劑，可使唾液、膽汁和腸液中的磷轉換為不能吸收者。進食含磷食物過多(>2.0g/d)可能減低磷結合劑的作用。
常用的磷結合劑有氫氧化鋁、鈣制劑(碳酸鈣、醋酸鈣)及鎂制劑。氫氧化鋁可在腸道內與磷結合，減少磷的吸收，從而降低血磷，減輕纖維性骨炎。但長期使用可致鋁中毒，引起鋁相關性骨病、腦病和貧血，故僅在血磷很高且血鈣不低甚至高鈣血症時使用，一旦血磷降至正常，即需停用而改用鈣劑。有人報道，短期服用不超過每天3g劑量的氫氧化鋁不會引起鋁中毒。
醋酸鈣和碳酸鈣也是磷結合劑，用於降低血磷，也能提高血鈣從而降低PTH的分泌，前者較後者更具優越性，因為醋酸鈣結合磷的作用大於碳酸鈣，用較小劑量的醋酸鈣即可達到用較大劑量碳酸鈣的目的。最近有資料表明，醋酸鈣比碳酸鈣能更好地結合磷。碳酸鈣只在酸性環境中分解，而醋酸鈣則在酸性或鹼性環境下均能分解，而晚期腎衰病人往往有鹽酸缺乏或者服用H2阻滯葯，因而影響碳酸鈣與磷的結合。
補充適量鈣劑可糾正低血鈣，大量補鈣則可導致高鈣血症而引起異位性軟組織鈣化，尤其與維生素D制劑合用時。因此，使用鈣劑時必需嚴密觀察血鈣濃度，特別對於接受血透治療者更為重要。如果用碳酸鈣或醋酸鈣引起高鈣血症，可以短期使用氫氧化鋁降低血磷。
碳酸鈣的劑量為2.5～20g/d(含鈣40%，亦即元素鈣含量為1000～8000mg/d)，可由較小劑量開始逐漸增加劑量至將血磷水平控制到4.5～5.5mg/dl(1.5～1.8mmol/L)或出現高鈣血症為止。推薦的劑量為元素鈣每天1500mg，但亦因人而異。如國內常用的維生素D3/碳酸鈣(鈣爾奇D)每片含元素鈣600mg，凱斯立D每片含元素鈣500mg，二者均應口服3次/d，1片/次。健骨鈣每片含元素鈣300mg，應每天補充5～6片。劑量過小往往不能達到降低血磷目的，劑量過大又有引起高鈣血症的可能，故應適當掌握劑量，經常檢查血漿鈣、磷水平，並據此調節鈣劑的劑量。鈣劑最好在進餐時服用，這樣既可與飲食中的磷結合，又可減少游離鈣在腸道中的吸收。另外，值得注意的是，在高磷血症沒有得到糾正以前，不要同時使用α骨化三醇，因為鈣制劑和α骨化三醇都能升高血鈣，如果血磷未降，而血鈣升高，鈣磷乘積超過60，就有產生轉移性鈣化的危險。
鎂制劑如氫氧化鎂應避免使用，因其能引起腹瀉和高鎂血症。
由於含鈣的磷結合劑可能引起高鈣血症，含鋁的磷結合劑可能產生鋁中毒，人們致力於開發不含鈣、鋁的磷結合劑。新近開發的磷結合劑有renagel、鹽酸鑭(lanthanum-chlorid-hydrate)和三價鐵基磷結合劑(Fe-Ⅲbasedphosphatebinders)。
Renagel是一種不含鈣和鋁的磷結合劑，它能有效地降低血磷和血漿PTH水平而不引起高鈣血症或其他副作用，用葯期間還能使血清膽固醇水平下降。每個膠囊含量為440mg,3次/d，每次2～4個膠囊。在歐美等國已廣泛使用，但國內目前尚無銷售。臨床觀察表明，三價鐵基磷結合劑能結合食物中的磷，口服或靜脈注射可降低血清磷水平。
②糾正低鈣血症：低鈣血症時應長期補鈣，可提高血鈣濃度，降低血清鹼性磷酸酶和PTH。當GRF為40～10ml/min時，每天應補鈣1.2～1.5g;GPF<10ml/min時應補1.0～2.0g/d。
如果有嚴重的高磷血症，補鈣能提高血鈣而增加鈣磷產物導致軟組織鈣化，因此，使用含鈣的磷結合劑時應經常檢查血清鈣、磷，一旦出現高鈣血症或降磷不滿意而血鈣升高，鈣磷乘積超過60時應停用鈣劑，可考慮短期使用氫氧化鋁磷結合劑使血磷降到<1.77mmol/L後再補鈣。
③α骨化三醇(二羥膽骨化醇)的應用：二羥膽骨化醇缺乏是導致繼發性甲旁亢最重要的原因。當GFR下降到低於40ml/min時，二羥膽骨化醇水平即開始下降，終末期腎衰時顯著減少。有功能的腎組織的減少和早期高磷血症對二羥膽骨化醇的抑制均參與了二羥膽骨化醇合成的減少。此時宜用α骨化三醇(二羥膽骨化醇)或其他類似制劑治療，但在治療以前，必需將高磷血症基本控制，否則α骨化三醇(二羥膽骨化醇)能促進腸道內磷的吸收而加重高磷血症。所有晚期腎衰病人，當其血漿iPTH>正常高限的3倍時，即應開始α骨化三醇(二羥膽骨化醇)治療，因為活性維生素D制劑對於血液透析病人PTH的抑製作用優於單用鈣劑者。血漿iPTH低於正常高限2倍者不宜採用α骨化三醇(二羥膽骨化醇)治療，以免發生低轉換型骨病(或無力型骨病)。
常用的活性維生素D制劑有維生素D2、維生素D3、1，25-(OH)2D3[二羥膽骨化醇，商品名為羅鈣全和1α-(OH)D3]。1，25-(OH)2D3不需在肝、腎內轉化，1α-(OH)D3則需經肝臟中25-羥化酶的作用下轉變為1，25-(OH)2D3，但無需腎臟α-羥化酶的參與。
α骨化三醇(二羥膽骨化醇)也可以靜脈注射(商品名為溉醇)，每周2～3次，0.5～2.0μg/d，於透析結束時給葯。腹膜透析病人也可以腹腔內注射，應注意將葯物直接注入腹腔導管內而不要加入到透析袋內，以免葯物被結合掉。
長期大劑量α骨化三醇(二羥膽骨化醇)治療可降低血清鹼性磷酸酶和PTH，減少骨吸收，使兒童維生素C缺乏病和成人骨軟化減輕或痊癒，但應注意鈣磷乘積不要過高，導致異位性軟組織鈣化。
α骨化三醇(羅鈣全)與阿法骨化醇(阿法D3)是國內常用的制劑，常規劑量為0.25～0.75μg/d。如使用4～6周後血鈣上升<0.25mmol/L(0.5mg/dl)，應每天增加0.25～0.5μg。
有人認為，用大劑量口服或靜脈注射α骨化三醇或阿法骨化醇(阿法D3)沖擊治療較嚴重的繼發性甲旁亢，可以收到比常規劑量更好的效果;對於用常規劑量無效的病例也可以收效。常用劑量為2～4μg，每周2次口服或靜脈注射。用葯4周後，可使iPTH及鹼性磷酸酶明顯下降，繼續用葯可使其持續下降至正常高限的2～3倍，此時可改為常規劑量維持(0.25～0.5μg/dl)或停葯。用葯過程中血鈣升高，血磷降低，骨痛、瘙癢、肌無力等症狀可明顯改善。
用α骨化三醇治療無效者，常見於嚴重的纖維性骨炎，血PTH顯著增高者或血PTH水平不高，只有單純性骨軟化而無甲旁亢骨病者。用活性維生素D治療的目的，不是要將iPTH降至正常范圍，而是將iPTH控制到正常上限的2～3倍。稍高於正常值對於正常骨的重塑(remodeling)是必要的，這可能是由於靶器官在尿毒症時對PTH發生抵抗所致。過多抑制PTH會導致無動力性骨病(adynamicbonedisease)的發生。
每個病人對活性維生素D治療的反應各有不同。受抑制的程度似與治療前繼發性甲旁亢的嚴重程度有關。某些觀察表明，經α骨化三醇(二羥膽骨化醇)治療的病人只有大約50%獲得持續的PTH下降。因此，嚴重的甲旁亢仍然是難以處理的問題。對治療反應不良的確切原因還不清楚，可能影響的因素為：由於彌漫性和結節性甲狀旁腺增生和肥大引起的有功能的腺體增多;α骨化三醇(二羥膽骨化醇)受體缺乏;對大劑量葯物的耐受性差以及單個甲狀旁腺細胞對鈣的敏感性改變等。
盡管早期研究曾經提示α骨化三醇(二羥膽骨化醇)治療可以使甲狀旁腺腺體恢復原狀，但最近的前瞻性研究並未能證實治療後甲狀旁腺腺體縮小。因此，早期預防性治療對於防止治療沒有反應的甲旁亢可能是重要的。嚴重的甲旁亢可能需要做甲狀旁腺切除。
④透析前病人α骨化三醇(二羥膽骨化醇)的應用：透析前腎衰繼發性甲旁亢病人是否需要使用α骨化三醇(二羥膽骨化醇)還沒有定論。過去有人擔心應用α骨化三醇(二羥膽骨化醇)可能通過引起高鈣血症、高磷血症和高尿鈣症而加速腎功能的喪失。但是有些報道說明，只要避免高鈣血症的發生，使用α骨化三醇(二羥膽骨化醇)通常不引起腎功能的變化。因此，小劑量的α骨化三醇(二羥膽骨化醇)(0.25μg/d)似乎是安全的，而且能有效地降低PTH的分泌。另有人報道，對輕至中度腎衰病人每天給予碳酸鈣也能有效地治療繼發性甲旁亢。
⑤二羥膽骨化醇類似物：未來使用合成的維生素D類似物可能避免α骨化三醇(二羥膽骨化醇)的副作用，這些葯物如22-oxacalcitriol(OCT)、1α-(OH)D2或19-nor-1，25-(OH)2D2、paricalcitol、zemplar。這些葯物沒有或少有對鈣和磷的副作用，但能抑制PTH的分泌。Oxacalcitriol對維生素D結合蛋白的親和力低，因此，有較多的葯物以游離形式存在，使其比α骨化三醇(二羥膽骨化醇)能更為迅速地代謝，半衰期短，可以解釋對腸道鈣吸收的較小而且時間較短暫的刺激。初步臨床觀察表明，這些制劑能抑制血漿PTH水平而不引起顯著的副作用。但也有實驗報道，此葯給予尿毒症伴有較嚴重的繼發性甲旁亢大鼠也可引起顯著的高鈣血症。其效果似乎並不優於1，25-(OH)2D3。第二種維生素D類似物19-nor-1，25-(OH)2D2，曾在78例血漿。PTH超過400pg/ml的血透病人進行了雙盲和安慰劑對照的隨機觀察。每周3次給予安慰劑或19-nor-1，25-(OH)2D2共12周。19-nor-1，25-(OH)2D2的劑量每隔2周增加1
『柒』 尿少無尿怎麼回事
可能因為，前列腺發生炎症或者增生，會壓迫前列腺導致前列腺液的緩慢溢出，前列腺液在流過尿道時就會有排尿感，但是其實膀胱內沒有太多的尿液，而且，有少量的尿液堵塞或佔用尿道！
導致，你現在的現象！
所以，建議患者去做前列腺液鏡鑒和尿常規兩項檢查！以便確診病因！
同時，用枸杞泡水，飲用緩解你現在的症狀！
『捌』 尿毒症無尿怎麼治療
尿毒症無尿並不等於沒有希望，不等於生命的結束，相反了解尿毒症無尿的原因，根據具體病情具體對待，尿毒症患者一樣可以延長生命時間，提高生命質量。 尿毒症無尿並不等於沒有希望，不等於生命的結束，相反了解尿毒症無尿的原因，根據具體病情具體對待，尿毒症患者一樣可以延長生命時間，提高生命質量。「得了尿毒症怎麼治療」摘要:很多人關心尿毒症問題。得了尿毒症怎麼治療？許多人都會說，透析和換腎是最常用的。可見，透析和換腎是目前治療尿......中醫治療尿毒症有自己的優勢，患者在選擇治療方法的時候也可以選擇這種方法，以下是對「得了尿毒症怎麼治療」的相關的介紹。 很多尿毒症患者因為四處求醫無果而尋找一些民間偏方治療，但是治療效果並不盡人意，因為很多的偏方治療是沒有科學依據的，有的尿毒症服用後不僅不會有好轉的趨勢反而會加重尿毒症患者的病情，那麼對於尿毒症患者來說應該怎麼正確對待民間偏方呢? 早期尿毒症應該怎麼治療呢?早期尿毒症的治療要很小心，尿毒症的早期治療不能掉以輕心，那麼應該怎麼治療呢? 尿毒症的症狀之一—水腫，是怎麼回事?怎麼治療效果會更好?尿毒症水腫怎麼才能治好： 查看原帖>>
『玖』 腎功能不全治療的有效方法是什麼
專家指出，目前腎功能不全的治療分三種：常規西醫保守治療、常規中葯治療和中醫特色治療。介紹，如下所示： 腎功能不全治療：常規西醫保守治療。 腎功能不全的治療常用葯物有：愛西特、包醛氧澱粉、尿毒清、腎衰寧、海昆腎喜膠囊等，這些葯物只是單純降血肌酐，對恢復腎臟本身的功能無效，停葯病情易反復。常規西醫透析(血液透析和腹膜透析)治療，只是單純排毒的一種替代治療，有依賴性，易出現少尿、無尿由此進入常規血透或換腎。 腎功能不全治療：常規中葯治療。 通過口服中葯湯劑，增加大便次數，加強腸道排毒，很多患者應用後胃損傷很嚴重，導致食慾不好，不能吃飯，體質越來越差，病情進展加速。 腎功能不全治療：中醫特色治療。 近年來在臨床腎功能不全的治療中採用中醫特色的方法。通過針對受損的腎臟的修復機制，將中葯離子化後直接通過雙腎區滲透治療，清除腎內破壞性物質和大量的免疫復合物，阻斷腎臟的纖維化進程，修復受損的腎臟，改善人體內部的代謝功能、過濾功能，維持體內水電解質的平衡，達到修復腎功能，治療腎功能不全的目的。 通過本文的介紹大家對腎功能不全的治療方法應該都有一些了解了吧，專家指出現在治療腎功能不全這種疾病的方法還是有很多的，所以在患上這種疾病後大家不要過於擔心，積極配合治療是關鍵。
『拾』 21歲男性，急性腎小球炎，腎病綜合征，無尿，有何有效治療方案
腎功能如何？要除外急進性腎小球腎炎，應求治於腎病專科才好，腎穿可能有用了。 空軍總醫院-風濕腎病科-劉景鐸主任醫師 查看原帖>>