麻風病治療方法出現時間

⑴ 麻風的治療方法有哪些

(一)治療
20世紀40年代初應用碸類葯物治療麻風病證明有效後，使麻風病的治療進入了化學治療的年代。在幾十年的臨床實踐中，又相繼發現了數種有效的抗麻風葯物。過去曾用單一葯物治療，療期很長，後來陸續發現有耐葯病例出現，而且耐葯發生率在不斷增加，說明單一葯物治療麻風病不夠理想。因此，世界衛生組織(WHO)根據結核病化療的經驗和馬爾他採用多種葯物聯合化療(multi-drugtherapy，MDT)治療麻風病的經驗，於1982年推薦MDT方案治療麻風病，使麻風病的治療又發展到一個新的階段，即從單一葯物治療轉入多種葯物聯合化療，使麻風病的治療期縮短了不少。聯合化療的葯物通用的有3種，即氨苯碸(DDS)、利福平(RFP)和氯法齊明(氯苯吩嗪)。麻風病的治療除了麻風本病的治療外，還有麻風病合並症的治療。麻風病的合並症主要有麻風反應、麻風病潰瘍和麻風病畸形。
1.聯合化療葯物
(1)氨苯碸(4，4-diamino-diphenylsulfone，DDS)：具有抑菌作用和微弱的殺菌作用。口服吸收迅速，在體內排泄緩慢，半衰期為10～50h，1次口服100mg後其抑菌作用可持續10天左右。在體內大部分從尿中排出。用標准劑量口服後在3～4個月即可殺滅99.9%的活菌。細菌指數(BI)每年平均下降約1個對數單位。由於療效確實、價格低廉、耐受性良好和服用簡便，長期以來氨苯碸(DDS)一直是治療麻風病的首選葯物。其副作用有：貧血、葯疹、顆粒白細胞減少症、肝臟損害、急性中毒、精神障礙等。成人口服每次50mg，每天1～2次。
(2)利福平(rifampicin，RFP)：實驗化療研究具有很強的殺菌作用。口服吸收良好，服後2h血中濃度達到高峰，迅速分布到全身組織。血中有效濃度可維持8～12h，空腹服用可增加吸收。主要通過肝臟經膽汁排泄。每次口服600mg或1200mg在4天內即可殺滅99.9%的活菌。為聯合化療中的主要葯物。細菌形態指數下降比氨苯碸(DDS)快。副作用有皮膚反應、胃腸道不適、肝炎、血小板減少性紫癜等。少見的副作用有「流感」綜合征、溶血性貧血等。一般成人連續療法口服每次450～600mg，早晨1次空腹服下，用葯後尿顯淡粉紅色。
(3)氯法齊明(氯苯吩嗪)：本葯不僅具有抑制和殺滅麻風桿菌的作用，而且還有抗炎作用。製成微粒狀膠囊口服，吸收率約為70%。其排泄極為緩慢，在人體中的半衰期至少為70天，近50%以原型從大便中排出。以常規劑量50～100mg/d口服，一般在治療3個月左右麻風桿菌即喪失感染性。本葯對ENL具有治療和預防作用，治療所需劑量為100～200mg/d，嚴重反應可增至300mg/d，有時氯法齊明(B663)與潑尼松30～40mg/d聯合治療，病情穩定後即可緩慢地減少至維持量。副作用有皮膚色素沉著、魚鱗病樣改變、消化道反應等。治療麻風病一般成人口服每次50～100mg/d。治療麻風反應用量較治療量大。
2.聯合化療方案
(1)聯合化療定義：聯合化療是採用兩種或兩種以上作用機制不同的有效殺菌性化學葯物治療。其中必須包括利福平(RFP)。
(2)聯合化療方案：WHO麻風控制規劃化療研究組1982年推薦的麻風聯合化療方案如下：①多菌型麻風：包括BB、BL、LL麻風，或任一部位皮膚塗片查菌細菌密度>2者。利福平(RFP)600mg每月1次監服;氯法齊明(B663)300mg每月1次監服，同時每天50mg自服;氨苯碸(DDS)100mg/d自服。療程至少2年或直至皮膚查菌陰轉。②少菌型麻風：包括IL、TT、BT麻風，或任一部位皮膚塗片查菌細菌密度<2者。利福平(RFP)600mg每月1次監服;氨苯碸(DDS)100mg/d自服，療程6個月。
1987年WHO第六次麻風專家委員會建議，為適應現場工作需要，凡皮膚塗片查菌陽性病例，以及少菌型麻風盡管各部位皮膚查菌均為陰性，但皮損多於5塊或有3條以上神經干受累者，均按多菌型麻風的聯合化療方案治療。
(3)聯合化療對象：①新病例、復發病例及耐葯病例。②凡經任何其他方案治療，病情仍然活動的病例。
(4)聯合化療療程：多菌型麻風用利福平(RFP)、氯法齊明(B663)及氨苯碸(DDS)聯合治療，療程至少24個月，現在又縮短到12個月。每月自服葯物不得少於20天，否則此月不計入療程。1年中至少服葯8個月，連續中斷治療超過4個月者須重新計算療程，重新開始治療。24個月療程可在36個月內完成。每年服葯時間少於8個月者為治療不規則;少菌型麻風用利福平(RFP)和氨苯碸(DDS)聯合治療，療程為6個月。根據WHO的多中心現場研究，一次劑量的利福平(600mg)、氧氟沙星(400mg)和米諾環素(100mg)可用以代替PBMDT治療。只有單個皮損的PB病人。每月自服葯物不得少於20天，否則此月不計入療程。6個月療程可在4個月內完成。連續中斷治療3個月以上得，須重新治療6個月療程。
3.其他治療方案
(1)開始先使用氧氟沙星(氟嗪酸)400mg/d，米諾環素(minocycline)100mg/d，羅紅黴素(roxithromyrcin)500mg/d，氯苯吩嗪50mg/d，療程6個月，再用氯法齊明(氯苯吩嗪)50mg/d，米諾環素100mg/d或氧氟沙星(氟嗪酸)400mg/d，治療18個月。此方案適用於利福平耐葯者。
(2)用米諾環素、克拉黴素(clarithrocycline)和氧氟沙星(氟嗪酸)聯合化療，1次/d，其效果與利福平相同，也可用於對利福平耐葯者。
(3)沙利度胺(酞咪哌啶酮，反應停，酞谷醯亞胺)：300～400mg/d，分3～4次口服，至反應控制後逐漸減量至50～100mg/d，為維持量。適用於Ⅱ型反應。
(4)封閉療法：對疼痛的神經干，用0.25%～0.5%普魯卡因10～20ml，注入神經干周圍，1次/d，5～7次為1療程。此法適用於兩型反應的神經痛。
(5)手術療法：對尺神經或腓神經的神經痛劇烈者，可施行神經鞘膜松解術或剝離術，或作神經移位術。
(6)止痛劑內服。
4.畸形治療病人確診後，應在開始抗麻風病治療的同時進行康復工作，以預防麻風畸形的發生和發展。在治療早期就應向病人進行健康教育，教會自我防護的方法，並根據病情開始理療，期能獲得最佳療效。部分畸形者給予外科矯形術或成形手術。一般對爪狀手施行屈指淺肌肌腱移位術，對垂腕施行橈側屈腕肌等肌腱移位術，對猿手施行拇指對掌功能重建術，對垂足施行脛後肌肌腱移位術，對兔眼施行筋膜懸吊術，對脫眉施行植眉術，對鞍鼻用軟骨、骨或硅膠填充成形。
5.潰瘍治療一般治療原則為調整神經功能，患肢休息，保護創面，徹底擴創清潔，控制感染，清除死骨和預防復發等。局部常外用殺菌劑和保護劑，清洗潰瘍面及附近皮膚，如3%硼酸溶液、0.5%～1%腐植酸鈉溶液、1∶4000～8000高錳酸鉀溶液、1‰雷夫諾爾溶液等。每天換葯1次，使創面分泌物減少，肉芽組織新生，外敷凡士林紗條或魚肝油紗布條等。如有繼發感染，可加用抗菌葯物。有適應證者手術治療可用自體皮瓣移植術。應避免繼續受壓力和摩擦，穿用防護鞋。
(二)預後
麻風已在全世界流行3000多年，曾因葯物療效差，漫長的痛苦病程，造成較多的畸殘，雖很少直接引起死亡，仍一直是人們懼怕的一種傳染病。隨著近代麻風的病原和發病機制的深入研究，尤其是早期診斷和強有力的聯合化療的應用，已明顯改善了麻風病的預後。結核樣類麻風有明顯的自限性自愈傾向，對化療反應好，但神經損害可不恢復。患者如對聯合化療依從性好，可以有效中止和改善瘤型類麻風的進程，甚至達到臨床治癒的目的。隨著治癒病例的不斷增多，綜合防治措施的普及，通過持續的努力，有可能達到在世界范圍內消滅麻風的目標。

⑵ 麻風病是什麼

麻風病是由麻風桿菌引起的一種慢性接觸性傳染病。主要侵犯人體皮膚和神經，如果不治療可引起皮膚、神經、四肢和眼的進行性和永久性損害。麻風病的流行歷史悠久，分布廣泛 ，給流行區人民帶來深重災難。要控制和消滅麻風病，必須堅持「預防為主」的方針，貫徹「積極防治，控制傳染」的原則，執行「邊調查、邊隔離、邊治療」的做法，積極發現和控制傳染病源，切斷傳染途徑，同時提高周圍自然人群的免疫力，對流行地區的兒童、患者家屬以及麻風菌素及結核菌素反應均為陰性的密切接觸者給予卡介苗接種，或給予有效的化學葯物進行預防性治療。
麻風病是一種毀容殘肢的疾病，歷史上在世界范圍內曾經到處可見，甚至《聖經》里也曾提到過麻風病。患者身上可多處發生潰瘍，由於損害不能恢復可 麻風病
導致殘疾。兒童最容易患這種病，感染這種病後要過2---7年才會發病。由麻風病造成的足部的毀損。麻風病人經過治療能完全康復。在世界上許多地方，麻風病不能被治癒的原因主要是沒錢或缺乏葯物。漢森在1868年開始研究麻風病。這種病常常累及一個家庭中的多個成員，許多醫生懷疑它可能是遺傳性疾病。然而當漢森檢查了幾個病例的病史後注意到，一旦家庭分裂或家庭成員分居，其他成員就不會患病。所以，麻風病不可能是遺傳病。
麻風病村的設立是因為麻風病具傳染性。但經幾個月的治療，病人應能回到家中和家人一起生活。根據巴斯德的研究成果，漢森尋找麻風病的致病菌。1873年，他發現了麻風桿菌，並確認是它導致了麻風病。盡管他不能證明兩者之間的直接聯系，他還是說服了政府：因為麻風病是傳染性的，應該將麻風病人隔離起來。直到發現了磺胺，才有了治癒麻風病的方法。麻風桿菌很難被殺死，需要同時服用幾種葯物。目前世界上仍然有1000萬---1500萬麻風病人，主要分布在非洲、亞洲和拉丁美洲的熱帶地區。在麻風病慢性過程中，不論治療與否，突然呈現症狀活躍，發生急性或亞急性病變，使原有的皮膚和神經損害炎症加劇， 麻風病
或出現新的皮膚或神經損害。發生的原因尚未完全清楚。但某些誘因如葯物、氣候、精神因素、預防注射或接種、外傷、營養不良、酗酒、過度疲勞、月經不調、妊娠、分娩、哺乳等許多誘發因素都可引起。近年來認為麻風反應是由於免疫平衡紊亂所引起的一種對麻風桿菌抗原的急性超敏反應。
麻風反應分為三型。

第一型麻風反應屬免疫反應或遲發型變態反應。主要發生於結核樣型麻風及界線麻風。其臨床表現為原有皮損加劇擴大，並出現新的紅斑、斑塊和結節。淺神經干表現為突然粗大疼痛，尤以夜間為甚。原有麻木區擴大，又出現新的麻木區。舊的畸形加重，又可發生新的畸形。血液化驗無明顯異常，常規麻風桿菌檢查陰性，或者查到少量或中等量麻風桿菌。本型反應發生較慢，消失也慢。根據細胞免疫的增強或減弱，分為「升級反應」和「降級反應」。「升級」反應時病變向結核樣型端變化，「降級」反應時向瘤型端變化。 邊界型麻風病引起的紅斑
第二型麻風反應是抗原、抗體復合物變態反應，即血管炎性反應。發生於瘤型和界線類偏瘤型。反應發生較快。組織損傷亦較嚴重。其臨床表現常見者為紅斑，嚴重時可出現壞死性紅斑或多形紅斑。常伴有明顯的全身症狀如畏寒、發熱等此外尚可發生神經炎、關節炎、淋巴結炎、鼻炎、虹膜睫狀體炎、睾丸附睾炎、脛骨骨膜炎、腎炎以及肝脾腫大等多種組織器官症狀。化驗檢查，可有白細胞增多、貧血、血沉加速、丙種球蛋白增高、抗鏈球菌溶血素「0」水平明顯增高。反應前後查菌無明顯變化。以顆粒菌為主。反應期持續時間，短者一、兩周，長者數月，逐漸消退。 第三型麻風反應呈混合型麻風反應，系由細胞免疫反應和體液反應同時參與的一種混合型反應。主要發生於界線類麻風。其臨床表現兼有上述兩型的症狀。
編輯本段麻風病主要症狀
麻風病有如下主要症狀： （1）肌肉潰瘍；（2）腳底穿洞；（3）不能合眼（兔眼）；（4）鷹爪指；（5）鞍鼻；（6）手斷腳斷；（7）眉毛脫失；（8）神經粗大；（9）皮膚顆顆；（10）獅子臉

麻風病是一種因為飢餓引起的肌肉「移除」、「消化」現象，沒有潰爛——最終缺失的肌肉，也不會對人造成恐怖的心理。人體內部任何新陳代謝旺盛的細胞都會存在一個壽命問題——通常數月，經常飢餓引起的細胞生長缺失最終造成局部肌肉潰瘍（缺少新陳代謝）、缺失，生成各種麻風病症狀。 細胞有自體溶解現象，細胞在進入衰亡階段後會釋放溶酶體酶「消化」細胞，源於飢餓引起的缺少新陳代謝的局部肌肉有潰瘍現象，這種狀況與死魚的肌肉腐敗相似。病原菌是麻風桿菌。在光學顯微鏡下完整的桿菌為直棒狀或稍有彎曲，長約2～6微米，長約0.2～0.6微米，無鞭毛、芽孢或 麻風病
莢膜。非完整者可見短棒狀、雙球狀、念珠狀、顆粒狀等形狀。數量較多時有聚簇的特點，可形成球團狀或束刷狀。在電子顯微鏡下可觀察麻風桿菌新的結構。麻風桿菌抗酸染色為紅色，革蘭氏染色為陽性。離體後的麻風桿菌，在夏季日光照射2～3小時即喪失其繁殖力，在60℃處理一小時或紫外線照射兩小時，可喪失其活力。一般應用煮沸、高壓蒸氣、紫外線照射等處理即可殺死。 麻風病人是麻風桿菌的天然宿主。麻風桿菌在病人體內分布（以瘤型一端病人為例）比較廣泛，主要見於皮膚、粘膜、周圍神經、淋巴結、肝脾等網狀內皮系統某些細胞內。在皮膚主要分布於神經末梢、巨噬細胞、平滑肌、毛帶及血管壁等處。在粘膜以甚為常見。此外骨髓、睾丸、腎上腺、眼前半部等處也是麻風桿菌容易侵犯和存在的部位，周圍血液及橫紋肌中也能發現少量的麻風桿菌。麻風桿菌主要通過破潰的皮膚和粘膜（主要是鼻粘膜）排出體外，其它在乳汁、淚液、精液及陰道分泌物中，也有麻風桿菌，但菌量很少。 風桿菌動物接種：1960年Shepard在

⑶ 當初肆虐的麻風病究竟如何被戰勝的

50年代根本沒有特效葯，沒有什麼特別有效的治療方式，也沒有疫苗。唯一的辦法就是隔離病人。麻風病確實不是一個傳染性多麼強的病，現在普通人群的身體素質，超過9成即使接觸也不會發病，但那會兒不是沒吃的嘛，人都弱，一個個餓得四肢浮腫大姨媽都不來還談什麼免疫力，要阻止麻風病的肆虐，還得搞隔離。於是皮防系統就每年都派醫生下鄉，到村到戶去查，看有沒有麻風病人，有的話就帶走，統一集中到麻風村裡去治。這樣的普查一直持續到80年代中期，實在是年年都查不出來新發病例了，才逐步終止。鄉鎮以下的皮防站也逐步並入疾控了事。八十年代，狀況發生了一個大逆轉，聯合化療方案被證實是安全有效的，投入臨床使用。等於我們到了這個時候，才第一次掌握了真正有效的治療方案，從被動轉向了主動，中國在此時吹響了「消滅麻風病」的號角。當時提出來的目標是患病率低於1/10萬，就算基本消滅。

前面已經講過，強制隔離使得到了八十年代中期，普查已經查不出來什麼新發病例，在低發病率的情況下，聯合化療又做到了數月甚至數周內就消除患者的傳染性，可以回歸社會。麻風這個病，就這樣被逐步地殲滅了。截止到2014年國家疾控發布的數據顯示，目前我國麻風現症病人不到五千人，絕大部分省份已經達到基本消滅。

⑷ 麻風病治療方法有哪些呢

麻風病是由麻風桿菌引起的一種慢性接觸性傳染病。主要侵犯人體皮膚和神經，如果不治療可引起皮膚、神經、四肢和眼的進行性和永久性損害。？帶著這個疑問，我們來看看下文的介紹。麻風病的治療應注意早期、及時、足量、足程、規則治療，可使可以增加康復率，減少畸形殘廢及復發。由於麻風桿菌很容易產生耐葯性，所以為了減少耐葯性，現在主張用多種有效的抗麻風化學葯物聯合治療。而正在研究的活卡介苗加死麻風菌的特異免疫治療，也可與聯合化療同時進行。也可選擇一些麻風病的輔助治療。對於麻風病足底慢性潰瘍者，應注意局部清潔，防止繼發感染，囑其適當休息，必要時需擴創或植皮。畸形者，應加強鍛煉、理療、針灸，必要時可作矯形手術。麻風病是由麻風桿菌引起的一種慢性傳染病。主要侵犯皮膚、粘膜和周圍神經，也可侵犯深部組織和器官。本病在世界范圍內流行甚廣，據估計全世界現有麻風病人約一千萬人左右主要分布於亞洲、非洲及拉丁美洲。麻風（leprosy）是由麻風桿菌引起的一種慢性傳染病，主要病變在皮膚和周圍神經。麻風菌抗原誘導的免疫反應性損害是指麻風菌在體內死亡後會釋放抗原，誘發機體產生免疫反應和組織損傷，如麻風結節性紅斑、虹膜睫狀體炎和神經炎等。這些表現一般出現在皮膚和周圍神經損害之前，但有時也可發生較早，成為首發和突出表現，常引起誤診。請您注意對皮膚和周圍神經檢查，可疑時請轉有關專科醫生協助診斷。在臨床上，因機體的免疫力不同，麻風病分為少菌型和多菌型兩種。少菌型麻風患者有較強的免疫力，傳染性小。初期症狀表現為一塊或數塊皮膚表面乾燥，邊界清楚，有不癢的紅斑或斑塊，查菌陰性，早期出現麻木，常有周圍神經粗大，還會出現肢體畸殘局限。

⑸ 麻風病怎樣治療

什麼是麻風病
麻風病是由麻風桿菌引起的一種慢性傳染病。主要侵犯皮膚、粘膜和周圍神經，也可侵犯深部組織和器官。本病在世界范圍內流行甚廣，據估計全世界現有麻風病人約一千萬人左右主要分布於亞洲、非洲及拉丁美洲。

什麼原因引起麻風病
麻風病人是麻風桿菌的天然宿主。麻風桿菌在病人體內分布比較廣泛，主要見於皮膚、粘膜、周圍神經、淋巴結、肝脾等網狀內皮系統某些細胞內。麻風桿菌主要通過破潰的皮膚和粘膜排出體外，其它在乳汁、淚液、精液及陰道分泌物中，也有麻風桿菌，但菌量很少。

麻風病有什麼症狀
麻風桿菌侵入機體後，一般認為潛伏期平均為2～5年，短者數月，長者超過十年。
（一）結核樣型麻風:本型病人的免疫力較強，麻風桿菌被局限於皮膚和神經。
（二）界線類偏結核樣型麻風:本型發生的與結核樣型相似，為斑疹和斑塊，顏色淡紅、紫紅或褐黃，邊界整齊清楚，有的斑塊中央出現「空白區」或「打洞區」，形成內外邊緣都清楚的環狀損害，洞區以內的皮膚似乎正常。
（三）中間界線類麻風:本型皮損的特點為多形性和多色性。
（四）界線類偏瘤型麻風:本型皮膚損害有斑疹、丘疹、結節、斑塊和彌漫性浸潤等。
（五）瘤型麻風:本型病人對麻風桿菌缺乏免疫力，麻風桿菌經淋巴、血液散布全身。
（六）未定類麻風:本類為麻風的早期表現，是原發的，未列入五級分類中，性質不穩定，可自行消退或向其它類型轉變。

麻風病需要做哪些檢查
試驗方法和結果判斷在前臂屈側皮內注射粗製麻風菌素0.1毫升，形成一個直徑約6～8毫米的白色隆起，以後觀察反應結果。早期反應：注射後48小時觀察判斷結果，注射處有浸潤性紅斑直徑大於20毫米者為強陽性（+++），15～20毫米者為中等陽性（++），10～15毫米者為弱陽性（＋），5～10毫米者為可疑（±），5毫米以下或無反應者為陰性（－）；晚期反應：注射21天觀察判斷結果，注射處發生紅色浸潤性結節並有破潰者為強陽性（+++），結節浸潤直徑大於5毫米者為中等陽性，結節浸潤直徑3～5毫米者為弱陽性（＋），輕度結節浸潤或在3毫米以下者為可疑（±），局部無反應者為陰性（一）。

如何治療
1、化學葯物。
（1）氨苯礬（DDS）為首選葯物。
（2）氯苯吩嗪（B633）不但可抑制麻風桿菌，且可抗Ⅱ型麻風反應。100--200mg/日，口服。
（3）利福平對麻風桿菌有快速殺滅作用。
2、免疫療法。正在研究的活卡介苗加死麻風菌的特異免疫治療可與聯合化療同時進行。
麻風病的病理改變

由於患者對麻風桿菌感染的細胞免疫力不同，病變組織乃有不同的組織反應。據此而將麻風病變分為下述兩型和兩類：

1．結核樣型麻風（tuberculoid leprosy） 本型最常見，約占麻風患者的70％，因其病變與結核性肉芽腫相似，故稱為結核樣麻風。本型特點是患者有較強的細胞免疫力，因此病變局限化，病灶內含菌極少甚至難以發現。病變發展緩慢，傳染性低。主要侵犯皮膚及神經，絕少侵入內臟。

（1） 皮膚：病變多發生於面、四肢、肩、背和臀部皮膚，呈境界清晰、形狀不規則的斑疹或中央略下陷、邊緣略高起的丘疹。鏡下，病灶為類似結核病的肉芽腫，散在於真皮淺層，有時病灶和表皮接觸。肉芽腫成分主要為類上皮細胞，偶有Langhans巨細胞，周圍有淋巴細胞浸潤（圖1）。病灶中央極少有乾酪樣壞死，抗酸染色一般不見抗酸菌。因病灶多圍繞真皮小神經和皮膚附件，故引起局部感覺減退和閉汗。病變消退時，局部僅殘留少許淋巴細胞或纖維化，最後，炎性細胞可完全消失。

圖1 結核樣型麻風
真皮內有主由類上皮細胞構成的結節狀病灶，其中可見Langhans細胞，頗似結核結節，但中央無乾酪樣壞死
（2）周圍神經：最常侵犯耳大神經、尺神經、橈神經、腓神經及脛神經，多同時伴有皮膚病變，純神經麻風而無皮膚病損者較少見。神經變粗，鏡下有結核樣病灶及淋巴細胞浸潤。和皮膚病變不同的是神經的結核樣病灶往往有乾酪樣壞死，壞死可液化形成所謂「神經膿腫」。病變愈復時類上皮細胞消失，病灶纖維化，神經的質地因而變硬。神經的病變除引起淺感覺障礙外，還伴有運動及營養障礙。嚴重時出現鷹爪手（尺神經病變使掌蚓狀肌麻痹，使指關節過度彎曲、掌指關節過度伸直所致）、垂腕、垂足、肌肉萎縮、足底潰瘍以至指趾萎縮或吸收、消失。在有效的防治措施下，上述肢體改變已不復見到。

2．瘤型麻風（lepromatous leprosy） 本型約占麻風患者的20％，因皮膚病變常隆起於皮膚表面，故稱瘤型。本型的特點是患者對麻風桿菌的細胞免疫缺陷，病灶內有大量的麻風桿菌，傳染性強，除侵犯皮膚和神經外，還常侵及鼻粘膜、淋巴結、肝、脾以及睾丸。病變發展較快。

（1）皮膚：初起的病變為紅色斑疹，以後發展為高起於皮膚的結節狀病灶，結節境界不清楚，可散在或聚集成團塊，常潰破形成潰瘍。多發生於面部、四肢及背部。面部結節呈對稱性，耳垂、鼻、眉弓的皮膚結節使面容改觀，形成獅容（facies leontina）。

鏡下，病灶為由多量泡沫細胞（foamy cell）組成的肉芽腫，夾雜有少量淋巴細胞。泡沫細胞來源於巨噬細胞，在吞噬麻風桿菌後，麻風桿菌的脂質聚集於巨噬細胞漿內，乃使後者呈泡沫狀。抗酸染色可見泡沫細胞內含多量麻風桿菌，甚至聚集成堆，形成所謂麻風球（globus leprosus）。病灶圍繞小血管和附件，以後隨病變發展而融合成片，但表皮與浸潤灶之間有一層無細胞浸潤的區域（圖2），這是結核樣型麻風所沒有的。由於患者對麻風桿菌的細胞免疫缺陷，病灶內不出現類上皮細胞，淋巴細胞也很少。經治療病變消退時，麻風桿菌數量減少，形態也由桿狀變為顆粒狀，泡沫細胞減少或融合成空泡，纖維組織增生。最後病灶消退僅留瘢痕。

圖2 瘤型麻風

表皮萎縮變薄，真皮內有泡沫細胞的彌漫浸潤，後者與表皮層間有一薄層無細胞浸潤區相隔

（2）周圍神經：受累神經也變粗，鏡下，神經纖維間的神經束衣內有泡沫細胞和淋巴細胞浸潤，抗酸染色可在泡沫細胞和Schwann細胞內查得多量麻風桿菌。晚期，神經纖維消失而被纖維瘢痕所代替。神經病變的臨床表現和結核樣型相似。

（3）粘膜：鼻、口腔，甚至喉和陰道粘膜均可受累，尤以鼻粘膜最常發生病變。

（4）臟器：肝、脾、淋巴結和睾丸等臟器常被瘤型麻風波及，可伴有肝、脾和淋巴結的腫大。鏡下皆見泡沫細胞浸潤。睾丸的曲細精管如有泡沫細胞浸潤，可使精液含有麻風菌而通過性交傳染他人。

3．界限類麻風（borderline leprosy） 本型患者免疫反應介於瘤型和結核樣型之間，病灶中同時有瘤型和結核樣型病變，由於不同患者的免疫反應強弱不同，有時病變更偏向結核型或更偏向瘤型。在瘤型病變內有泡沫細胞和麻風菌。

4．未定類麻風 本類是麻風病的早期改變，病變非特異性，只在皮膚血管周圍或小神經周圍有灶性淋巴細胞浸潤。抗酸染色不易找到麻風菌。多數病例日後轉變為結核樣型。少數轉變為瘤型。
1954年世界衛生組織為了廣泛宣傳麻風知識，消除人們對麻風的誤解，改善麻風病人的生活待遇，促進消滅麻風病的偉大事業的發展，為人民造福，決定將每年一月的最後一個星期日定為「國際防治麻風病日」。希望使公眾想到麻風病人，對他們就象對待其它一般疾病一樣。同時，也使整個社會尊重、關心、支持麻防工作，了解麻防工作是一個偉大的文明的事業。

1. 什麼是麻風病？麻風病是由麻風桿菌引起的一種慢性傳染病，主要侵犯皮膚和周圍神經。麻風桿菌是由挪威學者韓森於1874年首先發現，所以麻風病也叫韓森氏病。未經治療的麻風病人是唯一的已知傳染源。麻風的潛伏期可長達幾年，一般3至5年，有的甚至更長；麻風病在全世界均有分布，最重的有25個國家，僅有一千二百多萬登記病人；全世界每年新發現病人約有50萬；我國目前僅有5000多現症病人，但治癒留有殘疾的病人有12萬之多，這些病人主要分布在雲、貴、川和廣東等少數民族地區和邊遠山區；

2. 麻風桿菌：一般為小直棒壯或兩端有微彎曲的細菌，長度一般在1至8微米，寬0.2至0.5微米，經抗酸染色，可見桿狀、鼓錘狀、啞鈴狀、串珠狀、顆粒狀等形態。染色完整的桿菌一般認為是活菌，不完整的是死菌。麻風桿菌離開人體不易生存，因此培養現還未獲得成功。麻風桿菌在0℃可活2周，60℃以上立即死亡，一般消毒既可殺滅。

3. 麻風病的早期症狀和主要體征有哪些？麻風病的臨床表現是多樣性的，為描述方便可以分為三部分：

A.「原發」性損害是指由麻風菌直接導致的各種各樣的皮損和周圍神經損傷。皮損可以是一處或多處，通常其顏色均較周圍的正常皮膚淺一些，有時這些損害也可以是淡紅或銅色的。以斑診、丘診、斑塊、彌漫浸潤、結節、潰瘍為常見。神經損傷如爪形手、腕下垂、足下垂等。麻風皮損大多數緩慢發生、發展，但以反應形式為首發症狀者也因麻風病人機體免疫力不一，發病後臨床表現各異，一般分為結核樣型麻風、界線類麻風。多數皮損麻木無汗，但少數有癢感或奇癢。並伴有感覺障礙：感覺喪失是麻風病的典型特點，皮膚損害處可顯示不同程度的溫覺、痛覺等感覺障礙。

B.麻風菌抗原誘導的免疫反應性損害是指麻風菌在體內死亡後會釋放抗原，誘發機體產生免疫反應和組織損傷，如麻風結節性紅斑、虹膜睫狀體炎和神經炎等。這些表現一般出現在皮膚和周圍神經損害之前，但有時也可發生較早，成為首發和突出表現，常引起誤診。請您注意對皮膚和周圍神經檢查，可疑時請轉有關專科醫生協助診斷。

C.神經損傷主要見於周圍神經干，表現為皮膚的感覺障礙和受損神經所支配的肌肉變的軟弱無力。周圍神經損害後的並發症：如手足麻木、無汗，晚期可出現皸裂、潰瘍，甚至骨和組織吸收。以上表現可相互重疊和交叉，一般病期越短，神經損害的可能性越小，因此，早期診斷和治療，對預防畸殘有重要意義。

4. 麻風病是如何傳播的？目前對麻風菌在體外的生存情況和傳播途徑尚不十分清楚，但有證據表明，除直接密切接觸外，呼吸道是麻風菌傳播的重要途徑。麻風菌感染後會不會發病取決於機體自然免疫力，科學證明絕大多數健康人（95%-99%以上）對麻風菌都有自然免疫力，即使感染了麻風菌也不發病，只有易感者才會發病。它是一種慢性傳染病，但它的傳染性很小，也不會遺傳。而且夫妻間也極少相互傳染。
5. 懷疑自己患了麻風病怎麼辦？現在麻風的分類是：查到有菌或未查到菌，但皮損超過5塊的屬於多菌型（MB）；未查到菌，皮損少於5塊的歸屬少菌型（PB）。如果你懷疑自己的症狀象麻風，主要及早去當地的皮防站（所）或防疫站就診，千萬不要諱疾忌醫，以免貽誤病情，失去早診斷、早治療、早康復的機會。麻風病一般不致命，但它會損害神經而且是不可逆的。如果耽誤了治療會給自己留下終身的殘疾！

6. 麻風病能治癒嗎？麻風病是「不治之症」的年代早已成為歷史，麻風和其它慢性病一樣，完全能治好。隨科學的發展，治療麻風病的葯物越來越多。四十年代，氨苯碸治療麻風收到很好的效果，相繼研製出利福平、利福定、氯苯吩嗪等多種強殺傷和抑制麻風桿菌的葯物。現使用聯合化療，療效更為顯著，只要服上一個星期的葯，體內的細菌就可殺死95%以上。只要堅持服葯，少菌型麻風服半年的葯，多菌型服兩年的葯，麻風病就治癒了，就是一個健康的人。聯合化療就是用兩種以上作用機理不同的葯物聯合使用治療麻風。對聯合化療的效果，目前各國麻風專家及有關學者一致認為治療麻風的最佳方案。聯合化療的葯物現在使用的是利福平、氨苯碸和氯苯吩嗪。

7. 麻風病人需要隔離治療嗎？麻風病人不應與家人和社會隔離，治療就在家進行，病人只要服一周葯後，基本上就失去傳染性。病人在家治療不但可和家人一起生活，而且可以從事他應從事的工作。

8. 那些醫療部門負責麻風防治？當懷疑患有麻風病時，首先和當地皮防機構取得聯系，在我國各地情況不同有的縣市有麻風防治專業機構（通常稱皮膚病防治站或皮防所），沒有專業機構的地區，可與當地衛生防疫站或衛生局聯，基層衛生所與鄉鎮醫院聯系。也可以同各省的皮膚病研究所聯系或與我協會直接取得聯系。相信我們一定可以給您一個滿意的答復！

9. 麻風病的特徵：

長期生瘡、不痛不癢；紅斑白斑、麻木閉汗；眉毛稀落、貌似醉酒；耳垂肥大、面有蟲爬；皮膚乾燥、肢端麻木；四肢筋粗、疼痛難忍；虎口無皮、手指變曲；小腿變細、吊腳跛行；嘴歪眼翻、口角下垂；足底潰爛、長期不愈。如果你有以上症狀者，請到當地皮防（所）或防疫站慢病科就診。

⑹ 麻風病什麼時候進入中國的

古已有之。至少有2000多年了。只是最近30年來才放在社會上（病人家中）治療管理。80年代以前都是在麻風村隔離治療的。不過，現在不可怕了，麻風病是國家免費檢查和免費治療的疾病了。在麻風病專業機構（多數在疾控中心）基本上都可以治好（半年到2年不等的時間）。到醫院去是要收錢的呵！

⑺ 麻風病人應該怎樣治療

麻風病人可以參加適當的生產勞動,如一般的農業勞動,輕便的手工操作等,勞動不僅可增強體質,且可糾正手足畸形,促進疾病痊癒?

麻風病人常常有皮膚的損傷,所以,應保持皮膚的清潔,經常洗澡?更衣?當皮膚有破損時,應保護好破損處,可用清潔紗布覆蓋,並保持其乾燥,以免遭到污染?病人的足底最容易發生慢性潰瘍,不易癒合?因此,要保護好足部?不要赤腳行走,平常要穿柔軟的襪子和鞋,避免外傷?因為病人的觸覺?溫度感覺?痛覺功能均有障礙,所以要注意避免接觸熱的物體,或與尖銳的物器碰撞,以免造成傷害;還要經常檢查身體有無破損處,以防止病人因疼痛不敏感未發現破潰處而耽誤治療?如有破潰,應每天清潔創面,可用3%硼酸溶液,0.5%~1%腐殖酸鈉溶液,1∶4000~8000高錳酸鉀溶液清洗傷口;然後用凡士林紗條或魚肝油紗布外敷,促進肉牙組織的生長?部分畸形者給予外科矯形術或成型手術?對兔眼行筋膜懸吊術,對脫眉施行植眉術,對鞍鼻用軟骨或硅膠填充成型,同時注意調整神經功能?

一般沒有傳染性的結核輕型麻風及查菌陰性的未定類麻風患者,在有條件時可以在家治療,不必進行特殊的隔離?有傳染性的瘤型,界線類?中間界線類,結核樣型麻風反應期及查菌陽性的未定類患者,原則上還是應隔離治療?過去對這類病人專門建立麻風村,遠離人群實施較長時間的隔離治療?現在,在堅持採用聯合化療方法的前提下,麻風病人原來的隔離治療方法已經不再強調作為常規的要求和必要的措施了?而且麻風是與病人密切接觸才有可能感染?不過,對這些病人還是應該採取一定的隔離措施?病人可單獨居住,避免集體生活,所需的日常工作用品應固定使用,沒有經過消毒處理,不要給他人使用?病人用過的物品,可以煮沸10分鍾,不能煮沸的,用消毒劑浸泡?被?褥可在陽光下暴曬3~4小時?病人的分泌物,如痰?唾液等,加等量的10%~20%漂白粉乳液,攪拌後放置2~4小時;排泄物如糞?尿?稀便可直接加漂白粉,用量為糞便量的1/5,充分攪勻後放置6小時;成形便加2倍量的10%~20%的漂白粉乳液,攪拌後放置6小時;每100ml尿中加漂白粉3g,充分攪拌後放置2小時後棄去?沾染了病人分泌物的敷料,可以焚燒?不要用手直接接觸病人的分泌物,特別是在有傷口的時候?

在有麻風的地區,應早期發現麻風患者,在有條件而病人較多的地區,可進行普查,對已經治癒的病人也應定期進行隨訪,早期隔離和早期治療麻風患者是控制和消滅麻風的重要關鍵?對病人家屬及密切接觸者要給預防性服葯,可服用氨苯硯50mg/天,或者二乙醯氨苯面油劑1.5ml(含25mg)每隔75天肌內注射1次,為期2年?在長期用氨苯硯治療的地區,在葯物預防時應短期服用利福平?尤其是兒童,應該接種卡介苗?以提高機體對麻風桿菌的免疫力?

⑻ 麻風病怎麼治療

麻風病是由麻風分枝桿菌引起一種慢性度傳染性的肉芽腫疾病，建議抽空到一醫院請專科醫生檢查明確疾病的診斷，再治療，如果是麻風病，要早期、及時、足量、足程、規則治療，可使健康恢復較快，減少畸形殘廢及出現復發。為了減少耐葯性的產生，現在有效的抗麻風化學葯物聯合治療。

⑼ 20世紀30年代，美國醫生為來中國對抗麻風，後來怎樣了

馬海德作為中國首個加入中國籍的外國人，他為中國付出了自己的一生。取中國名，說中國話，把自己完完全全中國化。

這樣一個外國人在得到國家補助的時候，很激動地說：「我又不是外國人，我是中國人。」

馬海德與妻子友人