『壹』 如何治療肺栓塞
肺栓塞最好的治療方法，第一、充分的休息，一定要卧床休息，才能夠有利於心肌以及肺功能的恢復。
第二、吸氧，肺栓塞患者會極度的缺氧，一定程度的吸氧肯定能夠改善患者的肺功能，有利於其他臟器的血氧灌注。
第三、採用葯物，如果有抗凝溶栓的指征一定要盡早的溶栓治療。抗凝都是選擇華法林結合低分子肝素，兩者重疊三到五天，等到華法林起效以後就長期口服華法林抗凝，口服華法林的目的主要就是預防血栓的形成，同時肺栓塞的血栓纖維化鈣化，就不容易產生危害。
『貳』 慢性肺阻塞，症狀加劇，有什麼治療方案
肺氣腫是指終末細支氣管遠端的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和
肺容積
增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態。肺氣腫不容易治療，一般以抗感染為主，平喘治療為輔
『叄』 慢性肺阻塞該怎麼治或保養
秋冬季節轉換之際，正是慢性阻塞性肺部疾病的發病高峰期。此間醫學專家告誡說，對慢性阻塞性肺部疾病要以預防為主，早發現、早診斷、早治療，而養成健康的生活方式、戒煙、注射疫苗、整治大氣污染環境等都是非常有效的防治手段根據現代醫學理論，慢性阻塞性肺部疾病的預防要分成三級預防：一是病因預防，養成健康的生活方式、戒煙、注射疫苗、整治大氣污染環境等；二是「三早預防」，即早發現、早診斷、早治療，主要是防止及延緩慢性阻塞性肺部疾病的進展；三是臨床預防，對症治療，預防並發症發生與傷殘，開展康復工作，以提高患者生命質量。
『肆』 慢性肺阻塞嚴不嚴重能治好嗎 醫生說只能吃葯穩定病情 是我奶奶 67歲
蠻嚴重的，醫生說的是對的，肺部影響呼吸，影響血中氧氣濃度，只能平時吃葯穩定住不讓她急性發作，這已經很好了。
『伍』 肺梗阻是什麼
呼吸道異物是耳鼻喉科常見的急症，易發生並發症，可引起嚴重的後果，甚至危及生命。本文回顧廣西醫科大學第一附院三年(1995年6月至1998年6月)來收治的臨床資料完整的61例呼吸道異物，其中發生並發症的有44例，現報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料：61例呼吸道異物，男42例，女19例，年齡8個月～55歲，平均3.9歲。伴發並發症44例，男32例，女12例，年齡8個月～25歲，平均3歲，並發症發生率為72.1%。
1.2 異物種類：植物類異物共52例，其中40例發生並發症，發生率為76.9%。其它類異物9例，分別為塑料4例，金屬2例、動物骨3例，其中4例發生並發症，發生率為44.4%；
1.3 異物存留位部：支氣管異物較多，共46例，其中39例發生並發症，發生率為84.8%。喉、氣管異物較少，共15例，其中5例發生並發症，發生率為33.3%；
1.4 異物存留時間；異物存留時間越長，並發症發生率越高。本組異物存留超過3天的有37例，發生並發症28例，發生率為75.7%。異物存留3天內(含3天)的有24例，伴發並發症的有13例，發生率為54.1%。
1.5 並發症種類：並發症中以肺部感染多見，共26例，伴發肺部感染，發生率為42.6%。其它類並發症尚有肺氣腫(18例，發生率29.5%)，肺不張(7例，發生率11.5%)，皮下、縱隔氣腫及氣胸(2例，發生率3.3%)，死亡(2例，發生率3.3%)。其中同時伴兩種或兩種以上並發症者8例。
2 討論
呼吸道異物並發症的發生率較高，本文報告為72.1%。呼吸道異物是否引起並發症及並發症的種類和嚴重程度與異物的大小、形態、性質、異物存留部位、存留時間等因素有關。很多就診病例無明顯異物吸入史，症狀、體征多種多樣，多為並發症引起的表現，不少病例與肺部感染相似。部分病例就診前誤診為支氣管炎、肺炎、肺結核等，並誤診誤治，延誤了病情，增加和加重了並發症。從本文資料看，異物的性質、異物存留部位和存留時間與並發症的發生關系較為密切，我們就以上三個方面進行討論。
2.1 異物性質與並發症的關系：我們觀察到植物類異物更易出現並發症，其發生率為76.9%。並發症中又以肺部感染發生率最高，共26例，佔42.5%。植物類異物因富含游離酯酸，對粘膜刺激性大，易引起呼吸道粘膜炎症反應，加上細菌容易將植物類異物酸敗，所以植物類異物易引起氣管炎、支氣管炎、肺炎等肺部感染。若異物長時間存留，甚至可發展成肺膿腫(1)。
非植物類異物9例，僅4例伴發並發症，發生率明顯低於前者。塑料類，金屬類異物刺激性較小，發生並發症的原因多為機械性梗阻造成，如異物較大的則可引起窒息、肺氣腫或肺不張，肺部感染相對較少。而動物骨類異物較銳利，形態不規則，常直接卡於聲門上下、聲門間，可引起呼吸困難或存留部位損傷。
2.2 異物存留部位與並發症的關系：本文資料顯示，氣管異物的並發症發生率相對較低，僅為45.5%，且多為氣管炎，這與該部位的管道較寬暢有關。而越往下其並發症發生的機會越多越重，支氣管異物可引起肺炎、肺不張或肺氣腫，支氣管炎亦常見，嚴重者可引起氣胸、縱隔及皮下氣腫(2)。由於解剖的原因，右支氣管異物較多見，左、右支氣管異物並發症情況則無明顯差異。雙側支氣管異物易因全肺梗阻窒息死亡，本報告即有一例為上述情況。值得注意的是由於異物的活動可先後阻塞左右支氣管，當異物存留於一側支氣管，並將該側支氣管完全堵塞，造成肺不張，因咳嗽、哭鬧、活動，異物變位，落於另一側支氣管，引起另一側支氣管堵塞，而原先被堵塞的肺不張側肺功能尚不恢復，則易造成窒息缺氧，呼吸衰竭死亡。本文有這樣的病例1例，患者因誤吸荔枝核後異物落於右支氣管造成右肺不張，進院3小時嗆咳後異物變位，落入左支氣管，尚未能進行手術就窒息死亡。
喉異物4例，無明顯並發症。但由於異物梗於聲門或聲門上下、易發生呼吸困難，更應及早取出異物。
2.3 異物存留時間與並發症的關系：異物存留時間與並發症的發生有明顯的聯系，時間越長，並發症越多越重。本文3天內(含3天)的病例有24例，發生並發症13例，發生率為54.1%。異物存留時間短的，並發症多為機械性梗阻引起。一般引起的並發症為肺氣腫、肺不張，很少引起肺部感染。
異物存留時間超過3天的有37例，其中有28例發生並發症，發生率為75.7%。異物存留時間長的，由於異物長時間刺激，粘膜炎症反應，肉芽增生，加上細菌繁殖，最易引起支氣管炎、肺炎、肺不張及肺氣腫。
呼吸道異物病情危重，需得到及時的處理，但由於部分病例不易確診，延誤了病情。據國內文獻報道，有病史長達18年者。為了減少誤診，減少並發症的發生，提高診斷水平是關鍵。對呼吸道異物及其並發症的治療以手術取出異物為主，補充治療包括吸氧、抗炎、支持療法、胸腔閉式引流、氣管切開等，如對合並肺部感染的可適當使用抗菌素，呼吸困難者吸氧，水電解質失調者補液、糾正水電解質失調，嚴重氣胸、縱隔氣腫者請胸外科行胸腔閉式引流等處理，對異物較大，估計通過聲門取出困難者，可先行氣管切開，從氣管切開處取異物等。對異物取出術的麻醉方法，目前看法不一，也各有優點。我們認為對於有並發症，特別是病程長，考慮不易取出異物的病例，全麻下進行手術更安全、更易於操作。尚小領等(3)也認為全麻下手術更為有利。本報告除2例咳出異物，2例(成人)在局麻+強化麻醉下取出異物，1例術前死亡外，其餘的56例均在全麻下取出異物。
呼吸道異物及其並發症經手術取出異物，及吸氧、抗炎、支持療法等補充治療後，一般預後較好。本文61例，其中59例治療後病癒出院，2例因呼吸道梗阻窒息死亡。
『陸』 肺栓塞的治療方法有哪些
(一)治療
雖然肺栓塞的血栓，部分甚至全部可自行溶解、消失，但經治療的急性肺栓塞患者比不治療者病死率低5～6倍，因此，一旦確定診斷，即應積極進行治療，不幸的是能得到正確治療的患者僅30%。肺栓塞的治療目的是使患者渡過危急期，緩解栓塞引起的心肺功能紊亂和防止再發;盡可能地恢復和維持足夠的循環血量和組織供氧。
對大塊肺栓塞或急性肺心病患者的治療包括及時吸氧、緩解肺血管痙攣、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手術等治療。對慢性栓塞性肺動脈高壓和慢性肺心病患者，治療主要包括阻斷栓子來源，防止再栓塞，行肺動脈血栓內膜切除術，降低肺動脈壓和改善心功能等方面。
1.急性肺栓塞的治療
(1)急救措施：肺栓塞發病後頭二天最危險，患者應收入ICU病房，連續監測血壓、心率、呼吸、心電圖、中心靜脈壓和血氣等。
①一般處理：使患者安靜、保暖、吸氧;為鎮靜、止痛，必要時可給予嗎啡、哌替啶、可待因;為預防肺內感染和治療靜脈炎應用抗生素。
②緩解迷走神經張力過高引起的肺血管痙攣和冠狀動脈痙攣，靜脈注射阿托品0.5～1.0mg，如不緩解可每1～4小時重復1次，也可給罌粟鹼30mg皮下、肌內或靜脈注射，1次//h，該葯也有鎮靜和減少血小板聚集的作用。
③抗休克：合並休克者給予多巴胺5～10μg/(kg?min)、多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg?min)或去甲腎上腺素0.2～2.0μg(kg?min)，迅速糾正引起低血壓的心律失常，如心房撲動、心房顫動等。維持平均動脈血壓>80mmHg，心臟指數>2.5L/(min?m2)及尿量>50ml/h。同時積極進行溶栓、抗凝治療，爭取病情迅速緩解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死於發病後2h以內，因此，治療搶救須抓緊進行。
④改善呼吸：如並有支氣管痙攣可應用氨茶鹼、二羥丙茶鹼(喘定)等支氣管擴張劑和黏液溶解劑。也可用酚妥拉明10～20mg溶於5%～10%葡萄糖100～200ml內靜脈滴注，既可解除支氣管痙攣，又可擴張肺血管。呼吸衰竭嚴重低氧血症患者可短時應用機械通氣治療。
(2)溶栓治療：30年前急性肺栓塞溶栓療法被介紹到醫學界時是作為一項復雜的、英勇的、孤注一擲的最後治療手段，需要巨大的人力、物力及財力支持。盡管在1977年和1978年美國食品葯物管理局已先後批准鏈激酶和尿激酶用於肺栓塞的治療，但直到20世紀80年代中期實際上是很少使用的。急性心肌梗死溶栓治療的成功使肺栓塞溶栓療法進行再檢查，並隨後的一系列臨床試驗已使肺栓塞當代的溶栓療法變得比較安全、迅速、簡便和更為有效。
在美國，目前估計尚不足10%的肺栓塞患者用了溶栓治療，該療法的不夠普及可能是肺栓塞病死率長期不降的重要原因之一。我國在20世紀90年代逐漸開展了急性肺栓塞溶栓治療，特別是經過1997～1999年「急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復欣抗凝多中心臨床試驗」研究後，溶栓方法已趨向規范化。
溶栓療法是葯物直接或間接將血漿蛋白纖溶酶原轉變為纖溶酶，迅速裂解纖維蛋白，溶解血塊;同時通過清除和滅活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ，干擾血液凝血作用，增強纖維蛋白和纖維蛋白原的降解，抑制纖維蛋白原向纖維蛋白轉變及干擾纖維蛋白的聚合，發揮抗凝效應。常用的溶栓葯有：
①鏈激酶(streptokinase,SK)：是從丙組β-溶血性鏈球菌分離純化的細菌蛋白，與纖溶酶結合形成激活型復合物，使其他纖溶酶原轉變成纖溶酶。鏈激酶具有抗原性，至少6個月內不能再應用，作為循環抗體可滅活葯物和引起嚴重的過敏反應。
②尿激酶(urokinase,VK)：是從人尿或培養的人胚腎細胞分離所得，無抗原性，直接將纖溶酶原轉變成纖溶酶發揮溶栓作用。
③阿替普酶(重組組織型纖溶酶原激活劑,rt-PA)：是新型溶栓劑，用各種細胞系重組DNA技術生產，阿替普酶(rt-PA)亦無抗原性，直接將纖溶酶原轉變成纖溶酶，對纖維蛋白比SK或UK更具有特異性(較少激活全身纖溶酶原)。
美國食品葯物管理局批準的肺栓塞溶栓治療方案是：A.鏈激酶負荷量25萬U/30min，繼10萬U/h，持續24h滴注;B.尿激酶負荷量2000U/lb(磅)/10min(1磅=0.4536kg)，繼2000U/(1b?h)，持續滴注12～24h;C.阿替普酶(rt-PA)100mg/2h，持續外周靜脈滴注。1992年Goldhaber等比較了尿激酶負荷劑量100萬U/l0min，繼300萬U/2h靜脈滴注方案與阿替普酶(rt-PA)100mg/2h靜脈滴注方案，結果對急性肺栓塞的療效與安全性方面兩方案相似。
國內「急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復欣抗凝多中心臨床試驗」規定的溶栓方案是尿激酶2萬U/(kg?2h)，外周靜脈滴注。某院溶栓方案尿激酶與上相同，阿替普酶(rt-PA)以體重多少為50～100mg/2h，外周靜脈滴注。
溶栓療法的優點是：①比單用肝素血塊溶解得快;②可迅速恢復肺血流和右心功能，減少並發休克大塊肺栓塞的病死率;③減少血壓和右心功能正常肺栓塞患者的病死率和復發率;④加快小的外周血栓的溶解，改善運動血流動力學反應。
急性肺栓塞溶栓治療的適應證是：
①大塊肺栓塞(超過兩個肺葉血管。
②不管肺栓塞的解剖學血管大小伴有血流動力學改變者。
③並發休克和體動脈低灌注[即低血壓、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降]者。
④原有心肺疾病的次大塊肺栓塞引起循環衰竭者;⑤有症狀的肺栓塞。
肺栓塞溶栓治療的禁忌證：絕對禁忌證有：
①近期活動性胃腸道大出血。
②兩個月內的腦血管意外、顱內或脊柱創傷或外科手術。
③活動性顱內病變(動脈瘤、血管畸形、腫瘤)。
相對禁忌證有：
①未控制的高血壓(收縮壓≥180mmHg，舒張壓≥110mmHg)。
②出血性糖尿病，包括合並嚴重腎病和肝病者。
③近期(10天內)外科大手術、不能被擠壓止血血管的穿刺、器官活檢或分娩。
④近期大小創傷、包括心肺復甦。
⑤感染性心內膜炎。
⑥妊娠。
⑦出血性視網膜病。
⑧心包炎;⑨動脈瘤。
⑩左房血栓。
⑩潛在的出血性疾病。
肺栓塞溶栓治療的具體實施：
①溶栓前必須確定診斷，可用無創方法，如放射性核素肺灌注(或加通氣)掃描及增強CT，必要時做肺動脈造影檢查明確診斷。有時患者病情不允許搬動去做進一步檢查或醫院無必要的設備去確診，此時主要依靠臨床做出評估，最重要的是詢問提示肺栓塞的症狀，觀察頸靜脈，做下肢深靜脈檢查，結合心電圖、X線胸片及動脈血氣等改變，認真全面做床旁超聲心動圖檢查(經胸和食管)去發現肺栓塞的直接與間接徵象，並為排除需鑒別的疾病做出判斷。
②急性肺栓塞最適宜的溶栓時間窗與急性心肌梗死不同，肺栓塞溶栓的主要目的是溶解血栓，而不完全是保護肺組織，因肺組織有雙重血運供給，並又可直接從肺泡攝氧，故肺組織缺氧壞死一般多不發生，即使發生也相對較輕。因此，只要血栓尚未機化均有血栓溶解的機會。應該說，發病後或復發後愈早溶栓效果愈好，最初溶栓時間限在5天以內，後來發現第6～14天溶栓也有一定療效，故現已將肺栓塞的溶栓時間窗延長至14天。
③審慎考慮溶栓治療的適應證與禁忌證，特別要仔細採集神經系統疾病史，如有無發作性右或左手無力，說話困難，頭痛，視覺改變等和相關治療史及其他禁忌證。
④溶栓前檢驗血型和備血，輸血時要濾出庫存血血塊。
⑤溶栓前用一套管針做靜脈穿刺，保留此靜脈通道至溶栓結束後第2天，此間避免做靜脈、動脈穿刺和有創檢查。
⑥選擇任一溶栓葯均可，國內應用較多的是尿激酶。阿替普酶(rt-PA)的作用似略好於其他兩種，但價格較貴。葯物劑量通常按體重調節。一般經外周靜脈給葯，Verstraete等比較了34例肺栓塞患者阿替普酶(rt-PA)周圍靜脈與肺動脈內給葯的結果，未發現肺動脈內給葯比周圍靜脈給葯更優越，兩個用葯途徑的溶栓速度，出血及周身溶栓狀態均相似。但在一些特殊情況，如有相對禁忌證或潛在出血的患者肺動脈內給葯劑量較小可達到與周身大劑量給葯相同的效果，出血的危險性也相對較小，但需做心導管檢查，增加穿刺部位的出血。
⑦溶栓過程盡量減少患者搬動。
⑧與心肌梗死不同，肺栓塞溶栓過程不用肝素，溶栓葯劑量固定，故不需監測部分凝血活酶時間(，APTT)、纖維蛋白原水平或其他凝血指標。溶栓完成後應測APTT，如小於對照值2.0倍(或<80秒)開始應用肝素(不用負荷劑量)，APTT維持在對照值的1.5～2.0倍，如大於2.0倍則每2～4小時測1次APTT，直至治療范圍再開始使用肝素。如不能及時測定APTT，可於溶栓結束後即刻給予肝素，再根據APTT調整劑量。
溶栓療法的療效文獻報道不一，「急性肺栓塞尿激酶溶栓，栓復欣抗凝多中心臨床試驗」有肺灌注掃描和(或)肺動脈造影復查結果的101例患者應用了國產尿激酶，溶栓療效為86.1%。
溶栓療法最重要的並發症是出血，各家統計不一，平均為5%～7%，致死性出血約為l%。3種溶栓葯大出血的發生率相似，阿替普酶(rt-PA)、UK和SK分別為13.7%，10.2%和8.8%。最嚴重的是顱內出血為1.2%，約半數死亡，舒張壓升高是顱內出血另一個危險因素。腹膜後出血症狀不多，比較隱匿，多表現為原因不明的休克，應注意觀察。另外較重要的出血是肺動脈造影股靜脈穿刺部位，多形成血腫。「急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復欣抗凝多中心臨床試驗"101例患者應用尿激酶溶栓無1例發生大出血，5例穿刺部位出血。一般小量出血者可不予處理，嚴重出血時即刻停葯，輸冷沉澱和(或)新鮮冷凍血漿及對氨基苄胺或氨基己酸等。顱內出血請神經外科醫師緊急會診。溶栓葯其他副作用還可能有發熱、過敏反應、低血壓、惡心、嘔吐、肌痛、頭痛等。過敏反應多見於用鏈激酶患者。
當代肺栓塞溶栓療法已有很大進步，安全、有效，治療方案趨向簡便和規范化，不一定都必須做肺動脈造影確診，治療時間窗延長至14天，劑量固定或按體重給葯，外周靜脈2h滴注，不做血凝指標監測，可在普通病房實施。因此，溶栓療法應積極推廣、普及。(3)抗凝治療：肺栓塞抗凝治療是有效的，重要的。根據1組516例肺栓塞患者的統計，抗凝治療組的生存率為92%，復發率為16%，而非抗凝治療組分別為42%和55%，差別非常顯著。抗凝治療1～4周，肺動脈血塊完全溶解者為25%，4個月後為50%。常用的抗凝葯物有肝素和華法林。
肝素：標準的普通肝素是一高硫酸酯黏多糖，由豬腸黏膜或牛肝部分純化所得，其分子量從3～30kDa，平均15kDa。低分子量肝素(LMWHs)是普通肝素的斷片，比普通肝素與血漿蛋白和內皮細胞結合的較少。因此，低分子量肝素有較大的生物利用度，較好的可預測的劑量反應和較長的半衰期。肝素主要通過與抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)起作用，後者是一酶，抑制凝血酶(因子Ⅱa)，Xa，Ⅸa，Ⅺa和Ⅻa，繼而促使ATⅢ構形變化，提高其活性約100倍到1000倍。預防附加血栓的形成，使內源纖維蛋白溶解機制溶解已形成的血塊，但肝素不能直接溶解已存在的血栓。
35例肺栓塞患者隨機比較了肝素和安慰劑的效果，結果16例肝素治療的患者中無1例復發，而19例應用安慰劑的患者中10例復發肺栓塞，其中5例死亡，表明肺栓塞肝素治療是有效的。不過肝素的作用是有限的，因為結合凝血酶的血塊可不受肝素-抗凝血酶Ⅲ的抑制，因此由於普通肝素與血漿蛋白結合可能出現肝素抵抗。肝素是治療急性肺栓塞的基礎，治療前應考慮出血的危險因素，如既往應用抗凝劑的出血史，血小板減少症，維生素K缺乏，年邁，基礎疾病及合並用葯等。最常忽視的檢查是大便潛血陽性的直腸檢查。文獻報道，Raschke給葯方案可達快速、有效和安全肝素化，應用肝素開始幾天為達到充分的抗凝作用，肝素滴注常需達1500～2000U/h。表3為根據體重「Raschke」肝素計算表。某院常用的肝素給葯方法是靜脈滴注，負荷量為2000～3000U/h，繼之700～1000U/h或15～20U/(kg?h)維持。有報道肺栓塞患者肝素半壽期縮短，約為正常人的50%，治療劑量宜適當增加。
用普通肝素治療需要監測，激活的部分凝血活酶時間(APTT)至少要大於對照值的1.5倍(通常是1.5～2.0倍)，在有效抗凝范圍內給予最小肝素治療劑量。血漿肝素水平大約在0.2～0.5U/ml之間。測定血漿肝素水平在兩種情況特別有用：①監測由於狼瘡抗凝血或抗心脂質抗體基線APTT增加的患者;②監測深靜脈血栓形成和肺栓塞每天需要大劑量肝素的患者。
用葯期限以急性過程平息，臨床情況好轉，血栓明顯溶解為止，通常7～10天。肝素治療過程少數患者可發生血小板減少，因此，每3～4天需復查血小板計數1次，血小板計數在(70～100)×109/L時肝素仍可應用，小於50×109/L時應停止用葯。
肝素最重要的副作用是出血，出血的危險性除基礎血小板計數外，與年齡、基礎疾病、肝功能不全及並用葯物等也有關。多數中等量出血中止肝素治療已足夠，因肝素半壽期僅60～90min，APTT通常在6h內恢復正常。重新應用肝素或以小劑量開始或交替給葯，主要決定於出血的程度、再栓塞的危險和出血的范圍。威脅生命的事件或顱內出血，停止肝素的同時應用硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)，後者與酸性肝素結合形成穩定的復合物，逆轉抗凝活性。硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)，的用量大約100單位肝素需用1mg，緩慢靜滴(如50mg/10～30min)。硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)，可引起過敏反應，特別是既往暴露於硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)的糖尿病患者。與肝素有關的副作用還有血小板減少、骨質疏鬆及轉氨酶升高等。
華法林：是維生素K的對抗劑，阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和X的γ羧酸酯的激活。華法林抗凝的第5天，即使凝血酶原時間很快延長，其作用仍可能是不充分的。凝血酶原時間延長最初可能反映凝血因子Ⅶ的耗竭，其半壽期約6h，而凝血因子Ⅱ的半壽期為5天。在活動性血栓形成過程開始應用華法林治療時，C蛋白和S蛋白下降，使凝血酶原產生潛在功能，經過肝素與華法林重疊治療5天，非對抗性華法林的前凝血作用可被抵消。一組隨機研究發現單用口服抗凝葯組比口服葯表明在活動性血栓形成狀態華法林應與肝素重疊應用。根據凝血酶原時間調整華法林劑量，應根據國際標准化比率(INR)，而不是凝血酶原時間比率或以秒錶示的凝血酶原時間調整。用INR監測比用凝血酶原時間比率監測發生出血並發症者少。
肝素通常應用5～7天，APTT證明已達到有效治療范圍的第1天始用華法林，首次劑量一般為3.0mg，以後根據INR調整劑量，長期服用者INR宜維持在2.0～3.0之間。周身疾病患者常伴維生素K缺乏，易致抗凝過量。口服抗凝葯至少持續6個月。停用抗凝劑應逐漸減量，以避免發生反跳，增加血凝。應用抗凝療法的禁忌情況有活動性胃腸道出血、創傷、術後、感染性心內膜炎、未控制的重症高血壓、腦血管病、潛在出血性疾病等。華法林最主要的毒副作用是出血，發生率約為6%，大出血為2%，致死性出血為0.8%。出血隨INR增加而增多，出血的危險因素有肝、腎疾病、酒精中毒、葯物相互作用、創傷、惡性腫瘤和既往胃腸道出血等。年齡也是一重要因素。威脅生命的大出血需緊急用冷沉澱或新鮮冷凍血漿治療，使INR正常，即刻止血。不太嚴重的出血可應用維生素K10mg皮下或肌內注射，在6～12h內逆轉華法林的作用。然而，此項治療將使患者長達12周對華法林相對耐葯，給再應用華法林治療帶來困難。伴INR延長的輕度出血只需中斷華法林治療，不需輸冷凍血漿，直至INR恢復適宜的治療范圍。如果INR在治療范圍內發生出血時，應疑有和排除隱匿性惡性腫瘤疾病的可能。
(4)手術治療
①肺動脈血栓摘除術：用於伴有休克的巨大肺栓塞，收縮壓低到100mmHg，中心靜脈壓增高，腎功能衰竭，內科治療失敗或不宜內科治療者。在體外循環下手術，手術死亡率較高。
②導管破碎肺栓塞：一般用特製的豬尾旋轉導管破碎伴休克的大塊急性肺栓塞，也可同時合用局部溶栓。破碎後休克指數下降，48h肺動脈平均壓明顯下降，有效率為60%，死亡率為20%。多用於溶栓和抗凝治療禁忌的患者。
③安裝下腔靜脈濾器：下腔靜脈濾器主要用於已證實栓子來源於下肢或盆腔者，用以防止肺栓塞的復發。其最主要的適應證有：
A.證實有肺栓塞並抗凝治療禁忌：活動性出血;擔心大出血者;抗凝引起的並發症;計劃加強癌症化療者。
B.盡管已充分治療而抗凝失敗者(如肺栓塞復發)。
C.高危患者的預防：廣泛、進行性靜脈血栓形成;行導管介入治療或外科血栓切除術者;嚴重肺動脈高壓或肺心病者。多數無漂動的DVT很少發生栓塞，可以單純肝素抗凝治療。因濾器只能預防肺栓塞復發，並不能治療DVT，因此安裝濾器後仍需抗凝，防止進一步血栓形成。最近，有可以取出的濾器用於預防溶栓過程栓子脫落導致的肺栓塞再發，效果較好，並發症也較少。
④深靜脈血栓形成的治療：約70%～90%急性肺栓塞的栓子來源於DVT的血栓脫落，特別是下肢深靜脈尤為常見，因此，對急性肺栓塞患者的治療絕不能忽視DVT的檢查和處理，以防肺栓塞的再發。DVT的治療原則是卧床、患肢抬高、抗凝(肝素和華法林)、消炎及使用抗血小板集聚葯等。至於深靜脈血栓形成患者的溶栓治療尚不夠成熟。多數患者對溶栓療法有禁忌，如果溶栓葯從外周靜脈給予，完全堵塞的靜脈血栓形成不能溶開。因此，美國食品葯物管理局批準的DVT溶栓方案(鏈激酶25萬U靜滴，繼10萬U/h維持24～72h)，效果是不滿意的，因為延時鏈激酶滴注經常引起過敏反應，以及鏈激酶的濃度需2～4倍才能達到維持周身溶栓狀態。尿激酶可能作用會好一些。因此，DVT的溶栓治療應視情況個體化實施。
2.慢性栓塞性肺動脈高壓的治療慢性栓塞性肺動脈高壓的發病率尚不清楚，過去認為是一少見的疾病，目前認為比預料的為多，約占肺栓塞的1%～5%。國內的發生率可能更高。慢性栓塞性肺動脈高壓可來自急性肺栓塞的後果，更多來自反復的肺栓塞。起病多緩慢或隱匿，臨床表現類似原發性肺動脈高壓，放射性核素肺通氣/灌注掃描、增強CT、MRI、肺動脈造影及下肢靜脈檢查等有助於二者的鑒別。
慢性栓塞性肺動脈高壓的治療包括手術、抗凝(口服抗凝葯)、血管擴張葯，吸氧及強心、利尿等。
(1)肺動脈血栓內膜切除術：對慢性大血管血栓栓塞性肺動脈高壓患者可行肺動脈血栓內膜切除術()治療。選擇手術患者的主要標準是：
①靜息肺血管阻力至少大於300dyn?s?cm-5或者4個Wood單位。
②肺動脈造影和血管鏡檢查確定外科手術可以達到的血栓，如主肺、肺葉和肺段動脈血栓。在此以遠的血栓不能做動脈內膜切除術。
③無合並腎臟病、冠心病、血液病、明顯的間質性肺病或腦血管病，以減少圍術期的死亡率。
術前數天需常規安裝濾器，除非明確除外血栓來自下肢和盆腔，通常，需做下肢靜脈造影，選擇從何側股靜脈途徑放置濾器，以避免血栓脫落。肺動脈血栓內膜切除術在體外循環深低溫麻醉下進行。手術死亡率已降到l0%或更低。值得指出的是，慢性栓塞性肺動脈高壓一般不適於血管成形術，也不適用溶栓治療。
(2)抗凝治療：促使下肢靜脈血栓機化，防止肺栓塞再發，並可能促進部分血栓溶解、再通。常用的葯物為華法林，療程6個月以上，某院長期隨診患者中用葯最長者已達4年，其中有的患者因停葯後症狀加重，仍在繼續應用，多數患者病情穩定。
(3)血管擴張葯等治療：栓塞性肺動脈高壓除機械堵塞因素外，體液因素也可能參與部分作用，具有部分可逆性。臨床可以試用硝苯地平，地爾硫卓等血管擴張葯。
(4)心力衰竭的治療：當右心房壓升高，有明顯右心衰竭時可應用地高辛、利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑及多巴胺等治療。早期患者療效比較滿意。
(二)預後
我國尚無完整的肺栓塞自然病程資料。自然病程主要取決於是否發現栓塞並進行治療、原有心肺疾病、栓塞的范圍、血流動力學改變的程度、年齡及血管內皮血栓自溶活性等。在美國，肺栓塞每年發病約63萬～70萬例。其中11%死於發病1h以內，89%活到至少1h以上，應當有機會得到診斷和治療，但多數患者(71%)未被診斷，得到診治的僅29%，治療的患者中92%可存活，8%死亡。急性肺栓塞患者如不在短時間內死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。消溶至少有2個機制：
①數小時內栓子移向遠端肺動脈;
②數天或數周內發生溶解，最短者14天血栓完全消失。因此，血流動力學穩定的急性肺栓塞患者預後多良好，病死率不高。復發性肺栓塞約佔8.3%，見於治療開始前或急性期過程，與復發有關的因素有：
①因出血不得不中止肝素治療。
②應用口服抗凝劑前未肝素化。
③較大塊肺栓塞(肺灌注缺損超過35%。
④合並心臟病;⑤明顯的深靜脈血栓形成。治療後肺栓塞總的轉歸是，再溶解80%，肺梗死10%，肺動脈高壓5%，死亡5%。
『柒』 肺栓塞治療原則及方法
對於肺栓塞的治療原則，要分兩個方面。如果患者未出現血流動力學異常，就用抗凝治療。如果出現血流動力學異常的，就用溶栓治療。
血流動力學無異常就是血壓、心率都沒有出現異常，正常范圍之內，還有血氧，在正常范圍之內的時候，就用抗凝治療。但是血壓、心率、呼吸、血氧出現異常的情況下，就用溶栓。溶栓一定要保證溶栓葯物的劑量適度、適宜，根據患者的公斤體重進行換算，從而不至於使溶栓過度，出現出血等危象的發生。
對於這些治療原則，臨床上可以根據原則做相應的稍微的調整。患者在經過溶栓治療的過程中，或者是抗凝治療過程中，往往達到一個最佳的臨床療效。
『捌』 阻塞肺病怎麼治療
病情分析：
你好這位朋友，阻塞性肺病是由肺氣腫或慢性支氣管炎，所致的持續性氣道阻塞，這是一種不可逆的慢性肺部疾病，長期吸煙是主要的病因，並可有雙下肺纖維化的情況。
指導意見：
阻塞性肺病常見症狀是呼吸困難，或有透不過氣來的感覺，很容易肺感染，還有慢性咳嗽、痰多等症狀，在治療上，你首先是戒煙，平時服用一些止咳化痰的葯物，感染的急性期可以靜脈輸液抗炎治療就可以了，希望我的回復能夠幫助你！
『玖』 肺阻塞能治好嗎
肺阻塞是指遠端細支氣管(呼吸細支氣管、肺泡導管、肺泡囊和肺泡)的病理狀態，氣道彈性受損、過度膨脹、肺容積增加或伴有氣道壁破壞。適當使用支氣管擴張葯物，如氨茶鹼受體興奮劑。如果存在過敏因素，可以適當使用皮質類固醇。肺阻塞可用中葯、腫脹、地龍湯治療。
『拾』 什麼是肺梗阻
你好，肺梗塞是肺栓塞後因血流阻斷而引起的肺組織壞死，引起肺栓塞的常見栓子是深靜脈血栓。臨床表現為胸悶、氣短、呼吸困難、胸痛、低熱、咳血。治療主要為溶栓治療、抗凝治療及呼吸循環支持治療。