顆粒角膜性變治療方法

㈠ 角膜炎怎麼治療

治療角膜潰瘍的基本原則是採取一切有效措施迅速控制感染，爭取早日治癒，將角膜炎的後遺症減少到最低程度。由於大多數潰瘍性角膜炎為外因所致，因此，除去致病外因，消滅致病微生物極為重要。為了有助於病因診斷，應從角膜潰瘍的進行緣取材做塗片，作細菌培養和葯物敏感試驗(必要時做黴菌培養)。但不要為等待試驗結果而貽誤治療，應立即採取必要的措施。茲將治療過程、應注意事項和應用方法敘述如下：
1.熱敷
使眼部血管擴張，解除壅滯，同時促進血流，增強抵抗力和營養，使潰瘍得到迅速的恢復。
2.沖洗
如果分泌物較多，可用生理鹽水或3%硼酸溶液，每日沖洗結膜囊3次或更多次數，以便將分泌物、壞死組織、細菌和細菌產生的毒素沖洗出去。這樣，不但減少感染擴大的因素，同時也可保證局部上葯的濃度不至減低。
3.散瞳
（1）阿托品為主要而且是常用的葯物，濃度為0.25～2%溶液或軟膏，每日滴、塗1～2次(滴葯後注意壓住淚囊，以免溶液被黏膜過分吸收，引起中毒)。
（2）對單純性角膜潰瘍或刺激症狀不顯著者可以不用，對刺激症狀顯著和勢將穿孔的潰瘍必須使用。這種葯對於治療角膜潰瘍有雙重作用;一方面使瞳孔括約肌和睫狀肌得到休息，另方面可防治虹膜睫狀體炎及其所引起的後果。再者，由於眼內肌痙攣解除，因而也有減輕和止痛作用。
4.制菌劑
（1）磺胺類化學制劑如10～30%磺胺醋醯鈉和4%磺胺異惡唑眼葯水。
（2）對於革蘭氏陽性球菌的感染，每日局部滴用4至6次，0.1%利福平眼葯水或0.5%紅黴素或0.5%桿菌肽眼葯水即足以控制。有些廣譜抗菌素如0.5%金黴素、0.25%氯黴素和0.5%四環素(0.5%)，其抗菌作用更為有效。
（3）對於革蘭氏陰性桿菌的感染，可選用1～5%鏈黴素、0.3～0.5%慶大黴素、多黏菌素B(2萬單位/毫升)、0.25～0.5%新黴素、0.5%卡那黴素等。
（4）對於細菌培養及葯物敏感試驗結果尚未知曉而病情較為嚴重的潰瘍，開始時可同時試用多種廣譜抗菌素，輪流交替地每數分鍾或1刻鍾滴1次，繼則酌情遞減。此外亦可採用結膜下注射的給葯途徑，每日1次，並連續注射數日，直到潰瘍症狀消退為止。有些葯物結膜下注射後，有時發生結膜壞死，應予以注意。
（5）抗病毒的葯有0.1%皰疹凈等。抗黴菌制劑則有制黴菌素(25，000單位/毫升)，0.1%二性黴素乙、0.5%曲古黴素和0.5%匹馬黴素等。
5.包紮和敷裹
（1）為了使眼球停止轉動，促使潰瘍早日痊癒，必須進行包裹。這一處理特別適應於冬季。因其不但使眼球不致受涼，而且又發生熱敷與保護作用。
（2）如果結膜囊內有分泌物者，不應包紮，可以布勒氏(Buller氏)眼罩或黑眼鏡代替之。再者，如果潰瘍勢將穿破，或在結瘢期勢將隆起，應於每日施以壓迫綳帶包紮，如果日間不可能，應在晚間睡眠時用之，以期挽救不良後果。
6.病因治療
（1）治療角膜潰瘍的同時，必須注意潰瘍發生的原因，而予以治療。
（2）最應注意者就是結膜病和營養不良。例如沙眼血管翳潰瘍，如果不同時治療沙眼，潰瘍難得痊癒。又例如角膜軟化，如果不注意全身營養，補充維生素A，不但角膜軟化難得痊癒，且會更加惡化。
7.刺激療法
當潰瘍已經完全痊癒，開始結瘢，應設法使瘢痕形成得愈薄愈好。
對於小而緻密並且位於中央的角膜白斑，為了增進視力可作增視虹膜切除術。對於較大的白斑，可施行角膜移植術。有時角膜白斑有礙美觀，可用煤煙、中國墨作角膜墨針術。

㈡ 角膜變性疾病的疾病分類

（corneal marginal degeneration）
角膜邊緣變性又稱Terrien病，病因不明，比較少見，通常為雙側性，常見於中年或老年人。初期，在角膜上方邊緣處，先出現點狀混濁，後漸形成半月形溝狀凹陷，基質變薄，表面有新生血管和完整的上皮層覆蓋。近中央側邊緣銳利，呈白線狀。由於溝部組織變薄，在眼內壓影響下，可逐漸發生膨隆，常因角膜高度散光而影響視力。當不能承受眼內壓力或受到輕微外傷時，可發生穿孔或角膜破裂，並伴有虹膜脫出。病理學上表現為角膜膠原纖維變性和脂肪浸潤。
治療：首先告訴病人不能用力揉眼，更要預防意外碰傷。重者可行板層角膜移植術，修補和加固角膜變性區。 （band degeneration of cornea ）又名角膜帶狀病變（band ker-atopathy）
角膜帶狀變性是發生於瞼裂部位的角膜暴露區，表現在角膜上皮層下前彈力層處呈灰色帶狀混濁。混濁首先發生在3點和9點處角膜緣，與角膜緣周邊相隔一狹窄透明區。然後混濁由兩側向中央擴展，最終連接，形成中部狹窄、兩端較寬、橫貫瞼裂的帶狀混濁區。病變部位常伴有鈣質沉著的白色鈣化斑。最後病變可侵犯到角膜基質層和出現新生血管。晚期可出現刺激症狀。本病常為絕對期青光眼、葡萄膜炎和角膜炎後的並發症，也可發生在已萎縮的眼球上。亦可見伴有高血鈣症的全身病（如維生素D中毒、副甲狀腺功能亢進等）；與遺傳有關的原發性帶狀角膜病變較為少見。
治療：早期可在刮除角膜上皮後，試點用0.2～0.5%依地酸鈣鈉（EDTA-Na）眼葯水。晚期如有視功能存在或為了美容目的，混濁限於基質淺層者，可行板層角膜移植術。 （familial dystrophy）
是一組侵犯角膜基質的遺傳性角膜病變或角膜變性。
（一）顆粒狀營養不良（granular dystrophy）是GroenouwⅠ型，常染色體顯性遺傳，雙眼對稱。表現在角膜中央區淺層基質內，呈現白色點狀混濁，形態各異的變性改變；混濁病變間的角膜基質透明。本病多開始於20歲以前，青春期明顯加重，呈進行性，偶爾病變可侵犯到基質深層。
（二）斑狀營養不良（macualr clystrophy）是Groenouw Ⅱ型，常染色體隱性遺傳，雙眼發病。表現在全厚基質層內，出現各種各樣的混濁斑點。混濁區角膜輕度隆起，斑點間基質呈現輕微的彌漫性混濁，病變可擴展到角膜周邊，混濁點可逐年增多。有間歇性刺激症狀。晚期角膜上皮和前彈力層可受侵犯。青春期發病，進行緩慢，但中年後視力可明顯減退。
（三）格子狀變性（lattice dystrophy）又稱Haab-climmer-Biber病。常染色體顯性遺傳。雙眼受累。病變限於角膜基質淺層；除斑點狀混濁外，還存在微絲狀混濁線，錯綜交叉成格子狀或蜘蛛網狀。多在幼年發病、病程緩慢。病變可侵犯上皮層，破潰後形成慢性潰瘍，晚期可伴有新生血管。多在中年後視力顯著減退。
治療：無特殊葯物治療辦法，可根據病變和視力損害程度，選擇板層或穿透角膜移植手術，以增進視力。 （Fuchs endothelial dystrophy ）
又稱角膜滴狀變性（cornea guttata ）。有家族傾向，為常染色體顯性遺傳病。常見於50歲以上婦女，多侵犯雙眼。病程進展緩慢，可長達10～20年。主要由於內皮功能自發性代償失調，或角膜外傷、不適當的角膜放射狀切開，白內障、青光眼等內眼手術後所造成的角膜內皮損傷、功能失調所致。開始表現為角膜滴狀變性，最後導致角膜基質層及上皮層水腫、混濁。上皮下出現水泡，形成所謂大泡性角膜病變。當水泡破裂後，出現眼疼、怕光、流淚、異物感等症狀，視力明顯減退或喪失。組織學檢查，可發現後彈力層變肥厚，內皮細胞變薄，並伴有色素沉著。
治療早期可點用高滲劑眼葯水，能緩解症狀，改善視力。晚期需行角膜移植術。

㈢ 角膜炎的治療

病毒性角膜炎可由多種病毒引起，其臨床表現輕重不等，對視力的損害程度視病變位置、炎症輕重、病程長短、復發次數和有無混合感染而不同。臨床上常見的病毒性角膜炎有單純皰疹性角膜炎、牛痘性角膜炎、水痘-帶狀皰疹性角膜炎、腺病毒角膜炎等。
單純皰疹性病毒性角膜炎是所有病毒性角膜炎中危害最大的病毒感染性眼病，發病率占角膜病的首位。其特點是多類型、易復發、療法較多、發病機制與免疫狀態有關。單皰病毒引起的角膜病變可侵及角膜各層，且相互轉化，多見的典型形態為樹枝狀、地圖狀、盤狀、角膜色素膜炎等。由於抗生素和皮質類固醇的廣泛應用，其發病率有明顯上升趨勢，往往因反復發作而嚴重危害視功能，是主要的致盲眼病之一。
單純皰疹病毒性角膜炎如何治療？
一旦得了單純皰疹病毒性角膜炎，就應該及時治療。
對單皰病毒角膜炎的治療方法因病變侵犯角膜組織的深淺而異，對病灶局限在上皮或淺層的病例，以應用抗病毒葯物為主，選用抗病毒葯物碘苷（皰疹凈）、阿糖胞苷、三氮唑核苷（病毒唑）、無環鳥苷（阿昔洛韋）、環胞苷、阿糖腺苷、三氟核苷等，總體上療效都較滿意。但上述多種葯物對角膜上皮都有不同的毒性，應在病變治癒後及時停葯。
角膜深層組織受累的病例，造成角膜損害的原因主要不是病毒在局部的感染和繁殖，而是由於機體對病毒抗原的免疫反應，故在治療上除應用上述抗病毒葯物外，應予聯合微量皮質類固醇。這種復方抗單皰滴眼液，含有抗病毒葯和極其微量的皮質類固醇，既然抑制病毒的活化和繁殖，又能治療因免疫反應引起的炎症，不影響角膜上皮的修復，故沒有引發角膜潰瘍穿孔的危險。
手術治療，根據病情來選擇手術方式。⑴上皮病灶清創術：通過物理或化學的方式來清除感染細胞和病毒，目前常用的是機械清創，但注意盡量不損傷前彈力膜，以減少瘢痕形成，化學清創目前已不提倡使用。清創後一般對患眼行加壓包紮，這有利於促進上皮癒合和減輕症狀。⑵手術方法：常用的有板層角膜移植、穿透性角膜移植等，成功的術後病例，復發率很低，而且能恢復較為滿意的有用視力，是一種比較好的治療方法。
角膜炎患者應注意充分休息。讓眼睛多與新鮮空氣接觸，以利康復。多聽輕松音樂，也利於緩解眼痛與局部刺激症狀。
飲食上宜多吃富含維生素及纖維素的蔬菜和水果。多吃豆類、豆製品、瘦肉、蛋類等高熱量、高蛋白食品，以利角膜修復。應戒煙酒，不要吃煎炸、辛辣、肥膩和含糖度高的食品。
精神調養於本病十分重要，最忌郁怒，以免加重肝火，不利康復。但也不宜過度言談嘻笑，以心情舒暢、寧靜為度。
為了預防角膜炎，應注意建立健康的生活方式。由於單皰角膜炎患者終身帶毒，任何影響免疫波動的因素，都會引發舊病復發。患者應該生活規律，避免熬夜、飲酒、暴飲暴食、感冒發燒、日光暴曬等誘因，才能減少舊病復發的危險。一旦舊病復發，要及時到醫院接受醫生的診療和咨詢，不要胡亂用葯，以免使病情復雜化，加大疾病的治療難度。

㈣ 角膜周邊變性的葯物治療

角膜變性（corneal degeneration），一般是指角膜營養不良性退行性變引起的角膜混濁。病情進展緩慢，病變形態各異。常為雙側性，多不伴有充血、疼痛等炎症刺激症狀。僅部分患者可發生在炎症之後。病理組織切片檢查，無炎性細胞浸潤，僅在角膜組織內，出現各種類型的退行性變性。如脂肪變性、鈣質沉著、玻璃樣變性等。確切的原因不明，有的表現為家族遺傳性。

一、老年環（arcus senilis）

老年環是最常見的一種雙側性角膜周邊變性。其表現是在角膜周邊前彈力層及基質層內，呈灰白色環狀混濁，寬約1.5～2.0毫米，與角膜緣之間相隔著一透明帶。常發生於50歲以上的正常人。有時也可發生在青壯年時期，稱青年環（arcus juvenilis ）。病理學上表現為角膜基質層內有濃密的類脂質點狀沉積。年輕患者往往伴有血液中膽固醇增高現象。此病不影響視力，無自覺症狀。

二、角膜邊緣變性（corneal marginal degeneration）

角膜邊緣變性又稱Terrien病，病因不明，比較少見，通常為雙側性，常見於中年或老年人。初期，在角膜上方邊緣處，先出現點狀混濁，後漸形成半月形溝狀凹陷，基質變薄，表面有新生血管和完整的上皮層復蓋。近中央側邊緣銳利，呈白線狀。由於溝部組織變薄，在眼內壓影響下，可逐漸發生膨隆，常因角膜高度散光而影響視力。當不能承受眼內壓力或受到輕微外傷時，可發生穿孔或角膜破裂，並伴有虹膜脫出。病理學上表現為角膜膠原纖維變性和脂肪浸潤。

治療：首先告訴病人不能用力揉眼，更要預防意外碰傷。重者可行板層角膜移植術，修補和加固角膜變性區。

三、角膜帶狀變性（band degeneration of cornea ）又名角膜帶狀病變（band ker-atopathy）

角膜帶狀變性是發生於瞼裂部位的角膜暴露區，表現在角膜上皮層下前彈力層處呈灰色帶狀混濁。混濁首先發生在3點和9點處角膜緣，與角膜緣周邊相隔一狹窄透明區。然後混濁由兩側向中央擴展，最終連接，形成中部狹窄、兩端較寬、橫貫瞼裂的帶狀混濁區。病變部位常伴有鈣質沉著的白色鈣化斑。最後病變可侵犯到角膜基質層和出現新生血管。晚期可出現刺激症狀。本病常為絕對期青光眼、葡萄膜炎和角膜炎後的並發症，也可發生在已萎縮的眼球上。亦可見伴有高血鈣症的全身病（如維生素D中毒、副甲狀腺功能亢進等）；與遺傳有關的原發性帶狀角膜病變較為少見。

治療：早期可在刮除角膜上皮後，試點用0.2～0.5%依地酸鈣鈉（EDTA-Na）眼葯水。晚期如有視功能存在或為了美容目的，混濁限於基質淺層者，可行板層角膜移植術。

四、家族性角膜營養不良（familial dystrophy）

是一組侵犯角膜基質的遺傳性角膜病變或角膜變性。

（一）顆粒狀營養不良（granular dystrophy）是GroenouwⅠ型，常染色體顯性遺傳，雙眼對稱。表現在角膜中央區淺層基質內，呈現白色點狀混濁，形態各異的變性改變；混濁病變間的角膜基質透明。本病多開始於20歲以前，青春期明顯加重，呈進行性，偶而病變可侵犯到基質深層。

（二）斑狀營養不良（macualr clystrophy）是Groenouw Ⅱ型，常染色體隱性遺傳，雙眼發病。表現在全厚基質層內，出現各種各樣的混濁斑點。混濁區角膜輕度隆起，斑點間基質呈現輕微的彌漫性混濁，病變可擴展到角膜周邊，混濁點可逐年增多。有間歇性刺激症狀。晚期角膜上皮和前彈力層可受侵犯。青春期發病，進行緩慢，但中年後視力可明顯減退。

（三）格子狀變性（lattice dystrophy）又稱Haab-climmer-Biber病。常染色體顯性遺傳。雙眼受累。病變限於角膜基質淺層；除斑點狀混濁外，還存在微絲狀混濁線，錯綜交叉成格子狀或蜘蛛網狀。多在幼年發病、病程緩慢。病變可侵犯上皮層，破潰後形成慢性潰瘍，晚期可伴有新生血管。多在中年後視力顯著減退。

治療：無特殊葯物治療辦法，可根據病變和視力損害程度，選擇板層或穿透角膜移植手術，以增進視力。

五、Fuchs內皮營養不良（Fuchs endothelial dystrophy ）

又稱角膜滴狀變性（cornea guttata ）。有家族傾向，為常染色體顯性遺傳病。常見於50歲以上婦女，多侵犯雙眼。病程進展緩慢，可長達10～20年。主要由於內皮功能自發性代償失調，或角膜外傷、不適當的角膜放射狀切開，白內障、青光眼等內眼手術後所造成的角膜內皮損傷、功能失調所致。開始表現為角膜滴狀變性，最後導致角膜基質層及上皮層水腫、混濁。上皮下出現水泡，形成所謂大泡性角膜病變。當水泡破裂後，出現眼疼、怕光、流淚、異物感等症狀，視力明顯減退或喪失。組織學檢查，可發現後彈力層變肥厚，內皮細胞變薄，並伴有色素沉著。

治療早期可點用高滲劑眼葯水，能緩解症狀，改善視力。晚期需行角膜移植術。

㈤ 什麼叫顆粒狀角膜炎如果得了怎麼治療並預防不往嚴重發展

不知道你說的顆粒狀角膜炎是不是顆粒狀角膜變性，或陳顆粒狀角膜營養不良？這是一種與遺傳有關的角膜變性，由於角膜基質中出現顆粒狀渾濁而得名。病因不明，所以沒有特效治療。本病有發展傾向，有細小的點狀渾濁發展為粗大的顆粒狀渾濁，視力也隨之緩慢下降，但大多能保持有用實力。葯物治療無效，視力嚴重受損時可能要考慮角膜移植。

㈥ 患上帶狀角膜病變的病因是什麼

引起帶狀角膜病變的原因有多種，常由眼外傷、葯物、眼部及全身病變、遺傳因素等導致。本病好發於重症眼病晚期患者、高鈣血症、甲狀旁腺功能亢進、慢性腎衰竭、維生素D中毒人群、長期局部應用糖皮質激素類葯物的患者以及眼部長期接觸汞制劑的患者。

主要病因

原發性帶狀角膜病變

臨床上很少見，常合並關節炎，與遺傳相關。

繼發性帶狀角膜病變

• 眼部病變：繼發於眼部慢性疾病，如角膜基質炎、慢性葡萄膜炎者(尤其多見於兒童)、眼球結核、玻璃體切割術後硅油眼者、硅油注入的無晶體眼、眼球萎縮。
  

• 全身疾病：各種原因引起的高鈣血症者(如甲狀旁腺功能亢進)、血磷增高而血鈣正常者(如慢性腎衰竭)也會促使帶狀角膜病變的發生。
  

• 葯物問題：眼部長期接觸汞制劑者(如長期使用某些含汞的滴眼液)。

㈦ 求淺層點狀角膜炎的治療方案

單純皰疹病毒性角膜炎

是病毒性角膜炎中最多見的一種，近年還有增多趨勢。常發生於感冒、急性扁桃腺炎、上呼吸道感染、瘧疾等熱性病後。任何年齡均可發生。原發感染多發生於6個月～2歲嬰幼兒或年輕人。約70～90%成年人血清中可查到抗體。一般為單眼發病，少數可雙眼同時或先後發病。

(一)病因

本病是由單純皰疹病毒ⅰ型（herpes simplex virus ,hsv-ⅰ）和ⅱ型（hsv－ⅱ）感染引起。hsv－ⅱ比hsx－ⅰ毒性強，而前者比後者感染嚴重。原發感染能發展為潛伏感染，感染後病毒可在宿主神經節 內，特別是三叉神經節 內終生潛伏；近來研究認為也可在感染過的角膜基質內潛伏。

(二)臨床表現

1.樹枝狀角膜炎（dendritis keratitis）發病急，常有畏光、流淚、眼疼、異物感等症狀。初起時，角膜表面出現點狀浸潤，上皮層內出現細小顆粒狀小泡，呈點狀、線狀或星狀排列，稱樹枝狀皰疹。小泡破裂後，上皮脫落形成淺在裂隙狀凹陷，繼而病變連接、融合成溝狀，形成樹枝狀形態，在樹枝的末端可見結節 狀小泡，病變區附近上皮水腫、松解，易自前彈力層剝脫。2%熒光素染色，呈明顯樹枝狀淡綠色著色，故稱樹枝狀角膜炎。在病變區角膜知覺減退或完全喪失；周圍角膜敏感性正常或相對增強。病程可持續1～數周後修復，遺留薄翳。

2.地圖狀角膜炎（geographic keratitis）樹枝狀角膜炎病變向四周及基質深層擴展所致。潰瘍面積擴大。邊緣不整齊，呈灰白色地圖狀或阿米巴形。由於細胞浸潤和水腫，角膜基質明顯增厚，後彈力層及內皮層表現腫脹和皺襞。常合並虹膜睫狀體炎，刺激症狀明顯，病程可長達數月之久，易復發。應與神經麻痹性等角膜炎相鑒別。

3.盤狀角膜炎（disciform keratitis ）或稱盤狀角膜水腫（disciform corneal edema），是角膜基質受侵犯的常見類型。角膜表面粗糙，呈顆粒狀水腫或上皮完整。而基質層則由於浸潤、水腫而增厚，呈毛玻璃樣灰色混濁。病變區多位於角膜中央，呈盤狀，境界清楚。有時可表現為基質的彌漫性浸潤。後彈力層出現皺襞，內皮有水腫；有較多灰色帶色素斑點狀角膜後沉降物（k、p）。角膜知覺消失。視力明顯減退。刺激症狀輕微或無症狀。病程可長達1～數月。輕者水腫吸收，愈後遺留斑翳。重者伴有基質壞死病變，有淺層及深層血管伸入。常並發虹膜睫狀體炎，可出現前房積膿。亦可繼發青光眼。癒合遺留永久性角膜瘢痕。經常復發。其發病機理可能是對病毒可溶性抗原引起的高度敏感性細胞免疫反應；在角膜中病毒和宿主防禦之間相互作用的真正機理尚不清楚。在臨床上，應與其他原因如牛痘、流行性腮腺炎等引起的盤狀角膜炎相鑒別。

(三)治療

總原則是清除局部病變組織，抑制病毒增殖，防止混合感染，盡量防止或減輕角膜基質損傷。

1.抗單皰病毒葯物的應用及輔助用葯：0.1%皰疹凈又叫碘苷（deoxyuridine）點眼，如無效可改用0.05～2%阿糖胞苷（cytosine arabinoside）點眼，此葯雖有很強的抑制病毒作用，但頻繁滴眼時毒性很大，可引起廣泛的角膜上皮損傷。三氟胸腺嘧啶核苷（trifluorothymidine f3t）和阿糖腺苷（vidarabine ara-a）對上皮損傷有較高療效，對深層病變效果不佳。0.05%環胞苷，1%無環鳥苷（acydoguanosine）毒性小，穿透力強，對基質損傷如盤狀角膜炎效果較好。為防止混合感染，在用上述抗病毒葯物的同時，還必須配合應用抗生素眼葯水點眼。最近研製的抗hsv糖蛋白gc和gd單克隆抗體滴眼劑正應用於臨床。為減輕和延緩病毒耐葯性的產生，目前多採用聯合用葯。如抗病毒葯物的聯合、抗病毒葯與免疫增強劑α－干擾素或轉移因子等的聯合應用。

輔助療法：丙種球蛋白0.3～0.5毫升結膜下注射，每日或隔日1次；自家血點眼或結膜下注射；ⅰ型單皰病毒滅活疫苗耳前淋巴結注射等。

2.關於皮質類固醇的應用 皮質類固醇可激活病毒和抑制干擾素的產生，以及激活膠原酶，對淺層、潰瘍性（如樹枝狀、地圖狀角膜潰瘍）角膜炎禁用。對盤狀角膜炎或病毒侵入角膜基質，出現不能控制的變態反應，並發虹膜睫狀體炎，熒光素不著色時，在繼續應用抗病毒葯物前提下，適當應用皮質類固醇，有減輕炎症反應的作用。劑量必須最小，時間必須最短。

3.散瞳 用1～3%阿托品點眼。

4.消除病變組織與手術 在0.5% 的卡因表麻下，用濕棉簽、異物針或虹膜恢復器清除局部淺層的病變組織，用生理鹽水沖洗後，點抗病毒葯及抗生素眼葯水後，包紮24小時，有可能縮短病程。對地圖狀角膜潰瘍，面積較大者可行結膜瓣遮蓋術；對反復發作，葯物治療無效有穿孔危險者，可考慮治療性角膜移植術。

病毒性角膜炎用葯須知

不需要使用抗生素

現在許多患者在治療病毒性角膜炎時都用上了抗生素。常用的是慶大黴素、先鋒黴素、妥布黴素等。眾所周知，抗生素不抗病毒，但為什麼明知抗生素不抗病毒還要用呢？存在僥幸心理，萬一有效，豈不皆大歡喜。抑制型抗病毒葯都用過了，不好使，醫師已經焦頭爛額了，被責任心和同情心逼得出此下策。多年的臨床經驗證明，抗生素對病毒確實無效，現在還在多此一舉的同道們該叫停了。

不必輸液治療

時至今日，治病毒性角膜炎，掛吊瓶似乎已經成為一種時尚。對虹膜炎型單皰病毒性角膜炎給予靜脈滴注阿昔洛偉本來無可厚非，對除此之外的大多數病例也照掛吊瓶不誤，就沒必要了。臨床經驗證明，用滴眼液制服不了的病毒性角膜炎，很難用掛吊瓶征服它。尤其是掛吊瓶的葯物有時竟然對抗病毒風馬牛不相及。

用葯並非多多益善

常言道，用葯如用兵。韓信點兵多多益善。治病毒性角膜炎用葯可不是多多益善。葯不在多而在精。

用偏方很危險

筆者遇到一位病毒性角膜炎患者，使用黃氏病毒滅滴眼液治療。復診時發現病情惡化，筆者納悶，患者說：「這不怪你，是我用了偏方，把野草搗碎糊眼睛弄壞的。」

服六味地黃丸無效

六味地黃丸是名滿天下的名牌中葯，如果患者經中醫師指定，因其他疾病需服六味地黃丸，筆者無話可說。但臨床經驗判定：六味地黃丸對病毒性角膜炎無效。

慎用激素治療

激素配合抗病毒葯治療盤狀角膜炎，在眼科教科書中已有明確記載，然而，不敢問津者比比皆是。此病的元兇是病毒，用抗病毒葯治之；受損害的是角膜，用激素平息其免疫反應。可見，抗病毒葯與激素缺一不可。當然，抗病毒葯必須強效，足以制服病毒，否則用激素勢必如火上澆油。

堅持用葯徹底治療

I型單皰病毒難以制服，逃脫和潛伏的能力很強，不可等閑視之。有些病人往往見好即收，自動過早地停葯，這就給日後復發留下隱患。

使用阿昔洛偉治療的復發率為30％左右，黃氏病毒滅滴眼液的復發率在5％以下。總的來說，角膜炎每次復發對角膜的損害都會升級，由小至大，由淺至深，由輕至重。以黃氏病毒滅為例，第一次發病單用即可解決問題，復發時再單用就不行了，因為病變已經向深層擴展，需要配合激素才行。