悲秋綜合征的治療方法

❶ 梨狀肌綜合征速效治療方法

真正的梨狀肌綜合征比較少見，建議明確診斷。請專業骨科醫生看看，作相應檢查，明確診斷，大多是腰椎間盤突出引起的腰腿疼痛。
若真是梨狀肌綜合征，一般也就是理療：按摩針灸等。

❷ 美尼爾氏綜合征怎麼治療

仙鶴草劑
葯物：仙鶴草（帶根）100-300克。
用法：水煎。每天早中晚服三次。
療效：次方治療美尼爾氏綜合症效果較好。
2、
來源：中醫雜志
1992
梅尼埃病（美尼爾氏綜合症）又稱膜迷路積水，是由於內耳膜迷路水腫而致發作性眩暈、波動性耳聾和耳鳴為主要表現的內耳疾病。一般為單耳發病，青壯年多見。病因不明，可能與先天性內耳異常、植物神經功能紊亂、病毒感染、變應性、內分泌紊亂、鹽和水代謝失調等有關。目前普遍認為內淋巴迴流受阻或吸收障礙是主要的致病原因，主要臨床表現為發作性眩暈、波動性耳聾、耳鳴。
就診指南：
1、確定是否為梅尼埃病，要注意與突發性耳聾、迷路炎、耳葯物性中毒、前庭神經元炎、聽神經瘤、位置性眩暈、突發性聾、椎-基底動脈供血不足、心血管疾病及hunt綜合症等。
2、可進行前庭功能檢查、聽力檢查、甘油試驗、耳蝸電圖檢查。
3、治療
a、發作期應卧床休息，低鹽飲食，少喝水。
b、鎮靜劑：發作期用安定，可抑制眩暈和嘔吐。
c．血管擴張葯物。
d、維生素類葯物：維生素B1、維生素B6、維生素E等口服。
e．利尿劑。
f、手術療法：對發作頻繁、保守治療無效，眩暈遷遷影響工作和生活者，可考慮手術治療。包括：內淋巴囊切開術、球囊切開術、迷路切除術、經顱中窩或經迷路後前庭神經切除術等。
最後建議你去正規醫院治療。

❸ 帕金森氏綜合征的治療有哪些方法

你好，帕金森氏病是中老年人常見的神經系統變性性疾病,以大腦黑質中多巴胺神經元減少和路易小體形成，你從加強護理方面著手,對症處理病人最主要的。

❹ 梅傑綜合征常見的幾種治療方法

梅傑綜合症是由法國神經病學家Henry Meige 首先描述的一組錐體外系疾患。主要表現為雙眼瞼痙攣、口下頜肌張力障礙、面部肌張力失調樣不自主運動。Henry Meige 於1910 年首次報告了梅傑綜合症，此後，還有人稱其為Brueghel 綜合症、眼瞼痙攣、口下頜部肌張力障礙等。
梅傑綜合症採用手術或者葯物治療的方法。
1、大量文獻報告肉毒桿菌毒素(BTX)對本病有效，但價格昂貴，且有副作用，而限制其使用。
2、口服葯物
(1) 抗精神病葯觀察發現氯氮平對此病症有效，其副作用有鎮靜和直立性低血壓等，使用時須有血液學監護儀輔助。奮乃靜(12mg/d) 、羥哌氟丙嗪(12mg/d) 明顯減少了瞼痙攣的發作頻率。有記載奮乃靜、氟哌啶醇可減輕症狀，但個體差異較大。
(2) 膽鹼能受體阻滯葯 使用安坦(6mg/ d) 可減少瞼痙攣的發作頻率。大劑量的抗膽鹼葯物治療對自發的Meige 綜合症有效。
(3) 多巴胺受體阻滯葯如tetrabenazine ，巴克諾芬（巴氯芬）等。
(4) 抗癲癇葯氯硝安定對本病有效，其效果優於安坦，同時越早治療效果越好。

❺ Liddle綜合征的治療

治療原則是限制鈉鹽攝入，適當補充鉀鹽，一般每天給予氯化鉀3.0g即可氨苯蝶啶抑制遠曲小管離子轉運，使鈉排泄增加，鉀排泄減少，口服3個月可糾正電解質紊亂，綜合以上治療可糾正血和尿電解質變化並使血壓降低。具體方法如下：
1.補充氯化鉀
臨床常主張口服或注射補充門冬醯氨鉀鎂，在補鉀的同時需注意預防低血鎂。在嚴重低血鉀引起的肌麻痹及嚴重心律失常時，則可短暫加以補充氯化鉀，待血鉀升至正常水平後即停止補鉀，以免發生高鉀血症。對血鉀、血鈣已恢復正常，但仍有低血鎂、伴神經肌肉應激性增強和（或）頻發性心臟期前收縮者，經靜注鈣劑無效時，可給鎂劑糾正通過腎小管排鈉瀦鉀，可使患者血鉀迅速升高，代謝性鹼中毒消失，並使血壓、血漿腎素活性及醛固酮恢復正常。
2.保鉀利尿
口服氨苯蝶啶和阿米洛利（氨氯吡咪），該病應終身服用氨苯蝶啶或阿米洛利（氨氯吡咪）方能維持健康狀態。在用葯過程中需定期監測血鉀、鈉、氯和CO2CP，及時調整劑量，以免發生高血鉀、低血鈉和高血氯性酸中毒。
3.低鈉飲食
在應用氨苯蝶啶或阿米洛利時，必須十分強調應同時給予低鈉飲食的重要性。採取低鈉飲食的方法，也可以扭轉電解質紊亂和防止高血壓發生。

❻ 美尼爾氏綜合征什麼方法治療最好

以頭昏、頭暈、耳鳴、耳聾、眼花、視物不清、昏暗發黑、視物旋轉不能站立為主要表現形式，常伴有不敢睜眼、惡心、嘔吐、面色蒼白、出汗、腹瀉、頭痛、不能坐起行走、血壓多數偏低甚至暈厥，西方醫學把以上症狀命名為「梅尼埃病」，也就是我們常說的「美尼爾氏綜合征」。這只是眩暈症狀的一種，不等於說眩暈症就是梅尼埃病，它是國際醫學界公認的疑難雜症。在世界眩暈學術會議上，西方醫學權威專家表示：至今沒有找到有效的葯物及可行性較高的治療方法。
2009年7月18日，由北京市中醫管理局、北京市衛生局、中國醫葯衛生事業發展基金會、中國民間中醫醫葯研究開發協會共同舉辦的「中醫刁氏正脊」治療「眩暈「」心臟神經官能症」市級科研項目啟動儀式暨發展研討會在北京召開。此項科研課題是在北京市中醫管理局立項的中西醫結合進行臨床研究的項目，這是北京市中醫管理局首次支持民間中醫臨床適宜技術進行課題研究。目的是為了更好的挖掘民間特色技術惠及於民。刁文鯧教授對梅尼埃病（美尼爾綜合症）的臨床研究發現，梅尼埃病（美尼爾綜合症）是由於枕寰關節、寰樞關節錯位，壓迫了椎動脈第三段造成扭曲，致使腦椎-基底動脈供血、供氧不足，造成前庭蝸神經功能紊亂、內耳神經末梢感受器失調等原因造成的。同時因壓迫頸上交感神經而引起腦內血管痙攣，更加劇了腦干、內耳動脈缺血，因此出現眩暈、耳鳴、耳聾等症狀。2014年6月，「中醫刁氏正脊」治療梅尼埃病的臨床研究課題，通過北京市中醫管理局北京中醫葯科技項目結題合格驗收，取得了顯著的治療效果。

❼ 美尼爾綜合征怎麼治療

美尼爾氏綜合征是以突發性眩暈、視物旋轉、劇烈嘔吐、不敢活動，耳鳴、耳聾或眼球震顫為主要臨床表現，具有發作性和復發性的特點，即眩暈有明顯的發作期和間歇期。病人多數為中年人，患者性別無明顯差異，首次發作在50歲以前的病人約佔65％,大多數病人單耳患病。
病因是多方面的，一般認為有以下因素：
1、內耳血液循環障礙 很多證據說明是由於植物神經系統紊亂，引起內耳血管痙攣，造成血管紋血流量下降，內淋巴液分泌減少，中間代謝產物聚集，蝸管內滲透壓增高，外淋巴間隙與血管內的液體向內淋巴滲透而形成積液。因梅尼埃病人對內因性或外因性去甲腎上腺素的血壓反應力減退，可能是含有α腎上腺素的效應器發生障礙所致，頸椎病影響椎基動脈系統循環亦可誘發本病，情緒激動和勞累過度等往往可作為誘發因素。
2、先天發育異常 先天性解剖異常如耳發育不良，乙狀竇前移，耳蝸導水管閉塞，內淋巴導管狹小或閉塞，內淋巴囊發育很小或缺如，橢圓囊瓣或膜迷路中任一通道發育狹窄或閉鎖，均可發生此症。
3.內分泌紊亂和代謝異常 Iwata（1958年）首次提出本症是腦垂體和腎上腺間內分泌失調引起的綜合征。醇及類脂質代謝紊亂，血漿滲透壓增高，電解質及蛋血成分發生改變，主要表現在血及淋巴液內鉀含量失調。因此血液稠度增加，高血脂及低纖維蛋白等，均可誘發本症。此外腎上腺皮層機能減退、甲狀腺功能減退，可引起植物神經系統功能紊亂，由此引起內耳血循環障礙，可產生迷路積水。
4、顱腦外傷 外傷引起顳骨骨折、內耳出血，造成耳蝸導管或前庭導管堵塞，內淋巴循環障礙，而產生積水現象。
5、內耳免疫反應 Quinke（1893年）曾提出本病與血管神經性水腫有關。Duke（1923年）提出本症與Ⅰ型變態反應直接有關，以食物性過敏原如小麥、牛肉、牛奶、雞蛋等多見，而吸入性過敏原如花粉、灰塵等則較少。攝入過敏食物或皮內注射過敏食物提取物便可發病，去除某種過敏食物症狀即可得到緩解。據Pulec報告162例梅尼埃病中，Ⅰ型變態反應佔14%。據動物實驗，朴沢二郎用雞血清和結核菌素注射莖乳孔內致敏後發現，體液免疫介導的第Ⅲ型變態反應（抗體抗原反應）可引起前庭膜通透性增高，血管紋分泌增強，而產生內淋巴積水。內耳局部產生抗體的事實，已為臨床界所接受。據研究，自身抗原可能是內耳膜組織血管、耳內基質結構、內淋巴囊和內耳無血管區的Ⅱ型膠原。據Hughes（1983年）報告，自身免疫誘發的梅尼埃病約佔10%，而Shea（1982年）報告估計為50%。
6、其他 慢性扁桃體炎、鼻副竇炎、闌尾炎及膽囊炎等病灶的細菌毒素和病毒感染或梅毒等，均有可能通過中毒、損傷和免疫反應等而導致管壁通透性增加，引起迷路積水。
綜上所述，迷路的神經血管功能紊亂是本症發病的基礎，原因是多方面的，有關發病機理尚未徹底查清，有待今後繼續研究。

症狀
一側耳鳴、耳聾伴有突然性眩暈發作是本病的特點。早期可在一次大發作後長期安然無恙，有的可數日或周反復發作，間歇期長短不定。間歇期內除有耳鳴、耳聾外，一般正常。早期發作過後耳鳴、耳聾亦可完全恢復正常，多次發作後就會逐漸出現不可逆的耳鳴和感音性耳聾。發作前常有耳鳴加重，發悶，甚至感覺耳後發熱和鈍痛先兆。情緒激動可以誘發，月經前期或妊娠後期易於發病。主要症狀表現如下：
1、耳鳴 早期為低音調耳鳴，隨後變為高音調、持續性，似發電機鳴聲，發作眩暈前多以耳鳴加重或性質改變為先兆，早期雙側耳鳴者較小，僅佔10%～15%。晚期多累及雙耳。耳鳴、耳聾的輕重與病程長短成正相關。
2、耳聾 初期為單耳低頻感音性聾者佔85%，中期或晚期則為平坦或下降型耳聾。早期發作過後聽力可部分或完全恢復，久病後聽力不再恢復，個別病人一次發作過後聽力即完全喪失。一般對高聲過敏有重振現象，有的可將純音聽成兩個不同音調的聲音或音色，即復聽（Diplacusis）現象。語言辨別力很差，如兩耳均被累及，則很難配戴助聽器。
3、眩暈 常在耳鳴先兆之後，出現突然旋轉性頭暈眼花，向患側方向旋轉或晃動，不能站立，常以手緊握某件物體閉眼卧向某種體位，重則有惡心、嘔吐，面色蒼白，出冷汗個別可突然暈倒在地，但神志清楚是其特點。發作期間很少頭痛和意識障礙，發作時限由數分鍾到數日不等，很少超過1～2周者，症狀逐漸減輕，直到完全消失。有的在大發作之後還有輕微的小發作，如位置性眩暈或變動體位後突然暈倒等。間歇期為數小時、數日、數月，甚至數年不發。經常反復發作者，耳鳴、耳聾不再恢復。上述三症根據損害部位不同而異，局限損害耳蝸者以耳鳴、耳聾為主，眩暈很輕；如以前庭損害為主，則以眩暈症狀為主。
4、耳內脹滿感 約40%的病人發病前感耳內脹滿和有壓迫感，脹滿的程度與積水的多少成正相關。國外有些學者報告有7%～20%的患者伴發偏頭痛。國內則很少見。

治療
一、一般性治療 應採用低鹽低脂肪飲食，食鹽量每日不過1g，注意鍛煉身體，增強體質，勞逸適度，居室宜通風而色暗灰，避免精神刺激，忌煙酒。
二、葯物治療 早期可用葯物治療，可酌情採用下列葯物。
1、鎮靜葯 乘暈寧50mg，每日3次，可制止眩暈和惡心、嘔吐；鹽酸氯丙嗪25mg，每日3次，有嗜睡鎮靜作用；安定2.5～5mg，每日3次，有較好的鎮靜和安眠作用。
2、血管擴張葯
（1）煙酸50～100mg，每日3次，飯前半小時口服，可長期服用，劑量控制在服葯後面部發紅、發熱為度。
（2）山莨菪鹼（654-2） 可鬆弛平滑肌，解除小血管痙攣。口服效果較差，多用5～10mg肌注，或30～40mg靜脈滴注。
（3）妥拉蘇林（Tolazoline） 為α阻滯劑，有擴張血管解除痙攣作用。每次25mg，每日3次口服，亦可肌注。胃潰瘍及心臟病者忌用。
（4）血管舒緩素（Patin） 為一種擴張血管的激素，每次10U，溶於1.5ml注射用水內，肌注。高血壓、心臟病者忌用。
（5）5%碳酸氫鈉 每次40～50ml靜脈注射，或250ml靜脈滴注。可中和組織內酸性代謝產物，釋放CO2，可擴張內耳微血管，改善微循環。
（6）罌粟鹼 有明顯的鬆弛平滑肌作用，對腦血管和冠狀動脈亦有較好作用，每次30mg靜脈滴注。
（7）腦益嗪 每次25～50mg，每日3次，或20～40mg靜脈滴注。能擴張毛細血管，降低血管脆性。
（8）7%CO2和95%O2混合氣體吸入 可擴張微血管，增加內淋巴液中氧分壓，降低pH值，亦可單獨採用7%CO2吸入，每次5分鍾。
3、擴張微血管降低血粘稠度中葯
（1）丹參 可擴張血管，降低血漿粘稠度，減少纖維蛋白原含量，口服或靜脈滴注。
（2）川芎嗪 能擴張小血管，減少血小板聚集，每次40～80mg靜脈滴注。
（3）毛冬青甲素 可降低血小板的聚集，對抗血栓形成。
4、鈣通道阻滯劑 細胞內鈣超載可引起血管收縮，紅細胞變形能力減退，末稍微循環障礙，是引起眩暈的原因。西比靈（Sibelium）是一種選擇性鈣離子阻滯劑，可防止細胞內鈣超載，能改善耳蝸微循環，降低前庭興奮性，增強神經元缺氧耐受性，無一般阻滯劑抑制心肌和降血壓副作用，每次10mg，每日1～2次口服。
5、脫水劑 多用在發作期。
（1）醋唑磺胺（Diamox） ?抑制細胞內碳酸酐酶，減少鈉、氫離子交換，使鈉、鉀離子易於排出，減少內淋巴液中的含量。每次250mg，每6小時一次口服，或500mg靜脈滴注。長期服用時，應同時口服氯化鉀1g，每日3次。
（2）雙氫克尿塞 25mg，每日3次，久用可使血鉀減少。氨苯喋啶亦能利尿，久用可使血鉀升高，一般用50～100mg，每日3次。兩葯可減量同時服用。應定期查血鉀、鈉離子。
（3）二硝酸異山梨醇 具有甘露醇和尿素作用，易為腸道吸收，可用85%溶液按1.6ml/kg配製靜脈滴注，或配成70%溶液口服，每次30ml，每日3次。可服用一個月無任何副作用。
6、前庭功能破壞劑 適用雙耳患者或身體條件差無法手術者。用硫酸鏈黴素1g肌注，每日3次，3～4周後病人走路不穩。用葯期間應每日做冷熱水試驗或隔日做純音測聽一次，如聽力減退或30℃冷水刺激無反應，即應停葯，腎功不好者忌用。亦可用25%溶液0.6ml鼓室內注射，或用慶大黴素鼓室內注射，每日5次，每次注入12mg（0.3ml），並可用波立茲氣球加壓外耳道，促進葯液進入鼓室，平均用葯3～4天，冷熱水功能試驗即為陰性。
7、激素治療 適用於腎上腺皮質功能不全者。Arenbery（1977年）用地塞米松治療75例，症狀減輕者90%。Ariyasu（1990年）用強的松治療10例，另10例服安慰劑做對照，治療組10列中24小時後症狀明顯緩解者9例，對照組緩解者僅3例。強的松劑量為第一天32mg，2～4天16mg，以後每天減4mg，至停葯，亦有報告此葯無效者，現已很少應用。
8、急性發作期處理 重點治療眩暈、惡心、嘔吐反應。應急措施除酌情採用上述葯物治療外，還可採用下述方法：
（1）冷水灌注外耳道法 按變溫前庭刺激原理，以30℃冷水或冰水5～10ml灌洗外耳道（發作時眼震快相所指向的耳道），使刺激後眼震方向指向對側，以對抗前庭性刺激反應，可使眩暈迅速好轉。此法簡便易行，收效較快。
（2）封閉療法 採用0.1%普魯卡因或利多卡因，按1～1.5mg/kg計算，溶於5%～10%葡萄糖溶液中緩慢靜脈滴注，可解除血管痙攣，制止眩暈發作。發作期中亦可採用利多卡因0.5～0.8ml鼓室內注射，能收同樣效果。

❽ Brugada綜合征的治療

1.非葯物治療
（1）ICD治療是惟一已證實對Brugada綜合征治療有效的方法。其對有過猝死、暈厥、猝死先兆等發作的患者，無須再做電生理檢查，都需植入進行二級預防，這一意見已達共識。
（2）射頻消融術治療近年觀察到Brugada綜合征室性心動過速由短聯律間期的室早觸發，但目前這種方法積累的病例尚少。
（3）起搏器治療鑒於Brugada綜合征患者的猝死和暈厥常發生在夜間心率較慢時，心電圖也能證實暈厥發作時患者常同時有心動過緩，對這部分患者可考慮通過心臟起搏器的治療消除患者的緩慢心率，進而防治慢頻率依賴性的室性心動過速或心室顫動，但直到目前這種治療的療效還未進行過大規模的研究，尚無肯定的結論。
2.葯物治療
葯物治療存在著3種情況：
（1）禁忌應用的葯物Ⅰ類抗心律失常的葯物能夠抑制鈉離子內流，使Ito電流相對增加，因此對Brugada綜合征患者禁用，包括普魯卡因胺、氟卡胺、普羅帕酮、雙異丙吡胺等葯。
（2）治療無效的葯物治療無效的葯物包括胺碘酮和β-受體阻滯劑。
（3）治療有效的葯物瞬時外向鉀電流（Ito電流）的過強是Brugada綜合征患者的根本機制，從理論上推導，心臟選擇性，特異的Ito阻滯劑應當治療有效，但直到目前這類葯物尚未廣泛應用於臨床上。目前臨床應用的惟一能顯著阻斷Ito電流的葯物是奎尼丁。奎尼丁是一個特殊的Ⅰ類抗心律失常的葯物，其兼有Na+通道阻滯作用及Ito阻滯的作用。
除奎尼丁外，還可應用異丙腎上腺素，其可增強經L型鈣通道的鈣內流（ICa），使患者抬高的ST段恢復正常。另一個可以增強ICa的葯物為西洛他唑，是一種磷酸二酯酶抑制劑，其增加ICa電流後，可使患者抬高的ST段恢復正常。但這些葯物治療的循證醫學資料目前尚少，其確切的療效還待確定。

❾ 梅傑綜合征的治療方法

梅傑綜合征（Meige綜合征）是一種節段性性肌張力障礙性疾病。它是由法國神經病學家Meige於1910年首先報道。主要表現為雙側眼瞼痙攣、面部肌張力障礙樣不自主運動為主要特徵，又稱眼瞼痙攣一口下頜部肌張力障礙。重症患者可引起睜眼困難、功能性失明、吞咽困難、唿吸困難、構音障礙等嚴重症狀，給患者帶來極度痛苦。
對於梅傑綜合征由於其臨床表現和很多疾病相類似，容易和乾眼症、面肌痙攣、重症肌無力、老年性眼瞼下垂、抽動症、面癱後連帶運動等疾病混淆。
梅傑綜合征是目前臨床上相對少見的疾病，其發病率1/20000左右，所以早期由於對該疾病發病機制的認識不足和治療方法的局限，對於該病的治療方法尤為混亂，多數患者被誤診為面肌痙攣而採用了顯微血管減壓術，由於其發病機制不是血管壓迫面神經根部引起的，所以採用該種方法治療是無效的。還有像面神經撕脫術、眼輪匝肌撕脫術或切斷術、面神經眼輪匝肌分支損毀術、面神經梳理術以及立體定向腦深部核團損毀術等，這些外科手術治療的方法主要採用是一些破壞性手術為主，容易導致永久性面癱、肌肉萎縮、角膜炎等，部分患者長期角膜暴露可能導致角膜潰瘍、穿孔甚至失明等嚴重的並發症，由於這些手術方式其療效不佳、並發症發生幾率較高，如今臨床已很少應用。
目前對於梅傑綜合征的手術治療國際上公認的方法是腦深部電刺激術（Deep Brain Stimulation，DBS），俗稱「腦起搏器」手術，它具有創傷小、恢復快、對大腦正常結構不破壞、可逆、可調控、個性化等特徵，是比較安全、副作用較少的有效的療法。存在的缺點是目前費用較為昂貴。航空總醫院神經醫學中心是目前國內最先開展這類手術的少數幾家中心之一，手術例數及療效在國內外均處於領先地位，有效率在80-90%以上，改善率平均在77－90％以上，超過一半左右的患者術後症狀完全消失回歸正常生活，因此對於葯物難治性梅傑綜合征患者是一個有益的選擇，可明顯改善症狀，提高生活質量。但目前對於Meige綜合症的治療還基本停留在對症治療，對於其根治國內外還缺乏特異性的方法，尚待進一步研究