門靜脈高壓的治療方法

『壹』 如何降低門靜脈高壓

肝硬化後是可以引起門靜脈高壓的。其原因有兩個：1.乙肝復發有可能引起肝硬化，而肝硬化會導致門靜脈高壓。2.慢性排異反應有可能引起肝硬化，肝硬化又會導致門靜脈高壓。此病的治療有以下幾種方法：1.病因治療：對於乙肝引起的肝硬化要進行抗病毒、抗肝硬化治療；對於由慢性排異反應引起肝硬化的患者要進行免疫抑制、抗排異反應治療。2.對症治療：生長抑素控制門靜脈壓力。3.嚴重時可再次肝移植。

『貳』 門脈高壓怎麼治療啊

手術治療：
1.分流手術：是採用
門靜脈
系統主幹及其主要分支與腔靜脈及其主要分支血管吻合，使較高壓力的門靜脈血液分流入腔靜脈中去，由於能有效的降低門靜脈壓力，是防治大出血的較為理想的方法。
2.斷流術：一般包括腔內食管胃底靜脈結扎術、
賁門周圍血管離斷術
、
冠狀靜脈
結扎術。近年來應用纖維內窺鏡將
硬化劑
直接注射到曲張靜脈內。
3.
上消化道大出血
緊急處理：
（1）非手術治療：①及時補足
血容量
，糾正休克；②使用止血葯物(
立止血
,止血環酸,
止血芳酸
,
肝素鈉
)；③三腔管壓迫止血：
（2）手術療法：經非手術處理之後，若血壓脈搏不能恢復正常，三腔管
胃管
內抽出鮮血，甚至血壓繼續下降，則應考慮急診外科手術治療。

『叄』 門靜脈高壓的治療

門靜脈高壓是肝硬化發展至一定程度後必然出現的結果。起初可能無任何症狀，但門靜脈高壓發展到一定的階段可因食管、胃底靜脈曲張破裂，引起上消化道大出血，促發肝性腦病、肝腎綜合征、腹水、水電解質及酸鹼平衡紊亂等一系列並發症，是造成肝硬化病人全身代謝和血流動力學紊亂的重要原因。因此對門靜脈高壓進行有效的治療並防治並發症尤為重要。治療本症的原則：早期、持續和終身治療。
1.一般治療
門靜脈高壓病人病情穩定而無明顯其他並發症時，可根據以下原則綜合治療，以針對病因或相關因素治療為主。治療包括：休息、飲食、病因治療，支持治療、護肝、降酶、退黃治療等。
2.降低門靜脈壓的葯物治療
葯物治療可降低門靜脈及其曲張靜脈壓力，需要早期、持續和終身治療以減少其並發症，降低病死率。用於降低門靜脈壓力的葯物主要有三大類：血管收縮葯物、血管擴張葯物等。
3.內鏡治療
隨著胃鏡的廣泛開展，特別是急診內鏡臨床應用研究的深入，不僅對門靜脈高壓所致的食管胃底靜脈曲張的診斷及曲張靜脈破裂出血的緊急救治取得了顯著療效，而且由於內鏡治療技術的不斷發展，可有效的預防出血。內鏡下套扎加小劑量硬化劑聯合治療優於單純使用硬化劑，且副作用小；再在胃底的曲張靜脈延伸部分注射組織黏合劑，效果更好。
4.介入治療
主要有：①經頸靜脈肝內門體靜脈支架分流術（TIPSS）；②經皮肝穿刺門靜脈分支栓塞術（PIE）；③經皮經肝門靜脈栓塞術（PTO）；④經回結腸靜脈栓塞術（TIO）；⑤脾動脈栓塞術；⑥經氣囊導管閉塞法逆行性靜脈栓塞術（B-RTO）；⑦雙重氣囊閉塞下栓塞治療術（DBOE）；⑧經腸系膜上動脈灌注垂體後葉素治療術。
5.三腔二囊管壓迫止血法
是傳統的治療食管胃底靜脈曲張破裂出血的壓迫止血法。由於EVB出血來勢兇猛、出血量大，緊急應用S-B管局部壓迫止血，可起到較好的暫時療效，可為內鏡、介入或外科手術治療創造條件。
6.外科治療
對門靜脈高壓的外科治療選擇必須考慮到本病的發病原因、病理生理、血流動力、肝臟功能等諸多因素的影響，以選擇合適的外科治療方式。目前我國的門靜脈高壓仍主要是由肝硬化引起的，其外科治療的目的則主要考慮解決食管胃底靜脈曲張而引起破裂出血，其次是要解決脾大及脾功能亢進。
對於保守治療失敗者再根據病情選用介入或手術急診減壓治療。對於預防再出血治療仍以內鏡治療和葯物治療為主，最後考慮介入和手術治療。對於終末期肝硬化門靜脈高壓如有條件可行肝移植治療。

『肆』 治療門靜脈高壓需要多少費用

建議手術。具體費用不清楚，個人認為小於5W。

『伍』 肝硬化門靜脈高壓怎麼治療

可以通過介入做部分脾栓塞，如果造影發現胃底靜脈曲張，並且存在胃腎或其它分流通道的話，也可以通過分流道栓塞曲張靜脈，減少出血。這都是微創治療，只需在股動脈插一根管，危險系數小。但這是姑息治療，並不能從根本上解決問題。要從根本上解決問題，只有肝移植，但危險性就更大了，而且效果也不一定會滿意。你可以去咨詢一下關於介入治療的方法。

『陸』 治療門靜脈高壓症的最好方法是什麼

一、一般治療和飲食治療
門靜脈高壓病人病情穩定而無明顯其他並發症時，可根據以下原則綜合治療，以針對病因或相關因素治療為主。
1、休息：肝硬化門靜脈高壓病人在肝功能代償期，一般不強調卧床休息，病情輕微者，可適當參加一般工作，但應適當減少勞動時間及勞動強度，注意勞逸結合，以不感覺疲勞為宜。病情較重或近期曾有消化道大出血等並發症史者應停止工作，以保證有足夠的卧床休息及睡眠時間，防止疲勞。休息可利於肝臟微循環的改善，促進肝細胞再生修復，減輕肝損害。
2、飲食：由於門靜脈高壓病人整個胃腸道功能受到影響，因此應給予高熱量易消化的軟食。對於慢性肝病病人通過合適的飲食可以補充營養，改善肝臟代謝，增強機體抵抗力，促進肝細胞再生、修復，並能防止各種並發症的發生。原則上宜給予熱量充足，富含各種維生素的食物，食物中除含有高糖、高蛋白質(有肝性腦病者應限制蛋白質攝入)、適當脂肪、維生素外，還應含有各種無機鹽及微量元素。每天熱量要保證在8371～12556(2000～3000卡)。以高糖為主，如米、面、谷類。蛋白質每天給予100g左右，盡量選用富含各種氨基酸或氨基酸比較完全的蛋白質如魚、瘦肉、禽、蛋、奶及豆製品等。脂肪一般不宜過多，每天30～50g即可。食物以軟食為主，應避免堅硬粗糙食物對食管胃黏膜造成機械損傷，盡量控制辛辣刺激性食物，嚴禁飲酒。對於出現並發症或進食不足者，可給予靜脈補充高營養。
3、病因治療：針對肝硬化發生的病因進行治療是降低門靜脈高壓的基礎，應積極消除病因。如肝炎性肝硬化病毒復制者可給予干擾素、免疫核糖核酸、胸腺素等治療。近年應用拉米呋啶抑制乙肝病毒復制有一定療效，但需長期用葯。酒精性肝硬化病人應禁酒，血吸蟲病肝硬化可給予吡喹酮、硝硫氰胺治療。
4、對症支持治療：因惡心、嘔吐等消化道症狀進食不足或不能進食者，可給予極化液、能量合劑並加用維生素C、B族等靜脈滴注，給予止吐葯物如多潘立酮、甲氧氯普胺(胃復安)、普魯卡因/溴米那/苯酚(愛茂爾)等。低蛋白血症者可給予人血白蛋白、新鮮血漿等輸注，也可給予丙酸睾丸酮促進蛋白合成。也可根據病情給予復合氨基酸、肝用氨基酸輸液(支鏈氨基酸)，酌情補充維生素K、B12。
5、護肝、降酶、退黃治療：種類繁多，除上述各種維生素外，還可選用維丙胺、肝樂、聯苯雙酯、水飛薊賓片、肝得健、甘草甜素(甘利欣)、門冬氨酸鉀鎂、熊去氧膽酸、原卟啉鈉(護肝片)、肌苷、輔酶A、促肝細胞生長素、苦黃、大黃等制劑進行治療，療效差異不大。
6、抗肝纖維化治療：目前在尚無有效方法根治引起肝硬化原發病的情況下，減緩或阻止肝纖維化進程就顯得相當重要，近年來防治肝纖維化的治療研究雖有較大進展，但臨床療效尚不理想。可給予干擾素、前列腺素、多聚不飽和卵磷脂、秋水仙鹼、青黴胺、單胺氧化酶抑制葯及鈣通道阻滯葯等，可抑制膠原纖維的合成，具有一定作用。另外還可給予中葯制劑如丹參、復方鱉甲片、蟲草菌絲、漢防己甲素等。
7、腹水的治療：腹水的出現是肝臟功能受損達一定程度的表現，肝功能愈差腹水愈難消除。故腹水的治療重在糾正和恢復肝臟功能。肝臟功能基本正常，病人可無腹水出現。如病人僅有少量腹水，無需特殊處理。如病人腹水較多，則需要進行必要的治療。由於水鈉瀦留是腹水發生、發展的主要原因，應從控制水鈉攝入、促進水鈉排出兩方面進行治療。促進水鈉排出的方法主要有：給予利尿葯、導瀉法、腹腔穿刺放液術或者腹水自體回輸治療。如有血漿白蛋白降低，可輸入血白蛋白、血漿等，也可給予丙酸睾酮促進白蛋白的合成。如有繼發腹腔感染，可給予廣譜抗生素治療。如為癌性腹水，根據癌腫的性質腹腔穿刺化療。

『柒』 門靜脈高壓怎麼治療

門靜脈高壓的治療方法有葯物治療和外科治療:葯物治療：治療門靜脈高壓的葯物是鹽酸普萘洛爾片它的原理是降低心輸出量從而減慢心率，對於本身心率就慢的患者，需慎用，在葯物治療過程中，患者需長期服用，掌握好劑量，在安全性和有效性之間要把握好平衡;外科治療有兩種辦法，一種是脾臟的切除，切掉脾臟後，有一部分的脾靜脈的血就不迴流到門靜脈，從而減少了門靜脈的血量；第二種是分流手術,分流術有「疏」的方法和「堵」的方法，「疏」就是說做TIPS手術(經頸靜脈肝內門體靜脈分流術)，「堵」是使用EVL（內鏡下血管曲張靜脈套扎術）技術，此外做賁門血管離斷術、硬化劑都是「堵」的辦法。重慶同濟肝病科

『捌』 門靜脈高壓是怎麼回事門靜脈高壓怎麼治療

門脈高壓分三種類型，肝前型：主要是門靜脈阻塞所致。肝後型：肝靜脈或下腔靜脈肝後段阻塞，如布加綜合征。干內省：主要是肝炎、肝硬化所致。所以門脈高壓原因很多，要根據具體原因進行治療。外科主要治療門靜脈高壓症的並發症。

『玖』 請問門靜脈高壓哪裡治療好（最好可以不開刀的）

但是你已經有消化道出血了，這是致命的。你要非手術治療可以使用TIPS治療，就是用一根管子把肝靜脈和門靜脈打通，減小門靜脈的壓力，但是這根管子的堵塞率比較高，所以效果不可靠，一般都是病情很重，不能手術的病人才用的。
我想你現在的情況，你要考慮的不是不開刀，而是在哪裡開，因為消化道出血是致命的，下次再出怎麼辦呢？手術主要有兩種，一個是分流術，創傷比較大，術後並發症可能比較多，但是止血效果好。另一個是斷流術，就是把脾切了加上賁門周圍的血管離斷，術後並發症比較少，但是止血效果稍差。
武漢的話你去同濟醫院，肝膽方面是一流的，建議你還是預防性的做個分流或者斷流手術，手術不會要人命，但是胃出血是可以的。祝你早日康復，還有盡量少吃含纖維多的食物，比如芹菜。

『拾』 病(門靜脈高壓),急!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

門靜脈高壓症
概念：當門靜脈血流受阻，門脈壓超過2.5千帕，或出現充血性脾腫大、肝功能亢進、腹水、食管胃底靜脈曲

張等臨床表現，稱為門靜脈高壓症。

病因：按門靜脈受阻部位，分肝前、肝內和肝後三型。干內型最常見，又彌漫性肝硬化引起。我國僅乙型肝炎後肝硬化就佔90%以上。

病理：1、側支循環開放2、腹腔內臟淤血3、腹水形成。

臨床表現：1、脾腫大2、脾功能亢進3、上消化道大出血4、腹水5、輕度黃疸、肝掌、蜘蛛痣、腹壁靜脈曲張 及內痔等。

診斷：1、診斷依據 有脾腫大脾亢進、上消化道出血、腹水等典型表現，超聲波現實肝硬化和脾腫大，放射線鋇餐及纖維胃鏡見食管胃底靜脈曲張等。前者當鋇劑充盈時，曲張的靜脈使食管輪廓成蟲蝕狀改變；排空後，曲張靜脈表現為蚯蚓狀或串珠狀負影。2、病因分析 一般綜合乙型肝炎、血吸蟲病史，以及肝功能測定進行推斷。3、肝功能分級 可作為選擇手術時參考，分A\B\C級其中血膽紅素反映幹細胞壞死的情況。

治療：1、非手術治療 一般處理，抗休克，止血劑的使用，三腔雙囊管壓迫胃底食管下端曲張靜脈，局部注射硬化劑。2、手術治療 門奇斷流術和門體分流術。

肝硬化是一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反復作用，引起肝臟彌漫性損害。在病理組織學上有廣泛的肝細胞變性、壞死、再生及再生結節形成，結締組織增生及纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發展成為肝硬化。臨床上早期由於肝臟代償功能較強，可無明顯症狀；後期則有多系統受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現，並常出現消化道出血、肝性腦病、繼發感染、癌變等嚴重並發症。

病因:

（一）病毒性肝炎 主要為乙型及丙型（過去稱為非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不發展為肝硬化。其發病機理與肝炎病毒引起的免疫異常有關，其致病方式主要是經過慢性肝炎，尤其是慢性活動性肝炎階段，而逐漸演變為肝硬化。肝炎後肝硬化多數表現為大結節性肝硬化；少數病例如病程緩慢遷延，炎性壞死病變較輕但較均勻，亦可表現為小結節性肝硬化。從病毒性肝炎發展至肝硬化的病程，可短至數月，長至數拾年。

（二）血吸蟲病 血吸蟲寄生在腸系膜靜脈分枝，蟲卵隨血流進入肝臟後主要沉積於匯管區，蟲卵及其毒性產物的刺激，引起大量結締組織增生，導致肝臟纖維化和門脈高壓。血吸蟲性肝硬化左葉受累較重，肝表面有較大的結節。因除鄰近蟲卵沉積處的肝細胞有萎縮外其它部分肝細胞無明顯變性及再生，故臨床上肝功能改變較輕微，而門脈高壓出現較早，過去稱之為血吸蟲病性肝硬化，應稱為血吸蟲病性肝纖維化。

（三）慢性酒精中毒 長期大量飲酒，酒精的中間代謝產物乙醛對肝臟的直接損害，經脂肪肝而發展為肝硬化是酒精性肝硬化的主要發病機理。由於酗酒所致的長期營養失調，降低肝臟對某些毒性物質的抵抗力，在發病上也起一定作用。

（四）葯物及化學毒物 許多葯物和化學毒物可損害肝臟，如長期服用異煙肼、四環素雙醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或長期反復接觸某些化學毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起葯物性或中毒性肝炎及慢性活動性肝炎，進而發展為中毒性（葯物性）大結節或小結節性肝硬化。

（五）營養不良 長期營養不良，特別是蛋白質、B族維生素、維生素E和抗脂因子如膽鹼等缺乏時，能引起肝細胞壞死、脂肪肝，直至發展為營養不良性肝硬化。但有人否定營養不良與人類肝硬化的直接關系。目前，多認為長期營養失調可降低肝臟對其它致病因素的抵抗力。

（六）循環障礙 慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎和各種病因引起的肝靜脈阻塞綜合症（Budd chiari綜合症），可致肝臟長期瘀血缺氧，小葉中心區肝細胞壞死，結締組織增生而導致瘀血性肝硬化，在形態上呈小結節性。由心臟病引起也稱心源性肝硬化，有肝臟腫大，肝功損害可不很嚴重，但也可表現為輕度黃疸，血漿白蛋白減少和腹水等。

（七）膽汁淤積 肝內膽汁淤積或肝外膽管阻塞持續存在時，可導致肝細胞缺血、壞死、纖維組織增生而形成肝硬化。一般可分為肝內膽汁淤積和肝外膽管梗阻性膽汁性肝硬化。與自身免疫因素有關的肝內細小膽管炎症與梗阻所致者稱為原發性膽汁性肝硬化。

（八）腸道感染及炎症 慢性特異或非特異性腸道炎症，常引起消化、吸收和營養障礙，以及病原體在腸內產生的毒素經門脈到達肝臟，引起肝細胞變性壞死而發展為肝硬化。

（九）代謝性疾病 由遺傳性和代謝性疾病，致某些物質因代謝障礙而沉積於肝臟，引起肝細胞變性壞死、結締組織增生而形成肝硬化。

1、肝豆狀核變性（hepato-lenticular degeneration）或稱Wilson病。由於先天性銅代謝異常，銅沉著於肝、腦組織而致病。其特點為肝硬化與雙側腦基底神經節變性同時存在，臨床上除肝硬化症狀外，有精神障礙及錐體外系症狀，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及說話困難，手、足及頭頸部震顫、肌肉強直等表現。

2、血色病（hemochromatosis）因鐵代謝障礙，過多的鐵沉著於肝組織而引起的肝硬化。多為小結節性，晚期也可表現為大結節性肝硬化，臨床上主要表現為肝硬化，糖尿病及皮膚色素沉著等。

病理:

肝臟呈慢性彌漫性損害，早期肝臟體積可稍大，晚期則因纖維化而縮小、質地變硬、重量減輕，表面滿布棕黃色或灰褐色大小不等的結節，結節周圍有灰白色的結締組織包繞。顯微鏡下有以下特點。①廣泛的肝細胞變性壞死，再生的肝細胞形成不規則排列的肝細胞再生結節。再生的肝細胞大小不一，排列紊亂，因與膽道及門靜脈系統的關系不正常，故其機能亦遠較正常肝細胞為低。②結締組織增生，始於匯管區及包膜下，向肝小葉內延伸，與肝小葉內結締組織聯合成膜樣結構，把肝小葉分隔而改變成假小葉。③在假小葉內，中央靜脈常偏居小葉的一側，有的假小葉由幾個不完整的肝小葉構成，可有二、三個中央靜脈，甚至沒有中央靜脈。門靜脈、肝靜脈與肝動脈小支間可發生直接交通而出現短路。④在增生的結締組織中有程度不等的炎細胞浸潤，並可見到膽管樣結構（假膽管）。

病理生理

一、肝臟機能減退 因肝細胞大量壞死，而新生的肝細胞功能又遠不及正常，故導致肝功能減退，如血漿白蛋白的合成、膽色素的代謝、有害物質的去毒、雌激素的滅能、抗利尿激素的增加、繼發性醛固酮增多，以及凝血因子製造等諸多功能均受到影響而引起各種臨床表現。

二、門靜脈高壓 因肝小葉結構破壞，纖維組織增生，使門靜脈血液通道減少。在再生的肝細胞團中，毛細血管異常曲折，阻礙血液流通。加之門靜脈分支肝動脈分支之間的直接交通，使門靜脈壓力大為升高。門脈壓正常低於1.96kpa（200mmH2O）。當門脈壓超過2.94kpa(300mmH2O)時，出現胃腸道淤血、脾臟充血腫大、腹水形成，以及門靜脈與腔靜脈間的側支循環建立等。門靜脈與腔靜脈的側支循環主要見於以下幾個部位：⑴食管下段及胃底部，胃冠狀靜脈與食道靜脈吻合。⑵在直腸下段，腸系膜下段的痔上靜脈與下腔靜脈的痔中，痔下靜脈吻合。⑶在臍部周圍，自出生後已閉鎖的臍靜脈及臍旁靜脈重新開放，並與腹壁皮下靜脈吻合。⑷腹腔器官與腹膜後組織接觸處，如肝及膈之間的靜脈，脾腎韌帶中的靜脈等。在上述各個側支中，以食道下端者出現較早，且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因為：①食道靜脈距門靜脈近,易受門脈高壓的影響。②食道靜脈位置甚淺，處於粘膜下層疏鬆結締組織中，當靜脈曲張時，這層結締組織也受壓萎縮。③食道靜脈位於胸腔，受吸氣時胸內負壓的影響，使門靜脈血液更易流入。

三、腹水 腹水的形成除門靜脈高壓外，還有以下幾個因素：

（一）低蛋白血症 肝臟合成白蛋白的機能減退，蛋白質攝取不足，腸道淤血致消化吸收障礙。當血漿白蛋白低於25－30g/L時，常有腹水及肢體水腫。

（二）肝淋巴液失衡 當肝靜脈流出道受阻時，血漿自肝竇壁滲透至竇旁間隙（Disse腔），致肝淋巴液生成增多，每日可達7－11L（正常為1－3L），大量淋巴液超過胸導管迴流輸送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝門淋巴管溢出至腹腔，這種腹水的蛋白含量高，產生速度快，且不易吸收。

（三）內分泌因素 抗利尿激素增多，使水的重吸收增加。第三因子排納激素活力降低，尿鈉排出減少，腹水加重。繼發性醛固酮增多，增加水鈉的重吸收。前列腺素（PGE，PGE2）心鈉素活性降低，而致腎血流量、排鈉和排尿量減少。

（四）腎臟因素 肝硬化時腎臟血液動力學改變明顯，有效血容量減少，加之腹壓力增加，腎血管收縮使腎血流量及腎小球濾過率降低，水鈉瀦留，少尿或無尿。嚴重者可形成所謂功能性腎衰。

症狀:

肝硬化的起病與病程發展一般均較緩慢，可隱伏3－5年或十數年之久，其臨床表現可分為肝功能代償與失代償期，但兩期分界並不明顯或有重疊現象，不應機械地套用。

一、肝功能代償期 症狀較輕，常缺乏特異性，以疲倦乏力、食慾減退及消化不良為主。可有惡心、厭油、腹部脹氣、上腹不適、隱痛及腹瀉。這些症狀多因胃腸道淤血、分泌及吸收功能障礙所致。症狀多間歇出現，因勞累或伴發病而加重，經休息或適當治療後可緩解。脾臟呈輕度或中度腫大，肝功能檢查結果可正常或輕度異常。

部分病例呈隱匿性經過，只是在體格檢查、因其他疾病進行手術，甚至在屍檢時才被發現。

二、肝功能失代償期 症狀顯著，主要為肝功能減退和門脈高壓所致的兩大類臨床表現，並可有全身多系統症狀。

1．全身症狀 一般情況與營養狀況較差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起。皮膚乾枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有貧血、舌炎、口角炎、夜盲、多發性神經炎及浮腫等。可有不規則低熱，可能原因為肝細胞壞死；肝臟解毒功能減退腸道吸收的毒素進入體循環；門脈血栓形成或內膜炎；繼發性感染等。

2．消化道症狀 食慾明顯減退，進食後即感上腹不適和飽脹，惡心、甚至嘔吐，對脂肪和蛋白質耐受性差，進油膩食物，易引起腹瀉。患者因腹水和胃腸積氣而感腹脹難忍，晚期可出現中毒性鼓腸。上述症狀的產生與胃腸道淤血、水腫、炎症，消化吸收障礙和腸道菌群失調有關。半數以上患者有輕度黃疸，少數有中度或重度黃疸，後者提示肝細胞有進行性或廣泛壞死。

3．出血傾向及貧血 常有鼻衄、齒齦出血、皮膚淤斑和胃腸粘膜糜爛出血等。出血傾向主要由於肝臟合成凝血因子的功能減退，脾功能亢進所致血小板減少，和毛細血管脆性增加亦有關。患者尚有不同程度的貧血，多由營養缺乏、腸道吸收功能低下、脾功亢進和胃腸道失血等因素引起。

4．內分泌失調 內分泌紊亂有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，主因肝功能減退對其滅能作用減弱，而在體內蓄積、尿中排泄增多；雌激素增多時，通過反饋機制抑制垂體前葉機能，從而影響垂體——性腺軸及垂體——腎上腺皮質軸的機能，致使雄性激素減少，腎上腺皮質激素有時也減少。

由於雌性激素和雄性激素之間的平衡失調，男性患者常有性慾減退、睾丸萎縮、毛發脫落及乳房發育等；女性患者有月經不調、閉經、不孕等。此外有些患者可在面部、頸、上胸、背部、兩肩及上肢等有腔靜脈引流區域出現蜘蛛痣和／或毛細血管擴張；在手掌大、小魚際肌和指端部發紅、稱肝掌。一般認為蜘蛛痣及肝掌的出現與雌激素增多有關，還有一些未被肝臟滅能的血管舒張活性物質也有一定作用。當肝功能損害嚴重時，蜘蛛痣的數目可增多增大，肝功能好轉則可減少、縮小或消失。

醛固酮增多時作用於遠端腎小管，使鈉重吸收增加；抗利尿激素增多時作用於集合管，使水的吸收增加，鈉、水瀦留使尿量減少和浮腫，對腹水的形成和加重亦起重要促進作用。如有腎上腺皮質功能受損，則面部和其他暴露部位，可出現皮膚色素沉著。

體征:

門脈高壓征的臨床表現 構成門脈高壓征的三個臨床表現一脾腫大、側支循環的建立和開放、腹水、在臨床上均有重要意義。尤其側支循環的建立和開放對診斷具有特徵性價值。

1．脾腫大 常為中度脾腫大，部分可達臍下，主要原因為脾臟淤血，毒素及炎症因素引起，網狀內皮細胞增生也有關系。脾臟多為中等硬度，表面光滑，邊緣鈍圓。如發生脾周炎可引起左上腹疼痛或腹痛。如腹水較多須用沖擊法觸診。上消化道大出血時，脾臟可暫時縮小、甚至不能觸及，這對鑒別確定食管靜脈曲張破裂出血有很大的價值。脾腫大常伴有白細胞、血小板和／或紅細胞減少，稱為脾功能亢進。

2．側支循環的建立與開放 門靜脈壓力增高，超過1,96kpa(200mmmH2O)時，來自消化器官和脾臟等的回心血流受阻，迫使門靜脈系統許多部位血管與體循環之間建立側支循環。臨床上較重要者有：①食道下段和胃底靜脈曲張，系門靜脈系的胃冠狀靜脈等與腔靜脈系的食管靜脈、肋間靜脈、奇靜脈等吻合形成。常因門脈壓力顯著增高，食管炎、粗糙銳利食物損傷，或腹內壓力突然增高，而致曲張靜脈破裂大出血。②腹壁和臍周靜脈曲張，在門脈高壓時臍靜脈重新開放並擴大，與副臍靜脈、腹壁靜脈等連接，在臍周腹壁可見紆曲的靜脈，血流方向臍以上向上，臍以下向下，可與下腔靜脈梗阻相鑒別。若臍靜脈顯著曲張，管腔擴張血流增多，有時可聽到連續性的靜脈雜音。③痔核形成，破裂時可引起便血。

3．腹水 是肝硬化失代償最突出的表現，腹水形成的直接原因是水鈉過量瀦留，其機理為血漿白蛋白含量減低致血漿膠體滲透壓降低、淋巴液迴流障礙、內分泌功能紊亂及腎臟等諸多因素（詳見病理），腹水出現以前常有腸脹氣，大量腹水時腹部膨隆、腹壁綳緊發亮，致患者行動不便，腹壓升高可壓迫腹內臟器，可引起臍疝，亦可使膈肌抬高而致呼吸困難和心悸，部分患者可出現胸水，以右側較為常見，多為腹水通過橫膈淋巴管進入胸腔所致，稱為肝性胸水。中等以上腹水出現移動性濁音，少量腹水時移動性濁音不明顯，可藉助超聲波檢出。

肝臟觸診 肝臟大小硬度與平滑否，與肝內脂肪浸潤的多少，肝細胞再生、纖維組織增生和收縮的情況有關。肝硬化晚期肝臟縮小、堅硬、表面呈結節狀。

診斷:

失代償期肝硬化，根據臨床表現和有關檢查常可作出診斷。肝硬化的主要診斷依據是：①有病毒性肝炎、血吸蟲病、長期飲酒等有關病史；②肝臟可稍大，晚期常縮小、質地變硬、表面不平。③肝功能損害。④門靜脈高壓的臨床表現。⑤肝活檢有假小葉形成。

治療：

（一）休息 肝功能代償者，宜適當減少活動，可參加部分工作，注意勞逸結合。失代償期患者應以卧床休息為主。

（二）飲食 應富於營養，易於消化吸收，一般以高熱量，高蛋白質、維生素豐富而可口的食物為宜。脂肪含量不宜過多，但不必限制過嚴。有腹水時飲食宜少鹽，目前有人主張不必無鹽飲食，因影響食慾反而得不償失。肝功損害顯著或血氨偏高有發生肝性腦病傾向者應暫時限制蛋白質的攝入。應禁酒和避免進食粗糙及硬性食物。

（三）支持療法 失代償期患者多有惡心、嘔吐、進食少或不能進食、可靜脈輸注葡萄糖，內加維生素C、氯化鉀、肌苷、胰島素等，應特別注意維持水、電解質和酸鹼平衡，尤其注意鉀鹽的補充。此外，還可酌情應用復方氨基酸、鮮血、血漿及白蛋白等。

二、葯物治療 目前無特效葯，不宜濫用葯物，否則將加重肝臟負擔而適得其反。

1、肝纖維化是肝硬化發生和發展的必經過程，抗纖維化的治療有重要意義。

2、中醫葯治療肝硬化歷史悠久，確能改善症狀和肝功能。一般常用軟肝散結活血化瘀葯為主，按病情辨證施治。

三、腹水的治療 腹水治療的難易取決於腹水持續時間的長短與肝功損害的程度。因此治療腹水的基本措施應著重於改善肝臟功能，包括臨床休息、加強營養及支持療法等。

（一）限制水鈉的攝入，每日進水量約1000ml左右，如有顯著低鈉血症，則應限制在500ml以內。鈉應限制在每日10－20mmol（相當氯化鈉0.6-1.2g）

（二）增加水、鈉的排出

1、利尿劑 利尿劑的使用原則為聯合、間歇、交替用葯。劑量不宜過大，利尿速度不宜過猛，以免誘發肝性昏迷及肝腎綜合症等嚴重副作用。

2、導瀉 利尿劑治療效果不佳時，可用中葯或口服甘露醇，通過胃腸道排出水分，一般無嚴重反應。適用於並發上消化道出血、稀釋性低鈉血症和功能性腎衰竭的患者。

3、放腹水加輸注白蛋白。

（三）提高血漿膠體滲透壓 每周定期、小量、多次靜脈輸注新鮮血液、血漿或白蛋白，對改善機體的一般狀況、恢復肝功能、提高血漿膠體滲透壓、促進腹水的消退，均有很大的幫助。

（四）腹水濃縮回輸 放腹水將丟失電解質和蛋白質，易誘發電解質紊亂和肝性昏迷，且腹水可迅速再發，故一般不採用放腹水法進行治療。下列情況可考慮腹腔穿刺放液；①高度腹水影響心肺功能；②高度腹水壓迫腎靜脈影響血液迴流；③並發自發性腹膜炎，須進行腹腔沖洗時。每次放液量以3000ml左右為宜。

腹水濃縮回輸是治療難治性腹水的較好方法。腹水通過濃縮裝置，可將蛋白質濃縮數倍至數十倍。回輸後可補充蛋白質、提高血漿膠體滲透壓、增加有效血容量、改善腎血液循環，從而清除瀦留的水和鈉達到減輕和消除腹水的目標。副反應有發熱、感染、電解質紊亂等，可採取針對性處理加以防止。

（五）外科處理 腹腔－頸靜脈引流（Leveen引流術）。是外科治療血吸蟲病性肝纖維化的有效方法之一，通過引流以增加有效血容量、改善腎血流量、補充蛋白質等。腹水感染或疑為癌性腹水者不能採用本法，因可並發腹水漏、肺水腫、低鉀血症、上腔靜脈血栓、感染和DIC等症，故宜慎用。

另一手術為胸導管－頸內靜脈吻合術。使肝淋巴液經胸導管順利流入頸內靜脈，從而減少淋巴液流入腹腔，但療效欠佳。

四、門脈高壓和脾亢進的手術治療 治療目的主要的降低門靜脈系的壓力和消除脾功能亢進。常用的有各種分流術和脾切除術。手術治療的效果，與慎重選擇適應證和手術時機密切相關。血吸蟲病性肝纖維化門脈高壓顯著，而肝功損害較輕及上消化道大出血內科治療無效且無手術禁忌證者可考慮手術治療。晚期肝硬化血漿白蛋白低於30g/L，凝血酶原時間明顯延長，有黃疸及腹水等顯著肝功能損害者，應列為手術禁忌證。

五、肝移植 人類第一例正規肝移植是1963年完成的。此後，世界各地的報道已達600例以上，並在不斷地增加，其中半數以上是在1980年以後完成的。由於採用更新的免疫抑制療法、支持療法的改善及手術操作的改進使肝移植的生存率不斷提高。據國外統計，自1980年以來肝移植的3年存活率，依病種的多少為序是；晚期非酒精性肝硬化41％左右；酒精性肝硬化20％；膽道閉鎖60％；肝細胞癌20％；膽管癌＜10％；代謝病，主要是α－抗胰蛋白酶缺乏60％；硬化性膽管炎25％；Brdd－Chiari綜合症47％。鑒於對晚期肝病患者，大多別無滿意療法，而肝移植後的生存率將繼續提高。預計今後會有越來越多的各種慢性肝病患者接受肝移植。影響肝移植的因素主要是供肝問題。

六、並發症的治療

（一）上消化道出血的治療 應採取急救措施，包括：禁食、靜卧、加強監護、迅速補充有效血容量以糾正出血性休克和採用有效止血措施及預防肝性昏迷等。預防食管曲張靜脈出血或止血後再發出血，可採用定期纖維內鏡對曲張靜脈注射硬化劑或靜脈套扎術及長期服用普萘洛爾等降低門脈壓力的葯物。

（二）自發性腹膜炎 並發自發性腹膜 炎和敗血症後，常迅速加重肝的損害，應積極加強支持治療和抗生素的應用。強調早期、足量和聯合應用抗生素，一經診斷就立即進行，不能等待腹水細菌培養報告後才開始治療；選用主要針對革蘭陰性桿菌並兼顧革蘭陽性球菌的抗生素，然後根據治療的反應和細菌培養結果，考慮調整抗生素。

（三）肝性腦病的治療 肝硬化患者凡出現性格改變等精神症狀，特別是有肝性腦病誘因存在時，應及時檢查並採取治療措施。

（四）功能性腎衰的治療 在積極改善肝功能的前提下，可採取以下治療措施：

（1）停止或避免使用損害腎功能的葯物，如新黴素、慶大黴素、卡那黴素及含氮葯物。

（2）避免、控制降低血容量的各種因素，如強烈利尿、大量放腹水、上消化道大出血等。

（3）嚴格控制輸液量，量出為入，糾正水、電解質和酸鹼失衡。

（4）輸注右旋糖酐，血漿，白蛋白及腹水濃縮回輸，以提高循環血容量，改善腎血流,在擴容基礎上，應用利尿劑。