菌栓性肺栓塞治療方法

① 急性 細菌性肺炎 治療需要多長時間

細菌性肺炎

細菌性肺炎（bacterial pneumonia）占成人各類病原體肺炎的80％。進入抗生素時代以來，細菌性肺炎的預後一度顯著改善，但自60年代以後病死率居高不降。目前細菌性肺炎出現一些新特點，包括病原譜變遷，特別是醫院內肺炎G-桿菌比率顯著上升，肺炎鏈球菌雖然在社區獲得性肺炎病原體中仍佔主導地位，但臨床表現多趨於不典型。細菌耐葯率增高，所謂「難治性」肺炎屢見不鮮，尤其在兒童、老年人和免疫抑制患者中病死率極高。提高病原學診斷水平，合理應用抗生素，避免耐葯菌出現，以及改善支持治療是肺炎臨床處理方面迫切需要強調和解決的問題。

症狀

症狀詳細描述

常有受寒、勞累等誘因或伴慢性阻塞性肺病、心力衰竭等基礎疾病，三分之一患者病前有上呼吸道感染史。多數起病較急。部分革蘭陰性桿菌肺炎、老年人肺炎、醫院內肺炎起病隱匿。發熱常見，多為持續高熱，抗生素治療後熱型可不典型。咳嗽、咳痰甚多，早期為乾咳，漸有咳痰，痰量多少不一。痰液多呈膿性，金葡菌肺炎較典型的痰為黃色膿性；肺炎鏈球菌肺炎為鐵銹色痰；肺炎桿菌肺炎為磚紅色粘凍樣；綠膿桿菌肺炎呈淡綠色；厭氧菌感染常伴臭味。抗菌治療後發展至上述典型的痰液表現已不多見。咯血少見。部分有胸痛，累及胸膜時則呈針刺樣痛。下葉肺炎刺激膈胸膜，疼痛可放射至肩部或腹部，後者易誤診為急腹症。全身症狀有頭痛、肌肉酸痛、乏力，少數出現惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等胃腸道症狀。重症患者可有嗜睡、意識障礙、驚厥等神經系統症狀。

體檢病人呈急性病容，呼吸淺速，部分有鼻翼搧動。常有不同程度的紫紺和心動過速。少數可出現休克（在24小時內血壓驟降至10.6/6.7kPa以下甚至測不出，伴煩躁、面色蒼白、四肢厥冷、少尿、心動過速和心音減弱等），多見於老年。肺炎鏈球菌肺炎常伴口唇單純皰疹。早期胸部體征可無異常發現或僅有少量濕羅音。隨疾病發展，漸出現典型體征。單側肺炎可有患側呼吸運動減弱、叩診音濁、呼吸音降低和濕性羅音。實變體征常提示為細菌性感染。老年人肺炎、革蘭陰性桿菌肺炎和慢性支氣管炎繼發肺炎，多同時累及雙側，查體有背部兩個肺濕性羅音。

血白細胞總數和中性粒細胞多有升高。老年體弱者白細胞計數可不增高，但中性粒百分比仍高。肺部炎症顯著但白細胞計數不增高常提示病情嚴重。動脈血氧分壓常顯示下降。

病因及發病機制

按解剖學分類，肺炎可分為大葉性、小葉性和間質性。為便於治療，現多按病因分類，主要有感染性和理化性如放射線、毒氣、葯物以及變態反應性如過敏性肺炎等，臨床所見絕大多數為細菌、病毒、衣原體、支原體、立克次體、真菌和寄生蟲等引起的感染性肺炎，其中以細菌最為常見。

肺炎的病原體因宿主年齡、伴隨疾病與免疫功能狀態、獲得方式（社區獲得性肺炎或醫院內肺炎）而有較大差異。社區獲得性肺炎的常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、軍團菌、厭氧菌以及病毒、支原體和衣原體等，而醫院內肺炎中則以綠膿桿菌與其他假單胞菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、陰溝與產生腸桿菌、變形桿菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）和真菌等常見。吸入性肺炎大多數為厭氧菌感染。

【發病機理】

免疫防禦機制如對吸入氣體的過濾和濕化、會厭和咳嗽反射、支氣管纖毛粘液排泄系統、體液和細胞免疫功能的作用，使氣管、支氣管和肺泡組織保持無菌狀態。免疫功能受損（如受寒、飢餓、疲勞、醉酒、昏迷、毒氣吸入、低氧血症、肺水腫、尿毒症、營養不良、病毒感染以及應用糖皮質激素、人工氣道、鼻胃管等）或進入下呼吸道的病原菌毒力較強或數量較多時，則易發生肺炎。細菌入侵方式主要為口咽部定植菌吸入（aspiration）和帶菌氣溶膠吸入（inhalation），前者是肺炎最重要的發病機制，特別在醫院內肺炎和革蘭陰性桿菌肺炎。細菌直接種植、鄰近部位感染擴散或其他部位經血道播散者少見。

肺炎鏈球菌肺炎典型的病理變化分為4期：早期主要為水腫液和漿液析出；中期為紅細胞滲出；後期有大量白細胞和吞噬細胞集積，肺組織突變；最後為肺炎吸收消散。抗菌葯物應用後，發展至整個大葉性炎症已不多見，典型的肺實變則更少，而代之以肺段性炎症。病理特點是在整個病變過程中沒有肺泡壁和其他肺結構的破壞或壞死，肺炎消散後肺組織可完全恢復正常而不遺留纖維化或肺氣腫。其他細菌性肺炎雖也有上述類似病理過程，但大多數伴有不同程度的肺泡壁破壞。金葡菌肺炎中，細菌產生的凝固醇可在菌體外形成保護膜以抗吞噬細胞的殺滅作用，而各種酶的釋放可導致肺組織的壞死和膿腫形成。病變侵及或穿破胸膜則可形成膿胸或膿氣胸。病變消散時可形成肺氣囊。革蘭陰性桿菌肺炎多為雙側小葉性肺炎，常有多發壞死性空洞或膿腫，部分病人可發生膿胸。消散常不完全，可引起纖維增生、殘余性化膿灶和支氣管擴張。

診斷

根據典型的症狀、體征和X線檢查常可建立肺炎的臨床診斷。

病原體變遷和多重耐葯菌株的頻繁出現使肺炎病原學診斷更為重要。但由於途徑口咽部的咳痰受正常菌群污染，未經篩選的單次普通痰培養不可靠。痰塗片鏡檢有助早期初步的病原診斷，並可藉此剔除口咽部菌群污染嚴重的「不合格」痰標本而選取「合格」（每低倍視野鱗狀上皮細胞＜10個、白細胞＞25個，或鱗狀上皮細胞；白細胞＜1∶2.5）標本作檢查，應予重視。塗片上見吞噬細胞內G+和G-球菌或多形短小G-桿菌（流感嗜血桿菌可能）極具診斷意義，但見到G-桿菌其病原學診斷價值不大痰液洗滌和定量培養也是提高痰培養正確性的有效方法，痰中濃度超過107CFU/ml的致病菌多為肺炎的感染菌，而低於104CFU/ml者多為污染菌。對重症、疑難病例或免疫抑制宿主肺炎，為取得精確的病原診斷，可採用自下呼吸道直接采樣的方法，主要有環甲膜穿刺經氣管吸引（TTA）、經胸壁穿刺肺吸引（LA）、防污染樣本毛刷（PSB）采樣、防污染支氣管肺泡灌洗（PBAL）等。血和胸水污染機會少，在病原診斷方法中不應忽視。此外，免疫學和分子生物學方法可用於肺炎如軍團菌感染的診斷，對於傳染培養方法繁復且不能在短期內檢測出病原體尤為適用，不足之處是不能作葯敏試驗。

一、病史、症狀：

可有受涼、疲倦、飲酒，葯物應用，慢性疾病等誘發因素；多有畏寒、發熱、咳嗽、咳痰、胸痛等症狀，少數有咯血和呼吸困難；其它症狀有惡心嘔吐、周身不適、肌肉酸痛等。病史應詢問以上症狀的演變過程，治療情況及治療效果。

二、體檢發現：

熱病容，少數有呼吸急迫和紫紺，重症病人體溫可高達39～40oC，血壓下降休克體征，胸部檢查患惻呼吸動度減弱，語顫可增強或減弱，叩診有濁音，聽診可有支氣管呼吸音或濕性羅音，少數可有胸膜磨擦音或呼吸音減弱。

三、輔助檢查：

（一）胸部X線檢查：最常見表現為支氣管肺炎型改變，通常無助於肺炎病原的確定，但某些特徵對診斷可有所提示，如肺葉實變、空洞形成或較大量胸腔積液多見於細菌性肺炎。葡萄球菌肺炎可引起明顯的肺組織壞死、肺氣囊、肺膿腫和膿胸。革蘭陰性桿菌肺炎常呈下葉支氣管肺炎型，易形成多發性小膿腔。對肺炎診斷有重要價值，炎性浸潤陰影的部位、范圍，有無空洞、胸腔積液等與病原菌有關。

（二）細菌學檢查：痰或胸水塗片檢查，培養致病菌及抗生素敏感試驗．連續2、3次為同一細菌生長，致病菌的可能性大，僅一次陽性或多次為不同細菌生長，則可靠性差。細菌濃度≥107cfa/ml為致病菌，105～107cfa/ml為可疑，＜105cfa/ml多為污染菌。

（三）血液檢查：白細胞計數及中性粒細胞一般均增高，可有核左移，年老體弱或嚴重病例白細胞計數可不增高。

（四）免疫學檢查：用免疫熒光，酶聯免疫吸附試驗，對流免疫電泳等方法檢測血清病原菌的抗原或抗體，有助診斷．聚合酶鏈反應對病原體的檢測有一定的意義。

（五）其它檢查：必要時行血氣分析，肝、腎功能、血清電解質等相關檢查。

四、鑒別診斷：少數非感染性病症可有肺炎類似表現，如急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、充血性心力衰竭、肺栓塞、化學氣體吸入、過敏性肺泡炎、葯物性肺炎、放射性肺炎、結締組織疾病累及肺部、肺結核、白血病或其他惡性腫瘤肺內浸潤或轉移等，應注意鑒別，必要時可採用診斷性治療方法以明確診斷。

治療

抗菌治療是決定細菌性肺炎預後的關鍵。表1羅列急性肺炎的常見病原體以及常用選葯方案，供參考。

抗感染治療2～3天後，病情仍無改善甚或惡化，應調換抗感染葯物。已有病原檢查結果時，應根據葯敏試驗選擇敏感的葯物。無病原學資料可依，則應重新審視肺炎的可能病原，進行新一輪的經驗性治療。輕、中度肺炎總療程可於症狀控制如體溫轉為正常後3～7天結束；病情較重者為1～2周；金葡菌肺炎、免疫抑制患者肺炎，療程宜適當延長；吸入性肺炎或肺膿腫，總療程須數周至數月。

其他治療應根據病情選用，如吸氧、止咳化痰、輸液與抗休克等。

一、一般性治療：

卧床休息，進易消化富蛋白質、電解質，維生素食物，注意水份的補充。高熱者給予物理降溫，必要時給解熱葯物。劇烈胸痛可予芬必得0.3g口服2次/日，或可待因片15mg口服。咳嗽劇烈給咳必清25mg或退嗽100mg口服3次/日，必要時用可待因。

二、

促進排痰：鼓勵病人咳嗽、翻身，或拍背促進排痰。給於祛痰解痙葯，必要時生理鹽水10ml加α--糜蛋白酶5mg、地塞米松5mg及少量抗生素，霧化吸入2次／d。

三、抗生素的應用：

病源菌未明確者，可按下列經驗用葯。

（一）革蘭陽性球菌，用青黴素，頭孢唑啉，紅黴素，復方新諾明。革蘭陰性菌或混合感染可用頭孢唑啉，阿莫西林，頭孢呋辛等。病情較重選用三代頭孢菌素，b內醯胺類+氨基糖甙類，復方新諾明。

（二）院內感染：輕、中度可用哌拉西林，頭胞唑林加慶大黴素，頭胞呋辛，頭胞羥唑或頭胞噻肟、頭胞唑肟、環丙沙星、氧氟沙星等，也可用優立新等（β內醯胺類加酶抑制劑的抗生素）。有誤吸史或胸腹大手術者，應加用甲消唑或克林黴素。金葡菌感染可用苯唑西林、耐夫西林或萬古黴素．長期用激素、抗菌素者應用三代頭孢菌素、泰能、環丙沙星等加用氨基糖甙類抗生素．合並黴菌感染加用氟康唑。病原菌確定後，應根據痰培養的葯敏試驗的結果調整抗菌葯物。

四、免疫治療：

免疫球蛋白，轉移因子、胸腺肽等免疫調節劑可輔助治療有一定幫助，綠膿桿菌抗血清，內毒素抗體尚處試驗階段。

五、並發症治療：

合並呼吸衰竭給予氧療及呼吸支持。有電解質紊亂、肝、腎功能損害給予相應治療。膿胸應於引流或外科處理。

預後

老年、伴嚴重基礎疾病、免疫功能抑制宿主肺炎預後較差。抗菌葯物廣泛應用後，肺炎鏈球菌肺炎病死率已從過去的30%下降至6%左右。但革蘭陰性桿菌、金葡菌特別是MRSA引起的肺炎，病死率仍較高。增強體質、避免上呼吸道感染、在高危患者選擇性應用疫苗對預防肺炎有一定意義。

② 肺栓塞是怎麼形成

肺栓塞是由於內源性或者外性的栓子，堵塞到肺動脈主幹以及分支，造成肺動脈的血流中斷，引起一系列的臨床表現，肺栓塞是非常危重的疾病，在臨床中觀察急性肺栓塞的死亡率並不亞於心梗。
在臨床中發現，大部分的肺栓塞都是由於下肢靜脈血栓導致的，下肢靜脈曲張、外傷或者久坐不動，會引起下肢靜脈產生血栓，這種血流淤滯、血流緩慢以及內皮的破壞使得下肢靜脈形成血栓之後，這種靜脈的血栓會隨著靜脈血進行迴流，迴流到右房、右室，通過肺動脈瓣達到肺動脈，如果這種血栓也隨著靜脈血，到達了肺動脈及主幹及其分支，就會導致肺動脈栓塞的發生。如果很嚴重的肺動脈栓塞會影響到循環，造成循環障礙，這種急性循環的障礙甚至會危及生命，因此肺栓塞，尤其是急性肺栓塞要給予警惕。

③ 肺栓塞是怎麼引起的

長期卧床、長期口服避孕葯物；血栓性靜脈炎、心臟病（尤其是風心病伴心衰房顫和細菌性心內膜炎者）、靜脈曲張；嚴重創傷、長骨骨折；外科手術，妊娠或分娩、靜脈插管；肥胖、癌腫等易患因素及基礎疾病者。

④ 支氣管栓塞怎麼辦怎麼治療雞的支氣管栓塞呢

去年冬天以來肉雞呼吸道發病較重，肉雞的支氣管栓塞比較多見，之前的支氣管栓塞感覺有明顯的季節性，但現在是大面積的流行，沒有了季節性的特徵，從山東、河南、東北甚至遠到雲南的土雜雞發病率一直居高不下，肉雞的支氣管栓塞相對來說是肉雞最嚴重的呼吸道疾病，病程長，治療不及時大群發展較快，繼發感染嚴重，治療費用高，多引起採食量嚴重下降，料肉比高，給咱們養殖戶帶來了不下的經濟損失。

臨床症狀
雞發病的時候症狀比較明顯，大家都會看，但是在這里提醒大家的就是一定要注意發病前期的一個變化，主要是兩個方面：

⑴呼吸道發病有一個過程，從「吭哧」到 「呼嚕」 ，在不斷的發展，「呼嚕」就是咱們所說的支氣管裡面有痰液，痰液也有兩種不同的表現形式，治療用葯的方式也不一樣。

①一個是痰液比較稀薄，前期受涼風寒的表現，可以選用一些解表散寒的中葯，像生薑紅糖、荊防敗毒散，祛散風寒

②再一個就是痰液較濃，黃痰的熱證，病情進一步發展，損害肺氣。這時候要用選用針對熱證的中葯，「支堵克」針對熱證，治療現在的支氣管栓塞效果突出。

⑵自己解剖雞的時候，不能只看三岔口的位置，還要沿著支氣管剪到肺裡面，碰到很多朋友都是解剖的時候，剪開腹腔，看一下支氣管三岔口，沒有堵，就認為支氣管沒有事，這裡面也包括很多技術員，結果沿著支氣管往肺里剪，發現肺部氣管已經堵實了，這個過程中如果發現不及時，用葯較晚，肯定會有不小的損失。


病雞表現
有輕微的呼吸道症狀，病雞嗤鼻、噴嚏，3天後呼嚕、咳嗽，發病5-7天後出現喘氣（腹式呼吸）、張口、伸頸、怪叫。貌似健康雞常突然尖叫，仰卧（腹部朝上）死亡。病重雞採食量下降、羽毛蓬亂、縮頸閉眼，個別病雞排黃褐色稀便。

用葯的選擇
從雞的生理特點上說，雞沒有咳嗽功能，一旦患了呼吸道病，特別是急性期，較稀的分泌物只能靠甩鼻來完成。雞越小，靠甩出的功能就越低。氨茶鹼能擴張氣管，氣管擴大了，分泌物會向下去的速度加快、加多，一旦堵塞支氣管，雞的生命也就結束了！！用錯葯還會加重雞的死亡率

治療用葯;
支氣管栓塞傷亡率比較高，發病急，葯物對病雞、蔫雞的作用力度小，因此在用葯的過程中要考慮葯物的吸收濃度

①傷亡比較大首選注射方法，再配個口服的葯物
傷亡率在3-5%，就要考慮注射的方法，畢竟注射的吸收利用率高，可以快速的控制大群的傷亡，再結合口服的葯物，這樣效果就很理想了。

②口服用葯葯物的吸收利用率是有差異的，建議選擇口服用葯吸收利用率高的葯物

治療方案：
治療首先是調節雞的肝腎，增強肝的分解能力，為下一步的治療打下基礎。
早晨：支堵克+強力，下午：毒消（抗病毒）+菌威（當地敏感大桿葯）

療效說明：

剛發病時使用，用葯3天即可達到完全治癒；
發病3天以後使用，用葯1日後死亡率明顯降低，用葯第二日後採食量明顯增加，多數用葯3天即可治癒，個別病例需要4-5天。

「支堵克」適用於以下症狀：
1、氣管環出血
2、肺部發紫、發黑

3、氣管內痰液呈黃色、粘痰（注意痰液白、稀薄等寒症不適應）

4、「支堵克」疏肝、利膽、逐淤、排膿，是治療支氣管栓塞不可多得的一個良葯。

⑤ 請問一下肺栓塞的診斷標准及溶栓指標和注意事項

定義：肺血栓栓塞(簡稱肺栓塞)是指栓子進入肺動脈及其分支，阻斷組織血液供應所引起的病理和臨床狀態的綜合征。
診斷標准
一.病史：有創傷、骨折、長期卧床、血栓性靜脈炎以及妊娠和分娩等病史。有遠端靜脈發生血栓、脂肪栓、羊水栓、菌栓、瘤栓、空氣栓的可能性，常有久病卧床後突然離床活動或胸腹腔用力過度等誘因。
二.臨床表現：發病急驟，重者突然出現心悸、呼吸困難、恐懼不安、劇烈胸痛、乾咳、咯血，也可出現哮喘、惡心、嘔吐、頭暈、暈厥，甚至休克與猝死。輕者僅有活動後呼吸困難。肺部栓塞區可出現干、濕性羅音、胸膜摩擦音或胸腔積液征。重者可有紫紺、休克和急性右心衰竭徵象。
三.胸部X線檢查：常見X線徵象為栓塞區域的肺紋理減少及局限性透過度增加。肺梗塞時可見楔形、帶狀、球狀、半球狀肺梗塞陰影，也可呈肺不張影。另外可以出現肺動脈高壓征，即右下肺動脈干增粗及殘根現象。急性肺心病時可見右心增大征。
四.心電圖：動態出現SⅠQⅢTⅢ征及V1-2T波倒置、肺性P波及完全或不完全性右束支傳導阻滯。
五.血氣分析：可出現低氧血症和低碳酸血症，肺泡動脈氧分壓差(P(A-a)O2)增加。
六.放射性核素肺掃描：呈肺段分布的灌注缺損。
七.心臟超聲檢查：可直接檢出栓子或表現有肺動脈高壓、右心增大的徵象。
八.螺旋CT及MRI檢查：直接徵象見肺動脈半月形或環形充盈缺損或完全梗阻，間接徵象包括主肺動脈擴張，或左右肺動脈擴張，血管斷面細小缺支，肺梗塞灶或胸膜改變等。
九.選擇性肺動脈造影：是確定肺栓塞的部位和程度的可靠方法。為創傷性檢查，應用受條件限制。
十.其它：血白細胞計數、血清乳酸脫氫酶增高，膽紅素增加，血沉增快。
以往肺栓塞的治療以全身用葯及外科手術取栓為主，隨著高效溶栓葯物的發現，溶栓治療已越來越受重視，一般下肢近端靜脈大塊血栓，溶栓前應放置下肢靜脈濾器［2］，溶栓後規范抗凝，以防止再發急性血栓形成、血栓脫落並發肺血栓栓塞症。溶栓治療可迅速溶解部分或全部血栓，解除肺動脈栓塞，恢復肺組織再灌注，減少肺動脈阻力，降低右心室前負荷，逆轉右心功能衰竭，從而減少肺動脈栓塞的病死率，溶解靜脈系統的血栓還可以減少栓子來源，減少肺栓塞的復發和由此而導致的慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的發生，改善生活質量和遠期預後。肺血栓栓塞症以尿激酶溶栓治療報道較多，而以瑞替普酶溶栓治療未見報道。瑞替普酶（派通欣）是組織型纖溶酶原激活劑的變異體，屬第3代溶栓葯物，血漿半衰期較組織型纖溶酶原激活劑（ｔPA）明顯延長，可以方便的間隔30 min兩次靜脈注射給葯［3］。本組10例患者行瑞替普酶溶栓治療，總有效率80%。從瑞替普酶2 h溶栓加抗凝治療結果看，患者臨床指標包括心率、呼吸、呼吸困難等情況均得到迅速改善，從血氣分析看，所有患者有呼吸性鹼中毒，並有不同程度的低氧血症和低碳酸血症，提示觀察血氣分析的變化對肺栓塞的早期診斷有較大的臨床價值。另外，從治療後3日的結果看，各項指標均有不同程度的改善，與治療前相比，差異均有統計學意義，說明血氣分析對於早期判斷溶栓治療效果是一個較敏感的指標。從UCG肺動脈收縮壓的觀察中，溶栓早期3日內改善不明顯，多於1周後肺動脈收縮壓、右心功能有明顯改善，因此提示，肺動脈收縮壓的變化在評價溶栓效果及預後方面是一個較好的臨床指標。本組病例中，只有少數於溶栓後第2～3日出現皮下出血、鼻出血、鏡下血尿及痰中帶血，我們認為溶栓過程中嚴密觀察與凝血監測，根據病情及監測指標，調整劑量是防止出血並發症的重要措施。目前急性心肌梗死的溶栓時間窗為6 h，而肺血栓栓塞的溶栓時間窗為14日內的新鮮血栓，溶栓治療越早越好。2001年中華醫學會呼吸病分會制訂《肺血栓栓塞症的診斷與治療指南》［2］將溶栓時間窗定為14日，但同時指出對此不作嚴格限制，本組3例患者發病14～30日，溶栓治療仍半數以上病例仍然有效，提示溶栓時間可適當放寬。綜上所述，急性肺血栓栓塞症瑞替普酶溶栓治療，安全有效，不良反應少，其溶栓時間窗可適當放寬，但進一步臨床療效及安全性的評估尚需擴大觀察樣本。

⑥ 細菌性肺炎是由什麼原因引起的怎樣預防和治療

細菌性肺炎（bacterialpneumonia）占成人各類病原體肺炎的80％。進入抗生素時代以來，細菌性肺炎的預後一度顯著改善，但自60年代以後病死率居高不降。目前細菌性肺炎出現一些新特點，包括病原譜變遷，特別是醫院內肺炎g-桿菌比率顯著上升，肺炎鏈球菌雖然在社區獲得性肺炎病原體中仍佔主導地位，但臨床表現多趨於不典型。細菌耐葯率增高，所謂「難治性」肺炎屢見不鮮，尤其在兒童、老年人和免疫抑制患者中病死率極高。提高病原學診斷水平，合理應用抗生素，避免耐葯菌出現，以及改善支持治療是肺炎臨床處理方面迫切需要強調和解決的問題。 病因 按解剖學分類，肺炎可分為大葉性、小葉性和間質性。為便於治療，現多按病因分類，主要有感染性和理化性如放射線、毒氣、葯物以及變態反應性如過敏性肺炎等，臨床所見絕大多數為細菌、病毒、衣原體、支原體、立克次體、真菌和寄生蟲等引起的感染性肺炎，其中以細菌最為常見。 肺炎的病原體因宿主年齡、伴隨疾病與免疫功能狀態、獲得方式（社區獲得性肺炎或醫院內肺炎）而有較大差異。社區獲得性肺炎的常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、軍團菌、厭氧菌以及病毒、支原體和衣原體等，而醫院內肺炎中則以綠膿桿菌與其他假單胞菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、陰溝與產生腸桿菌、變形桿菌、耐甲氧西林金葡菌（mrsa）和真菌等常見。吸入性肺炎大多數為厭氧菌感染。 發病機理 免疫防禦機制如對吸入氣體的過濾和濕化、會厭和咳嗽反射、支氣管纖毛粘液排泄系統、體液和細胞免疫功能的作用，使氣管、支氣管和肺泡組織保持無菌狀態。免疫功能受損（如受寒、飢餓、疲勞、醉酒、昏迷、毒氣吸入、低氧血症、肺水腫、尿毒症、營養不良、病毒感染以及應用糖皮質激素、人工氣道、鼻胃管等）或進入下呼吸道的病原菌毒力較強或數量較多時，則易發生肺炎。細菌入侵方式主要為口咽部定植菌吸入（aspiration）和帶菌氣溶膠吸入（inhalation），前者是肺炎最重要的發病機制，特別在醫院內肺炎和革蘭陰性桿菌肺炎。細菌直接種植、鄰近部位感染擴散或其他部位經血道播散者少見。 肺炎鏈球菌肺炎典型的病理變化分為4期：早期主要為水腫液和漿液析出；中期為紅細胞滲出；後期有大量白細胞和吞噬細胞集積，肺組織突變；最後為肺炎吸收消散。抗菌葯物應用後，發展至整個大葉性炎症已不多見，典型的肺實變則更少，而代之以肺段性炎症。病理特點是在整個病變過程中沒有肺泡壁和其他肺結構的破壞或壞死，肺炎消散後肺組織可完全恢復正常而不遺留纖維化或肺氣腫。其他細菌性肺炎雖也有上述類似病理過程，但大多數伴有不同程度的肺泡壁破壞。金葡菌肺炎中，細菌產生的凝固醇可在菌體外形成保護膜以抗吞噬細胞的殺滅作用，而各種酶的釋放可導致肺組織的壞死和膿腫形成。病變侵及或穿破胸膜則可形成膿胸或膿氣胸。病變消散時可形成肺氣囊。革蘭陰性桿菌肺炎多為雙側小葉性肺炎，常有多發壞死性空洞或膿腫，部分病人可發生膿胸。消散常不完全，可引起纖維增生、殘余性化膿灶和支氣管擴張。 症狀 常有受寒、勞累等誘因或伴慢性阻塞性肺病、心力衰竭等基礎疾病，三分之一患者病前有上呼吸道感染史。多數起病較急。部分革蘭陰性桿菌肺炎、老年人肺炎、醫院內肺炎起病隱匿。發熱常見，多為持續高熱，抗生素治療後熱型可不典型。咳嗽、咳痰甚多，早期為乾咳，漸有咳痰，痰量多少不一。痰液多呈膿性，金葡菌肺炎較典型的痰為黃色膿性；肺炎鏈球菌肺炎為鐵銹色痰；肺炎桿菌肺炎為磚紅色粘凍樣；綠膿桿菌肺炎呈淡綠色；厭氧菌感染常伴臭味。抗菌治療後發展至上述典型的痰液表現已不多見。咯血少見。部分有胸痛，累及胸膜時則呈針刺樣痛。下葉肺炎刺激膈胸膜，疼痛可放射至肩部或腹部，後者易誤診為急腹症。全身症狀有頭痛、肌肉酸痛、乏力，少數出現惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等胃腸道症狀。重症患者可有嗜睡、意識障礙、驚厥等神經系統症狀。 體檢病人呈急性病容，呼吸淺速，部分有鼻翼？？動。常有不同程度的紫紺和心動過速。少數可出現休克（在24小時內血壓驟降至10.6/6.7kpa以下甚至測不出，伴煩躁、面色蒼白、四肢厥冷、少尿、心動過速和心音減弱等），多見於老年。肺炎鏈球菌肺炎常伴口唇單純皰疹。早期胸部體征可無異常發現或僅有少量濕羅音。隨疾病發展，漸出現典型體征。單側肺炎可有患側呼吸運動減弱、叩診音濁、呼吸音降低和濕性羅音。實變體征常提示為細菌性感染。老年人肺炎、革蘭陰性桿菌肺炎和慢性支氣管炎繼發肺炎，多同時累及雙側，查體有背部兩個肺濕性羅音。 血白細胞總數和中性粒細胞多有升高。老年體弱者白細胞計數可不增高，但中性粒百分比仍高。肺部炎症顯著但白細胞計數不增高常提示病情嚴重。動脈血氧分壓常顯示下降。 診斷 根據典型的症狀、體征和x線檢查常可建立肺炎的臨床診斷。 病原體變遷和多重耐葯菌株的頻繁出現使肺炎病原學診斷更為重要。但由於途徑口咽部的咳痰受正常菌群污染，未經篩選的單次普通痰培養不可靠。痰塗片鏡檢有助早期初步的病原診斷，並可藉此剔除口咽部菌群污染嚴重的「不合格」痰標本而選取「合格」（每低倍視野鱗狀上皮細胞＜10個、白細胞＞25個，或鱗狀上皮細胞；白細胞＜1∶2.5）標本作檢查，應予重視。塗片上見吞噬細胞內g+和g-球菌或多形短小g-桿菌（流感嗜血桿菌可能）極具診斷意義，但見到g-桿菌其病原學診斷價值不大痰液洗滌和定量培養也是提高痰培養正確性的有效方法，痰中濃度超過107cfu/ml的致病菌多為肺炎的感染菌，而低於104cfu/ml者多為污染菌。對重症、疑難病例或免疫抑制宿主肺炎，為取得精確的病原診斷，可採用自下呼吸道直接采樣的方法，主要有環甲膜穿刺經氣管吸引（tta）、經胸壁穿刺肺吸引（la）、防污染樣本毛刷（psb）采樣、防污染支氣管肺泡灌洗（pbal）等。血和胸水污染機會少，在病原診斷方法中不應忽視。此外，免疫學和分子生物學方法可用於肺炎如軍團菌感染的診斷，對於傳染培養方法繁復且不能在短期內檢測出病原體尤為適用，不足之處是不能作葯敏試驗。 一、病史、症狀： 可有受涼、疲倦、飲酒，葯物應用，慢性疾病等誘發因素；多有畏寒、發熱、咳嗽、咳痰、胸痛等症狀，少數有咯血和呼吸困難；其它症狀有惡心嘔吐、周身不適、肌肉酸痛等。病史應詢問以上症狀的演變過程，治療情況及治療效果。 二、體檢發現： 熱病容，少數有呼吸急迫和紫紺，重症病人體溫可高達39～40oc，血壓下降休克體征，胸部檢查患惻呼吸動度減弱，語顫可增強或減弱，叩診有濁音，聽診可有支氣管呼吸音或濕性羅音，少數可有胸膜摩擦音或呼吸音減弱。 三、輔助檢查： （一）胸部x線檢查：最常見表現為支氣管肺炎型改變，通常無助於肺炎病原的確定，但某些特徵對診斷可有所提示，如肺葉實變、空洞形成或較大量胸腔積液多見於細菌性肺炎。葡萄球菌肺炎可引起明顯的肺組織壞死、肺氣囊、肺膿腫和膿胸。革蘭陰性桿菌肺炎常呈下葉支氣管肺炎型，易形成多發性小膿腔。對肺炎診斷有重要價值，炎性浸潤陰影的部位、范圍，有無空洞、胸腔積液等與病原菌有關。 （二）細菌學檢查：痰或胸水塗片檢查，培養致病菌及抗生素敏感試驗。連續2、3次為同一細菌生長，致病菌的可能性大，僅一次陽性或多次為不同細菌生長，則可靠性差。細菌濃度≥107cfa/ml為致病菌，105～107cfa/ml為可疑，＜105cfa/ml多為污染菌。 （三）血液檢查：白細胞計數及中性粒細胞一般均增高，可有核左移，年老體弱或嚴重病例白細胞計數可不增高。 （四）免疫學檢查：用免疫熒光，酶聯免疫吸附試驗，對流免疫電泳等方法檢測血清病原菌的抗原或抗體，有助診斷。聚合酶鏈反應對病原體的檢測有一定的意義。 （五）其它檢查：必要時行血氣分析，肝、腎功能、血清電解質等相關檢查。 鑒別診斷 少數非感染性病症可有肺炎類似表現，如急性呼吸窘迫綜合征（ards）、充血性心力衰竭、肺栓塞、化學氣體吸入、過敏性肺泡炎、葯物性肺炎、放射性肺炎、結締組織疾病累及肺部、肺結核、白血病或其他惡性腫瘤肺內浸潤或轉移等，應注意鑒別，必要時可採用診斷性治療方法以明確診斷。 治療 抗菌治療是決定細菌性肺炎預後的關鍵。表1羅列急性肺炎的常見病原體以及常用選葯方案，供參考。 抗感染治療2～3天後，病情仍無改善甚或惡化，應調換抗感染葯物。已有病原檢查結果時，應根據葯敏試驗選擇敏感的葯物。無病原學資料可依，則應重新審視肺炎的可能病原，進行新一輪的經驗性治療。輕、中度肺炎總療程可於症狀控制如體溫轉為正常後3～7天結束；病情較重者為1～2周；金葡菌肺炎、免疫抑制患者肺炎，療程宜適當延長；吸入性肺炎或肺膿腫，總療程須數周至數月。 其他治療應根據病情選用，如吸氧、止咳化痰、輸液與抗休克等。 一、一般性治療： 卧床休息，進易消化富蛋白質、電解質，維生素食物，注意水份的補充。高熱者給予物理降溫，必要時給解熱葯物。劇烈胸痛可予芬必得0.3g口服2次/日，或可待因片15mg口服。咳嗽劇烈給咳必清25mg或退嗽100mg口服3次/日，必要時用可待因。 二、促進排痰：鼓勵病人咳嗽、翻身，或拍背促進排痰。給於祛痰解痙葯，必要時生理鹽水10ml加α--糜蛋白酶5mg、地塞米松5mg及少量抗生素，霧化吸入2次／d。 三、抗生素的應用： 病源菌未明確者，可按下列經驗用葯。 （一）革蘭陽性球菌，用青黴素，頭孢唑啉，紅黴素，復方新諾明。革蘭陰性菌或混合感染可用頭孢唑啉，阿莫西林，頭孢呋辛等。病情較重選用三代頭孢菌素，b內醯胺類+氨基糖甙類，復方新諾明。 （二）院內感染：輕、中度可用哌拉西林，頭胞唑林加慶大黴素，頭胞呋辛，頭胞羥唑或頭胞噻肟、頭胞唑肟、環丙沙星、氧氟沙星等，也可用優立新等（β內醯胺類加酶抑制劑的抗生素）。有誤吸史或胸腹大手術者，應加用甲消唑或克林黴素。金葡菌感染可用苯唑西林、耐夫西林或萬古黴素。長期用激素、抗菌素者應用三代頭孢菌素、泰能、環丙沙星等加用氨基糖甙類抗生素。合並黴菌感染加用氟康唑。病原菌確定後，應根據痰培養的葯敏試驗的結果調整抗菌葯物。 四、免疫治療： 免疫球蛋白，轉移因子、胸腺肽等免疫調節劑可輔助治療有一定幫助，綠膿桿菌抗血清，內毒素抗體尚處試驗階段。 五、並發症治療： 合並呼吸衰竭給予氧療及呼吸支持。有電解質紊亂、肝、腎功能損害給予相應治療。膿胸應於引流或外科處理。 預後 老年、伴嚴重基礎疾病、免疫功能抑制宿主肺炎預後較差。抗菌葯物廣泛應用後，肺炎鏈球菌肺炎病死率已從過去的30%下降至6%左右。但革蘭陰性桿菌、金葡菌特別是mrsa引起的肺炎，病死率仍較高。增強體質、避免上呼吸道感染、在高危患者選擇性應用疫苗對預防肺炎有一定意義。

⑦ 肺栓塞為什麼會低碳酸血症

過度通氣就會低碳酸血症。
可以的。
肺栓塞之後緊張、胸痛、或者低氧刺激呼吸中樞，過度通氣，二氧化碳就低了唄。可以和低氧血症並存。

⑧ 對於肺梗塞，有哪家醫院治療的比較好，或有好的辦法治療。

肺栓塞（pulmonary embolism）是指嵌塞物質進入肺動脈及其分支，阻斷組織血液供應所引起的病理和臨床狀態。常見的栓子是血栓，其餘為少見的新生物細胞、脂肪滴、氣泡、靜脈輸入的葯物顆粒甚至導管頭端引起的肺血管阻斷。由於肺組織受支氣管動脈和肺動脈雙重血供，而且肺組織和肺泡間也可直接進行氣體交換，所以大多數肺栓塞不一定引起肺梗塞。
症狀詳細描述

肺栓塞的臨床表現可從無症狀到突然死亡。常見的症狀為呼吸困難和胸痛，發生率均達80％以上。胸膜性疼痛為鄰近的胸膜纖維素炎症所致，突然發生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨後疼痛，頗似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血。其它症狀為焦慮，可能為疼痛或低氧血症所致。暈厥常是肺梗塞的徵兆。

常見的體征為呼吸增快、紫紺、肺部濕羅音或哮鳴音，肺血管雜音，胸膜摩擦音或胸腔積液體征。循環系統體征有心動過速，P2亢進及休克或急慢性肺心病相應表現。約40％患者有低至中等度發熱，少數患者早期有高熱。

病因及發病機制

（一）血栓形成肺栓塞常是靜脈血栓形成的合並症。栓子通常來源於下肢和骨盆的深靜脈，通過循環到肺動脈引起栓塞。但很少來源於上肢、頭和頸部靜脈。血流淤滯，血液凝固性增高和靜脈內皮損傷是血栓形成的促進因素。因此，創傷、長期卧床、靜脈曲張、靜脈插管、盆腔和髖部手術、肥胖、糖尿病、避孕葯或其它原因的凝血機制亢進等，容易誘發靜脈血栓形成。早期血栓鬆脆，加上纖溶系統的作用，故在血栓形成的最初數天發生肺栓塞的危險性最高。

（二）心臟病為我國肺栓塞的最常見原因，佔40％。幾遍及各類心臟病，合並房顫、心力衰竭和亞急性細菌性心內膜炎者發病率較高。以右心腔血栓最多見，少數亦源於靜脈系統。細菌性栓子除見於亞急性細菌性心內膜炎外，亦可由於起搏器感染引起。前者感染性栓子主要來自三尖瓣，偶爾先心患者二尖瓣贅生物可自左心經缺損分流進入右心而到達肺動脈。

（三）腫瘤在我國為第二位原因，佔35％，遠較國外6％為高。以肺癌、消化系統腫瘤、絨癌、白血病等較常見。惡性腫瘤並發肺栓塞僅約1/3為瘤栓，其餘均為血栓。據推測腫瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系統的物質如組蛋白、組織蛋白酶和蛋白水解酶等，故腫瘤患者肺栓塞發生率高，甚至可以是其首現症狀。

（四）妊娠和分娩肺栓塞在孕婦數倍於年齡配對的非孕婦，產後和剖腹產術後發生率最高。妊娠時腹腔內壓增加和激素鬆弛血管平滑肌及盆靜脈受壓可引起靜脈血流緩慢，改變血液流變學特性，加重靜脈血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血漿素原-血漿素蛋白溶解系統活性降低。但這些改變與無血栓栓塞的孕婦相比並無絕對差異。羊水栓塞也是分娩期的嚴重並發症。

（五）其他其它少見的病因有長骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和減壓病造成空氣栓塞，寄生蟲和異物栓塞。沒有明顯的促發因素時，還應考慮到遺傳性抗凝因素減少或纖維蛋白溶酶原激活抑制劑的增加。

病理變化

大多數急性肺栓塞可累及多支肺動脈，栓塞的部位為右肺多於左肺，下葉多於上葉，但少見栓塞在右或左肺動脈主幹或騎跨在肺動脈分叉處。血栓栓子機化差時，通過心臟途徑中易形成碎片栓塞在小血管。若纖溶機制不能完全溶解血栓，24小時後栓子表面即逐漸為內皮樣細胞被覆，2～3周後牢固貼於動脈壁，血管重建。早期栓子退縮，血流再通的沖刷作用，覆蓋於栓子表面的纖維素、血小板凝集物及溶栓過程，都可以產生新栓子進一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范圍，支氣管動脈供給血流的能力及阻塞區通氣適當與否決定。肺梗塞的組織學特徵為肺泡內出血和肺泡壁壞死，但很少發現炎症，原來沒有肺部感染或栓子為非感染性時，極少產生空洞。梗塞區肺表面活性物質喪失可導致肺不張，胸膜表面常見滲出，1/3為血性。若能存活，梗塞區最後形成瘢痕。

肺栓塞後引起生理死腔增加，通氣效率降低，但由於急性肺栓塞可刺激通氣，增加呼吸頻率和每分鍾通氣量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2：不升高甚至降低。肺泡過度通氣與低氧血症無關，甚至不能由吸氧消除。其機理尚不清楚，推測與血管栓塞區域肺實質的反射有關。雖然PaCO2通常降低，但神經肌肉疾患，胸膜劇烈疼痛和肺栓塞嚴重患者不能相應增加通氣代償增加的生理死腔時，可出現CO2瀦留。急性肺栓塞時常見PaO2降低，通氣/血流比值失調可能是其主要機制，局部支氣管收縮，肺不張和肺水腫為其解剖基礎。如果心輸出量不能與代謝需要保持一致，混合靜脈血氧分壓將降低，可進一步加重通氣/血流比值失調和低氧血症。

肺栓塞的機械性直接作用和栓塞後化學性與反射性機制引起的血液動力學反應是比較復雜的。數目少和栓子小的栓塞不引起肺血液動力學改變。一般說肺血管床阻塞＞30％時，平均肺動脈壓開始升高，＞35％時右房壓升高，肺血管床喪失＞50％時，可引起肺動脈壓、肺血管阻力顯著增加，心臟指數降低和急性肺心病。反復肺栓塞產生持久性肺動脈高壓和慢性肺心病。在原有心肺功能受損患者，肺栓塞的血液動力學影響較通常患者遠為突出。

診斷

約20％～30％患者未及時或未能獲診斷和治療而死亡，若能及時診斷和給予抗凝治療，病死率可望降至8％，故早期診斷十分重要。應仔細搜集病史。血清LDH升高，動脈血PO2下降、PA～aO2增寬。心電圖有T波和ST段改變（類似心肌梗塞圖形）、P波和QRS波形改變（類似急性肺心病圖形）。X線顯示斑片狀浸潤、肺不張、膈肌抬高、胸腔積液，尤其是以胸膜為基底凸面朝向肺門的圓形緻密陰影（Hamptom駝峰）以及擴張的肺動脈伴遠端肺紋稀疏（Westermark征）等對肺栓塞的診斷都具有重要價值。核素肺通氣/灌注掃描是診斷肺栓塞最敏感的無創性方法，特異性雖低，但有典型的多發性、節段性或楔形灌注缺損而通氣正常或增加，結合臨床，診斷即可成立。肺動脈造影是診斷肺栓塞最特異的方法，適用於臨床和核素掃描可疑以及需要手術治療的病例。表現為血管腔充盈缺損、動脈截斷或「剪枝征」。造影不能顯示≤2mm直徑小血管，因此多發性小栓塞常易漏診。磁共振為肺栓塞診斷的有用的無創性技術，較大栓塞時可見明顯的肺動脈充塞缺損。

肺栓塞易與肺炎、胸膜炎、氣胸、慢阻肺、肺腫瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、膽囊炎、胰腺炎等多種疾病相混淆，需仔細鑒別。

治療

除吸氧、止痛、糾正休克和心力衰竭以及舒張支氣管等對症治療措施外，特異性方法包括抗凝、溶栓和手術治療。

抗凝治療和溶栓治療方法參見「心肌梗塞」。下腔靜脈阻斷術適用於抗凝治療有致命性出血危險及反復栓塞者，可結扎或置以特製的夾子或濾過器等方法。肺血栓切除死亡率很高，僅限於溶栓或血管加壓素積極治療休克仍持續的患者。

⑨ 肺栓塞的治療方法有哪些

(一)治療
雖然肺栓塞的血栓，部分甚至全部可自行溶解、消失，但經治療的急性肺栓塞患者比不治療者病死率低5～6倍，因此，一旦確定診斷，即應積極進行治療，不幸的是能得到正確治療的患者僅30%。肺栓塞的治療目的是使患者渡過危急期，緩解栓塞引起的心肺功能紊亂和防止再發;盡可能地恢復和維持足夠的循環血量和組織供氧。
對大塊肺栓塞或急性肺心病患者的治療包括及時吸氧、緩解肺血管痙攣、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手術等治療。對慢性栓塞性肺動脈高壓和慢性肺心病患者，治療主要包括阻斷栓子來源，防止再栓塞，行肺動脈血栓內膜切除術，降低肺動脈壓和改善心功能等方面。
1.急性肺栓塞的治療
(1)急救措施：肺栓塞發病後頭二天最危險，患者應收入ICU病房，連續監測血壓、心率、呼吸、心電圖、中心靜脈壓和血氣等。
①一般處理：使患者安靜、保暖、吸氧;為鎮靜、止痛，必要時可給予嗎啡、哌替啶、可待因;為預防肺內感染和治療靜脈炎應用抗生素。
②緩解迷走神經張力過高引起的肺血管痙攣和冠狀動脈痙攣，靜脈注射阿托品0.5～1.0mg，如不緩解可每1～4小時重復1次，也可給罌粟鹼30mg皮下、肌內或靜脈注射，1次//h，該葯也有鎮靜和減少血小板聚集的作用。
③抗休克：合並休克者給予多巴胺5～10μg/(kg?min)、多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg?min)或去甲腎上腺素0.2～2.0μg(kg?min)，迅速糾正引起低血壓的心律失常，如心房撲動、心房顫動等。維持平均動脈血壓>80mmHg，心臟指數>2.5L/(min?m2)及尿量>50ml/h。同時積極進行溶栓、抗凝治療，爭取病情迅速緩解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死於發病後2h以內，因此，治療搶救須抓緊進行。
④改善呼吸：如並有支氣管痙攣可應用氨茶鹼、二羥丙茶鹼(喘定)等支氣管擴張劑和黏液溶解劑。也可用酚妥拉明10～20mg溶於5%～10%葡萄糖100～200ml內靜脈滴注，既可解除支氣管痙攣，又可擴張肺血管。呼吸衰竭嚴重低氧血症患者可短時應用機械通氣治療。
(2)溶栓治療：30年前急性肺栓塞溶栓療法被介紹到醫學界時是作為一項復雜的、英勇的、孤注一擲的最後治療手段，需要巨大的人力、物力及財力支持。盡管在1977年和1978年美國食品葯物管理局已先後批准鏈激酶和尿激酶用於肺栓塞的治療，但直到20世紀80年代中期實際上是很少使用的。急性心肌梗死溶栓治療的成功使肺栓塞溶栓療法進行再檢查，並隨後的一系列臨床試驗已使肺栓塞當代的溶栓療法變得比較安全、迅速、簡便和更為有效。
在美國，目前估計尚不足10%的肺栓塞患者用了溶栓治療，該療法的不夠普及可能是肺栓塞病死率長期不降的重要原因之一。我國在20世紀90年代逐漸開展了急性肺栓塞溶栓治療，特別是經過1997～1999年「急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復欣抗凝多中心臨床試驗」研究後，溶栓方法已趨向規范化。
溶栓療法是葯物直接或間接將血漿蛋白纖溶酶原轉變為纖溶酶，迅速裂解纖維蛋白，溶解血塊;同時通過清除和滅活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ，干擾血液凝血作用，增強纖維蛋白和纖維蛋白原的降解，抑制纖維蛋白原向纖維蛋白轉變及干擾纖維蛋白的聚合，發揮抗凝效應。常用的溶栓葯有：
①鏈激酶(streptokinase,SK)：是從丙組β-溶血性鏈球菌分離純化的細菌蛋白，與纖溶酶結合形成激活型復合物，使其他纖溶酶原轉變成纖溶酶。鏈激酶具有抗原性，至少6個月內不能再應用，作為循環抗體可滅活葯物和引起嚴重的過敏反應。
②尿激酶(urokinase,VK)：是從人尿或培養的人胚腎細胞分離所得，無抗原性，直接將纖溶酶原轉變成纖溶酶發揮溶栓作用。
③阿替普酶(重組組織型纖溶酶原激活劑,rt-PA)：是新型溶栓劑，用各種細胞系重組DNA技術生產，阿替普酶(rt-PA)亦無抗原性，直接將纖溶酶原轉變成纖溶酶，對纖維蛋白比SK或UK更具有特異性(較少激活全身纖溶酶原)。
美國食品葯物管理局批準的肺栓塞溶栓治療方案是：A.鏈激酶負荷量25萬U/30min，繼10萬U/h，持續24h滴注;B.尿激酶負荷量2000U/lb(磅)/10min(1磅=0.4536kg)，繼2000U/(1b?h)，持續滴注12～24h;C.阿替普酶(rt-PA)100mg/2h，持續外周靜脈滴注。1992年Goldhaber等比較了尿激酶負荷劑量100萬U/l0min，繼300萬U/2h靜脈滴注方案與阿替普酶(rt-PA)100mg/2h靜脈滴注方案，結果對急性肺栓塞的療效與安全性方面兩方案相似。
國內「急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復欣抗凝多中心臨床試驗」規定的溶栓方案是尿激酶2萬U/(kg?2h)，外周靜脈滴注。某院溶栓方案尿激酶與上相同，阿替普酶(rt-PA)以體重多少為50～100mg/2h，外周靜脈滴注。
溶栓療法的優點是：①比單用肝素血塊溶解得快;②可迅速恢復肺血流和右心功能，減少並發休克大塊肺栓塞的病死率;③減少血壓和右心功能正常肺栓塞患者的病死率和復發率;④加快小的外周血栓的溶解，改善運動血流動力學反應。
急性肺栓塞溶栓治療的適應證是：
①大塊肺栓塞(超過兩個肺葉血管。
②不管肺栓塞的解剖學血管大小伴有血流動力學改變者。
③並發休克和體動脈低灌注[即低血壓、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降]者。
④原有心肺疾病的次大塊肺栓塞引起循環衰竭者;⑤有症狀的肺栓塞。
肺栓塞溶栓治療的禁忌證：絕對禁忌證有：
①近期活動性胃腸道大出血。
②兩個月內的腦血管意外、顱內或脊柱創傷或外科手術。
③活動性顱內病變(動脈瘤、血管畸形、腫瘤)。
相對禁忌證有：
①未控制的高血壓(收縮壓≥180mmHg，舒張壓≥110mmHg)。
②出血性糖尿病，包括合並嚴重腎病和肝病者。
③近期(10天內)外科大手術、不能被擠壓止血血管的穿刺、器官活檢或分娩。
④近期大小創傷、包括心肺復甦。
⑤感染性心內膜炎。
⑥妊娠。
⑦出血性視網膜病。
⑧心包炎;⑨動脈瘤。
⑩左房血栓。
⑩潛在的出血性疾病。
肺栓塞溶栓治療的具體實施：
①溶栓前必須確定診斷，可用無創方法，如放射性核素肺灌注(或加通氣)掃描及增強CT，必要時做肺動脈造影檢查明確診斷。有時患者病情不允許搬動去做進一步檢查或醫院無必要的設備去確診，此時主要依靠臨床做出評估，最重要的是詢問提示肺栓塞的症狀，觀察頸靜脈，做下肢深靜脈檢查，結合心電圖、X線胸片及動脈血氣等改變，認真全面做床旁超聲心動圖檢查(經胸和食管)去發現肺栓塞的直接與間接徵象，並為排除需鑒別的疾病做出判斷。
②急性肺栓塞最適宜的溶栓時間窗與急性心肌梗死不同，肺栓塞溶栓的主要目的是溶解血栓，而不完全是保護肺組織，因肺組織有雙重血運供給，並又可直接從肺泡攝氧，故肺組織缺氧壞死一般多不發生，即使發生也相對較輕。因此，只要血栓尚未機化均有血栓溶解的機會。應該說，發病後或復發後愈早溶栓效果愈好，最初溶栓時間限在5天以內，後來發現第6～14天溶栓也有一定療效，故現已將肺栓塞的溶栓時間窗延長至14天。
③審慎考慮溶栓治療的適應證與禁忌證，特別要仔細採集神經系統疾病史，如有無發作性右或左手無力，說話困難，頭痛，視覺改變等和相關治療史及其他禁忌證。
④溶栓前檢驗血型和備血，輸血時要濾出庫存血血塊。
⑤溶栓前用一套管針做靜脈穿刺，保留此靜脈通道至溶栓結束後第2天，此間避免做靜脈、動脈穿刺和有創檢查。
⑥選擇任一溶栓葯均可，國內應用較多的是尿激酶。阿替普酶(rt-PA)的作用似略好於其他兩種，但價格較貴。葯物劑量通常按體重調節。一般經外周靜脈給葯，Verstraete等比較了34例肺栓塞患者阿替普酶(rt-PA)周圍靜脈與肺動脈內給葯的結果，未發現肺動脈內給葯比周圍靜脈給葯更優越，兩個用葯途徑的溶栓速度，出血及周身溶栓狀態均相似。但在一些特殊情況，如有相對禁忌證或潛在出血的患者肺動脈內給葯劑量較小可達到與周身大劑量給葯相同的效果，出血的危險性也相對較小，但需做心導管檢查，增加穿刺部位的出血。
⑦溶栓過程盡量減少患者搬動。
⑧與心肌梗死不同，肺栓塞溶栓過程不用肝素，溶栓葯劑量固定，故不需監測部分凝血活酶時間(，APTT)、纖維蛋白原水平或其他凝血指標。溶栓完成後應測APTT，如小於對照值2.0倍(或<80秒)開始應用肝素(不用負荷劑量)，APTT維持在對照值的1.5～2.0倍，如大於2.0倍則每2～4小時測1次APTT，直至治療范圍再開始使用肝素。如不能及時測定APTT，可於溶栓結束後即刻給予肝素，再根據APTT調整劑量。
溶栓療法的療效文獻報道不一，「急性肺栓塞尿激酶溶栓，栓復欣抗凝多中心臨床試驗」有肺灌注掃描和(或)肺動脈造影復查結果的101例患者應用了國產尿激酶，溶栓療效為86.1%。
溶栓療法最重要的並發症是出血，各家統計不一，平均為5%～7%，致死性出血約為l%。3種溶栓葯大出血的發生率相似，阿替普酶(rt-PA)、UK和SK分別為13.7%，10.2%和8.8%。最嚴重的是顱內出血為1.2%，約半數死亡，舒張壓升高是顱內出血另一個危險因素。腹膜後出血症狀不多，比較隱匿，多表現為原因不明的休克，應注意觀察。另外較重要的出血是肺動脈造影股靜脈穿刺部位，多形成血腫。「急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復欣抗凝多中心臨床試驗"101例患者應用尿激酶溶栓無1例發生大出血，5例穿刺部位出血。一般小量出血者可不予處理，嚴重出血時即刻停葯，輸冷沉澱和(或)新鮮冷凍血漿及對氨基苄胺或氨基己酸等。顱內出血請神經外科醫師緊急會診。溶栓葯其他副作用還可能有發熱、過敏反應、低血壓、惡心、嘔吐、肌痛、頭痛等。過敏反應多見於用鏈激酶患者。
當代肺栓塞溶栓療法已有很大進步，安全、有效，治療方案趨向簡便和規范化，不一定都必須做肺動脈造影確診，治療時間窗延長至14天，劑量固定或按體重給葯，外周靜脈2h滴注，不做血凝指標監測，可在普通病房實施。因此，溶栓療法應積極推廣、普及。(3)抗凝治療：肺栓塞抗凝治療是有效的，重要的。根據1組516例肺栓塞患者的統計，抗凝治療組的生存率為92%，復發率為16%，而非抗凝治療組分別為42%和55%，差別非常顯著。抗凝治療1～4周，肺動脈血塊完全溶解者為25%，4個月後為50%。常用的抗凝葯物有肝素和華法林。
肝素：標準的普通肝素是一高硫酸酯黏多糖，由豬腸黏膜或牛肝部分純化所得，其分子量從3～30kDa，平均15kDa。低分子量肝素(LMWHs)是普通肝素的斷片，比普通肝素與血漿蛋白和內皮細胞結合的較少。因此，低分子量肝素有較大的生物利用度，較好的可預測的劑量反應和較長的半衰期。肝素主要通過與抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)起作用，後者是一酶，抑制凝血酶(因子Ⅱa)，Xa，Ⅸa，Ⅺa和Ⅻa，繼而促使ATⅢ構形變化，提高其活性約100倍到1000倍。預防附加血栓的形成，使內源纖維蛋白溶解機制溶解已形成的血塊，但肝素不能直接溶解已存在的血栓。
35例肺栓塞患者隨機比較了肝素和安慰劑的效果，結果16例肝素治療的患者中無1例復發，而19例應用安慰劑的患者中10例復發肺栓塞，其中5例死亡，表明肺栓塞肝素治療是有效的。不過肝素的作用是有限的，因為結合凝血酶的血塊可不受肝素-抗凝血酶Ⅲ的抑制，因此由於普通肝素與血漿蛋白結合可能出現肝素抵抗。肝素是治療急性肺栓塞的基礎，治療前應考慮出血的危險因素，如既往應用抗凝劑的出血史，血小板減少症，維生素K缺乏，年邁，基礎疾病及合並用葯等。最常忽視的檢查是大便潛血陽性的直腸檢查。文獻報道，Raschke給葯方案可達快速、有效和安全肝素化，應用肝素開始幾天為達到充分的抗凝作用，肝素滴注常需達1500～2000U/h。表3為根據體重「Raschke」肝素計算表。某院常用的肝素給葯方法是靜脈滴注，負荷量為2000～3000U/h，繼之700～1000U/h或15～20U/(kg?h)維持。有報道肺栓塞患者肝素半壽期縮短，約為正常人的50%，治療劑量宜適當增加。
用普通肝素治療需要監測，激活的部分凝血活酶時間(APTT)至少要大於對照值的1.5倍(通常是1.5～2.0倍)，在有效抗凝范圍內給予最小肝素治療劑量。血漿肝素水平大約在0.2～0.5U/ml之間。測定血漿肝素水平在兩種情況特別有用：①監測由於狼瘡抗凝血或抗心脂質抗體基線APTT增加的患者;②監測深靜脈血栓形成和肺栓塞每天需要大劑量肝素的患者。
用葯期限以急性過程平息，臨床情況好轉，血栓明顯溶解為止，通常7～10天。肝素治療過程少數患者可發生血小板減少，因此，每3～4天需復查血小板計數1次，血小板計數在(70～100)×109/L時肝素仍可應用，小於50×109/L時應停止用葯。
肝素最重要的副作用是出血，出血的危險性除基礎血小板計數外，與年齡、基礎疾病、肝功能不全及並用葯物等也有關。多數中等量出血中止肝素治療已足夠，因肝素半壽期僅60～90min，APTT通常在6h內恢復正常。重新應用肝素或以小劑量開始或交替給葯，主要決定於出血的程度、再栓塞的危險和出血的范圍。威脅生命的事件或顱內出血，停止肝素的同時應用硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)，後者與酸性肝素結合形成穩定的復合物，逆轉抗凝活性。硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)，的用量大約100單位肝素需用1mg，緩慢靜滴(如50mg/10～30min)。硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)，可引起過敏反應，特別是既往暴露於硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)的糖尿病患者。與肝素有關的副作用還有血小板減少、骨質疏鬆及轉氨酶升高等。
華法林：是維生素K的對抗劑，阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和X的γ羧酸酯的激活。華法林抗凝的第5天，即使凝血酶原時間很快延長，其作用仍可能是不充分的。凝血酶原時間延長最初可能反映凝血因子Ⅶ的耗竭，其半壽期約6h，而凝血因子Ⅱ的半壽期為5天。在活動性血栓形成過程開始應用華法林治療時，C蛋白和S蛋白下降，使凝血酶原產生潛在功能，經過肝素與華法林重疊治療5天，非對抗性華法林的前凝血作用可被抵消。一組隨機研究發現單用口服抗凝葯組比口服葯表明在活動性血栓形成狀態華法林應與肝素重疊應用。根據凝血酶原時間調整華法林劑量，應根據國際標准化比率(INR)，而不是凝血酶原時間比率或以秒錶示的凝血酶原時間調整。用INR監測比用凝血酶原時間比率監測發生出血並發症者少。
肝素通常應用5～7天，APTT證明已達到有效治療范圍的第1天始用華法林，首次劑量一般為3.0mg，以後根據INR調整劑量，長期服用者INR宜維持在2.0～3.0之間。周身疾病患者常伴維生素K缺乏，易致抗凝過量。口服抗凝葯至少持續6個月。停用抗凝劑應逐漸減量，以避免發生反跳，增加血凝。應用抗凝療法的禁忌情況有活動性胃腸道出血、創傷、術後、感染性心內膜炎、未控制的重症高血壓、腦血管病、潛在出血性疾病等。華法林最主要的毒副作用是出血，發生率約為6%，大出血為2%，致死性出血為0.8%。出血隨INR增加而增多，出血的危險因素有肝、腎疾病、酒精中毒、葯物相互作用、創傷、惡性腫瘤和既往胃腸道出血等。年齡也是一重要因素。威脅生命的大出血需緊急用冷沉澱或新鮮冷凍血漿治療，使INR正常，即刻止血。不太嚴重的出血可應用維生素K10mg皮下或肌內注射，在6～12h內逆轉華法林的作用。然而，此項治療將使患者長達12周對華法林相對耐葯，給再應用華法林治療帶來困難。伴INR延長的輕度出血只需中斷華法林治療，不需輸冷凍血漿，直至INR恢復適宜的治療范圍。如果INR在治療范圍內發生出血時，應疑有和排除隱匿性惡性腫瘤疾病的可能。
(4)手術治療
①肺動脈血栓摘除術：用於伴有休克的巨大肺栓塞，收縮壓低到100mmHg，中心靜脈壓增高，腎功能衰竭，內科治療失敗或不宜內科治療者。在體外循環下手術，手術死亡率較高。
②導管破碎肺栓塞：一般用特製的豬尾旋轉導管破碎伴休克的大塊急性肺栓塞，也可同時合用局部溶栓。破碎後休克指數下降，48h肺動脈平均壓明顯下降，有效率為60%，死亡率為20%。多用於溶栓和抗凝治療禁忌的患者。
③安裝下腔靜脈濾器：下腔靜脈濾器主要用於已證實栓子來源於下肢或盆腔者，用以防止肺栓塞的復發。其最主要的適應證有：
A.證實有肺栓塞並抗凝治療禁忌：活動性出血;擔心大出血者;抗凝引起的並發症;計劃加強癌症化療者。
B.盡管已充分治療而抗凝失敗者(如肺栓塞復發)。
C.高危患者的預防：廣泛、進行性靜脈血栓形成;行導管介入治療或外科血栓切除術者;嚴重肺動脈高壓或肺心病者。多數無漂動的DVT很少發生栓塞，可以單純肝素抗凝治療。因濾器只能預防肺栓塞復發，並不能治療DVT，因此安裝濾器後仍需抗凝，防止進一步血栓形成。最近，有可以取出的濾器用於預防溶栓過程栓子脫落導致的肺栓塞再發，效果較好，並發症也較少。
④深靜脈血栓形成的治療：約70%～90%急性肺栓塞的栓子來源於DVT的血栓脫落，特別是下肢深靜脈尤為常見，因此，對急性肺栓塞患者的治療絕不能忽視DVT的檢查和處理，以防肺栓塞的再發。DVT的治療原則是卧床、患肢抬高、抗凝(肝素和華法林)、消炎及使用抗血小板集聚葯等。至於深靜脈血栓形成患者的溶栓治療尚不夠成熟。多數患者對溶栓療法有禁忌，如果溶栓葯從外周靜脈給予，完全堵塞的靜脈血栓形成不能溶開。因此，美國食品葯物管理局批準的DVT溶栓方案(鏈激酶25萬U靜滴，繼10萬U/h維持24～72h)，效果是不滿意的，因為延時鏈激酶滴注經常引起過敏反應，以及鏈激酶的濃度需2～4倍才能達到維持周身溶栓狀態。尿激酶可能作用會好一些。因此，DVT的溶栓治療應視情況個體化實施。
2.慢性栓塞性肺動脈高壓的治療慢性栓塞性肺動脈高壓的發病率尚不清楚，過去認為是一少見的疾病，目前認為比預料的為多，約占肺栓塞的1%～5%。國內的發生率可能更高。慢性栓塞性肺動脈高壓可來自急性肺栓塞的後果，更多來自反復的肺栓塞。起病多緩慢或隱匿，臨床表現類似原發性肺動脈高壓，放射性核素肺通氣/灌注掃描、增強CT、MRI、肺動脈造影及下肢靜脈檢查等有助於二者的鑒別。
慢性栓塞性肺動脈高壓的治療包括手術、抗凝(口服抗凝葯)、血管擴張葯，吸氧及強心、利尿等。
(1)肺動脈血栓內膜切除術：對慢性大血管血栓栓塞性肺動脈高壓患者可行肺動脈血栓內膜切除術()治療。選擇手術患者的主要標準是：
①靜息肺血管阻力至少大於300dyn?s?cm-5或者4個Wood單位。
②肺動脈造影和血管鏡檢查確定外科手術可以達到的血栓，如主肺、肺葉和肺段動脈血栓。在此以遠的血栓不能做動脈內膜切除術。
③無合並腎臟病、冠心病、血液病、明顯的間質性肺病或腦血管病，以減少圍術期的死亡率。
術前數天需常規安裝濾器，除非明確除外血栓來自下肢和盆腔，通常，需做下肢靜脈造影，選擇從何側股靜脈途徑放置濾器，以避免血栓脫落。肺動脈血栓內膜切除術在體外循環深低溫麻醉下進行。手術死亡率已降到l0%或更低。值得指出的是，慢性栓塞性肺動脈高壓一般不適於血管成形術，也不適用溶栓治療。
(2)抗凝治療：促使下肢靜脈血栓機化，防止肺栓塞再發，並可能促進部分血栓溶解、再通。常用的葯物為華法林，療程6個月以上，某院長期隨診患者中用葯最長者已達4年，其中有的患者因停葯後症狀加重，仍在繼續應用，多數患者病情穩定。
(3)血管擴張葯等治療：栓塞性肺動脈高壓除機械堵塞因素外，體液因素也可能參與部分作用，具有部分可逆性。臨床可以試用硝苯地平，地爾硫卓等血管擴張葯。
(4)心力衰竭的治療：當右心房壓升高，有明顯右心衰竭時可應用地高辛、利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑及多巴胺等治療。早期患者療效比較滿意。
(二)預後
我國尚無完整的肺栓塞自然病程資料。自然病程主要取決於是否發現栓塞並進行治療、原有心肺疾病、栓塞的范圍、血流動力學改變的程度、年齡及血管內皮血栓自溶活性等。在美國，肺栓塞每年發病約63萬～70萬例。其中11%死於發病1h以內，89%活到至少1h以上，應當有機會得到診斷和治療，但多數患者(71%)未被診斷，得到診治的僅29%，治療的患者中92%可存活，8%死亡。急性肺栓塞患者如不在短時間內死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。消溶至少有2個機制：
①數小時內栓子移向遠端肺動脈;
②數天或數周內發生溶解，最短者14天血栓完全消失。因此，血流動力學穩定的急性肺栓塞患者預後多良好，病死率不高。復發性肺栓塞約佔8.3%，見於治療開始前或急性期過程，與復發有關的因素有：
①因出血不得不中止肝素治療。
②應用口服抗凝劑前未肝素化。
③較大塊肺栓塞(肺灌注缺損超過35%。
④合並心臟病;⑤明顯的深靜脈血栓形成。治療後肺栓塞總的轉歸是，再溶解80%，肺梗死10%，肺動脈高壓5%，死亡5%。

⑩ 肺栓塞有什麼葯比較優秀，我朋友現在正服用華法林，硫酸氫氯吡格雷片。

目前用葯只有這兩種效果是最好的，副作用最少。希望對你有所幫助。