① IgA腎炎發病機理
本病發病機理的研究圍繞著抗原的粘膜來源、結構缺陷、免疫調節功能缺陷、抗原抗體反應等方向展開。早年研究曾認為本病沉積的IgA主要來源於粘膜，但近年研究發現，本病沉積的IgA1主要由骨髓和淋巴系統產生，IgA2則多見於肝源性腎小球硬化症。循環中總IgA1和含IgA1的免疫復合物增高，骨髓中產生IgA1的漿細胞增多，形成多聚體為主。在腎組織中發現存在J鏈，提示沉積的IgA是多聚體。然而，現有資料還不能最終確定IgA沉積物的來源。
免疫調節異常在本病中也有所體現。含IgA1的循環免疫復合物中發現有多聚的IgA1類風濕因子，抗α重鏈Fab片段的IgG抗體增多而IgM抗體減少。此外，本病腎組織中常有C3沉積，提示激活了補體旁路途徑，但IgA本身無激活補體的能力。細胞免疫也參與了發病機制，發現有T輔助細胞（CD4）增加和T抑制細胞（CD8）減少，具有轉換IgM合成IgA合成的Ta4細胞增加。然而，IgA合成增多並不是系膜區IgA沉積的原因。
本病病人血清和系膜中可檢出抗牛血清白蛋白多克隆基因型抗體，其滴度與血尿相關。單克隆抗基因抗體的研究表明腎臟沉積可能與多克隆IgA抗體的異常性質有關。此外，發現有β1，3-半乳糖轉移酶缺陷，改變了IgA1或含IgA1的復合物清除率，導致IgA1在系膜區沉積。
綜合來看，本病的發病機制涉及抗原的粘膜來源、結構和免疫反應的異常，IgA復合物的形成速度，以及具有IgAFc受體的系膜細胞或嗜中性粒細胞的清除效率。此外，細胞因子和生長因子在系膜增生和硬化過程中發揮重要作用。
IgA腎炎(IgA glomerulonephritis)是以反復發作性肉眼或鏡下血尿，腎小球系膜細胞增生，基質增多，伴廣泛IgA沉積為特點的原發性腎小球疾病。 1968年Berger首先描述本病，故又稱Berger病。此外，又被稱為IgA-IgG系膜沉積性腎炎和IgA系膜性腎炎等。 IgA腎病也可解釋為腎活檢免疫熒光檢查腎小球系膜區有大量顆粒狀IgA沉積為特徵的原發性腎小球疾病。