白血病的治療包括以下幾方面：
1、化療：目前已經具有標準的療程，在處理並發症方面經驗豐富；
2、靶向治療：可針對性的作用於靶點，對其他細胞損傷相對較小，可運用於多種白血病，療效較好，但是費用較為昂貴；
3、骨髓移植：適用於多數血液惡性腫瘤；
4、誘導分化治療：適用於急性早幼粒細胞白血病，可運用砒霜成分輔助治療，治癒率可達90%。
『貳』 抗急性白血病的治療是怎樣的
抗白血病治療的第一階段是誘導緩解治療，化學治療是此階段白血病治療的主要方法。目標是使患者迅速獲得完全緩解（CR），所謂CR，即白血病的症狀和體征消失，外周血中性粒細胞絕對值≥1.5×109/L，血小板≥ 100×109/L，白細胞分類中無白血病細胞；骨髓中原始粒Ⅰ型＋Ⅱ型（原單+ 幼單或原淋+ 幼淋）≤ 5%，M3 型原粒＋早幼粒≤ 5%，無Auer 小體，紅細胞及巨核細胞系列正常，無髓外白血病。
理想的CR 為初診時免疫學、細胞遺傳學和分子生物學異常標志消失。
達到CR 後進入抗白血病治療的第二階段，即緩解後治療，主要方法為化療和造血幹細胞移植（HSCT）。誘導緩解獲CR 後，體內仍有殘留的白血病細胞，稱之為微小殘留病灶（MRD）。此時，急性白血病體內白血病細胞的數量大約由發病時的1010 ～ 1012/L 降至108 ～ 109/L；同時中樞神經系統、眼眶、睾丸及卵巢等髓外組織器官中，由於常規化療葯物不易滲透，也仍可有白血病細胞浸潤。
為爭取患者長期無病生存（DFS）和痊癒，必須對MRD 進行CR 後治療，以清除這些復發和難治的根源。
（1）急性淋巴細胞白血病治療。隨著支持治療的加強、多葯聯合方案的應用、大劑量化療和HSCT 的推廣，成人急性淋巴細胞白血病的預後已有很大改善，CR 率可達到80% ～ 90%。急性淋巴細胞白血病治療方案選擇需要考慮年齡、急性淋巴細胞白血病亞型、治療後的MRD 和耐葯性、是否有幹細胞供體及靶向治療的葯物等。
①誘導緩解治療。長春新鹼（VCR）和潑尼松（P）組成的VP方案是急性淋巴細胞白血病誘導緩解的基本方案。VP 方案能使50%的成人急性淋巴細胞白血病獲CR，CR 期3 ～ 8 個月。VCR 主要毒副作用為末梢神經炎和便秘。VP 加蒽環類葯物（如柔紅黴素，DNR）組成DVP 方案，CR 率可提高至70% 以上，但蒽環類葯物有心臟毒性作用，對兒童尤甚。DNR、阿黴素、去甲氧柔紅黴素（IDA）、表柔比星的累積量分別達1000mg/m2、500 mg/m2、300 mg/m2 和900mg/m2 時，心臟毒性風險為1% ～ 10%。DVP 再加門冬醯胺酶（L-ASP）即為DVLP 方案，L-ASP 提高患者DFS，是大多數急性淋巴細胞白血病採用的誘導方案。L-ASP 的主要副作用為肝功能損害、胰腺炎、凝血因子及白蛋白合成減少和過敏反應。
在DVLP 基礎上加用其他葯物，包括環磷醯胺（CTX）或阿糖胞苷（Ara-C）， 可提高T-ALL 的CR 率和DFS。成熟B-ALL 和ALL-L3 型採用含大劑量（HD）CTX 和HD MTX（甲氨蝶呤）方案反復短程強化治療，總生存率已由不足10% 達到50% 以上。伴有（t 9；22）的急性淋巴細胞白血病可以合用伊馬替尼進行靶向治療。
②緩解後治療。緩解後強化鞏固、維持治療和中樞神經系統白血病（CNSL）防治十分必要。如未行異基因HSCT，急性淋巴細胞白血病鞏固維持治療一般需3 年。定期檢測MRD 並根據亞型決定鞏固和維持治療強度和時間。L-ASP 和HD MTX 已廣為應用並明顯改善了治療結果。HD MTX 的主要副作用為黏膜炎、肝腎功能損害，故在治療時需要充分水化、鹼化和及時亞葉酸鈣解救。大劑量蒽環類、依託泊苷和Ara-C 在鞏固治療中作用，尤其是遠期療效仍待觀察。
對於急性淋巴細胞白血病，即使經過強烈誘導和鞏固治療，仍需維持治療。巰嘌呤（6MP）和MTX 聯合是普遍採用的有效維持治療方案。
一般控制白細胞在3×109/L 以下，以控制MRD。為預防CNSL，鞘內注射MTX 10mg，每周一次，至少6 次。
復發指CR 後在身體任何部位出現可檢出的白血病細胞，多在CR 後兩年內發生，以骨髓復發最常見。此時可選擇原誘導化療方案再誘導，如DVP 方案，CR 率可達29% ～ 69%。若選用HD Ara-C聯合米托蒽醌（NVT）或其他葯物如氟達拉濱，效果更好。如復發在首次CR 期18 個月後，再次誘導化療緩解概率相對高。但急性淋巴細胞白血病一旦復發，不管採用何種化療方案和再緩解率多高，總的二次緩解期通常短暫（中位2 ～ 3 個月），長期生存率<5%。
髓外白血病中以CNSL 最常見。單純髓外復發者多能同時檢出骨髓MRD，血液學復發會隨之出現。因此在進行髓外局部治療的同時，需行全身化療。對CNSL 預防有顱脊椎照射和腰穿鞘注兩種方法。顱脊椎照射療效確切，但其不良反應繼發腫瘤、內分泌受損、認知障礙和神經毒性限制了應用。現在多採用早期強化全身治療和鞘注預防CNSL 發生，以省略顱脊椎照射，將其作為CNSL 發生時的挽救治療。一旦發生CNSL，未接受過照射者採用HD MTX（或HDAra-C）聯合CNS 照射，至少半數病例有效；否則可聯合鞘內給葯。
不過，有照射史的CNSL，鞘內給葯的有效率僅30%。要注意此類治療的中樞神經毒性（如白質腦病）作用。對於睾丸白血病患者，即使僅有單側睾丸白血病也要進行雙側照射和全身化療。
HSCT 對治癒成人急性淋巴細胞白血病至關重要。異基因HSCT可使40% ～ 65% 的患者長期存活。主要適應證為：復發難治急性淋巴細胞白血病；CR2 期急性淋巴細胞白血病；CR1 期高危急性淋巴細胞白血病：如染色體為t（9；22）、t（4；11）、＋ 8 者；WBC>30×109/L的前B-ALL和100×109/L的T-ALL；獲CR時間>4～6周，CR 後MRD 偏高，在鞏固維持期持續存在或仍不斷增加。
（2）急性髓細胞白血病治療。近年來，由於強烈化療、HSCT 及有力的支持治療，60 歲以下急性髓細胞白血病患者的預後有很大改善，30% ～ 50% 的患者可望長期生存。
①誘導緩解治療。
DA（3+7）方案：DNR 每日 45mg/m2 靜脈注射，第1 ～ 3 天；每日Ara-C 100 mg/m2，持續靜脈滴注，第1 ～ 7 天。60 歲以下患者，總CR 率為63%（50% ～ 80%）。用NVT 每日8 ～ 12 mg/m2 替代DNR，效果相等，但心臟毒性低。用IDA 每日 12 mg/m2 代替DNR，年輕患者中CR 率增加。IDA+Ara-C+VP16 聯合應用可使年輕急性髓細胞白血病患者獲得80%CR 率。HD Ara-C 方案不增加CR 率，但對延長緩解期有利。劑量增加的誘導化療能提高療程CR 率和緩解質量，但相關毒性亦隨之增加。國內創用HOAP 或HA（高三尖杉酯鹼每日3 ～ 6mg，靜脈滴注5 ～ 7 天）方案誘導治療急性髓細胞白血病，CR 率為60% ～ 65%。1 個療程獲CR 者DFS 長，經過2 個療程誘導才達CR 者5 年DFS 僅10%。達CR 所用的誘導時間越長則DFS 越短。2 個標准療程仍未CR 者提示患者原發耐葯存在，需換方案或進行異基因HSCT。
急性早幼粒細胞白血病患者採用ATRA 每日25 ～ 45 mg/m2 口服治療直至緩解。ATRA 可誘導帶有t（15；17）（q22；q21）/PMLRARα融合基因的早幼粒白血病細胞分化成熟。ATRA ＋化療的CR率為70% ～ 95%，同時降低「維A 酸綜合征」的發生率和死亡率。
維A 酸綜合征多見於急性早幼粒細胞白血病單用ATRA 誘導過程中，發生率為3% ～ 30%，發生機制可能與細胞因子大量釋放和黏附分子表達增加有關。臨床表現為發熱、體重增加、肌肉骨骼疼痛、呼吸窘迫、肺間質浸潤、胸腔積液、心包積液、皮膚水腫、低血壓、急性腎功能衰竭甚至死亡。初診時白細胞較高及治療後迅速上升者易發生ATRA 綜合征。治療包括暫時停服ATRA，吸氧，利尿，地塞米松10mg 靜脈注射，每日2 次，白細胞單采清除和化療等。
ATRA 的其他不良反應為頭痛、顱內壓增高、骨痛、肝功能損害、皮膚與口唇乾燥、陰囊皮炎潰瘍等。急性早幼粒細胞白血病常伴有原發纖溶亢進，合並出血者除服用ATRA 外，還需抗纖溶治療，補充凝血因子和血小板。如有彌散性血管內凝血，可酌情應用小劑量肝素。對高白細胞的急性早幼粒細胞白血病，也可將砷劑作為一線葯物。砷劑小劑量能誘導急性早幼粒細胞白血病細胞分化、大劑量則誘導其凋亡。成人用0.1% 的As2O3（亞砷酸）注射液10ml 稀釋於5%GS 或NS 250 ～ 500ml 中靜脈滴注3 ～ 4 小時，兒童劑量按體表面積每日6mg/m2，每日一次，4 周為一療程，每療程可間隔5 ～ 7 天，亦可連續應用，連用2 個月未CR 者應停葯。
②緩解後治療。誘導CR 是急性髓細胞白血病長期DFS 關鍵的第一步，但此後若停止治療，則復發幾乎不可避免。復發後不行HSCT 則生存者甚少。急性髓細胞白血病緩解後治療的特點為：急性髓細胞白血病的CNSL 發生率僅2%，初診高白細胞、伴髓外病變、M4/M5、t（8；21） 或inv（16）、CD7+ 和CD56+ 者應在CR 後做腦脊液檢查並鞘內預防性用葯。國內多數單位在急性髓細胞白血病 CR後仍將CNSL 預防列為常規，鞘內注葯至少1 次，但較急性淋巴細胞白血病預防次數明顯減少；急性髓細胞白血病比急性淋巴細胞白血病治療時間明顯縮短，急性早幼粒細胞白血病用ATRA 獲得CR後採用化療與ATRA 或砷劑交替維持治療2 ～ 3 年較妥。
高危組首選異基因HSCT；低危組（不含APL）首選HD Ara-C為主的強烈化療，復發後再行異基因HSCT；中危組強化療、大劑量化療+ 自體HSCT 或同胞相合HSCT 均可。值得注意的是在屬於中危組的正常核型急性髓細胞白血病中，也存在基因突變，NPM1 和CEBPA 突變對預後有利，而FLT3-ITD、MLL-PTD 突變等對預後不利。
HD Ara-C 方案鞏固強化，每劑Ara-C 靜脈滴注3 小時，連用6 ～ 12 個劑量，可單用或與安吖啶、NVT、DNR、IDA 等聯合使用。
急性髓細胞白血病用HD Ara-C 鞏固強化至少4 個療程，或1 次HDAra-C 後行自身HSCT，長期維持治療已無必要。HD Ara-C 的最嚴重並發症是小腦共濟失調，發生後必須停葯。皮疹、發熱、眼結膜炎也常見，可用糖皮質激素常規預防。因貧困，年齡>55 歲或有並發症不能採用上述治療者，也可用常規劑量的不同葯物組成化療方案，每1 ～ 2 個月輪換鞏固維持2 年，但僅約10% ～ 15% 的患者能夠長期生存。
③復發和難治急性髓細胞白血病的治療。
HD Ara-C 聯合化療：對年齡55 歲以下，支持條件較好者，可選用之。
新方案：如氟達拉濱、Ara-C 和G-CSF±IDA（FLAG±I）。
對於年齡偏大或繼發性急性髓細胞白血病，可採用預激化療：
G-CSF 每日300μg 皮下注射，1 ～ 14 天；阿克拉黴素每日20mg，靜脈注射，1 ～ 4 天；Ara-C 10 ～ 15mg/m2，每12 小時1 次，皮下注射，1 ～ 14 天。
HSCT：除HLA 相合的HSCT 外，還包括HLA 部分相合或半相合的移植。
免疫治療：非清髓性幹細胞移植（NST）、供體淋巴細胞輸注（DLI）、抗CD33 和CD45 單抗也顯示了一定的療效。
（3）老年急性白血病的治療。大於60 歲，由MDS 轉化而來、繼發於某些理化因素、耐葯、重要器官功能不全、不良核型者，更應強調個體化治療。多數患者化療需減量用葯，以降低治療相關死亡率，少數體質好，支持條件佳者可採用類似年輕患者的方案治療，有HLA 相合同胞供體者可行NST。
『叄』 白血病應該怎麼治療
患上白血病的人，一定要及時接受治療，下面我為大家介紹關於白血病的治療方法，歡迎大家閱讀。
一、並發症治療
患者正常免疫球蛋白降低，中性粒細胞缺乏，極易感染，後者是cll最主要的死亡原因。因此應積極防治感染。反復感染者可靜脈注射免疫球蛋白。並發自身免疫性溶血性貧血或血小板減少性紫癲者，可用糖皮質激素治療。若無效而脾大明顯者可考慮脾切除，手術後紅細胞、血小板可能回升，但血中淋巴細胞變化不大。
二、造血幹細胞移植
在緩解期，採用自體幹細胞移植治療cll可獲得較理想的結果，患者體內的微小殘留病灶可轉陰，但隨訪至4年時約50%復發。異基因幹細胞移植治療cll，可使部分患者長期存活至治癒。但患者多》50歲;常規移植方案相關毒性大、並發症多，近年採用以氟達拉賓為基礎的非清髓性造血幹細胞移植(nst)，降低了移植相關病死率，有望治癒高危慢淋。
三、“三聯療法”
“三聯療法”分為三個階段：急性發作時清毒止血祛淤;慢性緩解時涼血扶正祛邪;後期康復時補脾益髓生血。隨著醫學進步，白血病經過積極治療，多數病人都能取得緩解。如何提高治癒率，使大多數白血病病人得到根治，成為當今血液學研究的重點。血液凈化基地專家在長期臨床實踐中，通過大量病例研究，總結出治療白血病的特色療法——“三聯療法”，標本兼治，臨床驗證療效確切。
四、白血病患者也應多攝取營養和用餐方面應注意
白血病患者由於機體代謝亢進，需給以高熱量、高蛋白、富含維生素、礦物質而易消化的飲食，以補充體內熱量及各種營養物質的消耗。尤其是進行化療期間患者常有食慾不振、腹脹、腹瀉、惡心、嘔吐等消化道反應，應注意菜餚的色、香、味、型，以引起患者的食慾。這也是很重要的白血病的治療方法。