acs葯物治療方法

Ⅰ 急性冠脈綜合征轉診前治療及保守治療方案。

急性冠脈綜合征是致死率極高。對於社區門診及病房經常會遇到因胸痛就診，考慮急性心梗。基本上都會採取積極轉診，至上級醫院進一步治療。那麼對於這部分病人，在轉診等待中應該如何搶占時間，啟動院前救治系統，是對社區醫生的考驗。另外不得不提的是，一部分高齡老人（住院患者為多），合並多種慢性病，由於社會、家庭等各方面原因，部分病人及家屬選擇保守治療。那麼如何在保護自己的前提的，盡可能救治，這是個極難選擇的問題。

首先，參考急性冠脈綜合征急診快速診治指南(2019)進行指南解讀

定義：

急性冠脈綜合征（acute coronary syndromes，ACS）是指冠狀動脈內不穩定的粥樣硬化斑塊破裂或糜爛繼發新鮮血栓形成所導致的心臟急性缺血綜合征，涵蓋了ST段抬高型心肌梗死（ST elevation myocardial infarction, STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（non ST elevation myocardial infarction, NSTEMI）和不穩定性心絞痛（unstable angina，UA），其中NSTEMI與UA合稱為非ST段抬高型急性冠脈綜合征（NSTE-ACS）。ACS的發病率在我國依然呈逐年增加的態勢。

ACS診治流程

ACS患者的診治需要多學科包括急診科（含院前診治）、心血管內科、心血管外科、檢驗科和影像科的合作。（對於社區醫生，紅色框內是重點）

【初始診斷】

胸痛患者及（或）目擊者呼叫院前急救體系，或是胸痛患者首診於急診科，皆應快速詢問病史、體格檢查、評估生命體征，並在FMC後盡可能短的時間內完成標准心電圖（ECG）、心肌損傷標記物檢查，作出初始診斷。若患者出現心臟驟停或心源性休克、急性心力衰竭等血流動力學不穩定的危急情況，應立即行心肺復甦或相應的血流動力學支持。

1 臨床表現 

胸痛或胸悶不適是ACS患者最常見的臨床表現，但部分患者尤其老年、女性和糖尿病等患者的症狀可不典型，應予注意。

2 心電圖

心電圖對STEMI的診斷有特殊價值：①至少兩個相鄰導聯J點後新出現ST段弓背向上抬高[V2-V3導聯≥0.25 mv（<40歲男性）、≥0.2 mv（≥40歲男性）或≥0.15 mv（女性），其他相鄰胸導或肢體導聯≥0.1 mv] 伴或不伴病理性Q波、R波減低；②新出現的完全左束支傳導阻滯；③超急性期T波改變。當原有左束支傳導阻滯患者發生心肌梗死時，心電圖診斷困難，需結合臨床情況仔細判斷。

單次心電圖對NSTE-ACS診斷價值有限，宜連續、動態記錄。

3 生物學標記物

心肌肌鈣蛋白I/T（cTnI/T）是用於AMI診斷的特異性高、敏感性好的生物學標記物，cTn>99th正常參考值上限（ULN）提示心肌損傷，有診斷意義，但應注意非冠脈事件的cTn升高。高敏感方法檢測的cTn稱為高敏肌鈣蛋白（hs-cTn）。有條件時，首選hs-cTn檢測，如果結果未見增高（陰性），應間隔1~3 h再次采血檢測，並與首次結果比較，若增高超過20%，應考慮急性心肌損傷的診斷。若初始兩次檢測結果仍不能明確診斷而臨床提示ACS可能，則在3~6 h後重復檢測。

若不能檢測cTnI/T，應用肌酸激酶同工酶-MB（CK-MB）質量檢測來替代，後者還可評價溶栓治療效果以及在AMI早期cTn（hs-cTn）水平增高階段評價有無再梗死或梗死病灶擴大。

4 床旁即時檢驗（point-of-care testing, POCT）（無）

POCT為在患者醫療現場因實施醫療措施所需而進行的檢驗。基於POCT具有儀器小型化、操作簡單化、結果報告即時化、不受時間與地點限制的特點，應充分認識其在AMI診治時效性方面的特殊意義，建議在院前（救護車）、急診科（室）推廣使用並加強管理。

【系統評價患者病情與鑒別相關急重症】

在初始診斷基礎上，常規檢查心臟功能標記物腦利鈉肽(BNP)或N-末端腦利鈉肽(NT-proBNP）、D-二聚體及凝血功能、血糖、血脂、電解質與肝腎功能以及動脈血氣分析和血乳酸等，有益於全面評價病情和不良風險。

影像學檢查對於疑似ACS的患者有一定診斷意義。注意鑒別主動脈夾層、急性肺栓塞、急性心臟壓塞、張力性氣胸、食管破裂等急重症。

【ACS的風險評估】ACS患者的風險評估是一個連續的過程，需根據臨床情況動態考量

1.STEMI

高齡、女性、Killip II～IV級、既往心肌梗死史、心房顫動、前壁心肌梗死、肺部啰音、收縮壓<100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、心率>100次/min、糖尿病、肌酐增高、BNP或NT-proBNP明顯升高等是STEMI患者死亡風險增加的獨立危險因素。

溶栓治療失敗、伴有右心室梗死和血流動力學異常的下壁STEMI患者病死率增高。合並機械性並發症的STEMI患者死亡風險增大。冠狀動脈造影可為STEMI危險分層提供重要信息。

2.NSTE-ACS

可使用確定的風險評分體系進行病情和預後評估。

1 缺血風險

急性冠脈事件全球注冊登記（GRACE）評分對入院和出院患者提供了較為准確的風險評估，其積分參數包括年齡、收縮壓、脈搏、血肌酐、就診時的Killip分級、入院時心臟驟停、心肌壞死標記物升高和ST段改變。在GRACE評分基礎上，GRACE 2.0風險計算可直接評估住院、6個月、1年和3年的病死率，同時還能提供1年死亡或心肌梗死的聯合風險。

TIMI危險積分包括7項指標：年齡≥65歲、≥3個冠心病危險因素（高血壓、糖尿病、冠心病家族史、高脂血症、吸煙）、已知冠心病（冠狀動脈狹窄≥50%）、過去7天內服用阿司匹林、嚴重心絞痛（24 h內發作≥2次）、ST段偏移≥0.5 mm和心肌損傷標記物增高，每項1分。TIMI評分使用簡單，但其識別精度不如GRACE評分和GRACE 2.0風險計算。

2 出血風險 

對於接受冠狀動脈造影的ACS患者，危險分層級別(CRUSADE)評分對嚴重出血具有合理的預測價值。CRUSADE評分考慮基線患者特徵（女性、糖尿病史、周圍血管疾病史或卒中）、入院時的臨床參數（心率、收縮壓和心力衰竭體征）和入院時實驗室檢查項目（血細胞比容、校正後的肌酐清除率），用以評估患者住院期間發生出血事件的可能性。

【ACS的治療】

除ACS的快速診斷可前移至院前急救體系外，其治療也可從院前開始，並與院內急診處理保持連續性。

1.常規處理

ACS的一般性常規處理包括多功能心電監護、吸氧（有低氧血症時）、開放靜脈通道以及必要的鎮痛（如使用嗎啡）等。

2基本治療

ACS的抗血小板、抗凝、抗缺血治療等是基本治療（見表4~6）。

1 抗血小板葯物和抗凝葯物 

抗血小板葯物包括：環氧化酶抑制劑（阿司匹林）、P2Y12 受體抑制劑（替格瑞洛、氯吡格雷等）、血小板膜糖蛋白（GP）IIb/IIIa受體拮抗劑（阿昔單抗、替羅非班等）。抗凝葯物包括：普通肝素、低分子量肝素、磺達肝癸鈉、比伐盧定。

2 腎功能不全的抗血小板與抗凝治療 

ACS患者中約有30%合並腎功能不全，這部分患者的預後更差，院內並發症發生率也更高。抗血小板葯物和抗凝葯物的類型和劑量應基於腎功能的評估進行相應調整。

3 血小板減少的抗栓治療 

ACS患者接受抗栓治療時，若出現血小板減少< 100×109/L（或者較血小板計數基礎值下降>50%），應暫停普通肝素、低分子肝素或其他肝素類葯物，觀察病情變化。如治療前有明確的血小板減少至（30-40）×109/L，抗栓治療要慎重，選擇對血小板減少影響最小的葯物，並在治療過程中密切監測血小板計數和出血傾向。

以上是社區院前急診需做到的。

3急診再灌注治療

STEMI患者的早期再灌注治療至關重要，主要包括經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）和經靜脈溶栓治療，少數患者需要緊急冠狀動脈旁路移植術（CABG）。

1 溶栓治療

（1）STEMI的溶栓治療

溶栓治療快速、簡便，在不具備PCI條件的醫院或因各種原因使FMC至PCI時間明顯延遲時，對於有適應證的STEMI患者，靜脈內溶栓仍是好的選擇，且院前溶栓效果優於入院後溶栓（見表7、8）。期望入院至溶栓的時間（door to needle）小於30 min。

臨床應用的主要溶栓葯物包括特異性纖溶酶原激活劑（阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶和重組人尿激酶原）和非特異性纖溶酶原激活劑（尿激酶等）兩大類，前者的溶栓再通率高，更適合溶栓治療使用，後者再通率較低，現已漸少用。

阿替普酶(rtPA)：採取90 min給葯法，先靜脈推注15 mg，繼而30 min內靜脈滴注0.75 mg/kg（最大劑量不超過50 mg），其後60 min內再給予0.5 mg/kg（最大劑量不超過35mg）靜脈滴注。

瑞替普酶(rPA)：1000萬U(18 mg) 緩慢靜脈注射（2 min以上），間隔30 min同等劑量重復給葯一次。使用單獨的靜脈通路，不能與其他葯物混合給葯。

替奈普酶(rhTNK-tPA)：16 mg/支用注射用水3mL稀釋後5～10 s靜脈注射。單次給葯，使用方便。

重組人尿激酶原(Pro-UK)：20 mg溶於10 mL生理鹽水，3 min內靜脈推注，繼以30 mg溶於90 mL生理鹽水，30 min內靜脈滴注。

尿激酶：150萬U溶於100 mL生理鹽水，30 min內靜脈滴注。

特異性纖溶酶原激活劑（阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶和重組人尿激酶原）溶栓前先給普通肝素60 U/kg（最大量4000 U）靜脈注射，其中阿替普酶溶栓結束後以12 U/(kg·h)的速度靜脈滴注維持至少48 h，監測APTT，控制在對照值的1.5～2倍，其後可改為低分子肝素皮下注射，每12 h一次，連用3～5 d；而其他特異性纖溶酶原激活劑溶栓後4～12 h，可根據監測的凝血功能選用普通肝素或低分子肝素。

溶栓治療成功（血管再通）的臨床評估（間接判定指標）：①60～90 min內心電圖抬高的ST段至少回落50%；②CK-MB峰值提前至發病12～14 h內；③2h內胸痛症狀明顯緩解；④2～3 h內出現再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出現一過性竇性心動過緩、竇房傳導阻滯，伴或不伴低血壓。具備上述4項中的2項或2項以上者，考慮再通；但第③和④兩項組合不能判定為再通。

溶栓治療的主要並發症是出血，尤其應警惕顱內出血（0.9%～1.0%）及消化道出血，予以相應處理。

（2）NSTE-ACS患者不行溶栓治療。

2 溶栓後PCI 

    為保證溶栓治療的療效確切以及進一步評價病變血管情況，所有經靜脈溶栓的患者溶栓後應盡早送至PCI中心，即使溶栓成功也應在溶栓治療2~24h內行冠狀動脈造影並對梗死相關血管進行血運重建

3 急診PCI治療

（1）STEMI的PCI治療

（2）NSTE-ACS的PCI治療 

准確危險分層，早期識別高危患者。對於極高危或高危患者，建議採取積極的早期介入策略（見表11）。

4 CABG 

緊急CABG也是再灌注治療的一種手段，僅在少部分患者中考慮實施：①溶栓治療或PCI後仍有持續的或反復的胸痛；②冠狀動脈造影顯示高危血管病變（左主幹病變）；③心肌梗死機械並發症如室間隔穿孔或乳頭肌功能不全所致的嚴重二尖瓣反流等。

需掌握

【4ACS合並心力衰竭或心源性休克】

ACS的心功能評價根據是否存在淤血和外周組織器官低灌注的臨床表現，分為暖而干、暖而濕、冷而干、冷而濕四種臨床類型，AMI也可應用Killip-Kimball分級。

對於ACS合並心力衰竭患者，除上述處理措施外，盡早使用輔助通氣治療，盡早行超聲心動圖檢查，必要時行血流動力學監測，以評價左心功能的變化、指導治療及監測療效。

有肺淤血甚或肺水腫表現的心力衰竭（Killip II～III級），採用靜脈袢利尿劑（如呋塞米、布美他尼和托拉塞米）作為一線葯物。若血壓＞90 mm Hg可應用血管擴張劑，其中硝酸鹽類（硝酸甘油與硝酸異山梨酯）主要擴張靜脈容量血管，降低心臟前負荷，較大劑量時可同時降低心臟後負荷，在不減少每搏輸出量和不增加心肌耗氧的情況下減輕肺淤血，尤其適用。

心源性休克（Killip IV級）可為STEMI的首發表現，也可發生在急性期的任何時段，6%~10%STEMI患者合並心源性休克，且住院期間病死率高達50%左右。此類患者宜盡早行冠脈造影，以期對冠脈行血運重建。無臨床徵象提示容量負荷增多的情況下，可先在15～30 min內給予生理鹽水或平衡鹽溶液200 mL。

對於上述有心輸出量嚴重降低導致組織器官低灌注的患者，宜靜脈使用正性肌力葯物，有助於穩定患者的血流動力學。存在持續組織低灌注、需要使用血管收縮葯物維持收縮壓者，首選去甲腎上腺素，最好監測動脈內血壓。對於嚴重或難治性心源性休克且無禁忌證的患者，可考慮使用短期機械循環支持。

【病例分享】

主訴：胸悶半天

現病史：患者半天前爬樓梯時出現心前區不適，以胸悶為主，伴頭暈，乏力，無頭痛暈厥，無意識喪失，無胸痛，無腹痛腹瀉，至我院急診就診，當時血壓測不出，予擴容、穩定生命體征後查4-21EKG 竇性心律，V3R-V5R呈QR型。4-21肌鈣蛋白I 0.142，CKMB 67.9ug/L，肌紅蛋白 425.2ug/L。復測4-21肌鈣蛋白I 9.813，CKMB 67.9ug/L，肌紅蛋白 59.9ug/L。4-22肌鈣蛋白I 3.425，CKMB 22.4ug/L，肌紅蛋白 30.4ug/L。BNP 217.00ng/L。患者及家屬暫不行冠脈造影及PCI等進一步治療。入我科保守治療。

急診首診治療方案：

9:14

HR 77 BP 106/56

吸氧，心電監護，告病危

吡拉西坦（康榮 ）20g ivgtt bid

11:13

CT腔梗，肺炎，結腸積氣積糞之，CTnT 0.142

NS100ml+頭孢替安 2g ivgtt bid

NS250ml+莫西沙星0.4g ivgtt qd

NS100ml+氨溴索120g ivgtt qd

5%GS250ml+復合維生素2支 ivgtt qd

復EKG 心梗 心內科會診。

心內科會診：

補充病史：患者既往有長期胸悶病史，每用葯物好轉。今7:00AM左右出現胸悶伴頭暈1次，至我院️CTnT0.16（11:00am） >5.04（14:00）EKG9:54-13:24無動態變化。患者目前無胸悶胸痛症狀。既往有HTN，否認DM。

PE：神情，氣平，BP157/63，HR 73bpm。

診斷：CAD NSTEMI？（後壁）

1.告知家屬目前病情及治療方案（CAG備PCI或葯物保守治療）家屬表示理解，並要求保守治療，

2.告病危，心電血壓監護

3.監測心梗一套 q4h*2 qd*3

心電圖18導聯q8h

4.拜阿司匹林300mg po st！明起100mg qd po

氯吡格雷 300mg po st！明起75mg qd po

5.依諾肝素 1支 IH q12h

心超：1.左心房擴大2.室間隔局限性增厚3.未見明顯節段性室壁運動異常（EF64%）

後續：在觀察室予完善檢查針對冠心病治療，改善心功能，治療肺部感染。

予完善冠脈CTA（4-24）提示1.RCA遠端重度狹窄（約90%），LCx近段重度狹窄（約90-95%），LAD近段鈣化伴狹窄（約79-80%）建議CAG進一步檢查2.冠脈粥樣硬化伴多發輕-中度狹窄3.mLAD心肌橋。

4-25cTnT 0.483

4-27心電圖檢查V4-V6ST段水平壓低0.05mV

患者4月27日轉心內科繼續治療。

社區總結

1.對於活動後胸悶胸痛患者，無論就診時是否持續胸悶不適，均需完善心電圖及心梗檢查。（老年人機體感覺不靈敏。同時心梗檢查需盡快出結果）

2.通知家屬，告病危，心電血壓監護。積極聯系胸痛中心綠色通道，盡可能轉上級醫院進一步救治。

3.開放靜脈通路，防止心源性休克。

4.拜阿司匹林300mg po st！波立維 300mg po st！

5.請示上級醫生及院領導。

6.如選擇保守治療，需簽字。予冠心病治療方案，改善心功能。

Ⅱ 急性冠狀動脈綜合征的治療

急救措施：發生疑似急性缺血性胸痛症狀時應立即停止活動、休息，並盡早向急救中心呼救。對無禁忌證的ACS患者應立即舌下含服硝酸甘油，每5分鍾重復1次，總量不超過1.5mg。
「時間就是心肌，時間就是生命」。對於STEMI患者，採用溶栓或介入治療（PCI）方式盡可能早地開通梗死相關動脈可明顯降低死亡率、減少並發症、改善患者的預後。
治療方法：葯物治療、手術治療、介入治療、其他治療等。
1.STEMI的治療 圖2ACS患者評估與處理流程
（1）住院後初始處理所有STEMI患者到院後應立即給予吸氧和心電圖、血壓和血氧飽和度監測，伴有嚴重低氧血症者，需面罩加壓給氧或氣管插管並機械通氣。鎮痛治療。
（2）溶栓治療STEMI急性期行直接PCI已成為首選方法，但由於能開展直接PCI的醫院不多，當前尚難以普遍應用。溶栓治療具有快速、簡便、經濟、易操作的特點，靜脈溶栓仍然是較好的選擇。
發病3小時內行溶栓治療，其臨床療效與直接PCI相當。發病3～12小時內行溶栓治療，其療效不如直接PCI，但仍能獲益。發病12～24小時內，如果仍有持續或間斷的缺血症狀和持續ST段抬高，溶栓治療仍然有效。STEMI發生後，血管開通時間越早，則挽救的心肌越多。目標是在救護車到達的30分鍾內開始溶栓。
（3）經皮冠狀動脈介入（PCI）治療PCI可快速有效開通梗死相關動脈，是STEMI急性期的首選治療。
1）直接PCI①如果即刻可行，且能及時進行（就診-球囊擴張時間<90min），對症狀發病12小時內的STEMI（包括正後壁心肌梗死）或伴有新出現或可能新出現左束支傳導阻滯的患者應行直接PCI。②年齡<75歲，在發病36小時內出現休克，病變適合血管重建，並能在休克發生18小時內完成者，應行直接PCI，除非因為患者拒絕、有禁忌證和（或）不適合行有創治療。③症狀發作12小時、無症狀、血液動力學和心電穩定的患者不宜行直接PCI治療。
2）轉運PCI高危STEMI患者就診於無直接PCI條件的醫院，尤其是有溶栓禁忌證或雖無溶栓禁忌證但已發病>3小時的患者，可在抗栓（抗血小板或抗凝）治療同時，盡快轉運患者至可行PCI的醫院。
（4）抗栓治療
1）抗血小板治療①阿司匹林：所有患者只要無禁忌證，均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林300mg，繼以100mg/d長期維持。②噻吩並吡啶類：在首次或再次PCI之前或當時應盡快服用氯吡格雷初始負荷量300mg（擬直接PCI者最好600mg）。住院期間，所有患者繼續服用氯吡格雷75mg/d。出院後，未置入支架患者，應使用氯吡格雷75mg/d至少28天，條件允許者也可用至1年。因急性冠狀動脈綜合征接受支架置入的患者，術後使用氯吡格雷75mg/d至少12個月。置入葯物洗脫支架的患者可考慮氯吡格雷75mg/d，15個月以上。對阿司匹林禁忌者，可長期服用氯吡格雷。③GPIIb/IIIa受體拮抗劑：阿昔單抗、依替非巴肽、替羅非班等，可選擇性用於血栓負荷重的患者和噻吩並吡啶類葯物未給予適當負荷量的患者。
2）抗凝治療①普通肝素；②低分子量肝素；③磺達肝癸鈉；④比伐盧定；⑤口服抗凝劑治療：STMI急性期後，以下情況需口服抗凝劑治療:超聲心動圖提示心腔內有活動性血栓，口服華法林3～6個月；合並心房顫動者；不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者，可長期服用華法林，維持INR2-3。若需在阿司匹林和氯吡格雷的基礎上加用華法林時，需注意出血的風險，嚴密監測INR，縮短監測間隔。
（5）抗心肌缺血和其他治療
1）硝酸酯類如患者收縮壓低於90mmHg或較基礎血壓降低>30%、嚴重心動過緩（心率分）或心動過速（心率>100次/分）、擬診右心室梗死，則不應使用硝酸酯類葯物。
2）β受體阻滯劑縮小心肌梗死面積，減少復發性心肌缺血、再梗死、室顫及其他惡性心律失常，對降低急性期病死率有肯定的療效。無該葯禁忌證時，應於發病後24h內常規口服應用。
3）血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體阻滯劑（ARB）可減少充盈性心力衰竭的發生，降低病死率。如無禁忌證，所有STEMI患者均應給予ACEI長期治療。如果患者不能耐受ACEI，可考慮換用ARB。
4）醛固酮受體拮抗劑對STEMI後左室射血分數（LVEF）≤0.4，有心功能不全或糖尿病，無明顯腎功能不全（血肌酐男性小於等於221μmol/L（2.5mg/dl），女性小於等於177μmol/L（2.0mg/dl）、血鉀小於等於5mmol/L〕的患者，應給予醛固酮受體拮抗劑。
5）鈣拮抗劑不推薦使用短效二氫吡啶類鈣拮抗劑。
6）他汀類葯物除調脂作用外，他汀類葯物還具有抗炎、改善內皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有無禁忌證的STEMI患者入院後應盡早開始他汀類葯物治療，且無需考慮膽固醇水平。他汀類治療的益處不僅見於膽固醇升高患者，也見於膽固醇正常的冠心病患者。所有心肌梗死後患者都應該使用他汀類葯物將低密度脂蛋白膽固醇水平控制在2.6mmol/L（100mg/dl）以下。
（6）冠脈搭橋術（CABG）對少數STEMI合並心源性休克不適宜PCI者，急診CABG可降低病死率。機械性並發症（如心室游離壁破裂、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔）引起心源性休克時，在急性期需行CABG和相應心臟手術治療。
（7）治療並發症
2.NSTE-ACS的治療
NSTE-ACS的處理旨在根據危險分層採取適當的葯物治療和冠脈血運重建策略（表1）。可使用TIMI或GRACE積分系統對NSTE-ACS患者的缺血風險進行危險分層。使用CRUSADE出血積分系統對NSTE-ACS患者的出血風險進行危險評估。 表1NSTE-ACS早期危險分層
（1）抗栓治療與STEMI相似。
（2）抗心肌缺血和其他治療與STEMI相似。
（3）溶栓治療由於發病機制與STEMI存在不同，NSTE-ACS不建議使用溶栓治療。
（4）PCI治療
1）高危患者對高危NSTE-ACS[包括有血清cTn或心電圖ST-T波變化，糖尿病、腎功能不全（eGFR<60ml/min・1.73m ）、心功能減退（LVEF<40%）、梗死後早期心絞痛、最近PCI、以往CABG史和中至高GRACE危險積分]的患者主張於症狀發生最初72h內行診斷性冠脈造影，然後根據病變情況作血運重建治療。對心肌缺血極高危患者，即難治性心絞痛伴心力衰竭、危及生命的室性心律失常或血液動力學不穩定，可行緊急侵入性策略（140合並多項其他高危因素（例如cTnT或ST-T波變化）的患者，推薦早期（<24小時）侵入性策略。
2）早期穩定患者對發生臨床事件高風險的NSTE-ACS患者，如無嚴重合並症或血運重建禁忌證，應及早冠脈造影或血運重建。對最初穩定的高危NSTE-ACS患者，應早期介入（入院12～24小時內）。對最初穩定且無嚴重合並症和血運重建禁忌證的NSTE-ACS患者，最初可考慮保守治療，以後的治療決策（保守或介入）由醫生根據病情或患者的意願決定。
3）低至中危患者對低至中危且無症狀復發的NSTE-ACS患者，行無創性心肌缺血評估。心肌血運重建策略（PCI或CABG）應基於臨床症狀和冠脈病變嚴重性。
4）嚴重並存疾病患者肝功能和肺功能衰竭或癌腫患者，不主張行早期診斷性冠脈造影和血運重建。
（5）CABG
（6）治療並發症