女性外陰尖銳濕疣有什麼症狀
典型的症狀表現是在發病初期有非常少顏色淡紅的柔軟和細小的丘疹。隨著病情的發展會進一步的變多變大，而且丘疹會相融甚至重疊在一起，表面看上去非常的不平整，像一個疣體。由於發病部位非常的濕熱和具有慢性的刺激，所以疣體會快速的變大，這些疣體的性質非常的柔軟，一摸就非常容易流血。
尖銳濕疣主要的傳播途徑是通過性。比如性亂、多性伴侶、性工作者，更容易染上尖銳濕疣。從自身的角度來講，如果皮膚粘膜屏障功能遭到破壞，如女性患有陰道炎、或者有泌尿系統感染等情況，染上尖銳濕疣的幾率也會增加。
外陰尖銳濕疣應該怎麼治療？
譬如：激光、電灼、冷凍、光動力或手術切除等，這些都是物理療法，藉助技術手段幫助祛除掉生長在私處的贅生物，無論是心理上還是視覺上都能安撫患者。但很多人並不知道，單純的手術並不能完全治好尖銳濕疣，尤其是常見的激光手術，對女性外陰尖銳濕疣來說，激光手術後很多患者都會出現創口潰瘍紅腫、疼痛的狀況，非常容易留下疤痕，這對女性來說是很影響日後的生活的。
不做激光手術一般很多患者會選擇葯物治療，常見的是鬼臼毒素，含有一定的腐蝕性，會留下疤痕，女性外陰部位十分敏感脆弱，使用的時候需要注意的事項很多。皮膚性病科多用金鴉搽劑幫助女性患者祛除外陰尖銳濕疣的疣體，成分比較安全不含腐蝕劑，相對來說令女性患者更安心一些。
『貳』 陰道濕疣是怎麼得的，該怎麼治療
尖銳濕疣(Genital Warts，Condyloma acuminata，verruca acuminata)，又稱尖圭濕疣、生殖器疣（陰部疣）、性病疣。近年來由於性病的外延不斷擴大，此病被公認為性傳播疾病，也是現代社會最常見的性傳播疾病之一。 尖銳濕疣是歐美國家最常見的性病之一，其發病率逐年上升，據不完全統計，近15年來，美國尖銳濕疣的發病數增加了5倍。尖銳濕疣在我國也是最主要的性病之一，有些地區發病數佔全部性病病人的20%～31％，為第2位或第3位。我國南方比北方多見，好發年齡在16～35歲之間。尖銳濕疣的傳染性很強，發病率較高，在國外僅次於非淋菌性尿道炎和淋病，占第三位。在國內因尚無有效條件檢測非淋菌性尿道炎，所以它居淋病之後，占第二位，其年增長率超過100%，居各類性病之首。因此，有些單位在體檢時發現20-30%的女性患有尖銳濕疣也就不奇怪了。此病可在幾個月內自然消退，但也有少數病人的病變持續多年，經久不愈。因而要及早發現、及時徹底治療。 尖銳濕疣是性傳播疾病之一，但與淋病、梅毒的傳染方式不同，除了性接觸所致之外，還有30-40%系接觸污染物所致。 病理學 [病原體] 本病的病原體是人類乳頭瘤病毒（HPV）。屬DNA病毒。人體皮膚及粘膜的復層鱗狀上皮上HPV的唯—宿主，尚未在體外培養成功。病毒顆粒直徑為50～55nm。這是非常小的，一般光學顯微鏡是不能看到的，只有藉助電子顯微鏡才能看到。人類乳頭瘤病毒的類型很多，近年來分子生物學技術研究發展迅速，證實人類乳頭瘤病毒有60種以上的抗原型，即這一家族裡有60多個相似而又不同的病毒（亞型），其中至少有10個類型與尖銳濕疣有關（如6，11，16，18及33型，最常見6、11型），而第11，16，18型，則是國外目前研究宮頸癌、外陰癌甚至陰莖癌的最熱門的病毒因子，其長期感染與女性宮頸癌的發生有關。尖銳濕疣與尋常疣、扁平疣、絲狀疣、掌跖疣等，同為感染人類乳頭瘤病毒（HPV）引起。但不同類型的HPV能引起不同的疣。如Ⅰ型主要引起掌跖疣，Ⅱ型主要引起尋常疣，Ⅲ型主要引起扁平疣，而尖銳濕疣主要是由Ⅵ型、Ⅺ型病毒感染所引起。HPV在溫暖潮濕的環境中特別易生存增殖，故男女兩性的外生殖器是最易感染的部位。病毒可自身接種，因此發生於肛門等部位的損害常出現於兩側接觸面。 HPV為乳多空病毒科A屬成員，病毒顆粒直徑50-55nm無被膜的正20面體構成的病毒殼體，具有7900鹼基對的環狀雙鏈DNA組成，電鏡下病毒顆粒的大小、形態與口多瘤病毒極為相似。乳頭瘤病毒（PV）具有種屬特異性，HPV尚未能在組織培養或實驗動物模型中繁殖。 病毒的結構蛋白組成：85%的PV顆粒，經十二烷基硫酸鈉聚丙烯醯胺凝膠電泳（SDS——PAGE）可確定病毒有主要衣殼蛋白、分子量為56.000；次要衣殼蛋白，分子量遷移於76.000處，發現4種細胞組蛋白與病毒DNA相關。 所有HPV病毒的基因組結構相似，根據在嚴格條件下進行DNA雜交的程序可確定病毒的型和亞型，不同的HPV型DNA與其他類型病毒DNA僅50%出現交叉雜交，迄今已發現60多種HPV類型，隨著研究的深入，將會鑒定出更多HPV新的類型。 [發病機理] 尖銳濕疣的HPV感染通過性接觸傳播，接觸部位的小創傷可促進感染，三種鱗狀上皮（皮膚、粘膜、化生的）對HPV感染都敏感。每一型HPV與特殊的臨床損害有關，且對皮膚或粘膜鱗狀上皮各有其好發部位。當含有比較大量病毒顆粒的脫落表層細胞或角蛋白碎片進入易感上皮裂隙中時，感染就可能產生，它可因直接接觸或少見的自動接種或經污染的內褲、浴盆、浴巾、便盆感染。 病毒感染人體後，可潛伏在基底角朊細胞間，在表皮細胞層復制，HPV侵入細胞核，引起細胞迅速分裂，同時伴隨病毒顆粒的繁殖與播散，形成特徵性的乳頭瘤。晚期基因表達結構多肽，即出現結構蛋白裝配顆粒，病毒主要集中在顆粒層中的細胞核內，在表皮的顆粒層出現凹空細胞增多，組織學上正常的上皮細胞也有HPV，治療後殘余的DNA常可導致疾病的復發。 HPV在皮膚上引起疣贅、在咽部、肛周、生殖器粘膜上形成增殖性病變，其病毒型為小型DNA病毒。感染HPV發生病變多數屬於良性，能自行消退，但也有惡化病例。如肛周、生殖器粘膜上形成扁平上皮癌的報道。還有罕見的遺傳性皮膚疾患、疣贅狀表皮發育異常症（EV）續發的皮膚癌等，在癌細胞中檢出HPV。 流行病學 [流行情況] 尖銳濕疣為人類乳頭瘤病毒所引起。目前一致認為此病在增多，成為STDS中的最常見疾病，在年輕成人中患病率可達0.5%-1%。英國尖銳濕疣發病率從1970年的30/10萬增到1988年的260/10萬，幾乎增加了8倍，美國此病發病率從1966年到1984年增加了6倍。和艾滋病相似，有症狀的尖銳濕疣僅代表感染者的「冰山」之頂，所以如考慮亞臨床感染在內，人類乳頭瘤病毒感染可能是發病率占第一位的性病。此感染的傳播方式包括直接與間接傳播，但以性接觸最為常見，而且越是近期損害越有傳染性，一次性接觸估計有50%被傳染的可能性；其次為直接非性接觸，如自體傳染以及新生兒經產道受染；再其次為間接接觸，通過污染傳染、推測有可能，但因此病病毒尚不能培養，未能證實。 二、尖銳濕疣發生的危險因素 （一）性行為：性伴數及過早性交是造成發生HPV感染的因素。 （二）免疫抑制：HPV感染和與HPV有關的癌似乎是慢性免疫功能抑制的晚期並發症。腎異體移植者中患CA的危險性增加。 （三）HIV感染：HIV陽性發生HPV感染及HPV相關腫瘤的機率增加。 （四）年齡，妊娠：在婦科塗片中檢測HPV高峰流行率的年齡為20-40歲，隨著年齡增加，流行率穩步下降；妊娠期間的HPV檢出率高，產後HPV檢出率下降。 [傳播途徑] 它具有高度接觸傳染性。尖銳濕疣的潛伏期長短不一，一般為3周～8個月，平均為3個月。有的患者，半年前有不潔性交，出現尖銳濕疣後，十分困惑，當大夫詢問病史時，往往否認，其實，病毒在局部潛伏可達8個月之久而不發病，當人體的抵抗力下降時，病毒大量繁殖，即可發病。雖然這些患者未發病，病毒潛伏於人體，它也有傳染性，同樣是傳染源。 (1)直接性接觸傳染 這是主要的傳播途徑。據研究有2/3與尖銳濕疣患者有性接觸的人可發生本病。病期平均在3個半月時傳染性最強，故在性混亂者中最易感染本病。通常通過不潔性交，經受損的皮膚和粘膜感染。調查資料表明，尖銳疣濕就多發生於20-30歲的青年人，而這些病人中，多數有婚外不潔的性亂史。 (2)母嬰傳染 嬰幼兒尖銳濕疣或喉乳頭瘤病和兒童的尖銳濕疣，可能是分娩過程中胎兒經過感染HPV的產道或在出生後與母親密切接觸而感染的。 (3)間接物體傳染 可通過日常生活用品如內褲、浴盆、浴巾傳染。如果女性穿著尼龍內褲，又不注意清潔外陰，黴菌性陰道炎或滴蟲性陰道炎便容易發生，或出現其他感染所致的白帶增多等情況時，局部的浸漬、潮濕便為乳頭瘤病毒的接種，滋生繁衍提供了有利條件。用污染的手搔抓陰部或使用污染的毛巾也會引起尖銳濕疣的傳染。引起感染的原因還有不注意陰部衛生或在便前不注意洗手。人們都知道飯前便後要洗手，殊不知便前或接觸外陰（如更換月經栓或衛生棉）前更應洗手，人們只怕以手接觸外陰會沾污手而不知手也會沾污外陰。 免疫學 宿主對HPV感染引起的免疫應答，包括細胞免疫與體液免疫兩個方面。 一、細胞免疫 人體細胞免疫狀態是影響CA發生、轉歸的重要基礎之一。細胞免疫比體液免疫更為重要。臨床上伴細胞免疫缺陷的尖銳濕疣患者皮疹常持續不退，其外周血中抑制性T細胞數增多NK細胞功能低下，r-干擾素和白細胞介素2產生減少，而消退疣皮損中常常出現活化T細胞和NK細胞的浸潤，部分角朊細胞HLA-DR陽性。 免疫抑制或免疫缺陷時，生殖器HPV感染和HPV相關疾病的發生率均增加。尖銳濕疣中輔助性T細胞耗竭，CD4/CD8比值倒置，其值＜1。在CA病人的外周血中，發現抑制/細胞毒性T細胞百分率顯著增高，輔助/誘導性T細胞的比值和輔助/抑制T細胞比值均降低。宮頸CA和宮頸上皮內瘤樣病變（CIN）病損中朗格罕細胞明顯減少。CA中NK細胞 產生r-干擾素和白介素-2減少。鮑溫樣丘疹病和肛門生殖器癌者中NK細胞對含有HPV-16的角朊細胞的溶解活性下降，可能是對疾病特異性靶細胞的識別缺陷所致，宮頸CA的角朊細胞不表達MHCⅡ型抗原(HLA-DR)，無此抗原提呈功能可以破壞免疫監視作用。 二、體液免疫 目前血清學檢測結果顯示：①抗晚期蛋白抗體產生率為25%-65%，較抗早期蛋白抗體產生率高；②檢測出的HPV抗體似有型特異性，無交叉反應；③抗HPV-16E7抗體與宮頸癌的存在有密切關系；④抗HPV-16E4抗體也是發生宮頸癌、復發或近期HPV感染的標志；⑤估計成人和兒童產生IgG抗體的陽性率相同，不同型別陽性率在10%-75%之間；⑥已證明HPV-16或18型腫瘤抗體陽性患者中，僅50%-70%可檢出該抗體。 三、尖銳濕疣自然消退 對CA自然消退尚無系統評估，然而以安慰劑對照研究發現其自然消退率在0%，17%、18%和69%之間，CA消退或治癒後，仍有45%患者存在潛伏感染，其中67%患者復發。 臨床表現 潛伏期3周到8個月，平均3個月，多見於性活躍的青、中年男女，發病高峰年齡為20-25歲，病程平均在3-5個月的男女患者，在性接觸後不久即發病，而病程平均12個月的男性患者，其性接觸者可不發病。多數患者一般無症狀。損害大小及形狀不等。可僅為數個，亦可為多數針頭樣大的損害：在陰肛部可長成大的腫瘤樣物，有壓迫感；有惡臭味；有時小的濕疣可出現陰部痛癢不適，病人可出現尿血和排尿困難；直腸內尖銳濕疣可發生疼痛、便血，而直腸內大的濕疣則可引起里急後重感。 男性患者好發於包皮系帶、冠狀溝、包皮、尿道、陰莖、肛門周圍和陰囊。病初為淡紅或污紅色粟狀大小贅生物，性質柔軟，頂端稍尖，逐漸長大或增多。可發展成乳頭狀或囊狀，基底稍寬或有帶，表面有顆粒。在肛門部常增大，狀如菜花，表面濕潤或有出血，在顆粒間常積存有膿液，散發惡臭氣味，搔抓後可繼發感染。位於濕度較低乾燥部位的生殖器疣，損害常小而呈扁平疣狀。位於濕熱濕潤部位的疣常表現為絲狀或乳頭瘤狀，易融合成大的團塊。有嚴重肝病的患者濕疣可增大。妊娠可使濕疣復發或生長加快。 亞臨床感染是指臨床上肉眼不能辨認的病變，但用3%-5%醋酸液局部外塗或濕敷5-10分鍾可在HPV感染區域發白，即所謂「醋酸白現象」。 HPV感染和腫瘤的發生： （一）HPV與皮膚腫瘤的發生有關 它在皮膚癌和其他解剖部位的腫瘤似乎起決定作用。口腔良性贅生物和癌前病變，皮膚鱗狀細胞癌組織中可發現HPV-11、16、18型DNA，曾報道喉部HPV-6乳頭瘤惡變成喉癌，皮膚疣狀表皮發育不良（EV）是HPV潛在致癌作用的證據，EV皮損中發現多種HPV型DNA，並在患者皮膚鱗狀細胞癌中檢出HPV-5、8、14、17及20型，皮膚鱗狀細胞癌似乎是由先已存在的病毒性損害惡變而來。 （二）尖銳濕疣與肛門生殖器癌 生殖器癌與HPV類型有一定的關系。利用DNA雜交技術發現生殖器癌組織中存在HPV-6、11、16、18型等。 1．宮頸癌：根據HPV與宮頸癌的關系，可將其分為兩大類型：低危型主要指HPV-6、11型，高危型是指HPV-16、18型，Gissmann等觀察到在侵襲性宮頸癌中，有57.4%患者存在著HPV-16、18型，其他學者也有相同發現。還有人從侵襲性宮頸癌中分離出HPV-33和35型。 2．皮膚鱗狀細胞癌（SCC）：HPV感染而發生的CA也可能是癌前損害，並可發展成肛門生殖器SCC，這表明HPV是女陰、陰莖及肛門生殖器SCC的重要因素。CA，巨大CA和疣狀SCC組成一個生殖器癌前病變和癌的損害病譜，有些部位生殖器癌病例在其周圍皮膚有CA存在，有時肉眼見為典型的CA，但組織學檢查中發現SCC的孤立病灶。 3．鮑溫樣丘疹病：常見於陰莖、女陰或肛門周圍，曾在皮損內發現HPV-16型DNA。 實驗室檢查 一、醋酸白試驗 用3-5%醋酸外塗疣體2-5分鍾，病灶部位變白稍隆起，肛門病損可能需要15分鍾。本試驗的原理是蛋白質與酸凝固變白的結果，HPV感染細胞產生的角蛋白與正常的未感染上皮細胞產生的不同，只有前者才能被醋酸脫色。醋酸白試驗檢測HPV的敏感性很高，它比常規檢測觀察組織學變化還好。但偶爾在上皮增厚或外傷擦破病例中出現假陽性、假陽性變白跡象顯得界限不清和不規則。美國CDC提示，醋酸白試驗並不是特異試驗，且假陽性較常見。 二、免疫組織學檢查 常用過氧化物酶抗過氧化物酶方法（即PAP），顯示濕疣內的病毒蛋白，以證明疣損害中有病毒抗原。HPV蛋白陽性時，尖銳濕疣的淺表上皮細胞內可出現淡紅色的弱陽性反應。 三、組織化學檢查 取少量病損組織製成塗片，用特異抗人類乳頭瘤病毒的抗體作染色。如病損中有病毒抗原，則抗原抗體結合。在過氧化物酶抗過氧化物酶（PAP）方法中，核可被染成紅色。此法特異性強且較迅速，對診斷有幫助。 四、病理檢查 主要為角化不全，棘層高度肥厚，乳頭瘤樣增生，表皮突增厚，延長，其增生程度可似假性上皮瘤樣。刺細胞和基底細胞並有相當數量的核分裂、頗似癌變。但細胞排列規則，且增生上皮和真皮之間界限清楚。其特點為粒層和刺層上部細胞有明顯的空泡形成。此種空泡細胞較正常大，胞漿著色淡、中央有大而圓，深嗜鹼性的核。通常真皮水腫、毛細血管擴張以及周圍較緻密的慢性炎性浸潤。Bushke-loewenstein巨大型尖銳濕疣，表皮極度向下生長，代替了其下面的組織、易與鱗狀細胞相混，故須多次活檢。若有緩慢發展之傾向， 則為一種低度惡變的過程，即所謂疣狀癌。 五、基因診斷 迄今，HPV難於用傳統的病毒培養及血清學技術檢測，主要實驗診斷技術是核酸雜交。近年來發展的PCR方法具有特異、敏感、簡便、快速等優點，為HPV檢測開辟了新途徑。 （一）標本的採集及處理 1．標本的採集和預處理：用刮板或生理鹽水浸潤的棉棒從陰道和宮頸外口取分泌物和細胞。在作細胞學檢查的同時，將標本放入5ml含有0.05%硫柳汞的PBS中，用PBS離心（3000g，10min）洗滌2次，沉積細胞重懸於1mlPBS中，取0.5ml細胞懸液抽提DNA。 2．標本核酸的提取：按1體積細胞懸液加10倍體積的細胞裂解液（10mmol/L Tris-HCl，pH 7.4，10mmol/L EDTA，150mmol/L NaCl，0.4%SDS，1.0mg/ml蛋白酶K）37℃下處理過夜;且等體積酚/氯仿(1:1)，氯仿/異戊醇（24:1）各抽提2次；加1/10體積3mol/L NaAc（pH 5.2）及2.5倍體積無水乙醇置-20℃ 2h或過夜沉澱DNA；加1體積乙醇洗滌1次；用60μl含RNA酶(100μg/ml)的TE液(10mmol/L Tris-HCl，pH 8.0，1.0mmol/L EDTA)溶解DNA，37℃溫育30min。 （二）PCR擴增 1． 引物設計和合成：HPV基因組可分為早期區（E）和晚期區（L），每區含一系列開放讀碼框架（ORF）。序列分析表明，各型HPV的非編碼區及E1、E6、E7和L1區均有保守序列。Manos等從HPVL1區中選擇保守序列設計合成引物MY11和MY09見表1，該引物與HPV 6、11、16、18及33型有互補序列，也可擴增其它型HPV。 Manos等設計的HPVL1通用引物 MY11：GCMCAGGGWCATAAYAATGG MY09：CGTCCMARRGGAWACTGATC 表1 HPV型 MY11的第1個鹼基位置 MY09的第1個鹼基位置 PCR產物長度（bp） 6 6722 7170 448 11 6707 7155 448 16 6584 7035 451 18 6558 7012 454 33 6539 6987 448 M=A+C， R=A+G，W=A+T，Y= C+T 表2列述了Manos等設計的寡核苷酸探針。公用混合探針序列選自HPVL1區中另一保守序列，可與 MY11和MY09引物產生的多種HPVL1 PCR擴增產物雜交：型特異探針只與相應HPV型有互補序列，用於檢出的HPV分型。 表2 Manos等設計的HPVL1 PCR產物探針 公用混合探針 GP1 CTGTTGTTGATACTACACGCAGTAC GP2 CTGTGGTAGATACCACWCGCAGTAC 第一個鹼基位置 HPV6 6771 HPV11 6757 HPV16 6631 HPV18 6607 HPV33 6588 型特異探針 探針 HPV型 序列 基因位置 MY12 HPV6 CATCCGTAACTACATCTTCCA 6813—6833 MY13 HPV11 TCTGTGTCTAAATCTGCTACA 6800—6820 MY14 HPV16 CATACACCTCCAGCACCTAA 6926—6945 MY74 HPV18 GGATGCTGCACCGGTCTGA 6905—6922 MY16 HPV33 CACACAAGTAACTAGCTACAG 6628—6648 H=A+C+T，R=A+G，W=A+T，Y=C+T 2．PCR反應試劑：Taq DNA聚合酶（2U/ml）、10mmol/L dNTP貯備液（dATP、dCTP、dGTP、dTTP各10mmol/L），10×PCR緩沖液(500mmol KCl、40mmol/L MgCl2、100mmol/L Tris-HCl、pH 8.5)，100μmol/L MY11和MY09貯備液，滅菌的玻璃蒸餾器制備的蒸餾水。 3．PCR擴增方法和程序：以100μl PCR反應液,用無菌0.5ml硅化塑料離心管為反應管進行擴增反應。 （1）實驗前配製預混反應試劑並分裝。預混反應試劑包括除標本DNA外的其它各種PCR反應試劑。每支反應管中含有的PCR反應試劑見表3。 表3 每支反應管中的PCR反應試劑 反應試劑 體積（μl） 終濃度 10×PCR緩沖液 10 1×PCR緩沖液 dNTP貯備液 2 200μmol/L每種dNTP MY11貯備液 0.5 500μmol/L MY09貯備液 0.5 500μmol/L Taq DNA聚合酶 0.5 2.5μ 滅菌蒸餾水 75.5 總計 90 （2）各反應管依次加入10μl標本和90μl預混反應試劑。 （3）加入80-100μl石蠟油，在台式離心機上快速離心數秒鍾，使各反應試劑收集於油層下。目前，PCR試劑已商品化，反應體積為25μl。使用時只加入標本DNA即可。 （4）將反應管置PCR擴增儀上，循環參數為95℃ 30s，55℃ 40s，72℃ 50s循環35次，最後72℃延伸5min。 4．每次試驗應設陽性及陰性對照。以載有HPV的重組質粒（每反應為100pg）或含有HPV的細胞系（如Caski、HeLa）DNA為陽性對照，以無HPV的人細胞系DNA為陰性對照。 （三）擴增產物的檢測和分析 1． 凝膠電泳：擴增反應結束後，取出反應管，冷卻至室溫，取10μl擴增產物用5%-7%聚丙烯醯胺凝膠或1.5%瓊脂糖電泳，溴化乙錠染色，紫外分析儀下分析結果，分子量約為450bp處出現明顯的DNA帶。 2． 核酸雜交：如果凝膠電泳無清楚的DNA或需確定DNA帶的特異性時，可用標記的公用混合探針和（或）型特異探針作Southern吸印雜交、斑點雜交驗證。 按照標准方法制32P ATP標記的寡核苷酸探針，需達到約107cpm/pmol特異活性。雜交液中需含有2×106-5×106cpm探針/ml。在55℃緩慢振盪下雜交2-3h，隨後於30-55℃下用洗滌液（2×SSC、0.1%SDS）迅速沖洗雜交膜，除去多餘探針。然後進行洗膜，其條件依所用探針而異：公用混合探針，55℃洗膜10min；MY12、MY13及MY16探針，56-57℃下10 min，並換液重洗1次；MY14及WD74探針，58-59℃下10min，亦換液重洗1次。 用PCR方法檢測HPV比核酸雜交方法優越。其敏感性高，GP-PCR方法以凝膠電泳直接分析結果，可檢出標本中200個拷貝的HPV DNA，若以核酸雜交檢測PCR產物，敏感性提高，能檢出10個拷貝的HPV DNA。 鑒於PCR技術的高度敏感性，以生殖道脫落細胞為檢材足以滿足試驗要求，避免了活檢取材、研磨組織繁雜操作。一般情況下，PCR擴增產物經凝膠電泳，觀察產生的DNA可直接作出診斷。因此，PCR技術檢測HPV實驗周期短、簡便快速。 診斷及鑒別診斷 一、診斷 1．不潔性交史。 2．典型皮損為生殖器或肛周等潮濕部位出現丘疹，乳頭狀、菜花狀或雞冠狀肉質贅生物，表面粗糙角化。 3．醋酸白試驗陽性，病理切片可見角化不良及凹空細胞。 4．核酸雜交可檢出HPV-DNA相關序列，PCR檢測可見特異性HPV-DNA擴增區帶。 二、鑒別診斷 1．生殖器鱗癌；多見於40歲以上或老年人，皮損向下浸潤，發生潰瘍，組織病理有特徵性改變。 2．扁平濕疣：為多個濕丘疹融合成片狀的皮損，多見於肛周，皮損處可查到梅毒螺旋體，梅毒血清試驗呈陽性反應。 3．珍珠狀陰莖丘疹病：為沿冠狀溝排列，針頭及粟粒大小的皮色或淡粉紅色丘疹。組織病理無凹空細胞。 4．假性濕疣；損害為局限於小陰唇的粟粒大呈魚卵狀淡紅色小丘疹或絨毛狀改變，皮損表面光滑，醋酸白試驗陰性，病理上無具有診斷意義的凹空細胞。 5．鮑溫樣丘疹病；為棕紅色或色素性小丘疹，組織病理可見異型鱗狀細胞及類似原位癌的組織象。 治 療 由於目前沒有特效的抗病毒葯物，尖銳濕疣的治療必須採用綜合治療。 （一）治療誘因：（白帶過多，包皮過長、淋病）。 （二）提高機體免疫力。 （三）應用抗病葯物。一般只要堅持規則的綜合治療都可治癒。 1． 手術療法 對於單發、面積小的濕疣，可手術切除；對巨大尖銳濕疣，可用Mohs氏手術切除，手術時用冷凍切片檢查損害是否切除干凈。 2． 冷凍療法 利用-196℃低溫的液體氮，採用壓凍法治療尖銳濕疣，促進疣組織壞死脫落，本法適用於數量少，面積小的濕疣，可行1-2次治療，間隔時間為一周。 3． 激光治療 通常用CO2激光，採用燒灼法治療尖銳濕疣，本療法最適用女陰、陰莖或肛周的濕疣。對單發或少量多發濕疣可行一次性治療，對多發或面積大的濕疣可行2-3次治療，間隔時間一般為一周。 4． 電灼治療 採用高頻電針或電刀切除濕疣。方法：局部麻醉，然後電灼，本療法適應數量少，面積小的濕疣。 5． 微波治療 採用微波手術治療機，利多卡因局麻，將桿狀輻射探頭尖端插入尖銳濕直達疣體基底，當看到就體變小、顏色變暗、由軟變硬時，則熱輻射凝固完成，即可抽出探頭。凝固的病灶可以用鑷子挾除。為防止復發，可對殘存的基底部重復凝固一次。 6． β-射線治療 我們應用β-射線治療尖銳濕疣取得了較為滿意的效果，該方法療效高，無痛苦、無損傷、副作用少，復發率低，在臨床上有推廣價值。 7． 葯物療法 （1）足葉草脂：本療法適用濕潤區域的濕疣，例如發生於包皮過長而未曾作包皮環切除手術的龜頭及會陰部的濕疣。但對宮頸尖銳濕疣不能用足葉草脂治療。用20%足葉草脂酊劑塗到皮損處或用葯前，先有油質抗菌葯膏保護皮損周圍的正常皮膚或粘膜 ，然後塗葯，用後4-6小時，用30%硼酸水或肥皂水清洗，必要時3天後重復用葯，該葯是國外用於本病治療的首先葯，一般用一次可愈。但有很多缺點，如對組織破壞性大，使用不當可引起局部潰瘍。毒性大，主要表現為惡心、腸梗阻、白細胞及血小板減少，心動過速、尿閉或少尿，故使用時必須謹慎，發現上述反應時，應立即停葯。 （2）抗病毒葯：可用5%酞丁胺霜劑，或用0.25%皰疹凈軟膏，每日2次，外塗。無環鳥苷口服，每日5次，每次200mg，或用其軟膏外用，α-干擾素每日注射300萬單位,每周用葯五天。或干擾素300萬單位注入疣體基部，每周2次。連用2-3周，主要副作用為流感樣綜合症，局部用葯副作用較少且輕微。 （3）腐蝕劑或消毒劑：常用有30%-50%三氯醋酸或飽和二氯醋酸，或18%過氧乙酸。用10%水楊酸冰醋酸或40%甲醛、2%液化酚、75%乙醇蒸餾水100ml混合溶液，點塗局部，用於龜頭、肛周濕疣，每日或隔日一次，效果甚好。消毒劑可用20%碘酊外塗，或2.5-5%碘酊注射於疣體基部，每次0.1-1.5ml，或用新潔爾滅外塗或以0.1-0.2%外敷，後者需配合全身療法。 （4）抗癌葯 ① 5-氟脲嘧啶(5-F u)：一般外用5%軟膏或霜劑，每日2次，3周為一療程。2.5%~5%氟脲嘧啶濕敷治療陰莖、肛周尖銳濕疣，每次敷20分鍾，每日一次，6次為一療程。也可用聚乙二醇作基質，加入占其干質5%的5- F u粉劑製成栓劑，治療男女尿道內尖銳濕疣，也可用5- F u基底注射，多者可分批註射。 ② 噻替哌：主要用於5-F u治療失敗的尿道內尖銳濕疣，每日用栓劑（每個含15mg），連用8天，也可將本品60mg加入10-15ml消毒水中，每周向尿道內滴注，保持半小時，副作用有尿道炎。亦可用本品10mg加入10ml浸泡患處，每日3次，每次半小時，治療陰莖、龜頭冠狀溝濕疣，主要用於經其它方法治療後，尚有殘存疣體或復發者。也可將此溶液再稀釋兩倍浸泡局部，以預防復發。 ③ 秋水仙鹼：可用2-8%的生理鹽水溶液外塗，塗兩次，間隔72小時治療陰莖濕疣，塗後可出現表淺糜爛。 ④ 爭光黴素或平陽黴素：用0.1%的生理鹽水溶液作皮損內注射，每次總量限制在1毫升（1 mg），大多一次可愈。平陽黴素為爭光黴素換代品，用法基本相同，亦有用平陽黴素10 mg溶於10%普魯卡因20ml內注射。 8．免疫療法 ① 自體疫苗法:用病人自己的疣體組織勻漿(融冷滅活病毒)，並進行加熱處理（56℃一小時）收集上清液注射，可用於頑固性肛周濕疣。 ② 干擾素誘導劑：可用聚肌胞及梯洛龍。聚肌胞每日注射2 ml，連用10天，停葯1-2月後，再繼續用葯。梯洛龍每日3次，每次300 mg，停葯4天，或隔日口服600 mg。 ③ 干擾素、白介Ⅱ，靈桿菌素，利百多聯合應用，療效較佳。 預 防 控制性病是預防CA的最好方法。發現治療患者及其性伴；進行衛生宣教和性行為的控制；陰莖套具有預防HPV感染的作用，目前尚無有效疫苗。 參考資料： 尖銳濕疣常伴發哪些疾病？ 尖銳濕疣與其他性病伴發。在男性中，常伴發淋病和非淋菌性尿道炎；在女性中約有1/3患者可同時患有其他一種或多種性傳播疾病，常見的有淋病、滴蟲病、梅毒或衣原體感染。在上述合並症中，尖銳濕疣的症狀有時很不明顯，因此? 參考資料：/sexlore/fnkh/jrsy.htm