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盤狀角膜炎治療方法

發布時間:2023-08-03 20:23:07

㈠ 角膜炎怎麼辦很嚴重。

病毒性角膜炎可由多種病毒引起,其臨床表現輕重不等,對視力的損害程度視病變位置、炎症輕重、病程長短、復發次數和有無混合感染而不同。臨床上常見的病毒性角膜炎有單純皰疹性角膜炎、牛痘性角膜炎、水痘-帶狀皰疹性角膜炎、腺病毒角膜炎等。

單純皰疹性病毒性角膜炎是所有病毒性角膜炎中危害最大的病毒感染性眼病,發病率占角膜病的首位。其特點是多類型、易復發、療法較多、發病機制與免疫狀態有關。單皰病毒引起的角膜病變可侵及角膜各層,且相互轉化,多見的典型形態為樹枝狀、地圖狀、盤狀、角膜色素膜炎等。由於抗生素和皮質類固醇的廣泛應用,其發病率有明顯上升趨勢,往往因反復發作而嚴重危害視功能,是主要的致盲眼病之一。

單純皰疹病毒性角膜炎如何治療?

一旦得了單純皰疹病毒性角膜炎,就應該及時治療。

對單皰病毒角膜炎的治療方法因病變侵犯角膜組織的深淺而異,對病灶局限在上皮或淺層的病例,以應用抗病毒葯物為主,選用抗病毒葯物碘苷(皰疹凈)、阿糖胞苷、三氮唑核苷(病毒唑)、無環鳥苷(阿昔洛韋)、環胞苷、阿糖腺苷、三氟核苷等,總體上療效都較滿意。但上述多種葯物對角膜上皮都有不同的毒性,應在病變治癒後及時停葯。

角膜深層組織受累的病例,造成角膜損害的原因主要不是病毒在局部的感染和繁殖,而是由於機體對病毒抗原的免疫反應,故在治療上除應用上述抗病毒葯物外,應予聯合微量皮質類固醇。這種復方抗單皰滴眼液,含有抗病毒葯和極其微量的皮質類固醇,既然抑制病毒的活化和繁殖,又能治療因免疫反應引起的炎症,不影響角膜上皮的修復,故沒有引發角膜潰瘍穿孔的危險。

手術治療,根據病情來選擇手術方式。⑴ 上皮病灶清創術:通過物理或化學的方式來清除感染細胞和病毒,目前常用的是機械清創,但注意盡量不損傷前彈力膜,以減少瘢痕形成,化學清創目前已不提倡使用。清創後一般對患眼行加壓包紮,這有利於促進上皮癒合和減輕症狀。⑵ 手術方法:常用的有板層角膜移植、穿透性角膜移植等,成功的術後病例,復發率很低,而且能恢復較為滿意的有用視力,是一種比較好的治療方法。

角膜炎患者應注意充分休息。讓眼睛多與新鮮空氣接觸,以利康復。多聽輕松音樂,也利於緩解眼痛與局部刺激症狀。

飲食上宜多吃富含維生素及纖維素的蔬菜和水果。多吃豆類、豆製品、瘦肉、蛋類等高熱量、高蛋白食品,以利角膜修復。應戒煙酒,不要吃煎炸、辛辣、肥膩和含糖度高的食品。

精神調養於本病十分重要,最忌郁怒,以免加重肝火,不利康復。但也不宜過度言談嘻笑,以心情舒暢、寧靜為度。

為了預防角膜炎,應注意建立健康的生活方式。由於單皰角膜炎患者終身帶毒,任何影響免疫波動的因素,都會引發舊病復發。患者應該生活規律,避免熬夜、飲酒、暴飲暴食、感冒發燒、日光暴曬等誘因,才能減少舊病復發的危險。一旦舊病復發,要及時到醫院接受醫生的診療和咨詢,不要胡亂用葯,以免使病情復雜化,加大疾病的治療難度。

㈡ 皰疹性結膜炎有哪些治療方法

?結膜炎這種比較常見的眼疾種類很多,危害甚大,同時也讓罹患的患者深受折磨,但是你聽說過皰疹性結膜炎嗎?這種類型的結膜炎治療容易嗎?又有哪些方法可以進行治療呢? 皰疹性結膜炎治療通常為一無特徵性的自限性結膜炎,可伴有水泡性瞼緣炎.復發時(繼發)通常呈上皮性角膜炎(亦稱樹枝狀角膜炎)。 皰疹性結膜炎特徵...為角膜上皮呈樹枝狀病變,與樹葉的葉脈相似,末端呈球形.早期症狀為異物感,流淚,畏光和結膜充血,隨著反復復發,角膜知覺減退或消失,皰疹性結膜炎治療結果可能引起角膜潰瘍和永久性角膜瘢痕形成. 盤狀角膜炎累及角膜基質,是角膜深層的盤狀局限性水腫和混濁,伴有虹膜炎,常在上皮性角膜炎後發生.盤狀角膜炎可能代表機體對病毒的免疫反應.不是由反復的單純皰疹病毒引起的不癒合或癒合極慢的上皮性缺損,被稱為無痛性潰瘍. 皰疹性結膜炎治療(例如1%氟苷眼葯水,每日9次或3%阿糖腺苷眼膏,每日5次)往往有效.偶需口服阿昔洛韋400mg,每日5次. 溫馨提示:以上就是對」?「簡單的相關介紹,以上內容僅供參考。希望對患者的病情有所幫助,以上內容希望對你有所幫助,生活中防感染眼疾就要多有所注意。

㈢ 單純皰疹病毒性角膜炎的治療方法有哪些

(一)治療
不同的病變階段,採用不同的治療方法。在角膜皰疹或淺層炎症早期階段,應迅速控制炎症,防止病變擴展到實質深層,深層炎症可用抗病毒葯物聯合激素。對單純依靠葯物和保守療法難以奏效者,可據病情選用不同的手術治療方法。
1、病灶清創術主要適用於淺層型病例。其原理是通過物理或化學的方法來清除感染細胞和病毒。常用的方法有:
⑴機械清創局部點表面麻醉劑後,用白多鏟、刀片、棉棒、恢復器或異物針,在裂隙燈下,將潰瘍同其周圍0.5毫米健康上皮一同清除後,加壓包括48小時。本法只能將感染的細胞清除,而不能阻止病毒繼續繁殖,所以還必須配合滴用抗病毒葯物治療,才能取得更好的治療效果。
⑵化學清創點表面麻醉後,用棉簽蘸入乙醚、乙醇、碘酒、石炭酸、硫酸鋅、硝酸銀等化學滅毒劑,然後塗片於潰瘍區,用生理鹽水沖洗。目的在於通過化學冷飲使感染的上皮細胞脫落,本法因有可能損傷角膜上皮基底膜及基質層,影響修復,促使病變向深部發展,故必須慎用!
⑶冷凍清創用直徑2毫米的冷凍頭,以很輕的壓力先冷凍潰瘍邊緣,繼冷凍潰瘍中央,溫度一般-60℃至80℃。每點冷凍6~8秒,然後以生理鹽水解凍,必要時可反復多次。冷凍對HSV的活力雖無影響,但對角膜上皮細胞的破壞作用較上述二種方法好。Amoil認為角膜上皮細胞破裂而釋放出的病毒顆粒,可為淚液沖走或為淚液聽抗體中和。冷凍角膜病灶,可暫時抑制病毒DNA的活性,也可迅速降低供給病毒復制所需要的能量三磷酸腺苷。
⑷光滅活療法以0.1%中性紅或0.01%普魯黃滴入眼內,然後距患眼15厘米距離接受普通熒光燈照射15分鍾,染米即與病毒DNA結合並使其斷裂,從而達到滅活病毒的作用。
2、抗病毒葯物
⑴碘苷(5-lodo-2�0�7-deoxyuridine,簡稱IDU。國產商品名「皰疹凈」)碘苷與其它抗病毒葯物均非殺病毒葯,它們僅能在限制和組成特殊的核苷酸變為DNA的過程中直到與酶競爭作用。碘苷的作用機理就是利用它與胸腺嘧啶核苷化結構相似的特點,通過部分性抑制胸腺嘧啶核苷的攝取,使自己摻入病毒DNA中產生假的DNA以抑制病毒繁殖。
自Kautman(1962)首先使用碘苷治療本病獲得滿意療效以來,國內外已有較多的報道,對其療效評價可概括如下:①碘苷對上皮型樹枝狀角膜炎90%有效,10%無反應或復發。②平均治癒時間為6~8天,治癒後1~2周原病灶處上皮下殘留一層薄而暫時的「毛玻璃樣幻影」。③單獨使用對單純型盤狀角膜炎效果差,聯合皮質激素使用有效。但如有皮損傷則不應使用皮質激素。④對變性皰疹、深部潰瘍、基質壞死性角膜炎及角膜葡萄膜炎無論是單獨或與皮質激素聯合應用均無效。
碘苷的主要缺點有:①容易產生耐葯性(約有16~32%耐葯),臨床使用若超過10天無效,即應考慮改換其它葯物。②溶解度及角膜透性差。故需用0.1%溶液頻繁點眼才能使組織達到有效濃度(50~100微克/毫升);目前推薦的方法是白天每小時點眼一次,睡前加0.1%眼膏一次或0.1眼膏每天5次點眼。③局部滴用對眼組織有一定毒性,表現為眼瞼過敏反應,上皮性點狀角膜炎、急性濾泡性結膜炎、上瞼下垂、淚點狹窄。④在組織內不穩定,迅即脫鹵化基而失效,並能抑制角膜多種酶的活性及蛋白合成,影響角膜上皮修復及延遲潰瘍癒合。⑤0.1%溶液點眼可引起孕兔產生畸胎,人類雖尚未見有報告,值得警惕。
⑵阿糖腺苷(adeninearabinoside,簡稱Ara-A)Ara-A是一種抗癌葯物,其後發現有廣譜抗DNA病毒作用。能有效地拮抗HSV、水痘病毒、巨細胞病毒、牛痘病毒、腺病毒等。它的代謝物三磷酸鹽阻斷3~3.3%Ara-A眼膏每天5次點眼治療淺層HSV角膜炎、療效與0.5%IDU眼膏每天5次點眼相當。Abel報告靜脈滴注(20毫克/公斤/日)對合並色素膜炎的基質型病例505有效。
綜合國外文獻,對其療效評價有:①對碘苷耐葯的無效病例,地碘苷過敏或因霉性不能耐受者,應用Ara-A可能有效。反這亦然。②局部應用毒性低,免疫抑製作用少。③因使用皮質炎固醇加重的病例,碘苷治療無效,改用Ara-A仍然有效。④對深層基質型和角膜葡萄膜炎病例,靜洋(20毫克/公斤/日)有效,療程1~3個月。Ara-A的缺點主要是溶解度低(最大溶解度0.5毫克/毫升)。局部僅能配成眼膏或混懸劑應用。全身注射用葯液體負荷量大,混懸液作肌注或結膜下注射、刺激性大,易產生肉芽腫,口服無效。因此,臨床應用受到很大限制。
⑶三氟胸腺嘧啶核苷(trifluorothymidine,簡稱F3T)是一種新的抗病毒葯物,其結構與作用機理與碘苷近似。不但對淺層病例前效,對深層及角膜葡萄膜炎病例也有一定效果。Wellings與Pavan-Langston報道採用F3T治療淺層病例療效優於碘苷。Jones報道治療地圖狀角膜潰瘍療效優於Ara-A,被認為是目前治療本病最好的葯物。
目前對該葯的評價是:①溶液治療淺層病例與0.1%碘苷溶液和3%Ara-A眼膏相比,具有療效快、治癒率高的優點。②局部點眼無角膜毒性、局部過敏等不良反應。③對碘苷耐葯或無效的病例仍然有效。④溶解度大,角膜透過性好,是目前治療深層及角膜葡萄膜炎最有希望的局部用葯之一。
⑷環胞苷(cyclocytidine,簡稱CC)屬胞嘧啶類抗代謝葯物。環胞苷進入體內轉變為阿糖胞苷才起作用。我所1972年最早發現其細胞培養管內有良好抑制HSV作用。隨後經臨床觀察採用0.05%溶液和眼膏治療各型病例217例,取得較好效果。其中淺層型58例,與碘苷治療組無明顯區別,深層型159例明顯優於碘苷治療組。本劑與碘苷相比具有溶解度高、毒性小、滲透性好、在組織中能低抗脫氨酶的分離、療效穩定等優點,是目前國內應用最廣泛的抗病毒葯物之一。雖然臨床上也遇到耐葯無效的情況,但其中一些病例增加點眼次數或採用結膜下注射(1~5毫克/0.1~0.5毫升/日)而趨於好轉治癒,這和我所在實驗室所見耐CC毒株在加大葯物濃度時仍能產生顯著換毒作用的結果相符。
⑸無環鳥苷(acycloguanosine,簡稱ACG)ACG系英美最新共同研究製成的含嘌呤核的抗病毒葯物。組織培養中證明對HSV(Ⅰ、Ⅱ型)具有明顯的抑製作用,此外對帶狀皰疹、EB病毒和巨細胞病毒均有抑製作用,對腺病毒、牛痘病毒無效。其對HSV的作用強於其它抗病毒制劑,約為CC的2倍,IDU的10倍,Ara-A的160倍,F3T的15倍。其作用機理還不十分清楚,但據初步研究可概述如下:ACG作用被HSV感染的細胞後,被病毒特異性胸腺嘧啶核苷激酶磷酸化,變成一磷酸ACG,更進一步變為三磷酸ACG,從而被壞病毒DNA多聚酶,抑制病毒復制,它對病毒DNA多聚酶抑製作用很強,約為對正常細胞DNA多聚酶的10~30倍,故是一種能選擇性地抑制病毒DNA的合成,而毒性又小的抗病毒葯物。
自Tones等首次報道用3%ACG眼膏治療24例樹枝狀角膜炎取得顯著療效以來,Wilhelmus、日隈等(1981年)相繼也有報道,他們採用3%ACG眼膏治療樹枝狀角膜炎,不但療效卓著,平均治癒天數短,而且停葯後復發率也較其它抗病毒葯物低。孫秉基等(1983年)採用不同濃度,不同劑型的ACG治療71例各型病例,其中淺層型42例,即使採用低濃度的眼液(0.1%)其療效也與IDU、CC相仿,並認為通過增加葯物的濃度或到目前為止,ACG治療本病的結果令人鼓舞的,這具有對感染細胞高度的選擇性,對角膜無明顯毒性,停葯後復發率低,和與其它抗病毒葯物無交叉耐葯現象優點,為臨床治療本病提供了一種高效、低毒、既能局部使用又能全身應用的新葯物。
3、皮質類固醇的應用問題
⑴皮質類固醇對本病的有害作用
①損害機體的免疫機制⒈抑制B淋巴細胞從區域淋巴結釋放到靶器官,抑制或阻斷小或中淋巴細胞內RNA和NDA或蛋白的合成,使抗體形成減少。⒉抑制巨噬細胞的吞噬功能,使巨噬細胞對HSV抗原的處理能力減弱,HSV能繼續繁殖。⒊毒害未成熟的T淋巴並封閉成熟T淋巴再循環,使血液中成熟T淋巴細胞大為減少,造成對HSV角膜炎治療具有決定意義的細胞免疫更大損害,解除了各種淋巴因子(包括巨噬噬細胞抑制因子、淋巴毒、干擾素等)對細胞內外病毒的?擊能力,使HSV得以擴散繁殖,加重病情。⒋因局部免疫機制銷蝕可引起真菌或細菌的雙重感染。
②損害角膜組織⒈局部點眼可使角膜膠原酶的活性增強4~5倍,故加快基質溶解,促使潰瘍向縱深擴大。⒉抑制角膜基質中纖維母細胞的再生,抑制膠原纖維及粘多糖的合成,因而妨礙潰瘍的修復。⒊長期局部應用還會成癮。角膜淺層損害後,基質性角膜炎、葡萄膜炎發生機會增多,甚至引起角膜軟化和穿孔。
⑵皮質類固醇對本病的有利作用①由於抑制了組織胺和毒性溶液酶的釋放,因而減輕一系列炎症反應及組織損害,也減少了角膜疤痕形成和血管新生,為角膜透明度的恢復創造有利條件。②由於抑制了基質層的抗原體反應,減輕基質水腫與浸潤,使基質炎症反應過程明顯萎縮。
由此可見,皮質類固醇對本病具有明顯的兩面性,其應用必須嚴格堅持下述原則。
1)有上皮損害或潰瘍的病例禁用。
2)診斷不清的角膜疾病暫時不用。
3)必須同時配合抗病毒葯物應用。
4)以能控制炎症的最低濃度、最少滴眼次數為原則。
5)治療中不能驟然停葯而是在炎症控制後逐漸減量。
6)要隨時警惕因局部免疫機制銷蝕引起的真菌或細菌的雙重感染,酌情配合適當的抗生素及抗黴菌葯物點眼。
4、免疫促進劑的應用應用免疫促進劑治療本病,是近幾年逐步發展起來的一種新的治療方法,目前尚處於試用階段。文獻報道應用的葯物左旋咪唑、擔子菌類多糖、干擾素及其誘生劑等。
⑴左旋咪唑(levamisole)左旋咪唑是四咪唑(tetramisole)的左旋光學異構體,系一種廣譜驅蟲葯,現經證明對細胞免疫有調節作用,其特點是:①能使受抑制的T淋廠細胞和吞噬細胞的的功能恢復至正常水平,但不會使之高於正常水平。②能使低下的細胞免疫指標上升。③恢復和增強遲緩型皮膚超敏反應。④促進多核白細胞,單核細胞的遊走能力。左旋咪唑對抗體的影響很小或無影響。
實驗和臨床均證明對於上皮病例無效,而對慢性基質型的患者,確有較好的療效。加藤富子等採用間歇口服療法(一療程共6個月,前3個月內每周連服3天,每天150毫克,分3次服;後3個月隔周連服3天,用量同上)。治療27例基質型病例(治療前通過遲發型皮膚試驗,證明細胞免疫狀態明顯低於正常人)。服葯一療程後檢查,不但細胞免疫狀態有了顯著提高,而且臨床上有67%的患者視力提高。92%的患者角膜水腫得到改善,一年內復發率下降至17%(一般為30%左右)。我所自1979年以來,也採用上述方法治療基質患者,發現療效並不理想,一些病例在治療過程中仍有加重或復發現象。其原因可能與下面因素有關:①病例選擇。②其它葯物的干擾,如皮質類固醇及CC點眼都有進一步使局部細胞免疫狀態下降的可能。③治療不正規,未堅持按時服葯,或進一步尋找合理的用葯方法和劑量,是提高療法的關鍵。長期服用本劑,除少數病例在最初服用期間出現蕁麻疹樣皮疹、低熱或偶見白細胞減少外,無其它合並平。
⑵擔子菌類多糖從擔子菌類提取出來的多糖和左旋咪唑一樣,具有活化T細胞,激活免疫功能的效能。加藤富子等用雲芝之糖(polysaccharoidk)治療13例基質型患者,方法是每日3克,分3次口服,連服3~14個月,治療3個月後,不但細胞免疫功能有明顯提高,而且有83.3%的患者視力得到改善,87.5%的患者角膜水腫得到改善,1年內的復發率下降到9%,其結果和左旋咪唑相近。近來該氏又採用香菇多糖(lentinan)治療實驗性家兔HSV性角膜基質炎,已收到較好的治療效果。
⑶干擾素及其誘生劑干擾素是一種蛋白質,是細胞受到病毒或其它微生物或非微生物的刺激後所產生的。國外採用干擾素治療本病已取得較好效果。Fadeeva等用雞胚尿囊干擾素和人白細胞干擾素局部點眼治療126例,結合取得12例治癒的好結果。Furer等用人白細胞干擾素局部點眼治療37例,也取得34例治癒的效果。特別值得注意的IDU治療無效的病人,改用干擾素仍然有效。近來研究干擾素與抗病毒葯物聯合應用取得了更高療效。DeKoning採用人白細胞干擾素聯合F3T治療樹枝狀角膜炎,平均治療治癒天數為6.6天,而安慰劑聯合F3T治療組平均為11.3天,二者有顯著性差異。對於干擾素而短暫,加之毒性大,因此預防和治療本病的希望很少,但也有人(Guevra等)採用0.1%聚肌胞點眼治療本病獲得滿意療效的報告。
5、手術療法對於HSK的手術治療主要分兩種情況,一是葯物治療效果不明顯、長時間不癒合或患者出現角膜明顯變薄或穿孔,要進行治療性角膜移植手術或用相應的手術方法促進癒合;二是角膜炎症已完全癒合,遺留角膜瘢痕影響視力,應進行光學性角膜移植手術恢復視力。
重症患者(深部潰瘍、基質壞死性角膜炎合並穿孔者)單獨依靠葯物及保守治療已很難奏效,採用手術的方法不但可縮短療程減少痛苦,還可達到較好的治療效果。手術包括結膜瓣遮蓋術、前房穿刺術、板層或穿透角膜移植術。
⑴結膜瓣遮蓋術本法不但對即將穿孔的病例直到預防和治療作用,而且對頑固的深部潰瘍也有一定的極積治療價值。遮蓋的結膜瓣作為一個良性的生物源刺激,不僅有利於創面的修復,還減少了創面與眼瞼的磨擦及外界的刺激。遮蓋的球結膜以越薄越好(不破裂為度),固定要牢靠。對已穿孔前房消失者,術後尚應加壓包括。術後病例對爾後角膜移植不利,故對有條件角膜移植術者應盡量不作結膜瓣遮蓋。
羊膜覆蓋手術:適用於病灶位於角膜中央及旁中央的長時間不癒合患者,羊膜覆蓋手術能促進此類患者盡快癒合,但對於伴有細菌或真菌感染者不能用此方法。
⑵前房穿刺本法僅適用於深基質型及角膜葡萄膜炎的患者,可清除房水中大量毒性物質和病毒顆粒,利於新的房水形成,賦與更大防禦能力。方法:用Amsler針吸出房水0.2~0.5毫升,然後注入消毒空氣。宜間隔數天反復穿刺。術後數天即可見角膜基質水腫減輕,透明度增加,角膜內皮及基質壞死灶縮小。
⑶角膜移植術用角膜移植治療本病,從50年代起相繼有所報道,對其治療價值評價頗高,甚至認為是治療重症病例的最好辦法。如Hogan先後報道27眼有25眼獲得治癒,只有4眼復發。Ormsby報道25眼均獲成功,無一例復發。Fine報告38眼有30眼能控制炎症,只8眼復發。國內杜念祖等報告108眼,總成功率達到76.8%,其中重症或穿孔者27眼,也有59.3%成功。我們近幾年來採用角膜移植的方法也挽救了不少業已陷入失明或處在十分危險情況的眼睛。
關於手術適應症和手術方法,參看治療性角膜移植章節。
6、其它治療方法
⑴親水軟性接觸鏡主要用於營養障礙性角膜潰瘍和即易將穿孔的病例。可保護潰瘍創面,減少刺激,利於上皮再生。對於早期穿孔的病例,尚具有閉塞傷口與夾板的作用。若同時進行抗病毒葯物點眼,由於它能吸收葯物,又提供了一種新的給葯方法。
⑵膠原酶抑制劑局部膠原酶抑制劑滴肯,雖不能對病毒直接起作用,但由於抑制了膠原酶的活性,可減少或防止潰瘍的發生或發展。常用的葯物有2%乙醯半胱氨酸、2%依地酸鈉。
⑶粘合劑對於進行性溶解和可能發生穿孔的病例,早期局部應用粘合劑,可以有效阻止潰瘍的進行,防止穿孔的發生。方法是局麻下清潔潰瘍基底,除去壞死組織後塗上一層薄的粘合劑,待乾燥後,塗抗生素眼膏包紮或戴親水性軟性接觸鏡。粘合劑最好保留6~8周,待角膜癒合後再將其除去。
(二)預後
連續復發可以造成角膜瘢痕形成,影響視力。抗病毒葯物長期點眼並不能防止復發。

㈣ 角膜炎怎麼治療

眼角膜發炎,也叫做角膜炎,它是眼部疾病之一,也是比較常見的一種眼部問題。引起角膜炎的原因有許多種,比如細菌感染,有外部損傷發生感染,以及其它一些慢性疾病引起等等。眼角膜發炎還是比較難受的,會令人看東西模糊,還會有疼痛的感覺,或是怕光和容易流淚等症狀。還會有非常明顯的視力下降等問題,它也是導致眼睛失明的病種之一,所以對於眼角膜發炎不能輕視,要積極採取方法治療。

介紹了眼角膜發炎的原因以及治療方法之後,希望幫到有需要之人。我們平常也要注意用眼衛生,愛護眼睛。

㈤ 眼睛得了角膜炎需要怎麼做才能治好

病毒性角膜炎,可使用無環鳥甘眼葯水(ACYCLOGUANOSINE,ACG)或病毒唑眼葯水(VIRAZOLE)、干擾素(INTERFERON,IF)。黃斑變性沒什麼特效葯,可酌情應用一些血管擴張葯及維生素類葯,以延緩其發展。 什麼是角膜炎,怎樣分類? 各種原因導致的角膜炎症反應通稱為角膜炎。角膜炎時患者伴有明顯的視力減退和較強的刺激症狀,眼科檢查可見角膜光澤消失、透明度減低、潰瘍形成、睫狀充血。 按解剖層次分深層、淺層。深層角膜炎:炎症病變局限於基質的深部、後彈力層附近者,淺層角膜炎:炎症病變局限於上皮層、前彈力層、基質的淺部,從組織學上講,炎性病變主要在上皮,有時波及基質淺層。 按解剖部位分中央部、周邊部。中央部角膜炎:炎症病變位於角膜光學區(中央區4mm)者,多見於病毒性角膜炎、匐行性角膜炎、綠膿桿菌性角膜潰瘍。周邊部角膜炎:炎症病變位於角膜的邊緣部者,多見於急性卡他性角膜炎、春季卡他性角膜炎、泡性角膜炎等。 按病理變化分急性、亞急性、慢性、化膿性、非化膿性、肉芽腫性。急性角膜炎:起病急驟,症狀劇烈,可迅速形成角膜潰瘍或穿孔的角膜炎性病變,如綠膿桿菌性角膜潰瘍、匐行性角膜潰瘍、淋菌性角膜炎等。慢性角膜炎:起病隱蔽、症狀較輕、發展緩慢、病程較長、很少引起角膜穿孔的角膜炎性病變,如角膜實質炎、盤狀角膜炎、黴菌性角膜炎等。亞急性角膜炎:發病過程介於急性和慢性之間的角膜炎。化膿性角膜炎:指凡引起角膜潰瘍伴有膿性分泌物的角膜炎。非化膿性角膜炎:指凡不引起角膜潰瘍或有潰瘍但無膿性分泌物的角膜炎。 按病原分外生性、內生性、混合性。外生性角膜炎:感染性致病因子由外侵入角膜上皮細胞層而發生的炎症。內生性角膜炎:指來自全身的內因性疾患所致的角膜炎症,多為變態反應引起,如泡性角膜炎等。 按臨床表現分點狀、線狀、盤狀、錢狀、樹枝狀、地圖片狀。點狀角膜炎:在角膜上皮層,出現針頭大小的浸潤,很快破潰,熒光素可以著色者,多見於病毒感染。線狀角膜炎:角膜上皮或上皮下的點狀浸潤融合擴大成線條狀者,或位於角膜後壁的深層條紋狀渾濁者。盤狀角膜炎:病變位於基質層圓形灰白色直徑在4mm以上,但仍保留一圈未被侵犯,邊緣清楚。錢狀角膜炎:系由多種病毒所致的大小、多少、深淺不一的小圓盤狀浸潤,形似錢幣的角膜炎,在我國多為8型腺病毒感染。樹枝狀角膜炎、地圖狀角膜炎:均系由單純皰疹病毒感染所致的角膜細胞浸潤、壞死脫落,以致形成不同形狀和深度的潰瘍和混濁。 按炎症性質分潰瘍性、非潰瘍性。潰瘍性角膜炎:角膜炎症浸潤進一步擴大加深,上皮至基質壞死脫落形成創面者。 按病因分細菌、病毒、黴菌角膜炎等。 http://www.zgxl.net/sljk/ybjb/tjb/yanke/jmy.htm 細菌性角膜炎 凝脂翳 中醫 凝脂翳是因風熱邪毒入侵所致,以黑睛生翳,色白或黃,狀如凝脂,發病迅速,或伴黃液上沖為主要表現的翳類疾病。 西醫 細菌性角膜炎是因細菌感染而引起的角膜炎症,發病前多有角膜外傷史。 細菌性角膜炎中,匐行性角膜炎和綠膿桿菌性角膜炎最為常見,危害亦嚴重。 匐行性角膜炎是一種急性化膿性角膜潰瘍,病變每向中央匐行擴展,故名。亦可稱之為匐行性角膜潰瘍。 綠膿桿菌性角膜炎,亦稱綠膿桿菌性角膜潰瘍。近些年來本病有逐漸增多的趨勢。多發於夏、秋季,以從事工愛業生產勞動的中青年為多。近來報告有因戴角膜接觸鏡而患本病者也在增加。 中醫 1 黑睛表層受損,風熱邪毒乘隙而入,邪客風輪,變生諸症。 2 臟腑熱盛,肝膽火熾,上炎於目,以致氣血壅滯,蓄腐成膿,黑睛潰爛。 3 病程遷延,日久不愈,多因正虛邪留之故。 西醫 1 匐行性角膜炎 主要為毒力較強的細菌引起。肺炎球菌、溶血性或綠色鏈球菌、淋球菌、枯草桿菌、金黃色葡萄球菌等均可致病。發病前常有角膜表面外傷史,或有灰塵等異物入眼。全身營養不良、衰弱亦易於發病;慢性淚囊炎患者易罹此病。 2 綠膿桿菌性角膜炎 本病系綠膿桿菌直接侵入角膜引起感染所致。綠膿桿菌毒力很強,但侵襲力很弱,它必須通過破損的上皮才能侵犯角膜組織引起感染。因此,各種角膜外傷、角膜炎、角膜軟化症等均可成為感染的誘因。 1 匐行性角膜炎 患眼疼痛、流淚,畏光、異物感,視力下降。 2 綠膿桿菌性角膜炎 患眼劇烈疼痛、畏光、流淚、視力急驟下降。 1 刮片檢查。 2 微生物培養。 3 熒光素鈉染色。 4 角膜知覺測定。 5 裂隙燈顯微鏡檢查。 中醫 1 任何年齡、任何季節均可發生,但以夏秋收割季節多見,年老體弱而有漏睛者易發病。 2 常於黑睛淺層外傷或挑剔黑睛異物後發病。起病急,發展快。 3 自覺頭目痛甚,畏光流淚,視力下降。 4 眼瞼腫脹難睜,抱輪紅赤,甚或白睛混赤壅腫。 5 黑睛外傷處生翳,初起黑睛表層黃濁不清,呈細小黃灰色隆起,繼則擴大成圓形片狀,表面色黃浮嫩如凝脂,邊緣不清,中間潰陷,黃液上沖,瞳神緊小,甚則黑暗潰破,黃仁綻出,形成成蟹睛。 6 凝脂、眵淚呈黃綠色者,病勢更凶,黑睛迅速潰爛,重度黃液上沖,頭目疼痛劇烈。 7 有條件者,病變部位刮片,作細菌、真菌培養有助於診斷。 西醫 1 有疼痛、怕光、流淚、異物感等症狀。 2 輕度睫狀充血,角膜出現灰白色浸潤灶,繼之組織壞死脫落,形成潰瘍,潰瘍周圍角膜組織透明。 中醫 1 中葯治療。 2 針灸治療:體針、耳針。 西醫 1 西葯治療。 2 局部熱敷。 3 綳帶加壓包紮。 4 前房穿刺。 5 手術治療。 本病若治療不及時或處理不當,可致黑睛潰破,黃仁綻出,形成蟹睛病惡候,即角膜潰破、虹膜脫出,愈後視力受到嚴重障礙,甚至失明。 http://www.fx120.net/JBZT/JB-WGXT/YK-/JMY-/jmydgs/200502021202572838.htm

㈥ 求淺層點狀角膜炎的治療方案

單純皰疹病毒性角膜炎

是病毒性角膜炎中最多見的一種,近年還有增多趨勢。常發生於感冒、急性扁桃腺炎、上呼吸道感染、瘧疾等熱性病後。任何年齡均可發生。原發感染多發生於6個月~2歲嬰幼兒或年輕人。約70~90%成年人血清中可查到抗體。一般為單眼發病,少數可雙眼同時或先後發病。

(一)病因

本病是由單純皰疹病毒ⅰ型(herpes simplex virus ,hsv-ⅰ)和ⅱ型(hsv-ⅱ)感染引起。hsv-ⅱ比hsx-ⅰ毒性強,而前者比後者感染嚴重。原發感染能發展為潛伏感染,感染後病毒可在宿主神經節 內,特別是三叉神經節 內終生潛伏;近來研究認為也可在感染過的角膜基質內潛伏。

(二)臨床表現

1.樹枝狀角膜炎(dendritis keratitis)發病急,常有畏光、流淚、眼疼、異物感等症狀。初起時,角膜表面出現點狀浸潤,上皮層內出現細小顆粒狀小泡,呈點狀、線狀或星狀排列,稱樹枝狀皰疹。小泡破裂後,上皮脫落形成淺在裂隙狀凹陷,繼而病變連接、融合成溝狀,形成樹枝狀形態,在樹枝的末端可見結節 狀小泡,病變區附近上皮水腫、松解,易自前彈力層剝脫。2%熒光素染色,呈明顯樹枝狀淡綠色著色,故稱樹枝狀角膜炎。在病變區角膜知覺減退或完全喪失;周圍角膜敏感性正常或相對增強。病程可持續1~數周後修復,遺留薄翳。

2.地圖狀角膜炎(geographic keratitis)樹枝狀角膜炎病變向四周及基質深層擴展所致。潰瘍面積擴大。邊緣不整齊,呈灰白色地圖狀或阿米巴形。由於細胞浸潤和水腫,角膜基質明顯增厚,後彈力層及內皮層表現腫脹和皺襞。常合並虹膜睫狀體炎,刺激症狀明顯,病程可長達數月之久,易復發。應與神經麻痹性等角膜炎相鑒別。

3.盤狀角膜炎(disciform keratitis )或稱盤狀角膜水腫(disciform corneal edema),是角膜基質受侵犯的常見類型。角膜表面粗糙,呈顆粒狀水腫或上皮完整。而基質層則由於浸潤、水腫而增厚,呈毛玻璃樣灰色混濁。病變區多位於角膜中央,呈盤狀,境界清楚。有時可表現為基質的彌漫性浸潤。後彈力層出現皺襞,內皮有水腫;有較多灰色帶色素斑點狀角膜後沉降物(k、p)。角膜知覺消失。視力明顯減退。刺激症狀輕微或無症狀。病程可長達1~數月。輕者水腫吸收,愈後遺留斑翳。重者伴有基質壞死病變,有淺層及深層血管伸入。常並發虹膜睫狀體炎,可出現前房積膿。亦可繼發青光眼。癒合遺留永久性角膜瘢痕。經常復發。其發病機理可能是對病毒可溶性抗原引起的高度敏感性細胞免疫反應;在角膜中病毒和宿主防禦之間相互作用的真正機理尚不清楚。在臨床上,應與其他原因如牛痘、流行性腮腺炎等引起的盤狀角膜炎相鑒別。

(三)治療

總原則是清除局部病變組織,抑制病毒增殖,防止混合感染,盡量防止或減輕角膜基質損傷。

1.抗單皰病毒葯物的應用及輔助用葯:0.1%皰疹凈又叫碘苷(deoxyuridine)點眼,如無效可改用0.05~2%阿糖胞苷(cytosine arabinoside)點眼,此葯雖有很強的抑制病毒作用,但頻繁滴眼時毒性很大,可引起廣泛的角膜上皮損傷。三氟胸腺嘧啶核苷(trifluorothymidine f3t)和阿糖腺苷(vidarabine ara-a)對上皮損傷有較高療效,對深層病變效果不佳。0.05%環胞苷,1%無環鳥苷(acydoguanosine)毒性小,穿透力強,對基質損傷如盤狀角膜炎效果較好。為防止混合感染,在用上述抗病毒葯物的同時,還必須配合應用抗生素眼葯水點眼。最近研製的抗hsv糖蛋白gc和gd單克隆抗體滴眼劑正應用於臨床。為減輕和延緩病毒耐葯性的產生,目前多採用聯合用葯。如抗病毒葯物的聯合、抗病毒葯與免疫增強劑α-干擾素或轉移因子等的聯合應用。

輔助療法:丙種球蛋白0.3~0.5毫升結膜下注射,每日或隔日1次;自家血點眼或結膜下注射;ⅰ型單皰病毒滅活疫苗耳前淋巴結注射等。

2.關於皮質類固醇的應用 皮質類固醇可激活病毒和抑制干擾素的產生,以及激活膠原酶,對淺層、潰瘍性(如樹枝狀、地圖狀角膜潰瘍)角膜炎禁用。對盤狀角膜炎或病毒侵入角膜基質,出現不能控制的變態反應,並發虹膜睫狀體炎,熒光素不著色時,在繼續應用抗病毒葯物前提下,適當應用皮質類固醇,有減輕炎症反應的作用。劑量必須最小,時間必須最短。

3.散瞳 用1~3%阿托品點眼。

4.消除病變組織與手術 在0.5% 的卡因表麻下,用濕棉簽、異物針或虹膜恢復器清除局部淺層的病變組織,用生理鹽水沖洗後,點抗病毒葯及抗生素眼葯水後,包紮24小時,有可能縮短病程。對地圖狀角膜潰瘍,面積較大者可行結膜瓣遮蓋術;對反復發作,葯物治療無效有穿孔危險者,可考慮治療性角膜移植術。

病毒性角膜炎用葯須知

不需要使用抗生素

現在許多患者在治療病毒性角膜炎時都用上了抗生素。常用的是慶大黴素、先鋒黴素、妥布黴素等。眾所周知,抗生素不抗病毒,但為什麼明知抗生素不抗病毒還要用呢?存在僥幸心理,萬一有效,豈不皆大歡喜。抑制型抗病毒葯都用過了,不好使,醫師已經焦頭爛額了,被責任心和同情心逼得出此下策。多年的臨床經驗證明,抗生素對病毒確實無效,現在還在多此一舉的同道們該叫停了。

不必輸液治療

時至今日,治病毒性角膜炎,掛吊瓶似乎已經成為一種時尚。對虹膜炎型單皰病毒性角膜炎給予靜脈滴注阿昔洛偉本來無可厚非,對除此之外的大多數病例也照掛吊瓶不誤,就沒必要了。臨床經驗證明,用滴眼液制服不了的病毒性角膜炎,很難用掛吊瓶征服它。尤其是掛吊瓶的葯物有時竟然對抗病毒風馬牛不相及。

用葯並非多多益善

常言道,用葯如用兵。韓信點兵多多益善。治病毒性角膜炎用葯可不是多多益善。葯不在多而在精。

用偏方很危險

筆者遇到一位病毒性角膜炎患者,使用黃氏病毒滅滴眼液治療。復診時發現病情惡化,筆者納悶,患者說:「這不怪你,是我用了偏方,把野草搗碎糊眼睛弄壞的。」

服六味地黃丸無效

六味地黃丸是名滿天下的名牌中葯,如果患者經中醫師指定,因其他疾病需服六味地黃丸,筆者無話可說。但臨床經驗判定:六味地黃丸對病毒性角膜炎無效。

慎用激素治療

激素配合抗病毒葯治療盤狀角膜炎,在眼科教科書中已有明確記載,然而,不敢問津者比比皆是。此病的元兇是病毒,用抗病毒葯治之;受損害的是角膜,用激素平息其免疫反應。可見,抗病毒葯與激素缺一不可。當然,抗病毒葯必須強效,足以制服病毒,否則用激素勢必如火上澆油。

堅持用葯徹底治療

I型單皰病毒難以制服,逃脫和潛伏的能力很強,不可等閑視之。有些病人往往見好即收,自動過早地停葯,這就給日後復發留下隱患。

使用阿昔洛偉治療的復發率為30%左右,黃氏病毒滅滴眼液的復發率在5%以下。總的來說,角膜炎每次復發對角膜的損害都會升級,由小至大,由淺至深,由輕至重。以黃氏病毒滅為例,第一次發病單用即可解決問題,復發時再單用就不行了,因為病變已經向深層擴展,需要配合激素才行。

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