男性骨質疏鬆的治療方法

『壹』 得了骨質疏鬆怎麼辦

目前已有多種葯物應用於骨質疏鬆症，可在醫生的指導下選用。如飲食鈣量不足者，可服用鈣片補充。目前常用的鈣片劑型很多，用葯應遵醫囑，病情較重的不能單用鈣劑，應配合其他葯物治療。維生素D有利於鈣質吸收，也可選用活化維生素D，對老年人有更佳的效果。

『貳』 骨質疏鬆怎麼治療

骨質疏鬆的最佳治療方法是根據每個患者的不同情況選擇合適的治療方法。其治療方法主要包括：一、改變生活習慣，如均衡飲食、適當增加營養，多曬太陽，多運動，戒煙戒酒等；二、基礎治療：補充鈣、維生素D等；三、在臨床醫生的指導下使用抗骨質疏鬆的葯物進行治療；四、康復治療等。骨質疏鬆症的鍛煉方法如下，可進行慢跑、行走、打太極拳、瑜伽等運動。

『叄』 骨質疏鬆怎麼辦

鎂與骨質疏鬆
骨質疏鬆是一個嚴重的進行性的骨代謝疾病，是一個多因子疾病，是總老年人特別是絕經後婦女的常見病。人們比較了解的是缺鈣可以引起，不該可防治骨質疏鬆，很少知道和鈣一樣重要形成和防治均有關系，鎂缺乏也是形成骨質疏鬆的危險因素，骨質疏鬆不只是鈣缺乏，當人們近視鈣不足時，稱骨軟化病，骨質疏鬆是缺鈣也缺鎂、硼、鋅、銅、硅等礦質以及骨成分，如膠原質。這里僅對鎂與骨質疏鬆相關問題做一簡述。
鎂是組成骨的主要成分，人體60%的鎂存在骨內，當攝入不足，則從骨中釋出鎂，促進骨、牙齒及細胞的形成，鎂是正常骨的細胞間質形成的，鎂在骨的礦質代謝中有關鍵的調節作用，與鈣調激素亦有關系，鎂不足可刺激甲狀旁腺素（PTH）分泌，促進骨吸收。鎂對PTH靶組織的敏感性以及激活維生素D代謝是基本的。鎂是幫助、促進鈣吸收的重要元素，鎂缺乏則可改變鈣的代謝及鈣調激素，補充鎂可改善骨礦質密度。
一、鎂是促進鈣吸收的關鍵
1、 鎂是維生素D羥化成為有生物活性的1，25（OH）2D3所必須的：補鈣的關鍵在吸收，鈣吸收受多種因素影響，人們比較熟悉的是維生素D可幫助腸道吸收鈣，然而，如果沒有足夠的鎂，逼近增加維生素D 的需要量，而且可造成維生素D不應性。已知維生素D需要肝臟中的25-羥化酶和腎臟中的1α-羥化酶羥化後形成1，25（OH）2D3才具生物活性，而這羥化過程需要鎂來促進的，鎂缺乏可產生維生素D抵抗綜合征，第1，25（OH）2D3以及PTH和維生素D產生靶器官抵抗，由此可能導致鈣吸收不良、低鈣血症，這些鎂缺乏的相關負效應，可能損傷骨的成長及礦化，從而降低鈣的質地，強度以及骨密度。
2、 鎂可調節PTH和降鈣素的平衡：已知PTH和降鈣素能調節鈣在骨、軟組織、血液的水平，當組織、血液中缺鈣時PTH分泌，使鈣從骨中釋出，使骨質鈣減少，從骨釋出的鈣為幾百分之一，即可使血鈣較正常值高得多，高鈣進入血液，沉積到各個器官組織上，而形成相關疾病，如沉積在骨，則形成骨質增生，沉積在關節周圍則形成關節炎，如沉積在血管壁則形成血管壁鈣化，促進動脈硬化，鎂抑制PTH，並刺激降鈣素，幫助鈣進入骨，預防骨質疏鬆，當血鈣高時，降鈣素可使血鈣移入骨質內，並保持它，足夠的鎂是調節這種平衡的重要礦物質元素。
3、 鎂缺乏則鈣吸收不良：沒有足夠的鎂，鈣不能充分吸收，「國際臨床綜述」報道：給志願者服低鎂飲食而補鈣和維生素D者，除缺鎂外，雖補充了鈣，除一例外均缺鈣，當給他們靜脈輸鈣，他們的血鈣可升高，當停止輸鈣後，血鈣很快下降，然而當給鎂，雖未另外補鈣，不僅血鎂升高，血鈣也會升高並穩定。
缺鎂引起低鈣血症，，是由於鈣吸收不良，鎂缺乏的人成為難治性低鈣血症，可能由於靶器官（骨與腎）對PTH的抵抗以及由於維生素D不能形成活性代謝，補鎂治療可恢復對維生素D及PTH的反應性，糾正低鈣學症，故認為鎂是鈣的吸收關鍵。
二、鎂可以防止組織細胞鈣化
1、 鎂是天然的鈣拮抗劑：這主要是阻值鈣進入組織細胞，因為鈣在細胞內外有一定比例，細胞內鈣為細胞外的萬分之一。如果細胞內鈣升高，細胞失去活力，細胞功能便會失常，而引起相關疾病，鎂可以調節細胞內外的鈣水平，細胞外及膜鎂在控制鈣的攝入、含量、結合以及重新分布中有重要作用，低鎂時增強鈣內向流，高鎂時阻滯鈣內向流。實驗證明，鎂缺乏時伴細胞內鈣增高，不能通過鎂依賴性鈣-ATP鎂的活性，從細胞內擠出鈣，結果引起細胞的能量庫線粒體及其他組織細胞鈣化，故鎂與鈣必須平衡，補鈣時也應該補鎂，防止低鎂高鈣。
2、 鈣/鎂比值高的危害性：「鈣和鎂在你細胞中的比率是人的生命化學年齡」，如注意補鈣不補鎂，可使細胞「自殺」，鈣化的形成是依賴你的機體生物化學狀態。另外，大量補鈣可能引起高鈣尿症、腎結石以及鈣、鎂比例失去平衡，同時補鎂減少這種危險並改善礦化。
3、 早在1940年既已表明，鎂有抗凝作用，已知鈣在凝血過程中有一定作用，如果鈣鎂之比增高，則增加血凝和血栓症的危險性，在用雌激素和鈣治療骨質疏鬆時，鎂需要量增加，因為雌激素增加血管內凝血，促進血栓形成，鎂拮抗鈣，並增強纖維蛋白的溶解。血小板集聚需要鈣鎂，但有較大的鈣依賴性，血小板解聚和維持形態需要鎂，集聚的血小板釋放血清素，引起血管收縮，鈣加強血清素從血小板中的釋放，而鎂是抑制血清素的釋放，鎂也抑制血清素引起的血管、肌肉收縮。試驗證實：鎂可對抗動脈硬化斑塊的血栓形成以及對抗動脈痙攣的相關的微血栓形成。
三、鎂缺乏可引起骨質疏鬆
1、 骨質疏鬆病人骨鎂、血鎂降低，有證據表明，絕經後的婦女為低鎂伴態，鎂負荷實驗時明顯的鎂滯留。婦女晚期的骨質疏鬆是「慢性鎂缺乏的骨骼表現」。20例晚期骨質疏鬆中有12例小梁骨鎂降低及骨結晶異常，在絕經期骨質疏鬆、老年骨質疏鬆、酒精性骨質疏鬆以及糖尿病病人發生的（繼發性）o也是與缺鎂有關。已知老年人鎂攝入及吸收均低。糖尿病患者多尿，排鎂增多，引起鎂缺乏，胰島素是有利於細胞攝取鎂的，胰島素的慢性缺損可減少組織鎂，包括骨鎂，糖尿病患者已測到骨鎂及細胞鎂降低，故骨質疏鬆是胰島素依賴型糖尿病的常見並發症。Cohen等對人的骨客及股骨上部骨鎂檢測，觀察到在骨質疏鬆和糖尿病患者的骨鎂明顯降低10%，在嗜酒者骨鎂降低18%，骨質疏鬆患者鎂負荷實驗鎂滯留較多。
2、 實驗鎂缺乏引起骨丟失：美國專家Seelig在鎂的專注中敘述了早年學者對鎂與骨的關系的研究，實驗鎂缺乏可使骨質減少，骨變窄，脛骨變薄，鎂缺乏可使骨膠原及骨鹼性磷酸酶降低。鎂缺乏可引發骨質增生、骨膜瘤、骨質溶解，補鎂後消失。
近年來Rude指出：鎂缺乏普遍合並骨質疏鬆，鎂缺乏引起低鈣血症、引起PTH分泌受損以及終末器官對PTH作用的抵抗，血清1，25（OH）2D3 水平降低。這兩種激素缺乏可影響骨形成；另外，鎂缺乏也引起免疫球蛋白降低，實驗急性鎂缺乏的鼠，隨著炎性細胞因子升高，P物質快速上升，這些細胞因子有助於破骨細胞骨吸收增加，並可解釋骨形成和骨吸收的解偶聯。
四、補充鎂對骨質疏鬆的效應
1、 鎂劑治療骨質疏鬆症：鎂在許多生理過程中起重要作用，沒能激活造骨細胞，增加骨礦化，以及增強靶組織對PTH和1，25（OH）2D3的敏感性。
2、 補鎂抑制骨轉換。作者對12例年輕人付Mg15mmol/d，攝入後兩小時檢查。結果：骨形成的生化指標即骨鈣素下降15%,PICP下降20%，ICTP下降30%，血清PICP及骨鈣素與血清水平有明顯相關，即補鎂有抑制骨轉換的可能性，而減少骨質丟失，可增加骨峰值，對預防骨質疏鬆有利。
3、 實驗補鎂的效應：Stanley等給雞補鎂，激活了骨焦磷酸酶的活性，兔的反應類似與雞，補鎂降低骨骼鈣化並成熟。鼠補鎂後明細降低骨灰重。補鎂後對骨骼的效應因不同種族而不同，在同意模型下，患維生素D缺乏症的低磷酸鹽的鼠以及骨骼缺鎂的情況下較為有益，可能是由於增加了PTH反應，或是鎂對骨骼系統的直接效應。

綜上，缺鎂和缺鈣同樣，都是引起骨質疏鬆因素，鎂是幫助鈣吸收的關鍵，鎂是維生素D羥化為具有生物活性的1，25（OH）2D3所必需的，鎂缺乏可產生維生素D低抵抗綜合症，補充鎂可預防骨丟失，增加骨密度，抑制骨轉換，治療骨質疏鬆不僅要補鈣，而且還應同時補鎂。

『肆』 如何改善骨質疏鬆

1、飲食治療

營養不良是骨質疏鬆的重要原因之一，骨骼由鈣、磷和蛋白質組成，各種元素必須保持在一個相對穩定的水平，無論何種元素的過高或者過低都會對骨骼產生影響。因此，合理的膳食結構，保證蛋白質、鈣、磷、維生素和微量元素等的合理供給，是預治骨質疏鬆的主要環節之一。

合理的膳食結構：指膳食中蛋白質、碳水化合物、脂肪、維生素、無機鹽、膳食纖維等必須做到品種齊全、數量適量、比例合理等是人體內各類營養素達到平衡狀態。

2、運動治療

生命在於運動，運動對於任何人來說都是必要的，適當的健身運動能提高人體對疾病的抵抗能力和身體的健康水平，對於骨質疏鬆的患者說，運動是件必須而且又害怕的事，害怕運動導致骨折，女性運動導致閉經等使骨質的流失，但是骨質疏鬆需要靠運動來增加骨量，所以選擇運動對骨質疏鬆患者很重要。

運動選擇：跳舞、散步、慢跑、爬山、爬樓梯、踢球或打球，這些運動都是在身體的縱軸給骨骼壓力，不易造成骨折。

3、葯物治療

治療骨質疏鬆的葯物種類繁多，可分為防止骨質丟失的骨吸收抑制劑，促進骨形成的骨形成刺激劑，所以葯物治療是一個綜合的治療，再補充鈣的同時還要補充其他制劑。以達到骨總量的上升。

補鈣：是治療骨質疏鬆的基礎，首先應選擇對胃腸道刺激較小的鈣補充劑，保證胃腸道的功能，為維持血鈣的水平穩定，建議在晚上補鈣，效果更好。補鈣的同時還應補充其他營養素：維生素D、磷、酸性介質以及蛋白質等。

『伍』 骨質疏鬆的最佳治療方法有哪些

骨質疏鬆的最佳治療方法有：

1、鈣劑

充足的鈣攝入可幫助獲得理想骨量峰值，減緩骨丟失，維護骨骼健康。成人每日鈣推薦攝入量為800mg，50歲及以上人群，每日鈣推薦攝入量為1000～1200mg。

提倡盡可能通過膳食補鈣，當飲食中鈣攝入不足時，給予補充鈣劑。調查顯示，我國居民每日膳食攝入鈣為400mg，可每天再補充鈣500～600mg。

碳酸鈣含鈣量高，吸收率高，也容易吸收，不過容易便秘；枸櫞酸鈣，含鈣量低，但水溶性好，也不容易刺激胃腸道。補鈣需適度，高鈣血症的人禁用，過量補鈣還會導致腎結石、心血管病。

2、維生素D

可增加腸鈣吸收，促進骨骼強壯，同時應用鈣劑和維生素D，可改善平衡、降低跌倒及骨質疏鬆性骨折風險。

調查顯示，61％的絕經後女性存在維生素D的缺乏，而日光暴露不足、老年人，也都屬於維生素D缺乏的高危人群。對於高危人群，建議酌情檢測血清250HD水平，來了解維生素D營養狀態，指導維生素D的補充。

(5)男性骨質疏鬆的治療方法擴展閱讀：

臨床表現

1、疼痛患者可有腰背酸痛或周身酸痛，負荷增加時疼痛加重或活動受限，嚴重時翻身、起坐及行走有困難。

2、脊柱變形骨質疏鬆嚴重者可有身高縮短和駝背。椎體壓縮性骨折會導致胸廓畸形，腹部受壓，影響心肺功能等。

3、骨折非外傷或輕微外傷發生的骨折為脆性骨折。是低能量或非暴力骨折，如從站高或小於站高跌倒或因其他日常活動而發生的骨折。發生脆性骨折的常見部位為胸、腰椎、髖部、橈、尺骨遠端和肱骨近端。

『陸』 骨質疏鬆症該怎麼治療

1、運動；兒童及青少年時期如果賀含有規則的運動，其骨量較之不進行規則運動者要高，各種運動中以負重運動為佳，能增加BMD，盡禪蔽笑管其確切的機制尚不清楚。在成年並嘩，多種類型的運動有助於骨量的維持。為絕經期婦女每周堅持3h的運動總體鈣增加，運動宜適量。但是運動過度致閉經者，骨量丟失反而加快。運動還能提高靈敏度以及平衡能力，減少老年人摔倒的幾率。鼓勵骨質疏鬆症患者盡可能的多活動。

2.營養；良好的營養對於預防骨質疏鬆症具有重要意義，包括足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。從兒童時期起，日常飲食應有足夠的鈣攝入，鈣影響骨峰值的獲得。歐美學者們主張青少年時期日攝入鈣量(元素鈣)為1，000～1，200mg，成人為800～1，000mg，絕經後婦女每天1，000～1，500mg，65歲以後男性以及其他具有骨質疏鬆症危險因素的患者，推薦鈣的攝入量為1500mg/d。個體小和蛋白質進量低的人群，鈣的攝入量可略低於上述量。碳酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣以及葡萄糖酸鈣元素鈣的含量分別為40%、27%、13%和9%。如果鈣劑在進餐後服用，同時服用200ml液體，能促進鈣的吸收，而且分次服用比1次服用效果好。胃酸缺乏者可服用枸櫞酸鈣，以利於吸收。維生素D的攝入量為400～800U/d。

3.葯物治療；有效的葯物治療能阻止和治療骨質疏鬆症，包括雌激素代替療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調節劑以及二磷酸鹽，這些葯物可以阻止骨吸收但對骨形成的作用特別小。經驗治療發現緩釋氟化鈉以及低劑量的PTH能增加骨形成，可以阻止雌激素缺乏婦女的骨量丟失。前者還可以減少椎體骨折的發生率。研究證實這些葯物能改善BMI，對於性腺功能減退的骨質疏鬆症男性給予睾酮治療能維持骨量。給予鈣和維生素D是重要的預防措施。

『柒』 患有骨質疏鬆怎麼辦

中醫治療

治療以補腎益精，健脾益氣，活血祛瘀為基本治則。

建議方劑包括青娥丸，六味地黃丸，左歸丸，右歸丸等。醫生在臨床辨證施治，加減應用。

急症治療
對於疼痛劇烈者可使用非甾體抗炎葯消炎鎮痛，如艾瑞昔布、洛索洛芬鈉、依託考昔。

骨折：對於髖關節骨折，應盡快評估是否手術；其餘關節的骨折應盡復位、固定，以減輕疼痛。椎體壓縮骨折可通過打入骨水泥（經皮椎體成形術）進行治療。

病因
症狀
就醫
治療
預後
日常
概述

宋純理
網路醫典專家團
北京大學第三醫院 研究員參與編審
中華醫學會骨科分會轉化醫學學組常委，中國老年醫學會骨質疏鬆學術委員會副主任委員
我國60歲以上老年人患病率為36%
初期可無明顯症狀，被稱為「寂靜的疾病」
改變生活習慣及合理用葯可控制病情發展
40歲後注重骨密度檢測篩查，預防大於治療
疾病定義
骨質疏鬆是一種代謝性骨病，主要是由於骨量丟失與降低、骨組織微結構破壞、骨脆性增加，導致患者容易出現骨折的全身代謝性骨病。

流行病學
骨質疏鬆症的發病與年齡息息相關，已經成為影響中老年生活質量的重要原因。2016年，我國60歲以上老年人骨質疏鬆患病率為36%，也就是說平均每10人中就有將近4例骨質疏鬆症患者。其中男性發病率為23%，女性發病率為49%。

骨折則是骨質疏鬆後的嚴重後果。2010年，我國因骨質疏鬆導致骨折的人數達到233萬，其中脊柱椎體骨折患者111萬，骨盆部位骨折36萬。

預計未來幾十年，骨質疏鬆症及其導致的骨折發病率，依然呈上漲趨勢。

疾病類型
按病因可分為原發性和繼發性。原發性的往往病因不夠明確。繼發性骨質疏鬆病因明確，常因內分泌代謝疾病（如甲亢、甲旁亢等）引起，也可因葯物作用（如激素等）影響到骨代謝引發。

原發性骨質疏鬆的分類
絕經後骨質疏鬆症（I型）：主要發生在女性絕經後的5~10年內。
老年骨質疏鬆症（II型）：一般指70歲以後發生的骨質疏鬆。
特發性骨質疏鬆症：主要發生在青少年。
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下一節：病因
以上內容由宋純理研究員參與編審

病因

宋純理
網路醫典專家團
北京大學第三醫院 研究員參與編審
中華醫學會骨科分會轉化醫學學組常委，中國老年醫學會骨質疏鬆學術委員會副主任委員
骨質疏鬆是一種代謝性骨病，主要由於骨形成減少，骨吸收增加導致。

基本病因
絕經後骨質疏鬆症
雌激素可以影響骨代謝。絕經後雌激素水平降低，無法有效抑制破骨細胞，導致破骨細胞活躍，骨細胞被快速分解、吸收，骨量下降且流失加快，骨骼中空隙增加，形成骨質疏鬆。

老年性骨質疏鬆
首先，老年人性激素減少，刺激了破骨細胞的同時，抑制了成骨細胞，造成骨量減少。其次，衰老過程中，會出現營養吸收能力下降、器官功能衰退等現象，導致維生素D缺乏，慢性的負鈣平衡等等，也會導致骨量及骨質的下降。

特發性骨質疏鬆
特發性骨質疏

維生素D
可增加腸鈣吸收，促進骨骼強壯，同時應用鈣劑和維生素D，可改善平衡、降低跌倒及骨質疏鬆性骨折風險。

調查顯示，61%的絕經後女性存在維生素D的缺乏，而日光暴露不足、老年人，也都屬於維生素D缺乏的高危人群。

對於高危人群，建議酌情檢測血清250HD水平，來了解維生素D營養狀態，指導維生素D的補充。