美國治療肺癌方法

1. 由於父親得了肺癌，又引起肺炎，請問誰知道在美國醫院里用的西洋草葯片劑Maharishi Amrit Kalash-5，MAK-5

是所謂印度神油（仙露）。在美國屬於保健品類，所以不能太相信宣傳。
科學數據比較片面（只研究好的，不研究壞的），提到的功效是提高免疫力，抑制癌細胞。返仿基主要原料漏謹是冬蟲夏草（cordyceps).
還有一種相似功效且炒的比較熱的是舞茸提取液，相對便大型宜多了。也是保健類。
這些東西現階段都不可信，只能滿足心理需要。
肺癌在世界上的治療手段大同小異，發達國家並不比中國高明。如果有突破，醫學院不是擺設。
建議你相信醫生，有能力可以找家三甲醫院，治療方面多配合醫生。

2. 肺癌生物治療的發展歷程

1992年，美國FDA正式通過將生物免疫療法視為癌症基本療法之一的議題，該療法在美國臨床得到廣泛應用。
2000年，美國Yamazaki 博士等人在《柳葉刀》雜志報道了生物免疫療法治療肝癌的臨床試驗結果，結果顯示該技術能夠有效預防腫瘤的轉移和復發。
2009年3月，中國衛生部頒布的《醫療技術臨床應用管理辦法》中，將「自體免疫細胞治療技術」納入第三類技術進行管理，同時通過審批的醫療機構可開展臨床應用。
2011年4月，CCTV《新聞聯播》對CLS生物免疫治療技術進行了報道，指出生物免疫療法治療腫瘤取得重點突破，早期癌症三分之一可治癒。
2011年10月，法國科學家拉爾夫·斯坦曼因「發現樹突狀細胞和其在後天免疫中的作用」獲得諾貝爾醫學獎，標志著生物免疫治療成為癌症治療的新型喚鄭療法。
2012年3月6日，中國衛生部正式將生物免疫治療癌症納入技術管理辦法中。腔鏈行
2012年4月15日，中國政府正式將治療技術生物細胞免疫入醫保，標志伍嘩著生物免疫療法正式進入國內醫療保障體系。

3. 關於癌症治療的五種方法

本文對癌症的治療提出了五種治療方案（除常規的放療、化療、重離子、手術切除病灶等），每一種方法都或多或少的有那麼一點兩點的科學依據。至於方法的有效性還有待考證，總之，死馬當活馬醫，萬一呢。

忘記是science還是nature上說，癌症是一個概率問題。就像上帝擲骰子，投中誰就是誰了，拒絕不了。網上得出每個人被抽中的概率是22%，雖然本人並不知道這個概率是怎麼來的。

2018年有統計的癌症新增患者人數為1810萬，世界各大洲的分布情況如下圖所示。

從圖中可以看出，亞洲以接近50%的發病率穩奪第一，當然，這也可以歸因於亞洲人口本身就占據世界總人口的一半數量。有意思的是非洲，人口數量位居世界第二的非洲，發病率卻只有5.8%，這個結果可能出乎很多人的意料，畢竟人家環境那麼惡劣，從出生開始就生活在水生火熱之中。當然，也有可能是因為非洲很多地區實在太落後，導致統計數據的時候壓根沒把它們算在內，又或者是因為很多人還沒有活到癌症的年齡。但如果統計數據有效，或者說假設他們能活到平均壽命，這背後的原因可以簡單思考一下。

癌細胞，並不是一種可怕的存在，甚至可以說，每個人，每一分鍾都有產生，只是人體的免疫細胞們，在癌細胞分裂失控之前，將其殺死。人體的免疫細胞最常見的有白細胞、殺手t細胞、巨噬細胞、NK細胞等。既然說到了細胞，那麼，我們就先來談幾種和免疫細胞相關的療法。

1.        T細胞免疫療法

2018年諾貝獎生理學獎即T細胞的免疫療法。簡單理解，癌細胞的失控增長，歸根結底是免疫系統不再對其進行識別，據研究表明，這是因為癌細胞釋放了某種物質使T細胞失去了判斷的能力。Pd-1即一種免疫抑制分子，它能阻礙癌細胞釋放的這種物質與T細胞接觸，從而保證T細胞的活性，達到消滅癌細胞的作用。

但是該種療法存在一定的缺陷，因為不同組織器官所變異產生的癌細胞，會釋放的失活物質也不同，即所謂的一個蘿卜一個坑，針對不同的癌細胞，就需要有各種各樣不同的抑制分子。每一種靶向葯物的研製，都將花費巨大的人力物力財力（希望未來的幹細胞定向分化可以解決這個問題）。目前大陸已有兩款葯品上市銷售，分別是用於二線治療非小細胞肺癌的Opdivo（歐狄沃）和用於一線治療後發生進展的局部晚期或轉移性黑色素瘤的Keytruda（可瑞達）當然，其它還未獲批的相關pd-1葯物如果急用的話，在查明對應的葯物後，可向香港方面打聽購買事項，或者錢足夠多可以去日本治療。

2.        巨噬細胞免疫療法

眯眯眼都是怪物，別看巨噬小姐姐如此甜蜜誘人，殺起 人 細胞來，以一敵百（不僅壞人對大胸美女沒有抵抗力，壞細胞也是）。但是很奇怪，卻很少有人研究巨噬細胞的免疫療法，因為科學家們發現一個很奇怪的現象，某些時候，巨噬小姐姐們不僅不殺這些壞分子，還和它們特別的親密，甚至她們還會包養癌細胞，為其提供養分。

一般情況下，癌細胞可能因為知道自己是致人於死地的癌細胞，所以在剛變異初期，特別的囂張，還特意釋放出一種叫「吃我吧」的物質吸引巨噬細胞來將其吞噬，這當然是自尋死路。但慢慢的，它們變聰明了，開始分泌出一層偽善的外衣包裹住「吃我吧」物質，於是，巨噬們被其外表所迷惑，喪失了識別能力。（果然聰明的壞人看上去都像好人）

基於此，有研究開始朝著撕破偽善外衣，還我凶（胸）大巨噬方向發展，畢竟，和一打一的殺手T比起來，她們掃射的殺傷范圍更廣。

3.        NK細胞激活

自然殺傷細胞（NK），它是天生的癌細胞殺手，癌細胞的天敵，但是確切來源並不十分清楚，一般認為從骨髓中衍生。這種細胞在人體中不僅少，而且還懶，經常處於睡眠狀態，不過一經激活，瞬間開掛，不開玩笑。

那麼問題來了，如何激活NK細胞呢？答案就是：笑！

樂觀的人，大概上帝都想讓他在人間多笑一陣。

這也給經常圍著篝火載歌載舞的非洲不容易得癌症做出了一種解釋。

簡單介紹完免疫學療法之後，接下來，要說兩個關於細胞分裂的。

4.        分子靶向葯物

癌細胞都是由正常細胞錯誤分裂而來，不會憑空產生，那麼很多分子靶向葯物的機理就是抑制正常細胞的錯誤表達。但是，要知道，錯這件事情，可以有很多種不同的錯法。

這樣的缺陷在於，好不容易花大價錢研究出來的一種葯物，當耐葯性產生時，會出現另一種錯誤的表達，就像數學上，1+1本來應該等於2，某一天變成等於3了，我們研究葯物出來告訴它錯了，殺死它，但是說不定哪天它也知道這個答案錯了，搖身一變一變得出4或者5的結論，等於3 的錯誤依據便無法對其識別。

5.        電場療法

癌細胞的可怕之處在於它能不受控制的進行無限分裂，吸取正常細胞大量的養分，破壞細胞社區的生態環境。那有沒有種方法可以阻止它的分裂呢？有！

研究表明，交變電場能夠敲擊細胞分裂時紡錘絲的形成，也就是說，在一定能量的電場強度下，細胞的有絲分裂將被阻礙。切段了其兵力增長來源，剩下的殘兵敗將大大減少免疫細胞的工作量。雖然電場也會阻礙正常細胞的分裂，但與癌細胞的增長速度與破壞程度比起來，完全就是小巫見大巫了。

實驗證明，在頻率100K-250KHz的范圍內，60-120v幅度情況下，對癌細胞的分裂殺傷力最大，因此，美國食品葯品監督管理局也批准過一種基於該理論的腫瘤電場治療儀，數據表明，該設備確實能延緩癌症患者的生存時間。如下圖所示

它由主機和電極構成，主機負責發送場強信號，兩個電極形成電場。針對不同部位的腫瘤，可以製作不同形狀的電極。該設備在世界上很多地方均有使用（亞洲僅日本有），但不知道出於什麼原因，目前只有租賃市場，並沒有買賣市場。租用的價格為2萬美元/月。

綜上，不管是葯物治療還是設備治療，花銷都是很大的，而且就目前而言，癌症這件事情，確實也沒有絕對有效的治療手段。只能說，知足者長樂，保持一個愉快的心情，大概是我們唯一能做的事情。

（本文純屬一本正經的胡說八道，非經允許還是不要拿出去禍害人了。）

4. 美國哪家醫院治療肺癌的效果最好

每個好的癌症醫院都有自己的癌症種類，不是最好的，而是相對更好的。一些瞎沒癌症醫院最好推薦中國醫學科學院附屬癌症仔嫌醫磨戚納院、北京協和醫院和復旦大學上海醫學院中山醫院。在選擇醫院時，還建議更多地關注一些中葯療法，它可以殺死癌細胞，並與其他治療方法相結合，增強治療效果。

5. 抗擊肺癌的「諾曼底登陸」-免疫治療在III期肺癌成功應用

目前，肺癌的發病率和死亡率均居惡鋒旦性腫瘤之首，是危害極大的 健康 殺手。其中非小細胞肺癌（NSCLC）佔比80-85%[1]，而NSCLC診斷時七成為晚期，其中25–40% 的NSCLC患者屬於局部晚期(III期)[2-7]，約 30% 的局部晚期(III期)患者屬於不可手術切除[4]。對於不可切除的III期NSCLC患者的治療，上個世紀90年代的三項臨床研究：EORTC (N=331) [8]，Jeremic et al (N=169)[9]，Jeremic et al.(N=131)[10]均證實：同步放化療的療效優於單純放療，從而奠定了同步放化療為不可切除III期NSCLC的標准治療方案，受到各大指南：NCCN指南、ASCO指南、ASTRO指南、ESMO指南、CSCO指南的一致推薦。近十幾年來，多個臨床研究也嘗試改進或者優化該治療策略，但銀頃擾均以失敗告終。嘗試的策略包括：PROCLAIM[11]研究嘗試不同的化療葯物 （培美曲塞+順鉑）；CALGB[12] 和CALGB (Alliance)[13] 研究嘗試在放化療前進行誘導化療；KCSG-LU05-04[14 ]和Hanna et al[15] 研究嘗試在放化療後進行鞏固化療；SWOG[16]研究嘗試加入EGFR-TKI靶向治療；RTOG[17] 研究嘗試增加放療劑量；這些嘗試均未能改善患者生存且增加患者的毒副作用，因此III期不可切除的NSCLC的同步放化療標准方案一直未被修改或更新。

直到最近，隨著以PD-1/PD-L1抗體等免疫檢測點抑制劑為代表的免疫治療的出現，極大改變了肺癌的治療格局。特別是免疫治療在III期NSCLC的首次 探索 -PACIFIC研究[18]的成功，標志著免疫治療成功突破局部晚期肺癌治療瓶頸，實現抗擊肺癌的「諾曼底登陸」，改寫了治療指南。

PACIFIC臨床試驗研究結果顯示，同步放化療後使用度伐利尤單抗注射液免疫治療，降低了III期不可切非小細胞肺癌患者近32%的死亡風險，中位無疾病進展生存期（PFS）為16.8個月18，3年總生存率（OS）更是高達57%[19]，預期5年生存率將超過50%。隨著PD-L1免疫療法度伐利尤單抗在中國獲批上市，III期非小細胞肺癌的治療取得了突破性進展，給III期非小細胞肺癌患者帶來了臨床治癒的希望。

放化療後使用度伐利尤單抗注射液的PACIFIC模式已被美國NCCN指南列為III期不可切非小細胞肺癌的標准治療方案。

基於PACIFIC模式，免疫治療聯合放化療的進一步優化策略也在研究之中，包括：PACIFIC 2 研究[20]嘗試在放化療階段就聯合免疫治療，後續給予免疫治療進行鞏固；乎禪DETERRED研究[21]嘗試在放化療階段聯合免疫治療，後續給予化療聯合免疫治療進行鞏固；NICOLAS研究[22] 嘗試在放化療前先進行誘導免疫治療；AFT-16研究[23]嘗試在放化療前先進行誘導免疫治療，完成放化療後繼續免疫治療進行鞏固治療。相信隨著這些研究結果的公布，局部晚期非小細胞肺癌的治療策略將得到進一步優化，患者的生存將進一步延長，其最終成為慢性病指日可待。

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23. Ross HJ, et al. ASCO 2018. Abstr TPS8585. NCT03102242

6. 肺癌的物理治療方法有哪幾種

肺癌的分期一般是早期和晚期，這主要是通過能不能做手術來區分。能夠做手術的一般是早期肺癌，不能做手術的就是晚期肺癌了。
通常在肺癌早期通過手術是可以達到根治的，但是如果發現太晚，已經錯過了做手術的時機，發生遠處轉移，那麼只能進行綜合治療了。綜合治療包括哪些方面呢?
首先是放射治療，放射治療就是利用射線對癌細胞給予物理的殺傷。放射性治療對於身體素質不行，無法做手術的早期患者，是可以起到類似根治的作用。比如說90多歲的患者，雖然肺癌被發現的比較早，沒有發生轉移，但是因為年齡太大，身體虛弱，沒有辦法接受外科手術，這時候就可以用放療治療了，用能量的聚焦對腫瘤的病灶進行攻擊，在早期也是可以達到根治的。同樣的，如果肺癌已經有擴散，放療還是有很大的用武之地的，比如腦部有轉移的患者，因為腦轉移是一個非常嚴重的並發症，放療可以對腦部轉移的病灶進行很好的控制。對骨轉移的病灶進行放療也是可以有利於改善患者劇烈的疼痛，提高患者的生活質量。
如果是椎體的骨轉移，放療以後還有助於保護椎體，防止患者發生截癱。同時，在手術之後比如說有綜合淋巴結轉移的病灶，放療也可以起到輔助性的治療手段，延緩腫瘤的復發跟進展。如果在腫瘤治療的過程中，有局部出現少許的轉移灶，我們可以進行姑息性的放療，對冒頭的，挑事的這種新發的結節進行放射治療，讓這些新發的結節得到控制。
中晚期的肺癌患者，病情基本上是比較嚴重的，並發症也比較多，除了原發疾病的治療之外，我們對並發症的治療也是需要好好去處理的。比如說有肺炎或者放射性肺炎、骨髓異質、放療後有副作用的患者，要積極改善肺功能，抗擊感染。
其次是基礎治療，最常見的是化療葯物的治療。化療葯物副作用相對會比較大，但是作為一個傳統的治療方法，還是有一些積極作用的，它可以延緩腫瘤的進展。對於沒有其他更好的辦法治療的患者，通過化療延緩腫瘤進展，可以為患者贏得更多的時間，患者一旦贏得更多的時間以後，有可能在一年後，兩年後或許會贏得新的治療方案。
比如說現在比較熱點的ALK融合突變的治療，它的特點是特異性高，起效率高。主要是做一些基因檢測，如果測出來的基因裡面有敏感的突變，我們可以根據這個敏感的突變去選擇對應的葯物，比較常見的具有敏感葯物的基因突變，比如說EGFR突變，ALK融合，ROS1融合等等。這樣的熱點突變患者，在服用靶向治療後取得很好的效果，即使是晚期患者也有生存期都達到10年或者5年的。
此外，免疫治療也是熱點之一，是腫瘤治療的一個重要的發展方向。在黑色素流治療中有個很著名的案例就是美國總體卡特，他是使用PD-1後全身已經散開的黑色素流得到了根治。值得關注的是，目前PD-1的K葯和O葯已經在大陸可以買到了。但是，免疫治療和靶向治療一樣，它也有一定的敏感人群，比如說EGFR突變、ALK融合突變等人群，需要做PD-1的免疫組化檢測，如果測出來數值比較高，患者就有機會單獨接受免疫治療。如果PD-1檢測不是特別高，免疫治療也可以聯合靶向化療去進行。但是，這樣的聯合治療比較復雜，一定要在專業的醫生指導下進行，切記誤聽信謠言。
最後就是姑息性治療了，姑息性治療主要是中葯材，他可以延緩腫瘤的進展，提高人體基礎的免疫力和營養狀態。比如漢防己甲素，這是我們比較常用來抗肺纖維化的葯物，它可以起到抗癌的作用。

7. 輝瑞賽可瑞克唑替尼膠囊能治癒肺癌嗎，有沒有人成功治癒過

卡布寧克唑替尼可以吃。克唑替尼膠囊是美國輝瑞公司研發的ALK, ROS1競爭性的多靶點蛋白激酶抑制劑, 經批准可用於治療間變性淋巴瘤激酶（ALK）陽性的局部晚期或轉移性非小細胞肺癌（NSCLC）。但並不是說克唑替尼可以治癒肺癌，與其他靶向葯一樣，只能起到抑制腫瘤擴散，縮小腫瘤的目的，讓患者長期帶瘤生存，如果產生耐葯，需要更換下一代葯物，如艾樂替尼，色瑞替尼，布吉他濱（AP26113）等。

輝瑞原研葯的價格目前是5.3萬每盒，如果長期服用，不是一般家庭能夠負擔的，即使有中華慈善總會的贈葯政策，也需要患者自費20萬元以後，有一定效果，且無嚴重副作用才能否申請贈葯，同時患者還需要考慮，一旦耐葯，贈葯將無法使用，需要更換或者聯合其他靶向葯繼續治療。所以很多患者問我美國原版輝瑞和印度輝瑞，以及印度，孟加拉等仿製版本的克唑替尼究竟有什麼區別。首先，不論是美國輝瑞葯廠還是印度輝瑞葯廠生產的克唑替尼，是已經通過FDA以及CFDA的原研葯，是有專利保護的。只是印度輝瑞價格要低很多。而孟加拉版（如碧康）和印度版（如卡布寧，盧修斯等）都是仿製葯，雖然經過中國授權的仿製葯在國內被稱為「假葯」，並不意味著這類仿製葯是沒有效果的，正規廠家生產的克唑替尼仿製葯在葯效方面是經過很多患者證實的，但是一定要注意辨別真假。可以優先考慮印版卡布寧克唑替尼，因為他們的原料供應商和原廠葯保持同源，並且葯盒上有防偽碼，可以在官網驗證真假，不同擔心買到假葯。

8. 去美國治療肺癌有什麼難題

如果沒有醫療保險的話，費用會很高
語言也是問題

9. 肺癌怎麼治

肺癌有兩種治療方法，一種是局部治療，另一種是全身治療。局部治療有兩種，第一種是外科治療。一般來說，大約20%到30%的肺癌患者可以通過手術治療。對癌症有兩種態度：一種是希望很快打開它;另一種是不打開它。很多病人說我沒有手術或化療。我該怎麼辦?這取決於病人的情況。如果你能做手術而不做，那肯定是不利的。這是一個機會。如果你不能手術，堅持下去，預後會更差。因為它是局部治療，你不能使用局部治療或不;如果它是全身性疾病，你使用手術，它會增加外傷、傳播的機會。所以我們需要理解這一點。
預防肺癌需要遠離煙草，即戒煙，是最重要的預防肺癌因素，還可以減少室內的污染，比如廚房的油煙、減少裝修造成的污染，還有多運動、健康飲食，並減少危害環境下的暴露，在霧霾天盡量少出去等，這些都是預防肺癌比較重要的措施。
肺癌是我國發病率和死亡率最高的惡性腫瘤，因為肺癌早期可以沒有任何症狀，大部分肺癌患者就診的時候已經到了晚期，所以我國的肺癌總體的五年生存率只有18%左右，不到20%，越來越多的數據證實，臨床上85%-90%的肺癌與吸煙有關，15%-20%的吸煙者最終會發生肺癌，所以長期吸煙的人患肺癌的風險是不吸煙的10-15倍。

10. 國外怎麼治療小細胞肺癌

小細胞肺癌治療進展

肺癌系嚴重威脅人類健康的常見惡性腫瘤，其中小細胞肺癌和非小細胞肺癌在病因學、種系發生學、組織病理學和臨床方面有著明顯的不同。小細胞肺癌（SCLC）在肺癌中所佔的比例約20~25%，據近年流行病學資料顯示該類型已有下降的趨勢[1]。SCLC由肺Kulchitsky細胞惡變而來，WHO將其又分為燕麥細胞型、中間細胞型和混合細胞型三種[2]。該病男性多發於女性；發病部位以大支氣管（中心型）居多。臨床特點為：腫瘤細胞倍增時間短，進展快，常伴內分泌異常或類癌綜合征；由於患者早期即發生血行轉移且對放化療敏感，故小細胞肺癌的治療應以全身化療為主，聯合放療和手術為主要治療手段。綜合治療系治療小細胞肺癌成功的關鍵。

美國NCCN指南，對於SCLC的一線化療方案包括①局限期EP方案（DDP/VP-16）、CE方案（CBP/VP-16），同時聯合放療。國內常採用上述方案且取得較好的療效。②廣泛期除EP、CE方案外，DDP/CPT-11方案亦可採納。二線化療方案應首選臨床新葯試驗；如腫瘤在3個月內復發且體質較好者，可考慮應用紫杉醇、多西紫杉醇、健擇（吉西他濱）及異環磷醯胺等；如腫瘤復發超過3個月以上，則可考慮應用拓撲替康、依立替康、CAV方案（CTX/ADM/VCR）、健擇、紫杉醇、口服VP-16或諾維本等；腫瘤復發超過6個月以上者，仍可維持一線治療方案。見附後。

毫無疑問，放療及化療對於SCLC較非小細胞肺癌(NSCLC)具有較高療效。對於接受標准化療方案治療的廣泛期SCLC患者，其中位生存時間為8-10月；2年生存率約為10%-15%。盡管SCLC化療的有效率較高，但對於廣泛期SCLC患者，從化療耐葯開始至患者死亡的中位時間仍不滿意。對於局限期
SCLC患者在誘導化放療後仍有75%-80%出現復發，故二線治療是治療SCLC的瓶頸及重點。
1．二線化療對於SCLC是否有效？
SCLC的二線治療方案是否有效需要通過對復發的患者進行多中心隨機研究。二線化療方案是否優於支持治療，在肺癌的文獻中，目前僅看到一組生存獲益的臨床試驗〔2〕，該研究共有108名可評估的SCLC患者參加。初次治療隨機將患者分為2組，分別接受4或8周期CVE（CTX、VCR、VP-16）方案化療。將復發的患者進行再隨機分為2組，分別為接受支持治療和二線治療（MTX、ADM）。此研究結果表明對於初期僅行短期（4周期）治療的患者，在復發後行支持治療其生存期較二線化療組明顯縮短（其中位生存期為30周，另外3個組為39周，P
＜0.01）。
2．如何選擇復發性SCLC患者的二線治療方案？
復發性SCLC患者二線化療的有效率主要取決於一線治療後緩解至腫瘤復發的時間。一線治療無效或一線治療後緩解時間短於3個月的患者具有高度耐葯性，並且通常對任何細胞毒葯物均無作用，此類腫瘤可稱為「難治性」SCLC〔3〕。一線治療的目的為殺滅化療敏感的細胞，一旦早期出現進展，則說明化療敏感腫瘤細胞較少，而耐葯細胞較多。難治性腫瘤的搶救性治療，其葯物有效率低於10％，生存期通常為二線治療後數周〔4〕。另一方面，如果腫瘤緩解至進展時間超過3個月，二線治療的療效則可增加〔5〕，此類腫瘤亦稱為「敏感性」SCLC。其有效率很可能隨腫瘤緩解至進展時間的延長而增加。

Ebi等研究分析159例接受多種一線治療方案的SCLC患者，其中123（77％）名患者有效〔6〕。在有效的患者中，88名患者復發，其中48名患者接受搶救性二線化療，16名（33％）有效。多篇文獻顯示：化療後緩解期長短，化療結束時間，和一線治療的有效率均對於生存時間有明顯影響。而一線化療時病變的范圍，一線化療聯合放療，一線化療時患者的體質狀況（PS），對於療效無影響。48名患者中PS在二線治療時為ECOG
3－4的26名，均無療效。而PS為ECOG 0－1的患者的有效率分為45％和39％。可見體質越好則治療的療效越好。
影響二線化療療效的另外一個因素是在誘導緩解中化療葯物的配伍及方案的類型。以CTX為基礎的化療方案，如CAV
(CTX/ADM/VCR)或CAE（CTX/ADM/VP-16），是治療SCLC的傳統方案〔7〕。對於已經復發的敏感型SCLC患者接受CAV/CAE+DDP治療後的預期有效率為40％－50％〔8〕〔9〕。另一方面，CAV化療方案對於初期應用EP（VP-16+DDP）方案化療過的SCLC患者其療效較低（<20％）〔10〕。如一線化療方案為EP或CE（VP-16+CBP），在二線化療則不推薦應用CAV方案。Groen等進行的二期試驗中〔7〕，既往接受CAE方案治療的SCLC患者進行CBP+PTX治療後，25名患者（共34名）有效（73％），此研究初步顯示好效，並已開展Ⅲ期臨床研究，目的是對比CBP+PTX與CAV臨床療效的優劣，目前尚未有明確結論。

SCLC與淋巴瘤的耐葯機制具有明顯的不同和生物學差異性。對於復發的淋巴瘤患者，即使初期誘導緩解治療中已經應用過CTX，再次應用以此葯為基礎的方案仍然有較好的療效〔11〕。但是對於復發的
SCLC患者應用以CTX為基礎的方案療效欠佳，根據有效率結果，VP-16＋鉑類或鉑類+PTX具有療效。
3.聯合化療是否優於單葯治療?
由於SCLC被認為是化療敏感性腫瘤，聯合化療廣泛用於初治和復發的患者。聯合化療優於單葯化療在一線方案時已有共識，而二線方案是否如此，仍有爭論〔12〕〔13〕。目前二線化療方案的制定仍廣泛採用單葯治療，聯合化療亦有報告。

文獻報告，對於復發性SCLC應用拓撲替康1.25-1.5mg/m2，連用5天，3周為一周期。結果該方案與CAV方案有效率相似（有效率分別為24.3％和18.3％，中位生存期為25周和24.7周），同時臨床症狀明顯改善〔14〕。針對化療敏感的復發性SCLC患者口服與靜脈使用拓撲替康的對比研究，Ⅱ期臨床研究顯示：二者的有效率相同而口服葯物則更少出現4度中性粒細胞減少且應用方便〔15〕。亦有文獻報告:聯合化療比單葯治療有更高的有效率〔16〕：如CODE（DDP、VCR、ADM、VP-16）4葯聯合方案對復發性SCLC有88％的有效率〔17〕，但在一線治療中此方案與標準的聯合化療相比並不顯示更高的有效率，由於該方案毒副作用較大，其可行性尚不明確〔18〕。對已接受CTX、ADM和VCR/VP-16聯合DDP作為一線治療的患者，VP-16、IFO聯合DDP方案可有55％的有效率〔19〕，是否應用這些聯合方案應根據患者的具體情況，如患者的體質狀況、復發時間、主要臟器功能等個體化治療。循證醫學認為：尚不能把聯合化療作為標准治療方案〔20〕。針對復發性SCLC唯一的一個Ⅲ期臨床試驗顯示出單葯拓撲替康治療與CTX、ADM、VCR三葯聯合方案有相同的結果。對於復發且身體狀況好的患者CBP/VP-16或CBP+PTX可能優於單葯化療，但仍有待於臨床試驗進一步證實。

4.如何決定使用何種方案？
如何選擇合適的SCLC的二線化療方案，一般應考慮到用葯的方便性、相關毒性和花費。口服葯物（VP-16和TPT）為最佳選擇，一天的靜脈化療位於其次(CBP+PTX或CBP+口服VP-16)，再次為周方案的靜脈化療（VLB和GEM）、TPT/IFO聯合的多天靜脈化療。其毒性反應應引起重視，尤其對於未接受過化療、胸部放療和預防性顱腦放療的SCLC患者。如果沒有證據證實聯合化療優於單葯治療，聯合方案只會增加毒性，故除臨床試驗外不建議大規模臨床應用。

總之，在隨機的臨床試驗中，對於復發性SCLC除去生存期和生活質量對化療的影響，化療與最佳支持治療的比較尚無肯定的結論，療效如何取決於個體化的用葯方案。SCLC化療的有效率基於患者對一線化療的敏感性、疾病復發的時間和二線化療時患者的一般狀況。經標准一線化療後疾病進展和初次化療完成後3個月內復發的SCLC患者，各種化療方案均令人失望（有效率<10%）。其最佳方案是支持治療、姑息性放療和納入臨床試驗。對於疾病進展時間大於化療後3個月的患者，二線化療可能比較有效，尤其建議使用CAE,CAV,CBP/PTX,VP-16/IFO/DDP等方案，但緩解時間較短。在尚無隨機試驗證實聯合化療優於單葯的情況下對於二線化療的選擇要基於用葯的方便性、毒性和花費。