(一)治療
1.治療原則急性心肌梗死合並心源性休克的診斷一旦確立，其基本治療原則如下：
(1)絕對卧床休息：立即吸氧，有效止痛，盡快建立靜脈給葯通道，盡可能迅速地進行心電監護和建立必要的血流動力學監測，留置尿管以觀察尿量，積極對症治療和加強支持療法。
(2)如有低血容量狀態：先擴充血容量;若合並代謝性酸中毒，應及時給予5%碳酸氫鈉150～300ml，糾正水、電解質紊亂。根據心功能狀態和血流動力學監測資料，估計輸液量和輸液速度，一般情況下，每天補液總量宜控制在1500～2000ml。
(3)補足血容量後：若休克仍未解除，應考慮使用血管活性葯物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺、去甲腎上腺素、硝酸甘油和硝普鈉等。
(4)盡量縮小心肌梗死范圍：挽救瀕死和嚴重缺血的心肌，這些措施包括靜脈和(或)冠脈內溶血栓治療，施行緊急經皮冠脈腔內成形術(PTCA)和冠脈搭橋術。
(5)積極治療並發症(如心律失常)和防治腦、肺、肝等重要臟器功能衰竭，防治繼發感染。
(6)葯物治療同時或治療無效情況下：有條件單位可採用機械性輔助循環，如主動脈內氣囊反搏術、左室輔助泵或雙室輔助泵，甚至施行全人工心臟及心臟移植手術等。
2.一般治療措施急性心肌梗死合並心源性休克的一般治療包括絕對卧床休息，採用休克卧位，鎮靜，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，擴充血容量，對症處理和支持療法，立即建立血流動力學監測等。現著重敘述以下治療措施。
(1)止痛：急性心肌梗死時心前區劇痛可加重病人的焦慮狀態，乃至引起冠脈痙攣，刺激兒茶酚胺分泌，使心率增快，心臟做功增加，並可引起心律失常。此外，劇痛本身即可引起休克。嗎啡不僅能止痛，且具有鎮靜作用，可消除焦慮，減少肌肉活動，因而減少心臟的工作負荷。嗎啡具有擴張容量血管(靜脈)及阻力血管(動脈)作用，可減輕左心室充盈壓，對緩解肺淤血和肺水腫起重要作用，應作為首選。但嗎啡忌用於合並有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。在下壁或後壁心肌梗死合並房室傳導阻滯或心動過緩者，嗎啡由於可加重心動過緩，也卜陸凳不宜使用;必須使用時，可聯合使用阿托品。遇悉沖上述情況改用哌替啶(度冷丁)較為合適。應用止痛劑時必須密切觀察病情，止痛後病人血壓可能回升，但必須警惕這些葯物可能引起的副反應，包括低血壓、惡心、嘔吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳張力增高以及心動過緩等，因此，應摸索既能止痛又不引起嚴重副反應的最佳劑量。
止痛劑的劑量應根據疼痛程度、病情及個體差異而定。劇痛者可用嗎啡3～5mg加於5%葡萄糖液20～40ml緩慢靜注，必要時5～15min後重復上述劑量，有效後改為皮下或靜脈滴注(500ml輸液中加5～10mg);哌替啶劑量為25mg加於5%葡萄糖液20～40ml內緩慢靜注。一般疼痛應採用皮下注射嗎啡5～10mg或哌替啶50～100mg，必要時隔2～4h後再重復給葯。
在應用止痛劑的同時，可酌情應用鎮靜葯如地西泮(安定)、苯巴比妥等，既可加強止痛劑的療效，又能減輕病人的緊張和心理負擔。此外，心源性休克病人應絕對卧床休息，可採用平卧位或休克位，伴急性肺水腫者亦可採用半卧位。
(2)供氧：急性心肌梗死患者均應常規吸氧和保持呼吸道通暢，以糾正低氧血症，維持正常或接近正常的氧分壓，有利於縮小梗死范圍，改善心肌功能，減少心律失常，並可改善其他器官的缺氧，從而糾正代謝性酸中毒、改善微循環和保護重要臟器的功能。但長期吸入100%氧可致肺損傷，且可增加體循環血管的阻力及動脈壓，使心率減慢，心排出量降低。故一般建議用40%濃度氧(流量約5L/min);對重度缺氧者，氧濃度可提高到60%。若面罩或鼻導管供氧難以糾正低氧血症和二氧化碳瀦留，宜及時作氣管插管或氣管切開，採用人工機械輔助呼吸，使動脈血氧分壓(PaO2)接近或達到100mmHg(13.3kPa)，二氧化碳分壓(PCO2)維持在35～40mmHg(4.66～5.32kPa)。輕度低氧血症者，可採用20%～30%濃度氧吸入，流量在3～5L/min。
(3)擴容療法(補充血容量)：休克病人均有血容量不足(包括絕對或相對不足)，型旅約20%急性心肌梗死病人由於嘔吐、出汗、發熱、使用利尿葯和進食少等原因，可導致血容量絕對不足。盡管搶救措施千頭萬緒，應首先建立靜脈輸液通道，迅速補充有效血容量，以保證心排出量，這是糾正休克關鍵措施之一。一般可首選6%低分子右旋糖酐250～500ml靜脈滴注。該葯不僅能較快地擴充血容量，且能改善微循環，防止彌散性血管內凝血，使靜脈迴流量和心排出量增加;但過量易引起出血傾向、低蛋白血症和心臟負荷過重。若無此葯也可用5%葡萄糖生理鹽水或平衡鹽液500ml靜滴。在第一個20min內輸入100ml，如中心靜脈壓上升不超過20mmH2O(0.196kPa)，可按上述劑量繼續輸入，直到休克改善，或輸液總量達500～750ml。若能根據PCWP值補液更好。對於頑固性低血壓者，如PCWP<14mmhg1=""87kpa=""30min=""250ml=""pcwp=""2mmhg=""0=""267kpa=""250=""400ml=""h=""pcwp=""18mmhg=""2=""4kpa=""pcwp="">18mmHg(2.4kPa)者，如臨床提示仍有血容量相對或絕對不足，仍可在嚴密的血流動力學監測下補液，但必須保證PCWP不要在短期內迅速上升，若PCWP>24mmHg(3.2kPa)時，再補液也不能獲益。循環血容量是否補足也可參考以下指標進行判斷：若患者仍感口渴，外周靜脈充盈不良，脈搏細弱而速，收縮壓<80mmHg(10.7kPa)，脈壓差<20mmHg(2.67kPa)，四肢濕冷，休克指數(休克指數=脈率÷收縮壓)≥1.0，尿量<30mlh="">1.020，中心靜脈壓<8cmh2o=""0=""785kpa="">90mmHg(12.0kPa)，脈壓>30mmHg(4.0kPa)，休克指數≤0.8(正常參考值為0.5)，尿量>30ml/h且比重<1.020，CVP升至8～12cmH2O(0.785～1.18kPa)，則表明血容量已基本補足。一般情況下，急性心肌梗死合並心源性休克24h輸液量宜控制在1500～2000ml。830ml14mmhg
3.血管活性葯物和正性肌力葯物的應用
(1)血管活性葯物：該類葯物主要指血管擴張葯和血管收縮葯兩大類：一個使血管擴張，一個使血管收縮，兩者作用迥然不同，但均廣泛用於治療休克。直至今日如何合理選擇血管活性葯物的意見尚未統一。筆者認為，究竟應用哪一類血管活性葯物應按血流動力學及小血管舒縮狀態、臟器灌注情況等，進行有針對性的治療，唯此才有希望降低休克的死亡率。在應用血管活性葯物過程中，應避免僅僅為了追求所謂正常血壓水平而濫用強烈血管收縮葯;或者不顧生命器官所必需的灌注壓，片面強調應用血管擴張葯，造成器官灌注不足。這兩種做法都是不可取的，並可招致嚴重的後果。
①使用原則：血管活性葯物只有在補充有效血容量基礎上，血壓仍不能提升或休克症狀未見緩解時使用。對於血壓急劇下降或極度降低的嚴重休克，一時又難以馬上補充足夠血容量，可先應用收縮血管葯物暫時提升血壓，以保證重要臟器供血，一旦症狀改善迅速減量至停用。
②使用血管活性葯物的基本原則：
A.除非患者血壓極低，一時難以迅速補充有效血容量來提升血壓，可先使用血管收縮葯暫時提升血壓，作為應急措施以保證重要臟器的血液灌注外，無論何種類型休克首先必須補足血容量，在此前提下才酌情使用血管活性葯物;特別是血管擴張葯更應如此，否則反而加劇血壓下降，甚至加重休克。
B.必須及時糾正酸中毒：因為一切血管活性葯物在酸性環境下(pH<7.3)均不能發揮應有作用。
C.使用血管收縮葯用量不能過大：尤其是去甲腎上腺素應低濃度靜滴，一般情況下濃度不宜超過30～300mg/ml，以免引起血管劇烈收縮，加劇微循環障礙和腎缺血，誘發或加劇腎功能衰竭。此外，血管過度收縮不僅使血流量明顯減少，且使外周血管阻力明顯增高，增加心臟後負荷，加劇心功能衰竭。
D.原無高血壓的患者：收縮壓以維持在90～100mmHg(12.0～13.3kPa)、高血壓患者維持在100～120mmHg(13.3～16.0kPa)為好，脈壓維持在20～30mmHg(2.67～4.0kPa)為宜，切忌盲目加大劑量，導致血壓過度升高。此外，應密切觀察靜滴速度並隨時調整滴速和葯物濃度，以免造成血壓驟升驟降和劇烈波動現象。待血壓平穩6～8h以上，視病情和休克糾正情況，逐漸減慢滴速和降低葯物濃度，直到停葯。
E.應用血管擴張葯後：由於淤積在毛細血管床內的酸性代謝產物可較大量地進入體循環，加重機體酸中毒，因此必須及時補鹼，一般可先靜滴5%碳酸氫鈉200～300ml，或根據血氣分析和二氧化碳結合力等有關參數，酌情補充。
F.應用血管擴張葯初期可能會出現一過性血壓下降(常降低10～20mmHg，即1.33～2.67kPa)，若此時休克症狀並無加重，可在密切觀察下待微循環改善後血壓多能逐漸回升。若經30～60min觀察，血壓仍偏低，病人煩躁不安，應適當加用血管收縮葯，如多巴胺、間羥胺或少量去甲腎上腺素等提升血壓。
G.用血管活性葯物同時：必須配合病因治療和其他治療措施。
③葯物選擇：心源性休克一般可先選用多巴胺加間羥胺，劑量各為10～30mg加於5%葡萄糖液250ml內靜滴。根據血流動力學及臨床特點，心源性休克大致分為3個亞型，各亞型血管活性葯物的應用也有區別：
A.肺充血(PCWP>2.67kPa，即>20mmHg)而無心排血量減少，宜選用靜脈擴張劑，如硝酸甘油0.3～0.5mg舌下含服，每次10～30min，或以15～30�0�8g/min靜滴，視病情增減劑量。若無輸液泵設備，一般可將硝酸甘油10～25mg加於5%葡萄糖液500ml內，或用硝酸異山梨酯30mg加於5%葡萄糖液500ml內，開始滴速為6～8滴/min，視血壓和病情調節滴速。
B.低心排血量，外周灌注不足[心臟指數<2.2～2.5L/(min·m2)]而無肺充血者，表現為低排高阻型休克，宜選用動脈擴張劑，如酚妥拉明，一般劑量為0.1～0.3mg/min靜滴，必要時可增加至0.5～1mg/min，但必須注意血壓不宜降低過多。
C.若前、後負荷均增高，即既有肺充血又有外周阻力增高，心排出量降低，可選用硝普鈉50mg加於5%葡萄糖液500ml內避光靜滴，開始劑量為10～15�0�8g/min，每隔3～5min增加5～10�0�8g/min，通常用量為40～60�0�8g/min，也有高達300�0�8g/min才有效的，應根據血流動力學的變化調整劑量。若無硝普鈉也可用硝酸甘油與酚妥拉明合用。
應用血管擴張葯過程中，若出現明顯血壓下降，應降低劑量和靜滴速度，也可酌用少量去甲腎上腺素。酚妥拉明與去甲腎上腺素合用有協同作用，因為去甲腎上腺素的α受體興奮作用能被酚妥拉明阻斷，而對心臟的正性肌力作用則兩者相加。酚妥拉明與去甲腎上腺素的比例為5∶1～10∶1。莨菪類葯物雖有擴張血管作用，但由於可使心率增快、增加心肌耗氧量的副作用，一般不作為首選，只有對外周血管痙攣明顯且伴有心動過緩的心源性休克才適用，且宜少量分次靜注，不同於治療感染性休克時多用較大劑量。一般劑量為阿托品0.5～1mg/次，東莨菪鹼0.3mg/次，山莨菪鹼(654-2)5～10mg/次。若並發完全性房室傳導阻滯，可在應用阿托品、山莨菪鹼或東莨菪鹼的同時，選用小劑量異丙腎上腺素(其濃度不宜超過0.1%)或安裝臨時起搏器。也有人主張用多巴胺加多巴酚丁胺治療心源性休克，兩者合用不僅能增加心排出量，降低全身動脈阻力，提高動脈壓，還能降低肺毛細血管楔壓，增加腎血流量和濾過率，且對心率和心律影響不大，兩者用量均為7.5�0�8g/(kg·min)靜滴。
4.正性肌力葯物的應用急性心肌梗死所致泵衰竭以應用嗎啡或哌替啶和利尿葯為主，亦可選用血管擴張葯以減輕心臟前、後負荷。若經上述治療後，泵衰竭仍難以控制，可考慮應用非洋地黃類正性肌力葯物。至於洋地黃類強心劑，一般認為在心梗第一個24h內，尤其是6h內應避免使用，因為洋地黃可能誘發室性心律失常，早期心梗對洋地黃耐受性差，易引起副反應。此外，心肌梗死早期出現的泵衰竭主要是心肌缺血、水腫所致順應性下降，而左室舒張末期容量並不增加，洋地黃難以發揮正性肌力作用。心肌梗死所致心源性休克多屬嚴重的肌性衰竭，梗死面積往往超過40%，因此洋地黃療效不佳;但也有人認為若有心臟擴大而其他葯物治療無效時，也可酌情應用快作用洋地黃制劑，如毛花苷C(西地蘭)0.4mg加於5%葡萄糖液20ml內緩慢靜注，必要時再注射0.2～0.4mg。心梗超過24h仍有心衰而用嗎啡、血管擴張葯和利尿葯無效者，可酌情應用快作用洋地黃，其負荷量以常規劑量的1/2～2/3為宜。此外，因心梗合並室間隔穿孔、腱索斷裂或乳頭肌功能不全所致急性二尖瓣關閉不全引起的心源性休克，可適當應用洋地黃制劑，待心功能改善或穩定後，盡早施行心室間隔修補術和二尖瓣修補術或瓣膜置換術。
非洋地黃類正性肌力葯物對緩解頑固性心衰和心肌梗死泵衰竭症狀有一定效果，臨床上應用較廣的有以下幾類：
(1)β受體興奮劑：常用的制劑有多巴胺和多巴酚丁胺，前者尤適用於心排出量低、左室充盈壓不高、體循環阻力正常或低下的患者，特別是合並低血壓者;後者適用於心排出量低、左室充盈壓高、體循環血管阻力和動脈壓在正常范圍的患者。兩者均需靜脈內給葯，多巴胺常規用量為20～40mg加於5%葡萄糖液250～500ml內靜滴，開始劑量為0.5～1.0�0�8g/(kg·min)，可漸增至10�0�8g/(kg·min)，最大劑量一般不超過20�0�8g/(kg·min)。多巴酚丁胺20～40mg加於5%葡萄糖液100ml內，按5～10�0�8g/(kg·min)靜滴，滴速不宜太快，以免引起頭痛、惡心、嘔吐、心律失常等不良反應。新合成的具有多巴胺能和β2受體興奮作用的制劑多培沙明(dopexamine)，其強心和抗心泵衰竭作用較多巴胺和多巴酚丁胺更強。業已證實，多培沙明通過降低心臟前、後負荷和正性肌力作用，能明顯提高每搏量、心排出量和降低左室舒張末壓;它通過增加肝、腎等內臟器官的血流，可改善重要臟器的功能，增加尿量和鈉的排泄。此外，多培沙明尚能改善心室順應性。一般認為該葯最適宜劑量為0.25～1.0�0�8g/(kg·min)靜滴;若劑量>1.0�0�8g/(kg·min)，可產生心悸，誘發心律失常、心絞痛等副作用。
(2)雙異吡啶類：臨床應用較廣的是氨力農(氨利酮，amrinone)和米力農(米利酮，milrinone)。前者靜脈首劑0.25～0.75mg/kg，繼以5～10�0�8g/(kg·min)靜滴，1天總量不宜超過10mg/kg;後者口服劑量為2.5～10mg，2～4次/d;靜注量為每次25�0�8g/kg，有效後以0.2～0.7�0�8g/(kg·min)靜滴。
5.休克時腎上腺皮質激素的應用心源性休克時是否應用腎上腺皮質激素(簡稱激素)，目前尚無統一的意見。多數學者認為急性心肌梗死合並心源性休克應使用激素，且主張早期使用(休克4～6h內)，若休克已超過9h，激素往往無效。
激素治療休克的機制尚未闡明，目前認為可能與下列機制有關：①具有穩定血管壁、細胞膜的功能，使溶酶體膜的穩定性增加而不易破裂，從而防止具有活性的水解酶釋放入血流，防止毛細血管的滲漏。②能降低血細胞和血小板的黏附性，降低血液黏滯性，減少微血栓形成。③抑制垂體β-內啡肽的釋放，拮抗內毒素，減輕毒血症狀，並有非特異性抗炎、抗過敏作用。④大劑量激素具有擴張外周血管，改善微循環，增強心肌收縮力和增加心排出量，消除缺血壞死區心肌組織水腫的作用。⑤能加強去甲腎上腺素的收縮血管作用，減少升壓葯物的劑量和副作用。⑥具有穩定補體系統和抗補體作用。業已證實，細菌內毒素可激活和活化補體，血管內補體激活後，中性粒細胞易於附著在血管內皮，導致花生四烯酸從磷脂中釋放出來形成前列腺素，促進彌散性血管內凝血。而激素有抗補體、抑制中性粒細胞活化及抑制花生四烯酸前體的作用，且能增強網狀內皮系統功能，對休克的發生和形成起抑製作用。⑦有改善肺、腎功能以及保護肝線粒體和酶系統的功能。持反對意見者認為，一旦心肌缺血壞死後，在該區域必有炎症細胞反應，而激素抑制這一反應，從而影響壞死心肌的修復，易發展為心室壁瘤，且臨床資料未能證實激素可降低休克的死亡率。
休克時若使用激素，一般主張大劑量短療程，如氫化可的松200～1600mg/d，或地塞米松20～100mg/d，分4～6次靜脈推注或滴注。一般用葯1～3天，病情改善後迅速停葯。在應用過程中應觀察病情和注意副反應。
6.葯物治療休克的若干進展近年來，新型抗休克葯物不斷問世，加上對休克認識的深入，對某些葯物的抗休克作用有了新的認識。現將有關葯物作一簡介，供臨診時參考。
(1)納洛酮(naloxone)：業已證實，許多神經肽在介導多種休克狀態的心血管反應中起作用。休克時血中β-內啡肽水平增高，它通過中樞的鴉片受體抑制心血管功能，使血壓下降;而納洛酮屬於鴉片受體阻滯葯，故可逆轉休克狀態。納洛酮抗休克的可能機制包括：①納洛酮具有拮抗β-內啡肽和興奮中樞的作用，可阻斷內啡肽抑制自主神經調節，結果導致中樞交感神經沖動發放增加，腎上腺髓質分泌增多，血中去甲腎上腺素和腎上腺素水平均升高，使血壓升高。②抑制中樞迷走神經發放沖動，減弱迷走神經對心血管功能的抑製作用。③能拮抗外周組織釋放的鴉片樣肽的作用。④具有穩定溶酶體和興奮呼吸的作用，能減少心肌抑制因子的產生。
納洛酮對正常人並無加壓作用，僅在休克狀態下才有升壓作用。納洛酮一般劑量為首劑0.4～0.8mg靜注，必要時隔2～4h再靜注0.4mg，繼以1.2mg置於500ml輸液內靜滴。本葯副作用少，偶爾可出現躁動不安、心律失常和血糖降低等。
(2)1，6-二磷酸果糖(fructose-l，6-diphosphate，FDP)：1，6-二磷酸果糖系葡萄糖代謝過程中的重要中間產物，具有促進細胞內高能基團的重建作用，可用於心源性休克的輔助治療，用法為10～30g/d，分2～3次靜滴，可連用2～7天。
(3)血管緊張素轉換酶抑制葯(ACEI)：目前已知，休克過程中，由於交感神經興奮，腎臟缺血，導致腎素-血管緊張素系統興奮，而血管緊張素Ⅱ具有強力縮血管作用，可促進微循環障礙進一步加劇，且對交感的縮血管作用有協同作用，因此應用血管緊張素轉換酶抑制葯可拮抗血管緊張素Ⅱ的上述作用。常用制劑卡托普利、依那普利等。
7.機械性輔助循環目前國內應用較廣的是主動脈內氣囊反搏術(intraaorticballoonpump，IABP)其作用原理是將附有可充氣的氣囊導管插至胸主動脈，用患者心電圖的QRS波觸發反搏，使氣囊在收縮期排氣，以降低主動脈的收縮壓和心臟的後負荷;舒張期氣囊充氣使主動脈舒張壓明顯升高，增加冠狀動脈舒張期灌注，提高心肌供氧和促進側支循環建立，以減少心肌壞死面積和改善心功能。在使用單向主動脈內氣囊反搏裝置時，一般多選用左下肢股動脈，先以端側吻合方法吻合上一段滌綸人造血管，這樣不僅便於插入氣囊導管，且可避免暫時性下肢缺血。近年來採用經皮直接股動脈穿刺，經動脈套管插入氣囊導管，使插管更快捷、簡便。插入導管後，導管從髂外動脈-髂總動脈-腹主動脈插至胸主動脈，氣囊導管應置於腎動脈開口之上和左鎖骨下動脈開口之下，不可越過或阻塞該動脈開口。停用時在取出氣囊和導管後，將人造血管修短縫合即可。筆者認為及早進行主動脈內氣囊反搏是治療心源性休克的關鍵之一。若等待內科治療無效後，或休克已相當嚴重時，再施行主動脈內氣囊反搏，往往已失去搶救時機。目前主動脈內氣囊反搏術已成為緊急PTCA和冠脈搭橋術的術前、術中和術後維持循環的重要措施之一。
8.病因治療病因治療是心源性休克能否逆轉的關鍵措施，例如急性心肌梗死施行緊急經皮冠脈腔內成形術(PTCA)和冠脈搭橋術(CABG)，這些新措施為心梗治療開創了新紀元。實踐證明，急性心肌梗死合並心源性休克若單純葯物治療，其病死率高達80%，溶栓治療不能顯著降低病死率。目前認為只有緊急PTCA和(或)CABG才有可能降低病死率，且盡可能在休克開始後24h內執行，若超過24h即使冠脈血運重建，其病死率仍然很高。一般認為，急性心肌梗死合並心源性休克對血管活性葯物有反應者，仍可應用靜脈溶栓治療。當對升壓葯物反應不佳時，應在主動脈內氣囊反搏支持下行急診冠脈造影，並對閉塞的梗死相關動脈(IRCA)進行PTCA。對於非梗死相關動脈有慢性完全閉塞病變存在，而該血管分布區域內有存活心肌，亦應考慮試行PTCA;對IRCA的PTCA未成功者，特別是多支病變，血管又適合搭橋者，可考慮急診CABG。急性心臟壓塞所致心源性休克應立即心包穿刺放液。持續性嚴重心律失常所致心源性休克，若屬室性心律失常可先給予利多卡因50～100mg加於5%葡萄糖液20ml內靜注;若無效，每隔5min再注1次，但1h總量不宜超過300mg;室性心動過速終止後以利多卡因1～3mg/min靜滴，維持24～72h。若利多卡因無效，可改用胺碘酮150～250mg、普羅帕酮35～70mg或托西溴苄銨(溴苄胺)250mg靜注。如葯物治療無效，應立即以同步直流電電擊復律，常用電能為100～150J。極度心動過緩所致心源性休克，葯物治療無效者，宜安置人工心臟起搏器。至於各種心臟病所致心源性休克，應在抗休克治療同時分別採用相應處理。
9.防治並發症和重要臟器功能衰竭心源性休克發生發展過程中可產生各種並發症，隨病情的發展可引起多器官功能障礙或衰竭，而各種並發症和器官功能衰竭又可加重心源性休克的病情，兩者互為因果，產生惡性循環，最終可導致不可逆性休克。為此，盡早防治並發症和重要臟器功能衰竭也是治療心源性休克的重要措施之一。有關急性心肌梗死合並心源性休克的常見並發症，如心律失常、室間隔穿孔、乳頭肌壞死或功能不全所致二尖瓣關閉不全、心室壁瘤形成等其處理參考相關內容。至於合並水、電解質和酸鹼平衡失調，均應作相應處理。若繼發感染，臨床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常見，應根據細菌葯物敏感試驗選擇合適抗生素予以治療。並發臟器功能衰竭的處理原則參閱相關內容。
(二)預後
心源性休克多為急性心肌梗死嚴重泵衰竭所致，也是急性心肌梗死住院患者目前的主要死亡原因。急性心肌梗死並發心源性休克時，梗死相關冠狀動脈急性血栓完全阻塞，引起大塊左心室心肌梗死(一般>40%)和收縮功能減低，導致血壓下降，使冠狀動脈灌注壓下降，非梗死相關冠狀動脈狹窄、遠端心肌缺血和收縮功能減退，左心室總體泵血功能下降(射血分數<30%)，這些變化又使血壓進一步下降，形成心源性休克時的致死性惡性循環。心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年來開展各種早期冠狀動脈再灌注和維持血壓的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年來在急性心肌梗死的治療中，由於及時發現致命性心律失常並給予有效的治療，死於心律失常者大大減少，泵衰竭已成為最重要的死亡原因。據Norris的報道，20世紀60年代末期急性心肌梗死死於心律失常者佔52%，死於泵衰竭者佔41%。而至20世紀70年代末期，在冠心病監護病房內死於泵衰竭者佔62%，死於心律失常者佔12%。國內20世紀80年代上海地區報道心源性休克占急性心肌梗死死亡原因的43.1%,北京地區佔24.8%。據「八五」國家公關課題研究組報道，在溶栓治療的90年代，急性心肌梗死患者死於泵衰竭和休克者佔32.1%。
Ⅱ 新生兒休克的治療
1.治療原則除去除病因，呼吸支持外，還應根據不同休克給予相應處理：（1）感染性休克處理 ①快速擴容； ②積極糾酸； ③強力抗生素應用； ④血管活性葯物應用； ⑤免疫治療，其中包括早期，足量，短程應用腎上腺皮質激素； ⑥其他：包括肝素等應用。（2）低血容量性休克處理 ①快速擴容； ②補充血容量； ③血...管活性葯物應用； ④其他。（3）心源性休克處理 ①適當控制輸液量及輸液速度； ②保護心功能，增強心肌收縮力； ③血管活性葯物應用，減輕心臟前後負荷。2.病因治療對低血容量休克應積極糾正血容量；對感染性休克要積極抗感染，增強機體抗病能力；心源性休克要治療原發病，增強心肌收縮力，減少心臟前後負荷。3.一般治療應減少搬動，體溫不升者保溫（輕症可緩慢復溫）。患兒若有高熱，以擦浴降溫為主，動作要輕。飼喂少量水或奶，腹脹時進行胃腸減壓。要嚴密監護，記錄患兒的心率、血壓、中心靜脈壓、體溫、呼吸頻率、皮膚顏色、尿量等與休克有關的指標，做有關的必要的化驗檢查，及時發現病情變化，修改治療方案。4.擴容治療一旦診斷休克，應立即給予擴容。輕症多為代償期，注意輸液成分為符合細胞外液的生理性並兼顧細胞內液。輸液量不宜大，輸液速度不宜過快。常用生理鹽水，對低血容量休克、創傷和術後休克，擴容量可適當增加。在擴容同時可加用血管活性葯物，用量不宜過大，適度擴血管即可。中重症多為淤血期，可擴容、糾正酸中毒與調節心血管功能並進。5.糾正酸中毒休克時的酸中毒主要包括乳酸酸中毒、酮症酸中毒、腎性酸中毒。正常AG型代謝性酸中毒應用鹼性葯物效果明顯，但休克通常是高AG型代謝性酸中毒，因此應用鹼性葯物的療效是有限的，應避免應用過量碳酸氫鈉，以免糾酸過量轉為代謝性鹼中毒，成為更為復雜的三重酸鹼紊亂。一般如能補充血容量和液量，即可改善酸中毒。而糾正缺氧，保持呼吸道通暢，改善微循環，保證熱量供應，對減少乳酸血症及丙酮酸血症甚為重要。酸中毒可用5%碳酸氫鈉糾正，可根據血氣結果計算所需碳酸氫鈉量，先給予半量，1～2小時後根據血氣分析結果再給予第二次量，pH>7.25則不必再補鹼。6.血管活性葯物必須在糾正血容量和酸中毒的基礎上應用。新生兒休克交感神經興奮，血管收縮，常用擴血管葯；對晚期休克、血管擴張葯治療無效者可使用血管收縮劑。常用葯物如下：（1）兒茶酚胺類葯物 ①多巴胺 主要興奮β-受體，可使心肌收縮力加強，選擇性地擴張心、腦、腎等重要臟器的血管，有利於血液灌注中小劑量可使心排血量增加外周阻力不變或降低，大劑量可使外周阻力增加。 ②多巴酚丁胺 多巴胺的同工異構體，主要作用為增加心肌收縮力，對外周血管無作用。在心源性休克或低心排出量的休克應用多巴胺效果不明顯時可用多巴酚丁胺。 ③異丙腎上腺素 心率緩慢時可應用。（2）抗膽鹼能葯物 有解除血管平滑肌痙攣和降低外周阻力的作用。常用葯物有： ①山莨菪鹼（654-2）； ②東莨菪鹼：每10～15分鍾靜脈緩慢注射1次，3～5次無效則停葯，有效者延長間隔時間，逐漸停葯。新生兒對莨菪類葯物較敏感劑量稍大即出現毒性反應如心率加快、瞳孔擴大等，效量與中毒量接近，難以掌握，故應慎用。7.呼吸支持治療新生兒休克常伴肺損傷，可在短時間內發生呼吸衰竭或肺出血而死亡。因此如何及時、正確、有效地處理肺損傷，是重度休克患兒治療的關鍵之一。呼吸支持，尤其是正壓通氣可明顯改善休克患兒呼吸困難狀況，改善肺循環障礙，減少肺泡滲出，減輕心臟後負荷，增加心排出量，改善心功能。在選擇呼吸支持時應放寬指征，且以呼吸困難是否改善應作為判斷休克是否糾正的指標之一。新生兒休克出現下列情況之一必須予呼吸支持治療： ①出現呼吸困難、呼吸淺慢或呼吸暫停等呼吸衰竭症狀； ②血氣（PaCO2）>8.0kPa（60mmHg），FiO2≥0.5時，PaO2