羅沙星治療尿毒症最佳方法

『壹』 氟羅沙星膠囊用量

恩，應該沒錯的

『貳』 非淋的治療

治療非淋葯物有三類：四環素類（四環素、多西環素）；大環內酯類（紅黴素、交沙黴素、乙醯螺旋顫枯黴素）及喹諾酮類（氧氟沙星）。通常治療非淋以四環素類葯物為主要首選葯物。注意衛生，禁止不潔性交，對本病患者提倡使用避孕套，對性伴侶應同時治療。治療後如有復發者再次治療，嚴禁賣淫、嫖娼，以控制傳染擴散及再度感染。服用克拉黴素，美他環素2晝即可，夫妻同治，避免重復感染.輸液後尿味重視正常茄飢洞現象，持續治療10天也是為了你肢陪的病情得到根本治療所必須的。

『叄』 氟羅沙星和生理鹽水

氟羅沙星和生理鹽水（0.9%氯化鈉注射液）合用，氟羅沙星與氯離子結合發生螯合反應，生成螯合物沉澱，影響葯物含量，使葯效降低，故該葯應加入5%葡萄糖注射液靜脈滴注。
你的這個處方沒問題，0.9%生理鹽水250ml是和頭孢噻肟鈉4.0g一起輸的，而你說的氟羅沙星是碼中和葡萄糖注射液100ml輸得，你回想一下如果是分兩個瓶輸得就肯閉族定沒問題。放心吧，一般醫轎模弊生還是不會出這種錯誤的！

『肆』 尿毒症，肺部感染如何用抗生素

莫西沙星。目前對咐燃付肺部感染最頂級的葯了。建議用口服的，口服和注射的效果差不多，但是注射液要比口服貴10倍！
肌酐220的不算是尿毒症，只是腎衰竭階首碼段。尿毒症是者簡哪指肌酐到707以上。對炎症要特別重視，因為處理不好，腎衰竭會發展的非常迅速，短時間就惡化到尿毒症都有可能。

『伍』 氟羅沙星葡萄糖注射液的介紹

氟羅沙星葡萄糖注射液，適應症為可用於對本品敏感細菌引起的急性支氣管炎，慢性支氣管炎急性發作及肺炎等呼吸系統感染；膀胱炎、腎盂腎炎、前列腺炎侍顫、附睾炎、淋病奈瑟菌性尿道炎等泌尿生殖系統感染；傷寒沙門菌感老蘆敗染、細菌性痢疾等消化系統感染；皮膚軟組織感染、骨感染、嘩前腹腔感染及盆腔感染等。

『陸』 抗菌譜廣氟喹諾酮類抗菌作用最強的是哪種

首先，這5個都是第三代的奎諾酮侍察姿類抗生素。感覺這個問題問得就有點問題。氟羅沙星含有3個氟元素，體外抗菌活性與環丙沙星相近或略低，不過在體內抗菌活性在三代裡面是最強的了。有個研究表明：比較氟羅沙星、司帕沙星口服治療泌尿系統感染的效果。結果氟羅沒鄭沙星、司帕沙星口服治療泌尿系統感染的有效率分別為90％、86．6％。也就是說一定要比的話，氟羅沙星勝出點，但不是對每種情況，只是綜合老絕起來的比較。

『柒』 小便不舒服,類似有點痛,吃什麼葯好啊

尿路感染(urinary tract infection， UTI，簡稱尿感)是指病原體在機體內尿路中生長繁殖，侵犯尿路粘膜或組織而引起的尿路炎症。細菌是最多見的病原體，真菌、病毒、寄生蟲等也可引起感染。

根據感染發生的部位不同，尿路感染分為上尿路感染和下尿路感染。上尿路感染主要指腎盂腎炎，即腎實質和腎盂的感染性炎症，是由於細菌入侵腎臟所致。腎盂腎炎臨床上分為急性腎盂腎炎和慢性腎盂腎炎。急性腎盂腎炎多數是致病菌經膀胱、輸尿管上行到達腎臟，引起炎症，主要表現為急性間質性炎症和腎小管上皮細胞不同程度的壞死。關於慢性腎盂腎炎的定義，目前，多數學者認為：過去此診斷過於濫用，認為慢性腎盂腎炎應僅限於腎盂、腎盞有明確的炎症、纖維化和變形者。如果用此診斷標准，則絕大部分慢性腎盂腎炎是在尿路梗塞、尿流不暢或膀胱—輸尿管返流的基礎上附加尿路感染所致。如果沒有上述情況，尿路感染常不會引起嚴重的慢性腎臟疾患。因此，急慢性腎盂腎炎的鑒別，不應該由其病程長短或反復發作的次數來劃分，而應該由影像學顯示腎盂腎盞是否有變形來區別。下尿路感染主要為尿道炎和膀胱炎，其炎症僅局限於尿道和膀胱,是最常見的泌尿系疾病，也是成年人最常見的感染性疾病。女性多於男性。主要由細菌感染引起，任何細菌侵入尿路均有可能引起尿路感染，以大腸桿菌最為常見，約佔60%～80%，其次為副大腸桿菌、變形桿菌、克雷白桿菌、產氣桿菌、襲巧羨產鹼桿菌、糞鏈球菌、葡萄球菌或綠膿桿菌。偶爾還可由真菌、病毒、寄生蟲等致病。上述致病菌，主要來自腸道平時就有的致病菌，或平常寄生在腸道內的條件致病菌。感染的一般規律是，首次尿路感染，無症狀的細菌尿，其致病菌常為大腸桿菌。而在住院期間得的尿路感染，有尿路梗阻者、用過多種抗菌葯物者、經導尿或膀胱鏡等器械檢查者，多為糞鏈球菌、變形桿菌、克雷白菌等感染。綠膿桿菌尿感染常見於器械檢查後，變形桿菌則多見於泌尿系結石，金黃色葡萄球菌常為血源性感染。近年來發現，血漿凝固酶陰性的金葡菌尿路感染，在生育期婦女多見，其發生多與性生活有關。

根據有無尿路功能上或解剖上的異常，尿路感染可分為復雜性尿路感染和單純性尿路感染。復雜性尿路感染是指：①尿路有器質性或功能性異常，引起尿路梗阻，尿流不暢；②尿路有異物，如結石、留置導尿管等；③腎內有梗阻，如在慢性腎實質疾病基礎上發生的尿路感染，多數為腎盂腎炎，可引起腎組織損害。長期反復感染或治療上的不徹底，可發展成為慢性腎功能衰竭(chronic renal failure, CRF)。單純性尿路感染則無上述情況，不經治療其症狀及菌尿可自行消失或成為無症狀性菌尿。
根據病史，尿路感染又分為初發和再發，後者又分為復發和再感染。初發性尿路感染即第一次感染，復發是指治療不徹底，在停葯後6周內再次發作，與原初感染的細菌屬同株同血清型，多見於腎盂腎炎；再感染是指原初感染已治癒，由不同菌株再次感染，常發生在原初治療停葯6周之後，多見於膀胱炎。再發頻繁者必須尋找原因。過去臨床中研究的尿路感染，多指一般細菌，尤其是大腸桿菌引起的感染。近年來，隨著醫學研究的發展，對L－型細菌、真菌、寄生蟲寬頃等尿路感染以及男性、小兒、妊娠期、慢性腎衰並發的尿路感染等特殊的尿路感染有了新的認識。

尿路感染的發病機制：尿路感染主要是由細菌所致，在致病菌中許多屬於條件致病菌。尿道是與外界相通的腔道，健康成年女性尿道前端1厘米和男性的前尿道3～4厘米處都有相當數量的細菌寄居。因尿道有防禦能力，從而使尿道與細菌、細菌與細菌之間保持平衡狀態，通常不引起尿路感染。當人體的防禦功能遭到破壞，或細菌的致病力增強時，就易發生尿路的上行性感染。一般認為，尿路感染的發生取決於細菌的致病力和機體的防禦功能兩個方面。在疾病發生的過程中，又與機體的免疫反應有關。
1.尿路的防禦功能：正常人的膀胱尿液中是無菌的，盡管前尿道及尿道口有大量的細菌寄生，並可上行至膀胱，但上行拍拍至膀胱的細菌能很快被消除。留置導尿管4日，90%以上的患者可發生細菌尿，但去除導尿管後多能自行滅菌。由此說明，膀胱具有抑制細菌繁殖的功能。一般認為，尿路的防禦功能主要有以下幾個方面：①尿路各部分的正常的神經支配、協調和有效的排尿活動具有重要的預防感染作用。腎臟不停的生成尿液，由輸尿管流入膀胱，在膀胱中起到沖洗和稀釋作用。通過膀胱周期性排尿的生理活動，將接種於尿路的細菌機械性地「沖洗」出去，從而防止或減少被感染的機會。②較為重要的防禦機制是尿路粘膜具有抵制細菌粘附的能力。動物實驗表明：尿路上皮細胞可能分泌粘蛋白，如氨基葡萄糖聚糖、糖蛋白、粘多糖等，都有抗細菌粘著作用。掃描電鏡觀察：尿路上皮細胞上有一層白色粘膠樣物質，可見細菌附著在這層物質上。於排尿時，這些粘蛋白如能被排出，則入侵細菌隨之也被排出。老年婦女由於尿中排出的粘蛋白樣物質遠比年輕婦女為少，這成為老年婦女易於感染的因素之一。若用稀釋的鹽酸塗於膀胱粘膜僅1分鍾，細菌粘著率即可增高，因稀釋鹽酸可破壞粘蛋白而為細菌入侵提供條件。於24小時後，細菌粘附率可恢復到鹽酸處理前狀態。於稀釋鹽酸破壞粘蛋白層之後，若於膀胱內灌注外源性的粘多糖如合成的戊聚糖多硫酸鹽等，則抗細菌粘著功能即可恢復。③也有動物實驗證明：膀胱粘膜具有殺菌能力，膀胱可分泌抑制致病菌的有機酸、IgG、IgA等，並通過吞噬細胞的作用來殺菌。④ 尿pH值低、含高濃度尿素和有機酸、尿液過分低張和高張等因素均不利於細菌的生長。⑤如果細菌仍不能被清除，膀胱粘膜可分泌抗體，以對抗細菌入侵。⑥男性前列腺液具有抗革蘭氏陰性腸道菌的作用，其抗菌作用可能與它的鋅濃度有關。
2.病原菌的致病力：健康人尿道周圍平時寄居的細菌以乳酸桿菌、表皮葡萄球菌、糞鏈球菌、類白喉桿菌為主。在尿路被感染以前，該部位菌種發生了變化，以大腸桿菌為主。大腸桿菌是尿路感染最主要的致病菌。但是，並非所有的腸道大腸桿菌皆能引起感染。通過O抗原(大腸桿菌的菌體抗原)的血清分型以及電泳細菌同功酶分型，觀察到能致尿路感染者僅是少數幾株，以01、04、06、08、075等幾株為最常見。細菌之所以能定居於尿路並引起感染，常因為這些細菌有粘著於尿路粘膜的能力，這是發病機制中很重要的環節。在絕大多數情況下，這種粘著乃由致病細菌的菌毛所致，而絕大多數革蘭氏陰性桿菌皆有菌毛。菌毛之尖端為糖被膜，能產生粘附素(adhesin)，粘附素能與上皮細胞受體結合。根據受體對粘附素蛋白的特異性，菌毛可分為I型及P型。I型菌毛能識別宿主上皮細胞的特異受體的氨基多糖聚糖或糖氨基糖甙等，這類糖蛋白皆有αD－甘露糖組，因此這些菌毛的粘附功能可用D－甘露糖阻止之，這類細菌又稱為甘露糖敏感菌。另一型菌毛能結合α－半乳糖醯－1－4－β－半乳糖(gal1－gal4)，這雙糖是糖鞘脂組成部分，後者又是人P型血型的組成部分，這類菌毛遂稱為P型或gal－gal菌毛，可抗甘露糖。下尿路感染通常為I型菌毛細菌所引起，在有利於細菌的條件下可引起腎盂腎炎，有P型菌毛的大腸桿菌則為腎盂腎炎的主要致病菌。細菌一旦粘著於尿路粘膜後即可定居、繁殖，終而侵襲組織而形成感染。除上述菌毛作為細菌的毒力因素之外，機體尿路上皮細胞受體密度多少亦為發病的重要環節，在感染多次反復發作的患者菌毛受體的密度皆較高。具有粘附能力的帶菌毛的細菌，往往能產生溶血素、抗血清和產生Colvin A等，這些皆為細菌毒力的表現。
在腎盂腎炎發病過程中，尚有一+因素值得提出，即細菌侵入輸尿管後，輸尿管的蠕動即受到影響，因為帶有P型及抗甘露糖菌毛的細菌常有含脂肪聚糖的內毒素，有抑制蠕動的作用。輸尿管蠕動減低，於是發生功能性梗阻，這種情況，腎盂內壓力即使不如有機械性梗阻時那樣高亦可使腎盂乳頭變形，細菌即可通過腎內逆流而侵入腎小管上皮。用超顯微鏡觀察腎小管，還可見帶菌毛的細菌粘附於腎小管細胞膜上，並可見到菌毛的受體。
3.免疫反應：在尿路感染的病程中，一旦細菌侵入尿路，機體即有免疫反應。無論是局部的或是全身的，這些反應與身體其他部位的免疫反應相同。尿內經常可以發現免疫球蛋白IgG及IgA。有症狀的患者尿中IgG較低，而無症狀的菌尿患者尿中IgG則較高。IgG是由膀胱及尿道壁的漿細胞分泌的免疫球蛋白，能使光滑型菌族轉變為粗糙型，後者毒力較低。此外，補體的激活可使細菌溶解。上述非特異性免疫反應皆為細菌粘著造成障礙。若感染時期較長，患者機體則可產生特異性免疫蛋白。
球蛋白及補體的活動皆可促進巨噬細胞及中性白細胞的調理素作用及吞噬功能。但吞噬過程中，吞噬細胞釋放的過氧化物對四周組織有毒性作用，所以，吞噬細胞在清除細菌的過程中亦對機體有傷害作用，尤其是對腎組織的損害。在動物實驗性腎盂腎炎中，過氧化物岐化酶能保護腎組織不致有過氧化物中毒的作用。

引起尿路感染的因素很多，與尿感有關的病因可歸納如下：
(1)上尿路感染在女性極為常見，主要由於女性尿道短，細菌上行較男性更為容易。另外，女性尿道口有大腸桿菌存在，性交是引起感染的重要原因。
(2)一般有4.5%孕婦有細菌尿，其發病率較無妊娠的同齡女性組高，年齡大的孕婦和經產孕婦的發病率更高。因此，妊娠是尿感的重要誘因。
(3)尿路梗阻是誘發尿感易於上行感染的重要原因。據統計，尿路梗阻者的尿感發生率較無阻塞者高12倍。由於結石、腫瘤、尿道狹窄、前列腺肥大、膀胱頸梗阻、包莖、膀胱憩室、腎下垂等原因，出現尿流不暢，細菌不易由膀胱排出而大量繁殖，易發生感染。
(4)尿路畸形或功能缺陷，如腎臟發育不全、多囊腎、髓質囊性病、鐵蹄腎以及其他腎、腎盂、輸尿管畸形或膀胱輸尿管反流(即排尿時，尿液從膀胱逆流至腎盂的反常現象)等，都易發生感染。
(5)糖尿病並發尿路感染的機會較多，是由於尿中的葡萄糖為細菌提供了營養。這類患者一旦發生尿路感染，則易並發腎盂腎炎，甚者可發生急性腎乳頭壞死，因此，對糖尿病患者，應避免使用尿路器械。
(6)其它因素：①全身性疾病，如重症肝病、慢性腎病、晚期腫瘤及長期使用免疫抑制葯物等，使人體抵抗力下降，易於發生尿路感染。②婦科炎症、包皮炎及前列腺炎等，是尿路感染最常見的誘因。③高血壓和血管疾患引起腎血流量減少者，易於發生感染。④低血鉀、高血鈣和濫用止痛劑等所致的腎損害，亦易於發生尿路感染。⑤導尿和做泌尿道器械檢查，會損傷尿道粘膜，還可將尿道口的細菌直接帶入膀胱。據統計，即使在嚴格消毒下，一次導尿引起尿路感染的機會為2%左右，留置導尿管4天以上者，可高達90%，連續留置導尿管10天後，尿路必然受感染。 ⑥濫用非那西汀者，可發生腎乳頭壞死，病變的腎組織更易感染，可能是由於防禦機能受損之緣故。

一般認為，尿路感染的途徑有上行感染、血行感染、淋巴道感染和直接感染四種方式。
(1)上行感染：絕大多數尿路感染是由上行感染引起的。正常情況下，尿道口及其周圍是有細菌寄生的，但一般不引起感染。當機體抵抗力下降或尿道粘膜有輕微損傷時，或者細菌的毒力大，粘附尿道粘膜和上行的能力強，容易侵襲膀胱和腎臟，造成感染。由於女性尿道口靠近肛門，且女性尿道遠較男性為短而寬，女嬰的尿道口常被糞便污染，故更易致病。
(2)血行感染：細菌從身體內的感染灶(如扁桃體炎、鼻竇炎、齲齒或皮膚感染等)侵入血流，到達腎臟，先在腎皮質引起多發性小膿瘍，然後，沿腎小管向下擴散至腎乳頭和腎盞、腎盂粘膜，但炎症亦可從腎乳頭部有輕微損傷的乳頭集合管(如尿中的結晶損傷)開始，然後向上向下擴散。血行感染途徑較為少見，不及10%。血行感染比較多見於新生兒，或金黃色葡萄球菌敗血症患者的血行性腎感染。
(3)淋巴道感染：下腹部和盆腔器官的淋巴管與腎周圍的淋巴管有多數交通支，升結腸與右腎之間也有淋巴管溝通。當盆腔器官炎症、闌尾炎和結腸炎時，細菌也可從淋巴道感染腎臟。這種感染途徑更為少見，甚至於這種感染途徑是否存在，目前也有爭論。
(4)直接感染：外傷或鄰近腎臟的臟器有感染時，細菌可直接侵入腎臟引起感染，但是，這種情況臨床上是十分罕見的。

臨床表現
急性腎盂腎炎：發病急、有寒顫、高熱、頭痛、惡心、嘔吐、尿頻、尿急、尿痛及腰部疼痛等，患側腰部常有明顯壓痛或叩擊痛。血培養可能陽性，尿沉積物塗片可找到細菌，致病菌大腸桿菌佔70%，其它較常見的是變形桿菌等腸桿菌科的其它細菌，約5%為糞鏈球菌等球菌引起。約有30%的腎盂腎炎的臨床表現與膀胱炎相似，僅憑臨床表現很難鑒別，需進一步作定位檢查才能確診。一般無高血壓和氮質血症。發病後1周左右，體溫常可降至正常，胃腸道、泌尿系症狀以及腰痛逐漸消失，但尿內尚可有少量蛋白、膿細胞或細菌。雖然一次感染後可達到治癒，但有不少病人反復發作，病程可長達數月至數年以上。
膀胱炎：起病急驟，每於勞累、受涼、長期憋尿、性生活後發病。症狀為尿頻、尿急、尿痛及恥骨弓上不適等，常伴有血尿，嚴重者排尿次數無法計數，如同尿失禁。一般來說，數天內症狀就可消失，輕者病程更為短暫。尿液檢查有少量蛋白、膿細胞及紅細胞。下尿路感染時，膀胱刺激症狀雖可十分嚴重，但全身症狀較輕，多不發熱。
慢性腎盂腎炎：症狀較急性期輕，有時可表現為無症狀性菌尿。半數以上患者有急性腎盂腎炎既往史，其後有乏力、低熱、厭食及腰酸腰痛等症狀，並常伴有尿頻、尿急、尿痛等下尿路刺激症狀。急性發作表現也時有出現。腎損害進展時，可有腎小管功能損害，如濃縮功能減退、低滲、低比重尿，夜尿增多及腎小管性酸中毒等。至晚期，可出現腎小球功能損害，氮質血症直至尿毒症。腎性高血壓很多由慢性腎盂腎炎引起，一般認為與患者高腎素血症及一些縮血管多肽的釋放和血管硬化、狹窄等病變有關。
無症狀性菌尿 患者無泌尿道感染表現，僅偶有些輕度發熱、乏力，但多次尿細菌培養陽性，且菌落數大於104—105/ml。成年女性多見，發生率約為2%。菌尿可來自膀胱或腎臟，其致病菌多為大腸桿菌，菌尿可為持續性，有時會自動消失，但常為消失與復現交替。病者可長期無症狀，尿常規無明顯異常。

治療
在治療尿路感染時，多用以下方式聯合用葯以增強臨床療效。
對大腸桿菌感染，多選用氨苄青黴素與慶大黴素、羧苄青黴素與慶大黴素、先鋒黴素與慶大黴素或卡那黴素或丁胺卡那黴素合用。對變形桿菌感染，多運用呋喃坦啶與紅黴素合用，或者青黴素類與慶大黴素或卡那黴素合用。對綠膿桿菌感染，多運用氨苄或羧苄青黴素與慶大黴素或卡那黴素合用。對金黃色葡萄球菌感染，多運用新青黴素Ⅰ或Ⅱ與先鋒黴素或慶大黴素合用，紅黴素與慶大黴素或卡那黴素合用。

青黴素類葯物:1.天然青黴素：青黴素G干擾敏感細菌細胞壁的合成，是細菌繁殖期的殺菌劑，對革蘭氏陽性菌有較強的抗菌作用，對革蘭氏陰性菌屬除淋病奈瑟氏菌外，作用較小。主要由腎臟排泄，24小時內約60%～80%自尿中排出，肌注100萬u後尿中濃度可達1000LL /m L，較血中高約1000倍。在治療尿路感染使用青黴素後，一向不易產生抗葯性，但對金黃色葡萄球菌例外，它與青黴素反復接觸後，能產生大量青黴素酶，使青黴素分解失效。青黴素與磺胺化合物聯合使用，對糞腸球菌和厭氧鏈球菌感染可增強療效。重症尿路感染伴菌血症，需用大劑青黴素滴注。2.半合成青黴素：氨苄青黴素：對大腸桿菌、變形桿菌、腸球菌作用較強，對綠膿桿菌和產氣桿菌無效，能耐酸但不耐酶。口服，0.25～1g/次，4次/d；肌肉注射，0.5～1g/次，4次/日；靜脈滴注，2～6g/日，兒童50～100mg/kg。對青黴素過敏者忌用此類葯物。

頭孢菌素類抗生素:頭孢菌素抗生素是從頭孢菌素的母核下氨基頭孢烷酸接上不同側鏈而製成的半合成高效抗生素，其特點有：①抗菌譜廣；②引起的過敏反應比青黴素低，約為青黴素的1/4，特別是引起過敏性休克的病例比青黴素少，使用較為安全；③對酸及各種細菌產生的β內醯胺酶有較穩定的特點；④其機理類似青黴素，也能與細胞膜上的不同青黴素綜合蛋白結合，且細菌對頭孢菌素類與青黴素類之間有部分交叉耐葯現象；⑤葯物不良及應、毒副作用低。
1.頭孢氨噻肟：本品作用較其他頭孢菌素強，但對於腎功能損害者應減量。用法：肌肉注射或靜脈滴注，2～6g/d。
2.頭孢哌酮(先鋒必素)：本品是腎衰時唯一不需要調整劑量的頭孢素，血濃度高，對腎盂腎炎療效較好。且本品有抗綠膿桿菌作用。用法：肌肉注射，0.5～1g/d；靜脈滴注，2～4g/d，日2次。
3.頭孢三嗪噻肟(菌必治)：本品廣譜長效，對β-內醯胺酶穩定，為治療淋病的首選葯，該葯常有軟便、腹瀉、轉氨酶升高等副作用。用法：肌肉注射或靜脈滴注，1～2g/d，一次給予。
4.氧雜頭黴素(羥羧氧醯胺菌素)：該葯對多數產生β-內醯胺酶的革蘭氏陰性桿菌，包括耐氨基甙類以及耐頭孢類菌均有抗菌作用，且該葯主要以原型由腎排出，故尤宜用於尿路感染的治療。用法：靜脈滴注，1～2g/d。
5.頭孢噻甲羧肟：該葯對多種β-內醯胺酶有抵抗力，對革蘭氏陽性和陰性菌有效，且本葯為第三代頭孢菌素中最強有力的抗綠膿桿菌劑。多用於急性腎盂腎炎的治療。用法：肌肉注射或靜脈滴注，1～2g/d，分2～3次。
磺胺類葯:
磺胺嘧啶(SD)：半衰期為17小時，對淋症奈瑟氏菌、肺炎球菌、溶血性鏈球菌作用較強，本品與甲氧苄氧嘧啶TMP聯用，按8∶1比例製成雙嘧啶片可增強療效。但本品在尿中易析出結晶，需注意對腎的損害。
磺胺甲基異口惡唑(新諾明，SMZ)：半衰期為12小時，尿中乙醯化率高，常用於尿路感染。本品與抗菌增效劑甲氧苄氧嘧啶(TMP)合用(SMZ0.4g，TMP0.08g)，療效可增強數倍，長期使用該葯時加用碳酸氫鈉，以免發生血尿和晶體尿。用法：口服每次2片，每日2次。
磺胺對甲氧嘧啶(SMD)：商品名抗菌寧，每片含SMD0.4g，可用於腎盂腎炎、膀胱炎和尿道炎。用法：口服，每日1片，首次量加倍。

喹諾酮類抗菌葯:氟喹諾酮類在葯理學上有以下特點：①抗菌譜廣，尤其對於革蘭陰性菌，包括綠膿桿菌在內的細菌有強大的殺菌作用，對金黃色葡萄球菌及產酶金黃色葡萄球菌也有良好的抗菌作用，某些品種對結核桿菌、支原體、衣原體及厭氧菌也有作用。②細菌對本類葯與其他抗菌葯物間無交叉耐葯性。③口服吸收良好，部分品種可靜脈給葯；體內分布廣，組織體液濃度高，可達有效抑菌或殺菌水平；血漿半衰期相對較長，大多為3～7小時以上；血漿蛋白結合率低，多數經尿排泄，尿中濃度高。④本品除適用於尿路感染外，尚可應用於敏感菌所致的呼吸道感染、前列腺炎、淋病以及各種革蘭陰性桿菌所致的各種感染,本品不良反應較少(5%～10%)，大多輕微，常見的不良反應有惡心、嘔吐、食慾減退、皮疹、頭痛、眩暈。偶有抽搐、精神症狀，停葯後可以消退。由於本類抗菌葯物在治療尿路感染時療效可靠，不良反應又較少，因此，目前發展迅速，臨床廣為使用。
1.諾氟沙星：又名氟哌酸，是第三代氟喹諾酮類葯，對革蘭陽性和陰性菌，包括綠膿桿菌均有良好的抗菌活性，用於治療敏感菌引起的尿路感染，對淋病奈瑟氏菌感染也有效。用法：口服0.1～0.2g/次，3～4次/d。
2.氧氟沙星：又名氟嗪酸，抗菌活性強，對革蘭陽性菌、革蘭陰性菌包括綠膿桿菌均有較強的作用，對肺炎支原體、奈瑟氏菌、厭氧菌及結核桿菌也有一定活性。據實驗研究，本品對感染小鼠的保護效果明顯強於諾氟沙星，口服後，迅速在各組織中達到最高濃度，無蓄積作用，以未代謝型從尿中排出，故對尿路感染有良好效果。用法：0.1～0.2g/次，2 ～3次/d。
3.依諾沙星：又名氟啶酸，抗菌譜和抗菌活性與諾氟沙星相似，對厭氧菌作用較差，血葯濃度介於諾氟沙星與氧氟沙星之間，口服後，約50%～65%經腎排泄。用法：口服0.1～0.2g/次，3次/d。
4.環丙沙星：又名環丙氟哌酸，具有很廣的抗菌譜，體外抗菌活性為目前臨床應用喹諾酮類中最強的一種，對耐葯綠膿桿菌、MRSA、產青黴素酶淋球菌、產酶流感桿菌等均有良效，對肺炎軍團菌及彎麴菌亦有效，一些對氨基甙類、第三代頭孢菌素等耐葯的革蘭陰性和陽性菌對本品仍然敏感。本品具有後發抗菌效應，可抑制細菌再生，臨床和細菌學有效率相當於頭孢噻甲羧肟。用法：靜脈滴注，0.2g/次，2次/d；口服，0.25～0.5g/d ，2次/d。
5.氟羅沙星：又名多氟沙星，抗菌譜廣，體外抗菌活性略低於環丙沙星，但其體內抗菌活性強於現有各喹諾酮葯。本品口服效果好，生物利用度可達99%。

預防
一.養成良好的衛生習慣，睡前、便後用溫水清洗下身。清洗順序應先洗外生殖器，後洗肛門，避免交叉感染。有條件者可用千分之一至二的高錳酸鉀溫水清洗，則效果更佳。已婚夫婦雙方均應養成每晚清洗的習慣，毛巾、水盆、腳布應分開。要適當控制性生活，因為頻繁或不潔的性生活會導致尿路感染。有條件者，房事前男女雙方都應先洗澡，或者用溫水清洗下身。房事後女方應排空膀胱，可起到沖洗尿道，減少感染的作用。
二.外出旅遊、乘車、開會等時間較長者，應先解小便，不可憋尿，要勤排尿，過度憋尿會造成尿液濃縮而刺激膀胱粘膜，導致發病。要養成多喝開水的習慣，每天喝水量應在1500至2000毫升。多喝水能增強利尿作用和腎臟的免疫功能，起到沖洗尿道的作用，有利於細菌和毒素的排出。多食新鮮水果和果汁飲料，使尿液處於偏鹼狀態，使細菌不易生長繁殖。盡量避免導尿或尿路器械檢查。
三.急性期一般在1周內應卧床休息，症狀控制後可在室內活動，第二周可逐漸過渡到半休、全日制工作。平時要注意勞逸結合，過度勞累或病後休息不好會導致感染復發和轉變為慢性。
四.飲食宜清淡，多食富含水分的新鮮蔬菜、瓜果等，如西瓜、冬瓜、黃瓜、鮮藕、梨、赤小豆等。禁食蔥、韭菜、蒜、胡椒、生薑等辛辣刺激性食物，減少對尿路的刺激。戒煙禁酒。忌食溫性食物，如羊肉、狗肉、兔肉及肥甘油膩之品。

『捌』 諾氟沙星

喹諾酮類quinolones是人工合成的含4-喹諾酮基本結構，對細菌DNA螺旋酶（DNA gyrase）具有選擇性抑製作用的抗菌葯物。目前發展迅速，臨床廣為使用。

一、喹諾酮類葯物掘余概述

（一）簡史

萘啶酸（nalidixic acid）是1962年用於臨床的第一個喹諾酮類葯（實是萘啶酮），抗菌譜窄，口服吸收差，副作用多，現已不用。吡哌酸（pipemidic acid）抗菌活性強於萘啶酸，口服少量吸收，不良反應較萘啶酸少，可用於敏感菌的尿路感染與判彎滾腸道感染。1979年合成諾氟沙星（norfloxacin），隨又合成一系列含氟的新喹諾酮類葯，通稱為氟喹諾酮類（fluoroquinolones）。

（二）化學結構與作用關系

本類葯物的構效關系研究表明：4-喹諾酮母核的3位均有羧酸基，6位引入氟原子可增強抗菌作用並對金葡菌有抗菌活性；7位引進哌嗪環可提高對金葡菌及綠膿桿菌的抗菌作用（如諾氟沙星），哌嗪環被甲基哌嗪環取代（如培氟沙星），則脂溶性增加，腸道吸收增強，細胞的穿透性提高，半衰期延長。在8位引進第二個氟原子，可進一步提高腸道吸收，延長半衰期（如洛美沙星等），N-1修飾以環丙基團（環丙沙星）或惡嗪基團（氧氟沙星）可擴大抗菌譜，增強對衣原體、支原體及分支桿菌（結核桿菌與麻風桿菌等）的抗菌活鬧帆性，惡嗪環還可提高水溶性，使葯物在體內不被代謝，以原形經尿排泄。

（三）抗菌作用機制

喹諾酮類通過抑制DNA螺旋酶作用，阻礙DNA合成而導致細菌死亡。大腸桿菌的DNA螺旋酶是四疊體結構的蛋白，由2個A亞單位與2個B亞單位組成，分子量分別為105kD與95kD（見圖42-1）。細菌在合成DNA過程中，DNA螺旋酶的A亞單位將染色體DNA正超螺旋的一條單鏈（後鏈）切開，接著B亞單位使DNA的前鏈後移，A亞單位再將切口封住，形成了負超螺旋。根據實驗研究，氟喹諾酮類葯並不是直接與DNA螺旋酶結合，而是與DNA雙鏈中非配對鹼基結合，抑制DNA抑螺旋酶的A亞單位，使DNA超螺旋結構不能封口，這樣DNA單鏈暴露，導致mRNA與蛋白合成失控，最後細菌死亡。

本類葯體外對DNA螺旋酶的半抑制濃度（IC50）與其對細菌的MIC呈一定的平行關系。哺乳動物的細胞內也含有生物活性與細菌DNA螺旋酶相似的酶，稱為拓樸異構酶Ⅱ（topoisomerase Ⅱ）。氟喹諾酮類葯對人體細胞拓樸異構酶Ⅱ影響較小（見表42-1）。從該表可見氧氟沙星與環丙沙星對動物細胞內拓樸異構酶Ⅱ的作用明顯比依諾沙星與萘啶酸小，IC50很高，選擇指數很大。這可能是氧氟沙星與環丙沙星不良反應較少的原因。

（四）細菌耐葯機制

氟喹諾酮類葯物廣泛應用後，已出現細菌耐葯性。耐葯機理研究證實主要是染色體突變，不存在質粒介導的耐葯性。耐葯機制有二：①細菌DNA螺旋酶的改變，與細菌高濃度耐葯有關；②細菌細胞膜孔蛋白通道的改變或缺失與低濃度耐葯有關。耐葯菌株DNA螺旋酶的活性改變主要由於gyrA基因突變所致。

（五）氟喹諾酮類葯理學共同特性

①抗菌譜廣，尤其對革蘭陰性桿菌包括綠膿桿菌在內有強大的殺菌作用，對金葡菌及產酶金葡菌也有良好抗菌作用；某些品種對結核桿菌，支原體，衣原體及厭氧菌也有作用；②細菌對本類葯與其他抗菌葯物間無交叉耐葯性；③口服吸收良好，部分品種可靜脈給葯；體內分布廣，組織體液濃度高，可達有效抑菌或殺菌水平；血漿半衰期相對較長，大多為3～7小時以上。血漿蛋白結合率低（14%～30%），多數經尿排泄，尿中濃度高；④適用於敏感病原菌所致的呼吸道感染、尿路感染、前列腺炎，淋病及革蘭陰性桿菌所致各種感染，骨、關節、皮膚軟組織感染；⑤不良反應少（5%～10%），大多輕微，常見的有惡心、嘔吐、食慾減退、皮疹、頭痛、眩暈。偶有抽搐精神症狀，停葯可消退。

表42-1 喹諾酮類葯物對大腸桿菌和哺乳動物細胞DNA旋轉酶的選擇作用

葯物 IC50（mg/L） 選擇指數
B/A
A
大腸桿菌KL-16DNA螺旋酶 B
胎牛胸腺局部拓樸異構酶Ⅱ
氧氟沙星 0.76 1870 2461
環丙沙星 0.13 155 1192
依諾沙星 1.72 93 54
萘啶酸 23.0 385 17

二、各種喹諾酮類葯特點

吡哌酸（pipemidic acid，PPA）對革蘭陰性菌的抗菌作用較萘啶酸強，對革蘭陽性和部分綠膿桿菌有一定作用。口服400mg後血濃度達不到治療效果，但尿中濃度高，可達900mg/L以上，主要用於治療尿路和腸道感染。

諾氟沙星（norfloxacin）又名氟哌酸，是第一個氟喹諾酮類葯，抗菌譜廣，抗菌作用強，對革蘭陽性和陰性菌包括綠膿桿菌均有良好抗菌活性，明顯優於吡哌酸。口服吸收約35%～45%；易受食物影響，空腹比飯後服葯的血濃度高2～3倍，血漿蛋白結合率為14%，體內分布廣，組織濃度高，葯物消除半衰期為3～4小時。主要用於尿路及腸道感染。

氧氟沙星（ofloxacin）又名氟嗪酸，抗菌活性強，對革蘭陽性菌（包括甲氧西林耐葯金葡菌，MRSA）革蘭陰性菌包括綠膿桿菌均有較強作用；對肺炎支原體，奈瑟菌病，厭氧菌及結核桿菌也有一定活性。對感染小鼠的保護效果明顯強於諾氟沙星、依諾沙星。口服吸收快而完全，血葯濃度高而持久，血漿消除半衰期為5～7小時，葯物體內分布廣，尤以痰中濃度較高，70%～90%葯物經腎排泄，48小時尿中葯物濃度仍可達到對敏感菌的殺菌水平，膽汁中葯物濃度約為血葯濃度的7倍左右。

依諾沙星（enoxacin）又名氟啶酸，抗菌譜和抗菌活性和諾氟沙星相似，對厭氧菌作用較差。口服吸收好，不受食物影響，血葯濃度介於諾氟沙星與氧氟沙星之間，口服後約50%～65%經腎排泄，消除半衰期為3.3～5.8小時。副作用以消化道反應為主，偶有中樞神經系統毒性反應。

培氟沙星（pefloxacin）又名甲氟哌酸，抗菌譜廣與諾氟沙星相似，抗菌活性略遜於諾氟沙星，對軍團菌及MRSA有效，對綠膿桿菌的作用不及環丙沙星。口服吸收好，生物利用度為90%～100%.血葯濃度高而持久，半衰期可達10小時以上，體內分布廣泛，尚可通過炎症腦膜進入腦脊液。

環丙沙星（ciprofloxacin）又名環丙氟哌酸，抗菌譜廣，體外抗菌活性為目前在臨床應用喹諾酮類中最強，對耐葯綠膿桿菌，MRSA，產青黴素酶淋球菌、產酶流感桿菌等均有良效，對肺炎軍團菌及彎麴菌亦有效，一些對氨基甙類、第三代頭孢菌素等耐葯的革蘭陰性和陽性菌對本品仍然敏感。口服後本品生物利用度為38%～60%，血濃度較低，靜脈滴注可彌補此缺點。半衰期為3.3～5.8小時，葯物吸收後體內分布廣泛。

洛美沙星（lomefloxacin）抗菌譜廣，體外抗菌作用與諾氟沙星、氧氟沙星、氟羅沙星相似，但比環丙沙星弱；體內抗菌活性比諾氟沙星與氧氟沙星強，但不及氟羅沙星。本品口服吸收好，生物利用度為85%，血葯濃度高而持久，半衰期約7小時，體內分布廣，葯物經腎排泄。

氟羅沙星（fleroxacin）又名多氟沙星，抗菌譜廣，體外抗菌活性略遜於環丙沙星，但其體內抗菌活性強於現有各喹諾酮葯。口服吸收好，生物利用度達99%.口服同劑量（400mg）的血葯濃度比環丙沙星高2～3倍，半衰期為9小時。體內分布廣，葯物經腎排泄，約為給葯量50%～60%.

表42-2幾種常用氟喹諾酮類葯的葯代動力學參數

葯物 單次口服劑量（mg） Cmax（mg/L） t1/2kel（h） 絕對生物利用度（%） Vd（L） 總清除率（L/h） 原葯尿中排泄率（%） 糞便排泄率
（%）
諾氟沙星 400 1.58 3～4 35～45 ＞100 51.6 25～30 28
培氟沙星 400 3.80 7.5～11 90～100 139 8.94 11
依諾沙星 400 3.70 3.3～5.8 80～89 175 21.0 52 18
氧氟沙星 400 5.60 5.0～7.0 85～95 120 12.84 70～80 4
環丙沙星 500 2.56 3.3～4.9 38～60 307 39.12 29～44 15

三、應用注意事項

1.對幼年動物可引起軟骨組織損害，故不宜用於妊娠期婦女和骨骼系統未發育完全的小兒。葯物可分泌於乳汁，乳婦應用時應停止哺乳。

2.可引起中樞神經系統不良反應，不宜用於有中樞神經系統病史者，尤其是有癲癇病史的患者。

3.可抑制茶鹼類、咖啡因和口服抗凝血葯在肝中代謝，使上述葯物濃度升高引起不良反應。產生上述相互作用最顯著者為依諾沙星、其次為環丙沙星與培氟沙星，氧氟沙星無明顯影響。因此應避免與有相互作用的葯物合用，如有指征合用時，應對有關葯物進行必要的監測。

4.制酸葯的同時應用，可形成絡合物而減少其自腸道吸收，宜避免合用。

5.腎功能減退者應用主要經腎排的葯物如氧氟沙星和依諾沙星應減量。

『玖』 男性，48歲，患有尿毒症已有4年，半年前發現有尿痛，尿急，尿道刺癢的感覺，請問是什麼原因引起的。已

問題分析：
你好，尿毒症病人主要是體內毒性代謝產物排泄受阻，表現為體型仔租內積聚過多的蛋白質代謝產品，如；尿素氮、肌酐等，由於氨基酸代謝紊亂，人體必需的氨基酸減少。因此，在尿毒症病人的飲食中，應該給予既限制蛋白質而又是高氨基酸的食品（主要是人體必需氨基酸），一般應該給予低蛋白飲食，每天約供應20克蛋白質即可，卜兆以減輕腎臟的負擔。注意選用含鉀食品。如尿量在1000毫升以下，可選用低鉀食品。避免使用含磷高的動物內臟及腦，防止血磷升高。對刺激性食品（酒戚嫌、辣椒），應該予以嚴格限制。

意見建議：
你好， 尿毒症葯物治療效果不好， 建議你最好是腎移植治療。

『拾』 氟羅沙星注射液的葯理毒理

氟羅沙星具有廣譜抗菌作用，對大腸桿菌、克雷伯菌和其它腸桿菌科陰性桿菌以及流感桿菌、傷寒桿菌、痢疾桿菌、肢辯碼淋球菌具有較歷哪強抗菌活性。對綠膿桿菌、不動桿菌、金黃色葡萄球菌、肺炎雙球菌、甲型溶血鏈球菌以及乙型溶血鏈球菌等抗菌作用亦優於氟哌酸和甲磺酸培氟沙星。本品抗菌作用機制為抑制細菌的DNA螺旋酶，抗菌作灶耐用為殺菌型。本品與其它抗生素無交叉耐葯性，β-內醯胺、氨基糖甙類、磺胺類耐葯菌株對本品仍敏感。