一型呼吸衰竭治療方法

A. 什麼是呼吸衰竭怎樣診斷呼吸衰竭出現呼吸衰竭後該怎麼治療

什麼是呼吸衰竭？怎樣診斷呼吸衰竭？出現呼吸衰竭後該怎麼治療？

呼吸衰竭，大部分人們在聽見這個詞的時候會想起身體臨床症狀慢慢消退，將要進到身亡。的確當身體假如產生呼吸衰竭而且沒有立即獲得救護時，非常容易讓身體的人體器官終止運行而在短期內進到身亡。有一些人們在得了呼吸衰竭時卻不知道該怎麼判斷，其要想確診呼吸衰竭，那樣確診就可以。

3、總體來說，呼吸衰竭是一種臨床醫學危症，在產生後要立即採取一定的有效措施，讓身體的吸氣恢復過來，假如讓身體在短期內大幅度氧氣不足，會對身體產生巨大的損害，乃至有一些人體器官會由於呼吸衰竭而慢慢終止運行。

溫馨提醒，大部分人發生呼吸衰竭是身體存有一些病症，因此在突然發生時汲取氧氣讓身體吸氣恢復過來後，必須對身體開展具體查驗，僅有查清基礎疾病才可以從基礎疾病上邊下手醫治，防止中後期不斷有呼吸衰竭的病症發生危害日常生活。

B. 1型呼衰和2型呼衰的氧療是怎樣的

（一）Ⅰ型呼衰：即只有缺O2而無CO2瀦留Paco2正常或降低，世數此型呼衰又團閉稱為低O2血性呼衰或換氣衰竭。\x0d\x0a（二）Ⅱ型呼衰，除缺O2外同伴有CO2瀦留，又稱高碳酸血性呼衰或通氣衰竭血氣分析：安靜狀塌返裂態，呼吸室內空氣\x0d\x0aI型：paO2<8kPa(60mmHg);paCO2正常或降低\x0d\x0aIi型：paO2<8kPa(60mmHg)；paCO26.66KPa(50mmHg)\x0d\x0aI型呼衰氧流量應＞3升／分（濃度＞30％）；\x0d\x0aII型呼衰氧流量則應<3升／分（濃度<30％）；

C. 一型呼衰和二型呼衰的定義以及給氧的方法

同志你是學醫的吧…我祥解一下好你就給我加點分吧…打字很累的。 一型呼衰：缺癢無二氧化炭瀦流（PaO2＜60mmHg,PaCO2正常或降低）。換氣功能障礙疾病，如ARDS。給氧要予高濃度（35%＜吸氧扮蔽斗濃度＜50%）或短時間內間歇高濃度氧（＞50%）氣吸入。 二型呼衰：缺癢伴二癢化炭瀦流（PaO2＜60mmHg,同時伴有PaCO2＞50mmHg），肺泡通氣不足。給予低流量（1～2L/min）、低濃度（＜廳磨35%）持續吸並敗氧。

D. 呼吸衰竭的分型及氧療的原則

呼吸衰竭是指由於各種原因引起的肺通氣和（或）肺換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳瀦留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。
血氣：PaO2<7．89kPa(60mmHg)伴(或不伴)PaCO2>6．65kPa(50mmHg)。
呼吸衰竭可以分為：I型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。I型呼吸衰竭：又稱低氧血症型，PaO2<7．89kPa(60mmHg)，PaCO2正常或輕度下降。。Ⅱ慶謹型呼吸衰竭：又譽行基稱高碳酸血症型，既有缺氧，又有二氧化碳瀦留，PaO2<7．89kPa(60mmHg)，帶裂伴PaCO2>6．65kPa(50mmHg)。
氧療：I型呼吸衰竭：高濃度氧療，以糾正缺氧
Ⅱ型呼吸衰竭：低濃度(低流量)持續給氧。

E. 呼吸衰竭的分型及氧療的原則

呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳瀦留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下，於靜息條件下呼吸室內空氣，並排除心內解剖分流和原悉塵發於心排血量降低等情況後，動脈血氧分壓（pao2）低於8kpa（60mmhg），或伴有二氧化碳分壓（paco2）高於6.65kpa（50mmhg），即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。
【分型】
靜息狀態吸空氣時動脈血氧分壓（pao2）<8.0kpa（60mmhg）動脈血二氧化碳分壓（paco2）>6.7kpa（50mmhg）為ⅱ型呼吸衰竭，單純動脈血氧分壓降低則為1型呼吸衰竭
【治療】
1.首先積極治療原睜渣禪發病，合並細菌等感染時應使用敏感抗生素，去除誘梁並發因素。
2.保持呼吸道通暢和有效通氣量，可給於解除支氣管痙攣和祛痰葯物，如沙丁胺醇（舒喘靈）、硫酸特布他林（博利康尼）解痙，乙醯半胱氨酸、鹽酸氨溴索（沐舒坦）等葯物祛痰。必要時可用腎上腺皮質激素靜脈滴注。
3.糾正低氧血症，可用鼻導管或面罩吸氧，嚴重缺氧和伴有二氧化碳瀦留，有嚴重意識障礙，出現肺性腦病時應使用機械通氣以改善低氧血症。
4.糾正酸鹼失衡、心律紊亂、心力衰竭等並發症。

F. 1型呼吸衰竭好治嗎嚴重嗎

Ⅰ型呼吸衰竭表現為缺氧，見於換氣功能障礙指巧橋，是唯猛病人因發燒導致肺部感染引起的。在積極抗感染治療的同時進行氧療。如寬隱氧分壓太低還可以用呼吸機加壓給氧，呼吸衰竭是可以糾正的。 但病人年齡大，病情重，還是很危險的。

G. 呼吸衰竭的臨床表現和治療

呼吸衰竭的臨床表現和治療

呼吸衰竭主要表現呼吸困難，尤其活動後呼吸困難，呼吸頻率增快，紫紺，鼻翼煽動，輔助呼吸運動增強，呼吸節律發生改變。下面是我為大家帶來的關於呼吸衰竭的臨床表現和治療的知識，歡迎閱讀。

一.臨床表現

一Ⅰ型呼吸衰竭：

主要表現呼吸困難，尤其活動後呼吸困難，呼吸頻率增快，紫紺，鼻翼煽動，輔助呼吸運動增強，呼吸節律發生改變。缺O2早期可有注意力不集中，定向力障礙，隨缺O2的加重可出現煩躁，心率加快，血壓上升，心律失常。後期表現躁動，抽搐，昏迷，呼吸減慢，呼吸節律不整，血壓下降，可有消化道出血，尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，腎功能衰竭。

二Ⅱ型呼吸衰竭：

除上述臨床表現外，可有頭痛，嗜睡，睡眠白晝顛倒，球結膜水腫，皮膚溫暖，多汗等表現。嚴重者可出現肺性腦病。

二.治療

呼吸衰竭的治療目的，關鍵在於糾正缺O2和CO2瀦留，由於引起呼吸衰竭的病因不同，基礎疾病不同，故處理起來也有所不同。如嚴重的氣胸，葯物中毒，氣管內異物所致呼衰及時解除上述病因呼衰即可糾正。下文重點介紹慢性呼吸衰竭急性加重期的處理。

一建立通暢的氣道，改善通氣功能

1.濕化痰液：積極清除呼吸道內分泌物，為了使痰稀釋易咳出，輸入液體不必太限制，每日一般不少於2000～2500ml，應注意心功能情況，可做作深靜脈導管，定時監測中心靜脈壓(CVP)，為了增加排痰功能，應給予氣道局部濕化，濕化液濕度應在32～34℃為宜。可在生理鹽水中加入喘樂寧或可必特霧化霧化水溶液，慶大黴素等葯物，以加強擴張支氣管平滑肌局部抗感染凱族局的效果，也可使用2～4%的碳酸氫鈉其稀釋痰液的作用較好。臨床上常用超聲霧化濕化氣道，但其產生高密度水霧使氣道阻力增加，PaO2下降，故霧化時應注意吸氧。並鼓勵病人翻身，坐起咳嗽，促使痰的派出。

2.祛痰劑：可使用稀釋痰液的葯物，如必消痰，強力痰靈，達先片，祛痰靈，稀化粘素，沐舒痰等有抗氧化失衡作用，使痰變得稀釋，易於咳出。現有靜脈沐舒痰提供臨床使用，可用於口服葯物有困難者。

3.支氣管擴張劑：臨床上常用葯物為氨茶礆和β受體激動劑。氨茶礆的應用要注意其有效量和治療量較接近，個體差異較大，故強調個體化給葯，最好能監測血葯濃度。小劑量茶鹼還具有某些抗炎作用。相應的成人應用劑量為每日0.8～1.2g，可口服或靜脈使用。靜推時速度過快會有心律失常發生，故0.25 g加在10%葡萄糖40 ml中推注時間不應少於15分鍾。現有長效控釋氨茶礆片，商品名為舒弗美和葆樂輝對胃腸道刺激小，可每日0.2 g日二次分服。β2激動劑有氣霧劑，口服制劑和霧化劑。氣霧劑有喘樂寧，喘康素。口服制劑有博利康尼，長穗譽效舒喘靈商品名全特寧，美喘清等均有較好的擴張支氣管的作用，但使用可有心悸，肌震顫發生，應注意調節劑量。舒喘靈霧化水霧劑對支氣管痙攣有肯定療盯讓效，3 ml加水至5 ml每日2～3次，抗膽鹼能葯物溴化異丙托品(商品名為愛喘樂)，定量吸入或水溶液霧化吸入均有很好的擴張支氣管作用，該葯副作用小可長期吸入。

4. 肝素的應用：肝素有非特異性抗炎，抗過敏作用，並可降低血液和氣管分泌物的粘度使易於咳出。常用劑量50～100 m g/日。療程一周靜脈滴注，用前查血小板，出凝血時間，凝血酶元時間。

5.腎上腺皮質激素：呼吸衰竭時應用，可以減輕支氣管痙攣及氣道炎症，減少支氣管粘膜分泌。可使用琥珀酸氫化考地松200 mg～400 mg/日，也可使用5 ～10 mg/日，甲基強地松龍2～4mg/kg，其抗炎作用為氫化考地松的5倍，對HPA軸抑製作用少。

6.呼吸興奮葯劑的應用：當呼吸中樞興奮性降低，CO2明顯瀦留，可使用呼吸興奮葯劑。臨床上常使用可拉明(Coramine)，洛貝林(Lobeline)。可拉明可直接興奮延髓呼吸中樞，也可通過刺激頸主動脈和主動脈的化學感受器，適用於呼吸中樞受抑制的病人，具體用法是：0.375×7～10支溶於500ml溶液中靜點。或與等量的洛貝林一起應用。嗎乙苯吡酮(Doxa pram)除直接興奮呼吸中樞，還可興奮頸動脈體化學感受器反射性興奮呼吸中樞，作用強，安全范圍大，改善通氣功能，提高PaO2降低PaCO2，成人140 mg/次，在5%葡萄糖300ml中稀釋靜脈滴注。每分鍾2～3 mg。阿米屈倫(almitrene)為哌嗪衍生物，是一種外周性化學感受器激動劑，對提高肺泡有效通氣效果好。一次用葯可維持6小時以上，口服方便，100/次，日三次。對呼吸肌疲勞的患者或氣道阻塞未解除的患者應避免使用。

7.建立人工通氣：當痙攣，祛痰效果不佳時，應盡早建立人工氣道。口咽氣道不能很好維持通氣，目前常用為氣管插管和氣管切開。氣管插管是目前臨床常採用的方法，由於插管材料和設計技術改進，使用材料為聚氯乙烯和硅膠，與組織相容性好，氣囊改為低壓氣囊減少了由於插管放置時間過長所引起的喉頭水腫和氣管軟骨壞死的並發症。插管又多採用經鼻插管使病人容易接收，不影響病人進食，也便於口腔護理。應注意插管位置要適宜，應在氣管隆突以上2～5cm。以避免插管過深或過淺，影響肺泡通氣效果。

對於一些氣管插管療效差，或長期機械通氣者可考慮氣管切開。其優點在於可明顯減少解剖死腔，減少呼吸功的消耗，便於吸痰和清理氣管內分泌物，不影響病人進食，但缺點是更容易發生院內感染，增加護理難度。

8.機械通氣：機械通氣稱為生命支持治療，當經上述治療無明顯改善者，應盡早施行機械通氣。機械通氣的目的是改善通氣和換氣及減少呼吸功耗。當組織氧合受到影響，或病情進展而有可能影響組織氧合時，應不失時機行機械通氣。

常用的機械通氣可分為無創通氣和有創通氣兩大類。對於病情相對較輕或在疾病處於早期階段的患者，若人機配合較好，可以考慮使用無創通氣。此時應嚴密觀察病情變化，如有惡化趨勢，應考慮行有創通氣。

無創通氣選用標准(至少符合其中2項)

h中至中度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸並出現胸腹矛盾呼吸

h中至重度酸中毒(PH 7.30~7.35)和高碳酸血症(PCO2 45~60mmHg)

h呼吸頻率>25次/分

排除標准 (符合下列條件之一)

h呼吸抑制或停止

h心血管系統功能不穩定(低血壓心律失常心肌梗塞)

h嗜睡、神志障礙及不合作者

h易誤吸者(吞咽反射異常，嚴重上消化道出血等)

h痰液 粘稠或有大量氣道分泌物

h近期曾行面部或胃食道手術

h頭面部外傷，固有的鼻咽部異常

h極度肥胖

h嚴重的胃腸脹氣

有創機械通氣應用指征

h嚴重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸，並出現胸腹矛盾呼吸

h呼吸頻率>35次/分

h危及生命的低氧血症( PO2< 45~60mmHg或PO2/FIO2 <

200mmHg)

h嚴重的呼吸性酸中毒(PH < 7.25)及高碳酸血症

h呼吸抑制或停止

h嗜睡，神志障礙

h嚴重心血管系統並發症(低血壓、休克、心力衰竭)

h其它並發症(代謝紊亂，感染中毒症，肺炎，肺血栓栓塞症，

大量胸腔積液)

h NIPPV失敗或存在NIPPV的排除指征

通氣模式的選擇應根據自主呼吸能力和機械通氣的目的而定。對於COPD急性發作期的患者，早期可行控制通氣(CMV)，在保證潮氣量供給的同時，對減少自主呼吸做功、緩減呼吸肌疲勞有利。待自主呼吸能力有所恢復、感染有所控制後，可改換成(同步)間隙強制通氣〔(S)IMV〕、壓力支持通氣(PSV)，以訓練自主呼吸的能力，為撤離呼吸機創造條件。

呼吸機參數的設置：

吸氧濃度(FiO2)：>50%時需警惕氧中毒。

潮氣量(VT)：一般為6～10ml/kg，實際應用時應根據血氣和呼吸力學等監測指標不斷調整。近來的研究發現：過大的VT使肺泡過度擴張，並且，隨呼吸周期的反復牽拉會導致嚴重的氣壓傷,直接影響患者的預後。因此，目前對VT的調節是以避免氣道壓過高為原則，即使平台壓不超過30～35cmH2O;而對於肺有效通氣容積減少的疾病(如ARDS)，應採用小潮氣量(6～8ml/kg)通氣。

呼吸頻率(RR)：COPD和哮喘患者採用慢頻率通氣有利於呼氣，一般為12～16次/分;而在ARDS等限制性通氣障礙的疾病以較快的頻率輔以較小的潮氣量通氣，有利於減少克服彈性阻力所做的功和對心血管系統的不良影響。

吸呼比(I/E)：一般為1/2。採用較小I/E，可延長呼氣時間，有利於呼氣，在COPD和哮喘常用，可小於1/2。在ARDS可適當增大I/E，甚至採用反比通氣(I/E>1)，有利於改善氣體分布和氧合。

吸氣末正壓時間：指吸氣結束至呼氣開始這段時間，一般不超過呼吸周期的20%。較長的吸氣末正壓時間有利於氣體在肺內的分布，減少死腔通氣，但使平均氣道壓增高，對血流動力學不利。

呼氣末正壓(PEEP)：COPD患者因氣道阻力增加和胸肺彈性回縮力減弱，呼氣末肺泡內殘留氣體增多，存在內源性呼氣末正壓(PEEPi)，使用一定水平(2-5cmH2O)的PEEP，可改善肺泡通氣，促進氧合。而在ARDS 加用PEEP，則是改善氧合的主要手段之一。

機械通氣的並發症：

氣壓傷：包括肺間質氣腫、縱隔氣腫、皮下氣腫、氣胸等。預防的關鍵在於對氣道壓的限制和防止氣道壓的驟然升高。

低血壓：往往在有效血容量不足時或潮氣量越大，PEEP越高時發生，故應在保證有效血容量的前提下加強對心功能的監測，最好使用Swan-Ganz導管。

醫院內感染：上機患者由於自身抵抗力差及廣譜抗生素和激素的應用、人工氣道的建立和吸痰等氣道管理操作使污染機會增加，其醫院內感染的發生率可達9～67%，其中死亡率高達33～76%。主要為肺感染。防治的關鍵在於杜絕交叉感染、合理地使用抗生素和盡早撤機。

其他並發症：如通氣不足、通氣過度、消化道出血、肝腎功能受損、氧中毒、呼吸依賴等。

臨床常用的撤機方式為: CMV→SIMV+PSV→PSV→撤機。對需較長時間應用機械通氣的COPD病例採用這種方式撤機，後期常因合並呼吸機相關性肺炎(VAP)而使撤機更為困難。我們一項初步研究表明，在原發病有所控制，病情改善，但尚未到達傳統撤機、拔管標準的COPD病例拔除人工氣道，改用經無創通氣以繼續輔助呼吸，可以顯著縮短上機時間，降低VAP發生率，縮短住院時間，利於肺部感染控制。

二氧療：氧療是治療呼吸衰竭的重要措施之一，不同的呼吸衰竭類型，給氧的方式與濃度也不同。根據氧濃度(FiO2)可將氧療分成兩類：

1.非控制氧療：FiO2不必嚴格控制，可根據病情需要調節氧流量，以達到糾正低氧血症的目的，多用於無通氣障礙者。

2.控制性氧療：嚴格控制FiO2。使PaO2維持在8.0kPa以下，既糾正了缺氧，又不消除缺氧對呼吸的興奮作用。適用與Ⅱ型呼吸衰竭。COPD患者，對於這些人，臨床上給予FiO2在25～30%(吸氧1～2升/分)，計算吸氧濃度公式為：FiO2=21+4×氧流量(L/min)。

給氧的方法可使用：

單鼻導管鼻塞法

雙鼻導管鼻塞法

空氣稀釋面罩法(Venturi)：

是利用氧射流產生負壓從側孔帶入一定量的空氣，氧流量在4～6升/分時，FiO2為24～28%。

三控制感染：呼吸衰竭的常見誘因為上呼吸道感染。呼衰時，呼吸道分泌物增多，粘膜水腫，由於缺O2和酸中毒及感染引起支氣管平滑肌痙攣，患者抵抗力免疫力低下，感染難於控制。首先要強調的是應針對病原菌合理使用抗生素，病人來院時，來不及作痰和血培養，可先作痰塗片檢查，初步確認本次感染是以G+球菌或G—桿菌為主，作為緊急處理應用抗生素的.參考。同時積極進行痰培養和體外葯敏試驗，應反復多次作培養，以確定病原菌，作為使用和更換抗生素的參考。作痰培養應嚴格按照要求，以保證取痰的可靠性和質量。

目前臨床上常用的及進展較快的抗生素有以下幾種：

1.頭孢類：

頭孢一代(如頭孢唑啉，頭孢拉定等)其作用特點 主要針對G+球菌;

頭孢二代(如頭孢孟多，頭孢呋辛等)其作用特點為對G+球菌和G—桿菌均有效;

頭孢三代(如頭孢氨噻肟，頭孢曲松，頭孢他定等)其作用特點為對G—桿菌作很強，而對G+球菌用弱;

頭孢四代(如頭孢匹羅，頭孢吡肟)

2.碳青黴烯類抗生素：

如亞胺培南，美羅培南等。臨床上應用多年的泰能是亞胺培南與西司他丁鈉鹽組成，是臨床評價最高的品種之一。其羥基側鏈和β-內醯胺環結合成反式結構，固有它獨特的結構特點。這種結構使它對β-內醯胺酶高度穩定以及具有快速穿透細菌外膜的能力。西司他丁是一種腎臟酶抑制劑。能防止亞胺培南的降解。

泰能抗菌活性廣，包括需氧及厭氧的G+球和G—菌，並對頭孢三代耐葯的產超廣譜β—內醯胺酶(ESBL)細菌仍有良好的抗菌活性。由於亞胺培南與細菌壁的PBP—2和PBP—Ib結合，導致細胞迅速溶解，使G—菌內毒素適當水平低，對人體有保護作用。碳青黴烯類抗生素也會被獨特的碳青黴烯酶水解。在嗜麥芽窄食單胞菌，嗜水氣單孢，芳香黃桿菌等存在著這種酶，故臨床上在上述細菌感染時不推薦使用。

3.氟喹諾酮類：

目前臨床上應用的有氧氟沙星，環丙沙星，左旋氧氟沙星(來立信)，可帕沙星，諾氟沙星等。其優點為：口服吸收好，不做皮膚試驗，抗菌譜廣，組織中濃度高，對肝、腎功能影響較小，對細胞內生長的病原體，例如軍團菌，分支桿菌，衣原體和支原體有效。其缺點為對G+球菌不如β—內醯胺類，對關節和骨骼有損害，尤不推薦應用於嬰幼兒和青少年。耐葯性增長快，對某些葯物如茶鹼類清除有影響，有些有光過敏反應。

4.大環內脂類：

如紅黴素，阿奇黴素(十五元環)羅紅黴素，克拉黴素(十四元環)等，其特點為對G+球菌療效好，新型的大環內脂類抗生素抗菌譜廣，組織內血葯濃度高，例如阿奇黴素，其組織間血葯濃度為血漿中的50倍，大大增強了感染組織的抗菌活性。其對非典型感染病原體療效好，抗生素的後效應(PAE)較長。近年來文獻報導此類抗生素還具有免疫調節作用，長時間小劑量服用可治療彌漫性泛細支氣管炎和生物被膜病等疾病。此外，紅黴素還具有促進胃腸運動的作用，能增加食道下括約肌(LES)壓力和食道蠕動，避免胃食管反流。

5.氨基糖甙類：

如慶大黴素，阿米卡星，依替米星(愛大黴素)，奈替米星等。我國發現的依替米星是慶大黴素氨基乙基化產物，抗菌活性優於慶大黴素，，阿米卡星與奈替米星，並對MRSA亦有較強作用。後兩者耳、腎毒性較低，為安全有效的抗生素。

抗深部真菌葯物中二性黴素B仍為最有效的葯物，惜其毒性，為其缺點。其適應症為念珠菌，新形隱球菌，麴黴等，並與5—氟胞嘧啶(5—FC)有協同作用。新型抗真菌葯物有氟康唑(靜脈使用為大扶康)對新型隱球菌，念珠菌屬和組織胞漿菌敏感。

抗厭氧菌葯物有青黴素，氯黴素，氯林可黴素，甲硝唑(滅滴靈)，替硝唑等。紅黴素僅對厭氧球菌有效，而滅滴靈對所有厭氧菌均有良好效果。

四糾正酸鹼失衡和電解質紊亂：

呼吸性酸中毒：主要立足與改善肺泡通氣，降低PaCO2。一般不給予鹼性葯物。如果PH<7.2時，考慮短時間內不能改善氣道阻塞並合並有代謝性酸中毒時，可給予鹼性葯物。一般可根據PH降低情況，給予5%Na HCO3—100ml/v，也可按照常規補鹼公式即：(測得HCO3—mmol×0.24體重(kg )補充，三羥基氨基甲烷(THAM)，該葯為一種有機氨緩沖劑，與CO2結合後形成HCO3—，使PaCO2下降。3.6%溶液200 ml加入5% 葡萄糖300 ml靜注，每日1～2次。快速大量滴入可致低血壓，低血糖和呼吸抑制，應加警惕。

代謝性酸中毒：呼吸衰竭患者的代謝性酸中毒主要系低O2所致乳酸性酸中毒，改善通氣，糾正缺氧為關鍵所在，如與呼酸合並存糾正方法同前。

代謝性鹼中毒：對機體危害極大，可使氧解離曲線左移，相同的PaO2的條件下，使組織更加缺氧，機械通氣患者可增加撤機的難度。代鹼主要由低鉀，低氯所致，故應積極補充氯化鉀，谷氨酸鉀，鹽酸精氨酸20g在5%葡萄糖液中滴注，可補充96 mmol的H+和Cl+。

電解質紊亂：以低鉀、低氯，低鈉最常見。鉀與氯的補充可見代謝性鹼中毒。嚴重的低鈉血症可按下列公式計算補：Na+量=(正常血清Na+—實測血清Na+)×體重(kg)。臨床上常用10%氯化鈉稀釋為3%的溶液補充，但要注意輸入速度，以避免心衰加重。

五營養支持療法

無論是急性呼吸衰竭(如ARDS)，還是慢性病(如COPD)急性發作，病人往往處於高代謝狀態，加之攝入不足、消化吸收不良和人機對抗造成的氧耗增加等多種因素的作用，常常會導致營養不良，接受機械通氣者更為明顯。營養不良除影響全身免疫功能外，還對呼吸中樞和外周動力驅動力產生不良影響，直接關系病人預後，因而加強對呼吸衰竭病人的營養支持十分重要。

呼吸衰竭患者的每日能量需求可參考Harris-Benedict公式計算基礎能量消耗(BEE)：

BEE(男性)=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal)

BEE(女性)=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal)

W：體重(kg)，H：身高(cm)，A：年齡(year)。

對於COPD 患者，由於其公斤體重能量耗氧量大，所以應乘上一個校正系數C(LL 1.16，女1.19)。

在確定碳水化合物、脂肪和蛋白質的比例時，碳水化合物的比例過高將使 CO2產生過多而加大呼吸負荷，為此，可適當提高脂肪占非蛋白質熱量(碳水化合物和脂肪所提供的熱量)的比例，一般認為低於40%是安全的。蛋白質的補充一般為1.5～2g/kg/d(ARDS患者可更高)，使熱氮比保持在100~150kcal:1g氮，最好能根據氮平衡進行調整。此外，鈣、磷、鎂、鉀等的補充亦十分重要。

營養支持的途徑有腸內營養(EN)和腸外營養(PN)兩種。EN方式有利於維持胃腸道粘膜結構和功能的完整，保持腸道正常菌群的生長，減少內毒素和細菌的移位，降低腸源性感染及增強消化功能與腸蠕動等，較PN更安全，且價格低廉。所以，只要腸道解剖及功能允許，應及時開始EN或部分EN支持。為了減少EN時的誤吸，宜抬高頭位，持續滴入，並盡量將營養管送至treiz韌帶以下。

六其它：

呼吸衰竭時合並有心力衰竭，心律失常，休克，DIC，上消化道出血時，應給予積極處理。對於其伴發症，如高血壓病，糖尿病也應及時給予治療，以促進各臟器功能恢復，對未能施行機械通氣而氣道阻塞較嚴重者，應慎用大劑量利尿劑、鎮靜劑，以避免呼吸衰竭加重。