① 請問什麼是腦耗鹽綜合症，請詳細說明發病特徵、治療方法越細越好，謝謝了
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠心病，是指冠狀動脈粥樣硬化後使動脈官腔狹窄或閉塞，導致心肌缺血、缺氧甚至壞死而引起的心臟病，亦稱缺血性心臟病。多發生在40歲以後，男性多於女性，腦力勞動者多於體力勞動者。我過近年來發病率有增高趨勢。病因迄今未明，動脈發生粥樣硬化可能因脂質代謝失常而易於透入血管內膜，在動脈壁上形成粥樣斑快，並由於血管內膜的損傷，血小板活性激發而聚集，冠狀動脈由於其解剖結構特點容易發生粥樣硬化。發生冠心病危險因素有高血壓、高血脂、高血糖、高體重、高年齡。此外，與吸煙、腦力活動緊張、飲食不當遺傳、好強性格及體內微量元素缺乏等也有一定關系。
冠心病的預防及其療法：
預防冠心病應該從人們的生活習慣，飲食、運動等多方面著手，葯物預防也十分重要。運動處方視患者個人狀況而定，適當的鍛煉或運動能改善心臟血液灌注，增加冠狀動脈的側支循環，起到保護和改善心臟功能的作用。飲食要維持平衡均勻，多食海洋魚類、蔬菜、水果、豆類、橄欖油等都可以有效地預防冠心病。
冠心病治療預防葯物中現代中葯復方丹參滴丸既有抗血小板聚集作用，又具有降膽固醇、甘油三酯；降低血液粘稠度；改善全身和心臟微循環；抗氧化自由基；保護心肌細胞等多層次、多靶點、多系統作用。個個作用點都在冠心病始發的要害部位。因此，堅持服用復方丹參滴丸對於預防治療冠心病具有很好的效果。
冠心病預防的四大對策：
心血管病四大防線及預防對策
根據2000年世界衛生組織的報告，全球死於心血管疾病的人為1700萬，在每三個死亡的人中就有一人死於心血管疾病，這一數字到2020年預計增加50％，而且死亡人數的80％分布在低中等收入國家。從2000年到2020年，心肌梗死將在各種死因中從第五位上升為第一位，腦卒中將從第六位上升到第四位。
「心血管疾病的發生和發展有一個系統的過程，吸煙、高血壓、血脂異常、肥胖以及近來為人們關注的代謝綜合征等危險因素可看作是疾病的上游，有時在一個人身上可集中多種危險因素。隨著生活方式的改變，這些危險因素在人群中越來越普遍地存在，並向青少年發展。心血管疾病從危險因素到出現臨床症狀，這中間大概需要幾十年的時間。但遺憾的是，有相當多的病人從來沒有症狀和先兆，突然發生心肌梗死、腦卒中甚至意外的死亡。即使能夠救治成功，患過心肌梗死的病人最後在慢性的疾病發展過程中會出現慢性心力衰竭，慢性心力衰竭現已成為發展中國家及發達國家共同面臨的新挑戰。」
針對動脈粥樣硬化疾病的發生發展過程，北京大學人民醫院心內科、首都醫科大學北京同仁醫院心血管中心胡大一教授呼籲加強心血管病預防，層層設防，阻斷疾病的發生和進展。他提出需要構建四條防線：
第一條防線是防發病，即做好一級預防。它的核心內容是對多種危險因素的綜合控制。首先要改變傳統醫療實踐和模式。「上醫治未病」，「目前我們用過多的力量去針對疾病下游，如介入治療及搭橋等技術是十分必要的，但它只能針對已到晚期或有嚴重後果的情況。我們應把更多的精力投入到疾病的上游，強調預防。」二要從傳統的以經驗為基礎的模式轉向循征醫學的模式，即所有的干預措施應有研究證據。第三，組建多學科的聯盟。過去，高血壓學會只管高血壓，糖尿病學會只管糖尿病等等。這一情況已不適合在一個人身上有多種危險因素的情況。只有多學會的聯合行動，齊抓共管，在一個平台上共同治理多重危險因素，才能達到事半功倍的效果。不僅要預防危險因素，我們還要預測患者在未來的10年、20年的發病風險和死亡風險，再根據不同危險程度劃分出不同的人群，對不同人群提出不同的干預措施。第四，改變專科醫生和社區醫生脫節的局面。只有將臨床研究的重大成果轉化為廣大醫生包括社區醫生規范的醫療實踐，才能達到減少疾病的社會效益。如他汀類葯物可以減少1／3的心血管疾病的發病，但這類葯物用得太晚、太少、太短，很多醫生大都是在心肌梗死3－6個月後才開始用葯。介入治療對緩解病人症狀確實有好處，但遺憾的是它並不改善病人的預後，介入治療只有和他汀類葯物手拉手，才能從根本上改善病人的預後。
第二條防線是防事件。即已發病的病人，能不能讓他長期穩定，不出現心肌梗死？其中穩定斑塊、抗栓治療是防事件的關鍵，沒有血栓就沒有事件。早期使用他汀類葯物，既可發揮降脂以外的穩定斑塊的作用，又可以改善內皮細胞，抗炎症。聯合使用不同機制的抗血栓葯物，不但是新的研究方向，而且已成為新的醫療實踐。抗栓的第二個部分就是抗凝血霉。抗凝血霉的重大進展是低分子肝素的研製成功，低分子肝素與靜脈肝素效果相同甚至比它更好，它會在很多領域中取代普通肝素；而戊糖的效果又好於低分子肝素。這一葯物的一大特色是不論性別、年齡、體重、手術時間，每天一次，固定劑量2.5毫克，沒有劑量的差別，這就方便了病人，保證了安全用葯。
第三條防線是防後果。如果出現了心肌梗死、腦卒中等嚴重後果，就要考慮如何盡快地、用科學的手段規范地救治病人。醫院組建胸痛中心，開通綠色通道，家屬應及時送患者去醫院挽救生命。無論是溶栓還是介入治療，都要強調時間。時間就是心肌，時間就是生命。作為病人，只要有胸痛就要上醫院以爭取獲救的機會。對於低危險病人應聯合使用不同的、及時的抗栓葯物，對於高危險病人應該及早地介入干預，早期使用他汀類葯物。
第四條防線是防復發。「亡羊補牢，為時未晚。」成功挽救病人後，做好二級預防，防止再次梗死，防止意外死亡，減慢或防止心力衰竭的發生。首先要重視生活方式的改變，得過心肌梗死的病人必須戒煙，並使用預防葯物，如阿司匹林、β阻滯劑、他汀類降脂葯物、血管緊張素轉換酶抑制劑等。選擇有效的葯物，還要達到有效的劑量。國內目前存在很多衛生資源的浪費，不是品種不對，就是用葯劑量不對，沒有使病人得到應有的保護。不能片面地計算一片葯的價錢，要從宏觀上計算衛生成本。通過預防減少事件，減少住院，這才是最大的節省。
「醫生要堅持以病人為中心，醫生是病人疾痛的治癒者。醫生做什麼是一方面，但首要考慮的是病人最需要的，而不是我們在病人身上能做什麼。大家都很忙，忙於做介入，忙於做搭橋，這是必要的但是不夠的。」胡教授如是說。未來工作的重點是預防心血管病，為此醫生要堅持「ABCDE」的預防對策。A：阿司匹林、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）；B：β阻滯劑、控制血壓；C：降膽固醇、戒煙；D：糖尿病控制、合理飲食；E：運動，病人教育，社區工作。
----------------胡大一教授講話摘要
心衰的自我防護
心力衰竭患者採用科學的手段自我保護，是延緩病情進展、防止病情惡化的關鍵環節。患者要盡量做到以下幾點：
控制好引起心力衰竭的疾病：如針對高血壓引起的心力衰竭，通過長期治療把收縮壓及舒張壓控制在正常范圍，可以減少心力衰竭發生的危險。
預防可促發心力衰竭的因素，具體措施包括以下幾方面：
●預防呼吸道感染
已有心力衰竭病症但病情穩定的人若發生呼吸道感染，則非常容易使病情急劇惡化。因此，在感冒流行季節或氣候驟變情況下，患者要減少外出，出門應戴口罩並適當增添衣服，患者還應少去人群密集之處。
●掌握好活動量
做一些力所能及的體力活動，但切忌活動過多、過猛，更不能參加較劇烈的活動，以免心力衰竭突然加重。
●選擇清淡少鹽飲食
飲食應少油膩，多蔬菜水果。對於已經出現心力衰竭的病人，一定要控制鹽的攝入量。鹽攝入過多會加重體液瀦留，加重水腫，但也不必完全免鹽。
●保持健康的生活方式
一定要戒煙、戒酒，保持心態平衡，不讓情緒過於興奮波動，同時還要保證充足的睡眠。
●合理用葯
有的葯物治標迅速，可很快緩解症狀，而有的葯物則需要長期服用才能改善心臟功能，延長壽命。利尿劑，這是惟一能控制體液瀦留的葯物，但不能單獨用來控制心力衰竭，使病情穩定。洋地黃制劑(地高辛)則通過增加心肌收縮力等作用減輕患者症狀。而血管緊張素轉換酶抑制劑(如開博通、蒙諾等)，所有左心收縮功能減退的心力衰竭病人都要用，除非病人對這類葯物有禁忌症或不能耐受，但這類葯的應用要早期開始，並長期使用才能降低死亡率，延長壽命。β-受體阻滯劑，所有左室收縮功能不良的心力衰竭病人，在病情穩定的條件下都可以用，但絕不是用葯越多越好，而是要少而精，並在醫生指導下合理用葯。
冠心病的臨床類型
目前，冠心病分類、分型較多，且比較混亂。公認的臨床分型是以世界衛生組織（WHO）的分型為標准，即：心絞痛、心肌梗死和猝死。 心絞痛又可分為勞力性心絞痛和自發性心絞痛。
（1）勞力性心絞痛 可分3類：
①新發生的心絞痛，這是指勞力性心絞痛，症狀發生於1個月以內。
②穩定型勞力性心絞痛，指勞力性心絞痛，症狀在1～3個月以上穩定不變者。
③惡化勞力性（轉劣型，增劇型）心絞痛，心絞痛誘因不變，但疼痛發作次數、程度及持續時間明顯轉劣。
（2）自發性心絞痛 指休息狀態下發作的心絞痛。其中將心絞痛發作時伴ST段抬高者，稱為變異型心絞痛。 新發生的勞力性心絞痛、轉劣型及自發性心絞痛屬不穩定型心絞痛。 冠心病中的心力衰竭，如病人無心肌梗死的臨床或心電圖證據，這一診斷只能是臆測的。
另外，心律失常可為冠心病的唯一症狀。在這種情況下，除非作冠狀動脈造影證實有冠狀動脈病變，否則也只能屬於假設性診斷。
防治冠心病的膳食原則
因為營養與冠心病的關系非常密切，因此制定合理的膳食原則對防治冠心病至關重要。 防治冠心病的合理膳食原則如下：
1 減少每日膽固醇的攝取。膽固醇的攝入量不應超過300mg/日，或100mg以下/每千卡總熱量。
2 脂肪的攝入，不應超過總熱量的30%，其中飽和脂肪酸應控制在占總熱量的10%以內。增加多不飽和脂肪酸、使飽和脂肪酸與不飽和脂肪酸、多不飽和脂肪酸的比值宜為 7∶1∶1 。
3 食用復合碳水化合物，少吃或不吃蔗糖或葡萄糖等簡單的碳水化合物。
4 總熱量限制在標准量以內，使體重維持在標准水平，如果超重(標准體重±5公斤為正常) ，應進一步限制總熱量，或適當增加體力活動。
5 提倡多食新鮮蔬菜和水果，食用豆製品，食用液體植物油。
6 盡量少吃富含飽和脂肪酸或膽固醇過多的肥肉、動物油、高脂奶品及蛋黃、動物內臟等食品。
7 不要將飲用水軟化。
8 減少鈉的攝入，以氯化鈉計，每人的攝入量應首先爭取達到10克/日以下，將來能減至5g /日以下為最好。
9 飲酒：不飲或少飲，每日量不超過30g。
冠心病病人為何應少吃食鹽
大量研究表明：高血壓是冠心病的危險因素之一。調查資料發現，有相當比例的冠心病病人患有高血壓，而高血壓又有促進冠心病發展的作用。因此，控制高血壓並設法降低血壓水平，對冠心病的防治具有重要意義。同時，鈉促進血液循環，增加心排血量，直接增加心臟負擔，對心臟血流供應不足的冠心病人是不利的。目前普遍認為，鈉攝入量在促進高血壓發病中起著一定的作用。流行病學資料表明，食鹽每日攝入高達20克的日本北部人，高血壓發病率可高達40%，明顯高於食鹽每日攝入約5克的北美愛斯基摩人的發病率。研究還證明：平均每天少攝入5克食鹽，平均舒張壓可降低0.53千帕（4毫米汞柱）。因此，對已患有高血壓的病人，限制食鹽可作為一種非葯物性治療手段。
那麼，冠心病病人應限制多少食鹽為宜呢？這要根據病人是否同時患有高血壓，以及高血壓的病情來決定。有人提出較為嚴格的限鹽量，規定每日不超過5克。有的人較難做到並堅持。筆者認為，應根據自己的情況，逐漸限制食鹽用量，使自己的口味漸漸習慣於低鹽膳食。具體做法是：烹調時在菜餚出鍋前將鹽撒在食物上，鹽味便可以明顯地感覺出來；還可利用糖、醋、香料等調味品，來增加食物味道，以減少食鹽用量。目前市場上出售的低鈉鹽，也是限鹽（限鈉）的一個較好的選擇。
最後應指出，鉀鹽是可以保護心肌細胞的。促進鈉排泄的降壓葯，常常增加鉀排泄，造成體內缺鉀。因此，膳食中於限鹽（限鈉）的同時，應多吃含鉀的食物，例如五穀雜糧、豆類、肉類、蔬菜和水果均含有一定量的鉀。動物性食品雖大多含鉀比蔬菜、水果高，但鈉含量、膽固醇含量較高，而蔬菜、水果含的鈉極少，所以，應多吃水果、蔬菜來補鉀。含鉀高的食物有菠菜、蘿卜、捲心菜、芹菜莖、南瓜、鮮豌豆、檸檬等，均可選食。
冷水浴對老年冠心病病人的危害
冷水浴俗稱冷水澡，包括冷水淋浴、冷水擦身、冷水浸浴及冬泳等多種形式。冷水浴可以增加體質，提高抗寒能力，對推遲衰老，防治疾病十分有利，目前不僅許多中、青年人喜歡冷水浴，而且也吸引了許多老年人。然而對於有冠心病的病人來說，不適當地進行冷水浴常可導致嚴重的不良後果。我們曾見過一些老年冠心病病人，第一次用冷水擦身就誘發了嚴重的心絞痛。還有的因天氣炎熱，出了大汗後，立即行冷水浴而誘發了急性心肌梗死。這是什麼原因呢？大家都知道熱脹冷縮這個通俗的道理吧。人體的血管，如冠狀動脈也是如此，如遇到突然寒冷的刺激，常可引起血管收縮和痙攣，導致心肌缺血缺氧而發生心絞痛和心肌梗死。因此，對於年高體弱，尤其患有高血壓病、冠心病、腦動脈硬化的老年人不宜洗冷水浴。對於體質較好的老年人，要慢慢進行適應性鍛煉，先用溫水擦身，繼用涼水，再用冷水試擦，慢慢適應後，才可用冷水浴，而且時間不要太長，動作不要太猛，必要時要准備保健葯盒。
冠心病患者如何過冬
寒冷對患者冠心病的中老年患者可謂是雪上加霜。寒冷不僅可引起血管強烈收縮，導致血壓升高，還可誘發高血壓、急性心肌梗死、心絞痛及腦血管意外等病，甚至是致命性心率失常。因此，除了定期到醫院進行診斷、檢查外，還可按照下列處方進行保健，將可防患於未然，順利過冬。
注意保暖，冬季早晚溫差較大，中老年人又習慣早鍛煉，應有適宜的「溫度緩沖」；出門時注意添加衣服。防止溫差過大誘發心絞痛、甚至心肌梗死。
應在清晨醒後養神5分鍾再起床活動。清晨人體的血管應變力最差，驟然活動易引發腦血管疾病，甚至腦溢血、中風等。
注意保持淡泊寧靜、樂觀自信的情緒，不大喜大悲、劇烈運動。所謂「靜益壽、躁損壽」講的就是這個人生哲理。
不可盲目進補，冬季雖是養生、進補的最佳季節，但患有心腦血管疾病的患者，這時萬不可盲目進補，應飲食清淡，保持膳食營養均衡。宜多食豆類、水果、牛奶、瘦肉等富含維生素和礦物質的食物，切忌辛辣、油膩。早上起來喝一杯溫開水以降低血黏度和促進腸蠕動。
採用合適的葯物進行積極治療與預防，警惕「葯物性中風」。有些治療心腦血管疾病的葯物除了對肝、胃具有明顯的副作用外，冬季服用還易提高血管緊張度、改變血液黏稠度，導致心腦血管病發作，甚至引起「葯物性中風」。降壓、鎮痛等葯物也應謹慎服用。因此，治療一定要在醫生的指導下進行。
② 腦性鹽耗綜合征
引言
在中樞神經系統(central nervous system, CNS)發生病變時，低鈉血症是一種常見的電解質紊亂，常由抗利尿激素不適當分泌綜合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone, SIADH)導致[1-4]。
腦性鹽耗綜合征(cerebral salt wasting, CSW)是CNS疾病患者出現低鈉血症的另一個潛在病因，特別是蛛網膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)患者。CSW表現為尿鈉不當流失導致的低鈉血症和細胞外液容量不足[5]。但一些專家認為CSW並非真實存在，只是對SIADH的一種誤稱，所謂的鹽消耗是由未被察覺的容量擴張所致[6,7]。
本文將總結CSW的相關問題，包括與SIADH的鑒別。低鈉血症的病因和診斷、SIADH的病因和治療以及SAH患者的一般處理參見其他專題。 (參見「成人低鈉血症的病因」和「成人低鈉血症的診斷性評估」和「抗利尿激素分泌不當綜合征的病理生理學及病因學」和「低鈉血症的治療：抗利尿激素分泌不當綜合征及滲透調定點重設」和「動脈瘤性蛛網膜下腔出血的治療」)
病理生理學
有必要先了解兩個病理生理學問題：鹽消耗的機制和低鈉血症的機制。
目前對大腦疾病導致腎性鹽耗的機制了解甚少。現有兩種機制假說：腎臟神經輸入受損以及中樞性釋放循環利鈉因子[8,9]：
交感神經系統促進近端小管對鈉、尿酸和水的重吸收以及腎素釋放。因此，交感神經輸入受損可以導致近端小管對鈉和尿酸鹽的重吸收減少以及腎素和醛固酮釋放受損。容量不足時血清醛固酮沒能升高，所以盡管遠端小管鈉轉運增加，但無鉀消耗。
第二種假說認為，腦損傷患者會釋放影響腎小管鈉重吸收的循環因子[6,10-13]。以腦鈉肽(brain natriuretic peptide, BNP)為主，BNP可減少鈉的重吸收並抑制腎素釋放[11,12,14]。BNP還可作用於腦干水平，減少自主神經傳出[14,15]。關於這些激素各種作用的討論參見其他專題。 (參見「心力衰竭時利鈉肽的檢測」)
一項研究顯示，BNP參與上述機制的可能性更大[11]。這項前瞻性觀察性研究將10例SAH患者與10例行開顱術切除腦腫瘤的患者以及40例對照者進行了比較。SAH患者的尿量和鈉排泄增加，這與平均血漿BNP顯著增加(15.1pmol/L vs 另外兩組1.6pmol/L)及顱內壓增高相關。心房鈉尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP)濃度正常，而醛固酮濃度降低，這一作用可能部分由BNP介導。
有人提出BNP是腦內產生激素的神經元應對顱內壓增高而釋放的。一些學者推測，腎性鹽耗及其導致的容量不足是一種限制顱內壓過度增高的保護性措施。此外，BNP舒張血管的作用可降低SAH患者血管痙攣的風險。
關於低鈉血症的機制，腎性鹽耗導致容量不足，刺激壓力感受器以釋放抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)，從而損害腎臟產生稀釋尿的能力，導致低鈉血症。 (參見「成人低鈉血症的病因」和「水平衡紊亂(低鈉血症和高鈉血症)和鈉平衡紊亂(低血容量和水腫)的一般原理」)
腦性鹽耗綜合征是否真的存在？ — 一些研究者指出CSW可能並不存在[6,7]。他們認為大多數診斷為CSW的患者可能為生理性鈉排泄過量，其原因是兒茶酚胺誘導血管收縮引起靜脈容量減少，或是靜脈補液引起容量擴張。例如，SAH患者有出現腦血管痙攣的風險，其誘因可能是腦血流量減少。因此，通常給予此類患者大量等張鹽水。 (參見「動脈瘤性蛛網膜下腔出血的治療」)
如果容量擴張是輸注鹽水引起的，那麼鈉排泄率高不能視為鹽消耗的指征。一項針對神經外科住院患者的調查顯示，若計算自首次與醫護人員接觸以來的所有輸液量，超過90%被視為CSW的患者存在鈉正平衡[6,7]。
然而，很多專家認為CSW是一種獨立的疾病。在有CNS疾病時，CSW患者符合SIADH的傳統實驗室診斷標准，但明確存在尿鈉排泄過量導致的細胞外液容量減少[16-20]。相比之下，SIADH患者的細胞外液容量輕微增加或正常。
流行病學和病因
CSW的發病率未知，尤其是其存在與否尚存爭議[6,7]。在CNS疾病患者中，作為低鈉血症的病因，CSW比SIADH少見得多。
盡管CSW最常見於SAH患者，但其僅占這類患者低鈉血症病例的一小部分；一項病例系列研究顯示，CSW佔7%，而SIADH佔69%[2]。此外，CSW導致SAH患者出現低鈉血症的幾率可能逐漸降低，因為SAH患者的常規治療包括大量輸注等張鹽水。另一項納入100例急性非創傷性動脈瘤性SAH患者的前瞻性隊列研究顯示，49%的患者發生了低鈉血症[21]。至於低鈉血症的病因，SIADH佔71%，糖皮質激素缺乏佔8%。其他病因包括液體選擇不當、用量不夠或低血容量。沒有患者符合目前公認的CSW標准。該研究的重要性體現在所有患者均由經驗豐富的臨床醫生連續評估其容量狀態，並且都接受了血漿皮質醇、精氨酸加壓素和BNP檢測。 (參見「動脈瘤性蛛網膜下腔出血的治療」，關於『高血流動力療法』一節和『診斷』)
也有CSW見於癌性或感染性腦膜炎、腦炎、脊髓灰質炎、CNS腫瘤患者以及CNS手術後的報道[5,22-26]。兒童病例罕見但也有報道[27-29]。
臨床特徵
CSW患者可能存在中度或重度低鈉血症。CSW所致低鈉血症的典型起病時間是在神經外科手術或事件發生後10日內。但也有起病較晚的病例報道，例如，經蝶手術治療垂體大腺瘤後1個月才發病[22]。
CSW會引起細胞外液容量不足。因此，可能出現低血壓、皮膚彈性下降和/或血細胞比容升高。
理論上講，在SAH患者中，CSW引起的容量不足可能直接影響腦灌注，而低血壓可能誘發血管痙攣[30,31]。低鈉血症本身能否引起血管痙攣尚不清楚，但可能加重腦水腫，從而導致精神狀態差。 (參見「動脈瘤性蛛網膜下腔出血的臨床表現和診斷」，關於『低鈉血症』一節和「動脈瘤性蛛網膜下腔出血的治療」，關於『低鈉血症』一節)
診斷
任何合並低鈉血症的CNS疾病患者均應考慮CSW。有必要開展有針對性的病史採集、體格檢查以及適當的實驗室檢查。低鈉血症的常見診斷方法將單獨討論。 (參見「成人低鈉血症的診斷性評估」)
對於CNS疾病患者，若存在低血容量的臨床證據以及下列特徵，則可診斷為CSW：
低鈉血症(<135meq/L)且血漿滲透壓下降
尿滲透壓反而升高(>100mOsmol/kg，通常>300mOsmol/kg)
尿鈉濃度通常>40meq/L
尿酸鹽經尿液流失導致血清尿酸濃度下降
低血容量的臨床證據至關重要，因為所有這些實驗室檢查結果也見於SIADH。
鑒於CSW與SIADH的臨床表現有重疊，而且確定患者是否有輕度血容量不足通常很困難，診斷CSW要求補充血容量能產生稀釋尿，這是因為消除了低血容量對ADH釋放的刺激。排泄稀釋尿可糾正低鈉血症。
盡管准確評估存在困難，治療前若發現凈鈉負平衡的證據，也符合CSW的診斷[6,29]。鈉攝入量的計算包括通過靜脈和經口(包括鈉補充劑和食物)途徑獲得的量，而鈉排泄量的計算包括頻繁測定尿鈉濃度並了解尿量。
尚無研究證實補充血容量能形成稀釋尿，而且即便不是在大多數也是在許多報道的病例中，並沒有低血容量的明確證據[6,7]。
鑒別診斷
對於CNS損傷患者，必須鑒別CSW與低鈉血症的其他病因，主要是SIADH[5]。對於蝶鞍或蝶鞍上病變患者，應排除糖皮質激素缺乏作為加壓素增加的原因[32,33]。關於低鈉血症病因與診斷的一般性討論參見其他專題。 (參見「成人低鈉血症的病因」和「成人低鈉血症的診斷性評估」)
CSW vs SIADH — 區分CSW與SIADH至關重要，因為兩者的處理方法不同，若採取錯誤的治療策略可能造成不良後果[5,34]。
除低鈉血症外，這兩種疾病還具有以下共同表現：
存在低鈉血症(通常會抑制ADH釋放)時，尿滲透壓反而升高，原因是ADH釋放增加。在CSW中，容量不足可能引起這種反應，但在SIADH中則不正常。
尿鈉通常＞40meq/L，在SIADH中這是由容量擴張所致，而在CSW中由所謂的鹽消耗所致。
血清尿酸濃度通常因尿酸經尿液流失而降低，在CSW中推測這可能是由激素(如，BNP)所致，而在SIADH中則由容量擴張以及ADH對V1受體的直接作用所致[35]。
盡管尿鈉濃度不低，但只有發現容量不足的明確證據[如，低血壓、皮膚彈性降低、血細胞比容升高、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)/血清肌酐比值也可能升高]時才提示可能存在CSW而非SIADH[6,8]。相比之下，SIADH患者的細胞外液容量正常或輕微增加。 (參見「成人容量不足的病因、臨床表現和診斷」)
評估機體對等張鹽水的反應對於區分CSW與SIADH也很重要。 (參見「成人低鈉血症的診斷性評估」)
在CSW中，恢復正常血容量應該可以消除對ADH釋放的刺激，從而產生稀釋尿並糾正低鈉血症。但是如上所述，在CSW病例中尚未證實這一點。沒有稀釋尿不一定就能排除CSW，因為SAH患者還可能存在SIADH。
相反，等張鹽水常常會加重SIADH患者的低鈉血症，因為鹽被排泄，而部分水被保留。 (參見「低鈉血症的治療：抗利尿激素分泌不當綜合征及滲透調定點重設」，關於『靜脈使用高滲鹽水』一節)
盡管不太可能，但部分患者也可能因不會引起尿鈉降低的其他疾病(如，噻嗪類利尿劑和醛固酮減少症)而本來就有低鈉血症。 (參見「成人低鈉血症的病因」)
低鈉血症和高鉀血症是腎上腺功能減退的兩大表現。低鈉血症由ADH釋放增加所介導，可由任何原因的皮質醇缺乏或醛固酮減少導致，而高鉀血症僅見於原發性腎上腺疾病。腎上腺功能減退的診斷將單獨討論。 (參見「腎上腺(皮質)功能減退症中的低鈉血症和高鉀血症」和「成人腎上腺皮質功能減退症的診斷」)
治療
對於CNS疾病患者，鑒別CSW與SIADH至關重要，因為兩者的處理方法不同，若採取錯誤的治療可能造成不良後果。例如，限制液體是SIADH的常規一線治療，但對於實際存在CSW的患者，這可能會增加腦梗死風險，因為進行性鹽丟失可能加劇容量不足並降低血壓。 (參見「動脈瘤性蛛網膜下腔出血的治療」和「低鈉血症的治療：抗利尿激素分泌不當綜合征及滲透調定點重設」)
推薦採用等張鹽水補充血容量以治療CSW，因為這能抑制ADH釋放，從而排泄過量的水並糾正低鈉血症。如果CSW是低鈉血症的唯一病因，補充容量會使尿滲透壓降至100mOsmol/kg以下，如上所述，這一點尚未得到證實。 (參見「成人低鈉血症的治療概述」)
沒有稀釋尿不一定就能排除CSW，因為SAH患者還可能存在SIADH。對於SIADH患者，補充容量對尿滲透壓幾乎沒有作用，因為在該病中ADH的分泌並非由低血容量介導[8,9,36]。
對於確診為CSW的患者，一旦能口服葯物，可給予鹽片。也可以給予鹽皮質激素，比如氟氫可的松[29,37,38]。
沒有必要長期治療CSW，因為CSW往往呈一過性[9]，通常會在3-4周內消退。
SAH患者SIADH的治療
對於SAH患者，SIADH致低鈉血症的最佳療法尚未明確，因為限制液體這一標准初始治療可能會增加腦梗死風險[39]。
最初可給予等張鹽水，尤其是血清鈉正常時。但是，等張鹽水會降低SIADH患者的血清鈉，所以需要仔細監測。如果尿滲透壓遠遠高於300mOsmol/kg(等張鹽水的滲透壓)，給予的鈉將被排泄(SIADH患者不存在鈉處理缺陷)，而部分水將被保留。這類患者應採用高張鹽水治療。相關發生機制詳見其他專題。 (參見「低鈉血症的治療：抗利尿激素分泌不當綜合征及滲透調定點重設」，關於『靜脈使用高滲鹽水』一節和「低鈉血症的治療：抗利尿激素分泌不當綜合征及滲透調定點重設」，關於『蛛網膜下腔出血』一節)
對於SAH患者，另一個問題是給予鹽皮質激素(如，氟氫可的松)或許可以預防容量不足和遲發性腦缺血[29,40,41]。為了評估這種方法可能產生的效果，一項試驗將91例新近診斷為SAH的患者隨機分至氟氫可的松組(0.2mg，一日2次)或對照組，最多治療12日[40]。在第1日、第6日和第12日採用同位素稀釋法測量血漿容量，根據攝入量估計值和測得的尿鈉排泄量判斷鈉平衡。治療組鈉負平衡的發生率顯著低於對照組(第6日，38% vs 63%；第12日，29% vs 70%)。氟氫可的松還降低了腦缺血的發生率(22% vs 31%)。
學會指南鏈接
部分國家及地區的學會指南和政府指南的鏈接參見其他專題。 (參見「Society guideline links: Hyponatremia」和「Society guideline links: Fluid and electrolyte disorders in alts」)
總結與推薦
腦性鹽耗綜合征(CSW)表現為發生中樞神經系統(CNS)急性病時[通常為蛛網膜下腔出血(SAH)]，尿鈉不當流失導致低鈉血症及細胞外液容量不足。對於腦損傷患者，作為低鈉血症的病因，CSW比抗利尿激素不適當分泌綜合征(SIADH)少見得多。 (參見上文『引言』和『流行病學和病因』)
CSW的病理生理學與鈉重吸收受損有關，可能是由腦鈉肽(BNP)釋放和/或中樞交感神經活性降低導致。無論具體機制如何，鈉消耗可依次導致容量不足、抗利尿激素(ADH)釋放增加、水瀦留致低鈉血症，還可能加重神經系統損傷。 (參見上文『病理生理學』)
一些專家認為CSW並不存在，實驗室檢查結果是SIADH造成的。但我們認為CSW是一種獨立的疾病。 (參見上文『腦性鹽耗綜合征是否真的存在？』)
具體實驗室檢查結果包括：低鈉血症且血漿滲透壓降低、尿滲透壓反而升高(＞100mOsmol/kg，通常＞300mOsmol/kg)、尿鈉濃度＞40meq/L以及尿酸鹽經尿液流失導致血清尿酸濃度降低。因為CSW會引起細胞外液容量不足，所以也可能出現低血壓和皮膚彈性降低。 (參見上文『臨床特徵』)
CSW的實驗室檢查結果均與SIADH相似。對於尿鈉濃度＞40meq/L的患者，存在CSW而非SIADH的唯一線索是細胞外液容量不足的臨床證據，例如低血壓、皮膚彈性降低和/或血細胞比容增加。與SIADH不同，CSW患者補充血容量後可產生稀釋尿，原因在於消除了低血容量對ADH釋放的刺激，隨後低鈉血症也會得到糾正。目前尚無令人信服的研究資料證實這一點，這或許是因為CNS疾病患者可能同時存在CSW和SIADH。 (參見上文『鑒別診斷』)
對於CNS疾病患者，准確鑒別CSW與SIADH至關重要，因為兩者的處理方法不同，若採取錯誤的治療策略可能造成不良後果。對於臨床表現符合CSW的患者，我們推薦採用等張鹽水進行初始治療以糾正容量不足並且可能逆轉低鈉血症。 (參見上文『治療』)
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③ 腦出血術後顱內沒有水腫、沒有血就是低鈉，打濃氯化鈉注射液10%的20多天就是補不上來怎麼回事啊，該怎麼辦
治療腦耗鹽綜合症是這樣的：
1 補鈉補水：通常水和鈉的補充方法，根據低鈉血症的嚴重程度和患者靜脈輸注耐受力而定，單獨或聯合靜脈輸注等滲鹽水或高滲鹽水及口服鈉鹽水。補鈉量按以下公式計算：補鈉量=（ 125 mmol/L-實測血清鈉）×0.6(女性0.5)×體重（kg）或（142 mmol/L-實測血清鈉）×0.2×體重（kg）。在治療中，應避免血鈉提升過快而導致腦橋中央髓鞘溶解症（central pontine myelinolysis,CPM）。據報道，CPM常發生於糾正低鈉血症過程中，特別是血鈉提升速度24 h>12 mmol/L的患者。亦有個別CPM發生在24 h內血鈉提升9~10 mmol/L，或48 h提升19 mmol/L 的患者中。因此，推薦血鈉提升速度控制在24 h 8~10 mmol/L。對症狀嚴重的患者，最初數小時內血鈉提升速度可稍快（每小時1~2 mmol/L），但每日總量不變。
2 鹽皮質激素：氟氫可的松有較強促進腎臟鈉再吸收和水瀦留的作用，在配合糾正低鈉血症時，口服0.1~0.2 mg/d，分2次服用。有學者認為氟氫可的松是安全有效的治療方法。
3 其他：保護腎臟、腦、心臟等重要臟器功能，避免補鈉不當造成損害
4 成人每小時尿量超過200ml時加用垂體後葉素
有主張限制入量，不輸液的，靠口服補充電解質；中醫補腎養陰之中葯和利尿劑的。
④ 腦動脈血管瘤手術後經常缺鈉，導尿管插了20多天
首先通過限水攝入試驗確定為哪一種類型低鈉
1 抗利尿激素型：需要限制液體補給，不僅僅是靜脈液體量，經口攝入水分也要有計劃。
2腦耗鹽綜合症：限水試驗會加重症狀，一般沒有特殊葯物或其他治療，大概在2-3周可以自愈。
目前要每天至少一次檢測離子。根據每天檢測數值進行有目的補充，否則低鈉嚴重可以產生意識障礙，甚至木僵。切記每天補充的高濃度氯化鈉不能過多過快，不然容易造成脫髓鞘改變。
導尿管不是大問題，注意預防泌尿系統感染就好，疾病痊癒，導尿管自然拔除。
祝健康
⑤ 急求！腦性鹽耗綜合征（追加100）
腦性鹽耗綜合征主要是因為腎臟保鈉功能下降，血容量沒有增加而引起的低鈉血症，常常發生於腦外傷後。
如果血鈉過低的話會出現嘔吐、抽搐、昏迷。對症治療就是補鈉補水，維持體內鈉正常范圍及水平衡。 因為病因是腦外傷，尿崩很可能會持續較長時間，所以很可能會出現病情反復，要定期查血電解質，小便多的時候更要注意。
因為病人本來是清楚的，如果是腦性鹽耗低鈉引起的昏迷在低鈉糾正後應該能醒來，至今未醒的話要考慮腦損傷。可能是因為體內缺水可以引起繼發性腦缺血或加重腦血管痙攣；可能是低鈉時間過長嚴重腦水腫；或其他（畢竟本身有腦外傷）。最終能不能醒來誰也不好保證。
總的來說目前確診了腦性鹽耗綜合征，根據驗血調整補液，維持體內電解質穩定即可，醫生會處理。家屬不用考慮自己去買葯物調理。