腦白質病治療方法

A. 腦白質病變怎麼治療

修改意見：

1.白質高信號的影像學研究進展，先是一個總體概括，下面要說什麼影像技術，一個概括。
2.每一個影像先總說和認知功能障礙的關系，再分別列舉幾個文獻證明影像表現與認知的關系 。
3.不同認知領域的相關性也是先總說，再分說不同區域會造成什麼樣認知功能障礙 。
4.近年來發現........後面沒有引用文獻的標注
5.影像與認知功能障礙的關系，比如DTI先總說檢測白質高信號的認知功能障礙有什麼優勢，什麼特點，再列舉文獻去證明這個技術，影像變化與認知的關系，PET，fMRI同理，再找1-2個新型的影像技術。
6.引用的英文文獻前有的沒有標注
7.參考文獻還得再加10篇英文的，影響因子高的，權威的雜志期刊

腦白質高信號和認知障礙相關性的研究進展
摘要：腦小血管病（cerebral small vessel disease，CSVD）是我國臨床較為多發的和年齡相關的腦血管病症。白質高信號（white matter hyperintensities，WMH）亦稱腦白質病變，是腦小血管病最常見的影像學表現之一，在CT、MRI上表現為皮質下或腦室旁白質異常信號[1]。主要表現為CT低密度影，MRI平掃T呈高信號改變，為常見的影像學表現，且腦白質病變患者常伴有認知功能損害，多表現為工作記憶、注意、認知加工速度與執行功能等功能損害。本文說明了臨床常用的腦白質高信號影像學技術，包括彌散成像技術、正電子發射層描記術與功能核磁共振技術等，介紹腦白質高信號和認知障礙相關性以及可能機制，希望能為腦白質高信號相關性認知功能障礙的診治提供幫助。
關鍵詞：認知功能障礙；白質高信號；影像技術
引言：腦小血管病主要指因各種因素影響腦內小動脈、微動脈、毛細血管、微靜脈和小靜脈，導致的一系列臨床、影像和病理綜合征[2-3]。隨著人口老齡化的加劇，認知障礙已成為全球關注的重點[4]。腦白質高信號主要表現為CT低密度影，MRI T2加權成像呈腦白質高信號。腦白質病變起病比較隱蔽，早期臨床症狀不明顯，常常被患者和臨床醫生忽視，疾病進展至中晚期後，常常伴有明顯的認知功能障礙，嚴重影響患者生活質量，並且給社會和家庭帶來嚴重的經濟負擔[5]。腦白質高信號是腦小血管病的最常見影像學類型之一，因此，對早期預防腦白質高信號所導致的認知功能障礙顯得尤為重要 [6]。探討腦白質病變和認知障礙間的相關性具有重要的社會和經濟意義。本文將結合腦白質高信號和認知障礙相關性的新進展進行研究，為醫務工作者早期對腦白質高信號相關性認知功能障礙的識別和治療提供一定的幫助。
1、腦白質高信號
腦白質高信號首次由加拿大神經病學家Hachinski等於1986年提出，病變可位於腦室周圍、深白質，或二者兼有，而較少累及皮質下U型纖維。MRI上有兩種類型的腦白質高信號，包括腦室周圍白質高信號與深部白質高信號，前者和腦深部的小血管相鄰，可影響皮質連接纖維。後者多發生在皮質下，可影響皮質下短纖維。室周白質與深部白質高信號病理改變有一定區別。前者為慢性腦功能不全，但無缺血跡象，而後者提示腦缺血。雖然兩者都和執行功能有關，但因病理特點與解剖部位不同，對認知功能障礙的影響也有一定的差異，深部白質高信號和認知障礙關系密切。有報道認為，腦白質高信號患者往往伴有一定的認知障礙[7]。多由腦小血管病及相關危險因素導致，腦白質高信號已成為認知功能障礙和認知功能喪失的病理基礎。
2、白質高信號影像學研究進展
腦白質病變是指由多種因素引起的皮質下或腦室周圍腦白質的班片狀或斑點狀改變，是導致血管性認知障礙的主要影像學改變，常用的腦白質高信號影像學試驗技術主要包括彌散成像技術、正電子發射層描記術與功能核磁共振技術，具體如下：（總體概括）
2.1彌散成像研究
DWI主要顯示組織間水分子的運動。提供基於腦生理狀態的信息，反映白質微結構的變化。該成像方式可使磁共振對機體的研究深入至細胞水平的微觀世界，體現人體組織的細胞內外水分子轉運和微觀世界幾何結構等變化。平均彌散系數值為常用的參數，主要表現水分子的彌散活動能力[8]。腦白質病變患者因慢性缺血，致使血腦屏障與脫髓鞘遭受破壞，導致平均彌散系數值上升。因常規MRI序列無法發現正常腦白質區的異常變化，該技術對於腦白質區異常改變方面有明顯的技術優勢。彌散張量成像（Diffusion tensor imaging，DTI）是一種描述大腦結構的新方法，主要根據水分子移動方向制圖，是當前唯一能顯示腦白質纖維束超微結構與走行的無創成像技術[9]。其中平均擴散率與部分各向異性為常用的參數，DTI技術在檢驗微小血管病變引起的認知障礙與腦白質完整性方面具有顯著優勢。z
2.2正電子發射層描記術
正電子發射斷層掃描（Positron emission tomography，PET）是利用同位素示蹤技術測定大腦相關代謝活動，主要為耗氧量、葡萄糖代謝與血流量等，是核醫學領域較為先進的影像學技術[10]。它在顯示皮層下與大腦皮層結構氧代謝方面具有顯著的技術優勢。有相關研究表明，PIB增高的認知損害患者更易發展為阿爾茨海默病[11]。所以，PiB PET對認知損害病人的預後有一定的診斷價值。但在認知功能正常的老年群體中，約有10%～30%有顯著的PIB示蹤。這可能與apoE4等位基因的攜帶、澱粉樣變的陽性閾值和認知障礙有關。
2.3功能核磁共振研究
功能磁共振成像（fMRI）可以根據血氧水平依賴性信號的改變，行腦功能無創性檢驗，該方式可重復性良好，空間解析度較高。有相關研究表明，腦白質高信號的執行功能相關腦區BOLD信號改變和體積密切相關[12]。隨著腦白質受損體積增加，工作記憶與情景記憶任務完成時，前額葉皮層的活動下降。默認模式網路作為腦網路連接和信息處理的核心結構，其在輕度認知障礙與阿爾茨海默病病人和高危人群中的變化備受關注。並且，以輕度認知障礙患者為研究對象的fMRI研究發現，輕度認知障礙患者DMN的完整性受損。與健康群體對比，輕度認知障礙患者靜息時前額葉內側、頂葉與後扣帶回皮質活動減少[13]。所以，大部分學者認為靜息態默認網路和大腦認知功能關系密切。尤其是當病人不能進行認知功能測試時，靜息態fMRI能夠通過觀察腦血流變化進行局部腦功能評估。（總，小標題是幹啥的，列舉3-4條研究，總結上述研究的缺點，仍需進一步研究）
3、腦白質高信號和認知障礙相關性的研究進展
3.1腦白質高信號與不同認知域的相關性
兩者都和執行功能有關，但因病理特點與解剖部位不同，對認知功能障礙的影響也有一定的差異，深部白質高信號和認知障礙關系密切。有報道認為，腦白質高信號患者往往伴有一定的認知障礙[7]。多由腦小血管病及相關危險因素導致，腦白質高信號已成為認知功能障礙和認知功能喪失的病理基礎。
既往一項meta分析表明，在非痴呆群體中，腦白質病變與處理速度、執行功能、語言、記憶與視空間能力有密切聯系，但腦白質病變與不同認知域的關系存在明顯差異[14]。在輕度認知障礙與阿爾茨海默症病人中，腦白質高信號體積和記憶力降低相關，並且和執行功能、注意力與處理速度的降低有很強的聯系。一般認為，執行功能和注意力下降和腦小血管病變相關，而記憶力降低則與阿爾茨海默症關系密切。研究人員發現，腦白質高信號總體積和較低的感知速度有關；腦白質完整性受損和工作記憶、處理速度與執行功能降低有關。然而，腦白質高信號總體積和情景記憶關系的相關性尚未能證實。依據情景記憶的類型不同，其與視覺情景記憶、言語情景記憶與混合情景記憶的相關性也有一定差異。
3.2腦白質高信號總體積與認知功能的關系
腦白質高信號在阿爾茨海默病和輕度認知障礙病人中較為常見，提示腦白質高信號可能於認知功能下降的危險因素。2018年一項（舉例具體哪年，誰寫的）Meta分析表明，在正常群體中，腦白質病變與處理速度、記憶力、執行功能與注意力等不同認知功能區的功能呈負相關[15]。此外，一項對阿爾茨海默病和輕度認知障礙病人的研究發現，嚴重的腦白質病變和認知功能降低關系密切，伴有重度腦白質病變的阿爾茨海默病患者相較於不伴有白質高信號的患者認知功能障礙受損更加明顯[16]。另外，腦白質高信號體積與認知功能損害速度明顯相關。並且，腦白質病變體積越大的認知障礙患者後期轉化為阿爾茨海默病的可能性越高。
3.3腦白質高信號和認知功能相關性的可能機制
當前，腦白質高信號相關認知功能障礙的機制尚不清楚。相對於病理生理機制而言，腦白質損傷可通過影響皮質和灰質聯系的腦迴路，對皮質功能產生影響，從而大大降低認知儲備，影響認知功能，致使認知功能降低[17]。相關研究表明，可通過皮質厚度使腦白質高信號是間接影響認知功能，認為腦白質高強度影響患者認知功能至少部分是因白質高強度對皮質萎縮的影響導致[18]。李衛萍等學者[19]認為腦白質微結構變化可通過影響神經元同步化，對神經信號的傳播造成影響，導致認知功能障礙。另外，在阿爾茨海默病患者中發現腦內澱粉樣蛋白沉積增加和腦白質高信號相關，提示腦白質高信號相關性認知功能障礙可能是澱粉樣蛋白沉積所致。
近年來還發現，遺傳因素可能在腦白質高信號相關性認知功能障礙發病機制中起著重要作用（10-12，參考文獻）。AD顯性突變基因群體在認知症狀發生前20年腦白質高信號體積逐漸增加，使得腦脊液tau蛋白與澱粉樣蛋白水平上升。這些結果表明，腦白質病變可能不是造成阿爾茨海默病患者認知障礙的獨立因素，可能是由腦內澱粉樣蛋白沉積相互作用引起的。APOE基因型在晚發性阿爾茨海默症發病後和腦小血管病變關系密切，提示腦小血管病變和腦內澱粉樣蛋白斑塊互相作用，促進疾病的進展。澱粉樣蛋白斑塊也會硬化腦微血管壁，反過來致使大范圍腦白質病變[20]。同時，蛋白質的改變可加速澱粉樣斑塊的形成，增加神經原纖維纏結的數量。疊加上述效應可造成病人認知功能降低。也就是說，在阿爾茨海默症病理改變的基礎上，腦血管受損使病人的認知功能進一步降低。
4、結束語
腦白質高信號是腦小血管病的早期信號之一，主要表現為CT上的低密度區和FLAIR MRI上或T2加權的高信號區，通常伴有一定的認知障礙，多由腦小血管病及相關危險因素導致，腦白質高信號已成為認知功能障礙和認知功能喪失的病理基礎。臨床常用的腦白質高信號影像學試驗技術，包括彌散成像技術、正電子發射層描記術與功能核磁共振技術等，對於腦小血管病變均可取得滿意的檢驗效果，且腦白質高信號和認知功能下降有密切聯系，腦白質高信號與處理速度、執行功能、語言、記憶與視空間能力有密切聯系，且與不同認知域的關系存在明顯差異。同時腦白質病變總體積和病人認知功能降低有關。但腦白質高信號導致認知障礙的發生機制尚不清楚。需要實驗室深入研究。今後的研究應以生物標志物與影像學為重點，對腦白質高信號的病因病機進行評價，並進一步建立起預後預測模型，為疾病治療與葯物研製的潛在靶點提供有效指導。
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B. 腦白質脫髓鞘疾病的治療方法

腦白質脫髓鞘其實可以大致分為三種情況，具體如下：1、見於老年人，腦白質脫髓鞘是一種慢性缺血灶，也可以叫腦白質病變，常見於高血壓老年人，在60歲以上的老年人90%都會出現腦白質脫髓鞘，對於這類患者主要針對控制血壓、抗動脈粥樣硬化的治療，大部分可以延緩腦白質脫髓鞘的進程；2、免疫系統異常引起脫髓鞘，臨床上常見的有多發性硬化或視神經脊髓炎譜系病，這類疾病常見於青壯年患者，起病急劇可以出現肢體癱瘓、無力或語言障礙還有視力下降。對於這類患者大多存在免疫異常，大多在急性期採用大劑量激素治療，在緩解期可能會應用免疫抑制劑或免疫調節的治療；3、病因不明的腦白質脫髓鞘，可以見於青壯年，如常見於頭疼或長期休息不好的患者。有些病人有產傷，腦白質病變或腦白質脫髓鞘的分布特點都是非特異性的，和臨床症狀不符，對於這類患者可以進行定期觀察，無需特殊治療。

C. 腦白質變性和腦動脈硬化是不是一回事如何治療

腦白質病是一種大腦的結構性改變，以中樞神經細胞的髓鞘損害為主要特徵，病變累及專門發揮高級大腦功能的白質束。其臨床表現從注意力不集中、健忘和個性改變，到痴呆、昏迷，甚至死亡。
多數腦白質病患者的病情可逆，但有少部分是不可逆的。所以，如果採取適當的預防措施，患者的症狀可明顯改善。而腦白質病的治療方法有一定的局限性，目前也無統一的治療方案，因此，預防非常重要。治療大多採用大量糖皮質類固醇，亦可用抗凝治療。曾有6例因5-氟尿嘧啶化療引起腦白質病的乳腺癌患者，其中5例在出現症狀早期經糖皮質類固醇治療臨床症狀改善。此外，臨床證實，這些患者的腦白質病出現與其年齡、性別、病理及乳腺癌分期無關。因此，研究者認為，5-氟尿嘧啶一旦誘發腦白質病，應採取大劑量糖皮質激素治療。對甲氨蝶呤毒性引起的腦白質病可採用甲醯四氫葉酸鈣治療。對於腦白質病特異性治療的開展，需要確定哪些抗腫瘤葯物可致腦白質損傷，以及化療對腦白質損傷的部位，如髓鞘、軸突、少突膠質細胞、星形膠質細胞以及腦白質脈管系統等。未來非特異性治療包括誘導完好少突膠質細胞對脫髓鞘軸突重新進行修復，形成新的髓鞘;或行胚胎幹細胞移植。後者可分化成有功能的，成髓鞘的少突膠質細胞。醫學院教師(簡稱'師')：當前由於神經影像學檢查技術的不斷進步，大腦白質疾病已經明確了許多不同的類型。大體上來說，就可以區分為脫髓鞘病類、髓鞘發育不良疾病類、線粒體腦病類和腦白質血循障礙所引起的疾病類等。
腦動脈硬化是可以引起腦白質病變的。食療如下，給你參考
蘋果:每天食300g,血液中膽固醇水平即可下降,血管也不會硬化。腦血管病患者食譜 早餐:玉米面粥一碗25克玉米面 果醬包1個（麵粉25克,果醬15克）熗黃瓜條一小盤 黃瓜150克250毫升 加餐:牛奶一杯 250毫升 大米100克

D. 腦白質病能治癒嗎【腦白質病】

腦白質病是可以治療好的，只要積極配合治療就可以。腦白質病變確診後應及時治療，在症狀尚未出現以前可考慮進行骨髓移植以延緩或終止病情發展；對神經系統已有廣泛病變尚無滿意治療方法，一般用促皮質激素及皮質類固醇類，如甲強龍或者β-干擾素療法，也可以用大劑量免疫球蛋白靜脈輸注。

E. 腦白質病如何治療

病情分析： 多數腦白質病患者的病情可逆，但有少部分是不可逆的。所以，如果採取適當的預防措施，患者的症狀可明顯改善。而腦白質病的治療方法有一定的局限性，截至2012年也無統一的治療方案，因此，預防非常重要。應增強機體免疫功能，提高機體抗病能力。營養神經，擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，控制預防病情繼續發展。 腦白質病的治療大多採用大量糖皮質類固醇，亦可用抗凝治療。 未來非特異性治療包括誘導完好少突膠質細胞對脫髓鞘軸突重新進行修復，形成新的髓鞘；或進行胚胎幹細胞移植。後者可分化成有功能的，成髓鞘的少突膠質細胞。

F. 腦白質脫髓鞘疾病該怎麼治療呢

腦白質脫髓鞘其實可以大致分為三種情況，具體如下：1、見於老年人，腦白質脫髓鞘是一種慢性缺血灶，也可以叫腦白質病變，常見於高血壓老年人，在60歲以上的老年人90%都會出現腦白質脫髓鞘，對於這類患者主要針對控制血壓、抗動脈粥樣硬化的治療，大部分可以延緩腦白質脫髓鞘的進程；2、免疫系統異常引起脫髓鞘，臨床上常見的有多發性硬化或視神經脊髓炎譜系病，這類疾病常見於青壯年患者，起病急劇可以出現肢體癱瘓、無力或語言障礙還有視力下降。對於這類患者大多存在免疫異常，大多在急性期採用大劑量激素治療，在緩解期可能會應用免疫抑制劑或免疫調節的治療；3、病因不明的腦白質脫髓鞘，可以見於青壯年，如常見於頭疼或長期休息不好的患者。有些病人有產傷，腦白質病變或腦白質脫髓鞘的分布特點都是非特異性的，和臨床症狀不符，對於這類患者可以進行定期觀察，無需特殊治療。大腦內腦白質是神經纖維聚集處，當出現慢性的缺血或高血壓病時候，就會造成腦白質的供血減少而引起腦白質脫髓鞘改變。治療以改善血液循環以及營養神經的治療。可以給患者靜脈點滴疏血通或者是血栓通的葯物。另外，給予患者營養神經的治療，可以給患者靜脈點滴彌可保，口服維生素B族類的葯。另外，平素要控制患者的血壓，使血壓的變異率減小。腦白質脫髓鞘也叫腦白質疏鬆，或者腦白質缺血性改變，一旦發生很難逆轉，只能通過改變不良生活習慣，控制腦血管病危險因素，例如戒煙限酒，控制血糖、血壓，調控血脂等，還可以靜點中葯活血化瘀，改善腦部供血，例如丹參制劑、三七制劑、川芎制劑等，還可以使用西葯改善微循環、改善腦血流等，如前列地爾、馬來酸桂派齊特等，還可以配合應用營養腦細胞葯物，如胞磷膽鹼鈉、奧拉西坦等。腦白質脫髓鞘的治療方法有以下幾點：第一，患者需要改善不良生活習慣，控制腦血管病危險因素。戒煙限酒，保持血糖、血壓、血脂在正常范圍內，預防三高。第二，可以使用中葯制劑，活血化瘀，改善腦部供血，常用的中葯成分為丹參、三七、川芎等等。第三，可以使用西葯改善微循環、改善腦血流，常用前列地爾、馬來酸桂派齊特等。第四，可以配合應用營養腦細胞葯物，如胞磷膽鹼鈉、奧拉西坦等。

G. 怎麼治療腦白質病

病情分析:腦白質內可發生許多疾病.而腦白質對各種有害刺激的典型反應是脫髓鞘變化,它可以是神經系統疾病如感染,中毒,退行性變,外傷後,梗塞缺乏等的繼發表現.有一組至今原因尚不甚明確的中樞神經系統脫髓鞘性疾病.因此,目前對這一組疾病的分類,按它們起病時賄鞘發育是否成熟, 意見建議:可將這組疾病分為兩個大類：①髓鞘發育正常的脫髓鞘性疾病 如多發性硬化 ,進行性多灶性腦白質病,急性散發性腦脊髓炎等;②髓鞘形成不良性疾病 如類球狀細胞型腦白質營養不良, 異染性腦白質營養不良, 海綿狀腦病等.病症不同,治療方法不同,建議到醫院確診後有針對性地進行治療.

H. 腦白質脫髓鞘如何治療

腦白質脫髓鞘今天我們用通俗的解釋去理解一下。簡單的說那就是腦部保護神經的表皮脫落引發的神經傳導異常。中醫上來說叫做偽證，就是指髓鞘的傳導延遲。就像這個電線一樣，表皮破損裡面的電線出現異常方便現象，引發的接觸不良進而失去工作動力。

注意事項