糖化學細胞治療方法

A. 幹細胞治療糖尿病有哪些優勢

您好多睦健康為您解答：幹細胞治療糖尿病主要有著這幾大優勢

1．針對性強

針對性強:幹細胞有定向遷移功能，可以隨血液循環定向遷移至損傷或衰老的病灶，發揮再生、修復作用，替換損傷或衰老的細胞，使損傷功能得到恢復。醫生把之前從病人血液中提取的幹細胞注射回病人體內，形成新型免疫系統。這一新免疫系統將不再會對產生胰島素的細胞發起攻擊。

2．安全性高

安全性高:細胞制劑在標准實驗室操作制備，並通過多項安全性檢測，不含任何有害細菌、病毒、內毒素、化學物質、重金屬、有機物等有害物質，無嚴重不良反應，保證了安全性。幹細胞屬於原始未分化細胞，免疫原性極低，基本不會引起過敏反應。

3．長期療效好

長期療效好:輸入機體的幹細胞可長期在體內環境下存活，發揮長達數年的修復損傷、免疫監視等作用。

日本幹細胞技術作為治療糖尿病的一項新型療法，為糖尿病患者提供了新的治療選擇。高度增殖和多向分化的潛能幹細胞，無疑是糖尿病患者獲得大量胰島β細胞的最佳種子細胞，能極大的解決胰島細胞來源不足的問題。因此，日本幹細胞治療技術可以有效改善糖尿病患者病情，並保障了患者治療後良好的生活質量，相信您在多睦伴隨治療道路上下您的疾病也會有所治癒。!

B. 什麼是糖化作用

什麼是糖化作用
糖分子（主要是葡萄糖，也包括其糖類，如果糖、半乳糖等），可以與蛋白質、脂肪甚至核酸分子發生化學反應，與他們結合起來。其反應是不可逆的、連鎖進行的。有開始的少數較小的糖化蛋白，再連接到其他蛋白質、脂質、核酸等分子上，逐步使糖化分子從小到大交聯起來，成為（高糖化產物或老化產物縮寫都是AGE，即衰老之意）。於是原先有序排列、自由活動的分子，被緊緊地交聯、捆綁起來，破壞了它們的結構形態，無法發揮正常的功能，細胞也就逐漸老化了。
以皮膚為例，由於其中膠原蛋白、彈力蛋白、汗腺蛋白等的糖化作用，隨著年齡增長，少年時代的光鮮、彈性、濕潤和柔軟消失了，變的皺紋滿面，粗糙乾燥和堅硬。再如，角膜內的蛋白質糖化了，失去了透明度，渾濁了，眼睛花了，發生白內障。人體其他組織，腦、心、肝、脾、肺、腎也是如此，於是，記憶力逐漸減退，各種老年性疾病接踵而來。
糖化作用這個名詞，無論是中文或英文，都很容易和「糖基化作用」混淆起來。糖基化作用（glycosylation）是細胞內很重要的生化過程，許多蛋白質在細胞中合成以後，必須加上糖基，形成「糖蛋白」，才是成熟的具有功能的蛋白質，包括許多分泌性的蛋白質和細胞基質、骨基質和關節滑液等。這種過程是酶促的過程。而糖化作用是直接的化學反應，不是酶促過程，由此生成的「高糖化產物」具有病理作用。糖化蛋白可以在體內發生，也可以在烹調時生成，蛋白質食物加糖高溫烹調，如糖醋排骨、糖醋魚等就可以產生大量的糖化蛋白，它們大約有30%左右可被胃腸道吸收。
糖化蛋白的致病作用
全身組織細胞都是由蛋白質構成的，而且各種組織細胞均含有高糖化產物的受體，所以糖化作用可發生於所有組織和器官，促進各種老年性疾病的發生，如心腦血管病、痴呆症、肌無力、骨關節病變、免疫力低下等。專家估計，糖化作用在人的生命過程中一直在不同程度地進行，日積月累，引起衰老。
糖尿病是糖化作用做突出的表現，即是糖化作用引起的疾病，又會加重糖化作用。
飲食不當也是糖化作用的促進因素，飲食中太多的糖，尤其是果糖，比葡萄糖的糖化作用還要強十倍；過量的碳水化合物，包括大米、土豆、麵粉等，尤其是精製 的米面，由於吸收快，血液中葡萄糖驟升；高溫煎烤的食物，如烤肉、烤魚、烤麵包等，都會使食物產生糖化蛋白，如加糖就更糟，使食物中的糖化蛋白成倍增加。
延緩糖化作用抗衰老
糖化作用是不可逆的，和機體老化一樣，只能延緩而不能治癒。「延緩」機體的糖化作用，有利於抗衰老。
1、嚴格控製糖尿病，定期檢測糖化血紅蛋白（HbAlc，正常值4.5%~6.3%），有助於了解體內糖化進行的程度，從而對科學飲食有一個量化的依據。
2、養成正確的飲食習慣，避免高碳水化合物的攝入（限制熱量可長壽與此有關），避免甜食。有人建議體重70公斤的人，每天碳水化合物得總量不超過100~200克。盡量減少精製米面、土豆等的比例。
3、避免煎烤食物，採用水煮、蒸、燉或低溫處理。
4、運動減肥，可減少脂肪而增加肌肉的含量；肌肉中的肌酸和肌肽有抗糖化作用。
5、服用有一定治療作用的維生素（營養物），如肌肽、苯磷硫胺（一種類似於維生素B1的物質）、逆轉醇（白蘆梨醇、葡萄胺）、α硫辛酸。
目前，科學家正在深入研究糖化作用的分子機理和應用方案，相信在不久的將來，就會有新的研究成果問世，為人們的養生活動更科學的指導。

C. 基因治療

基因治療是指將外源正常基因導入靶細胞，以糾正或補償因基因缺陷和異常引起的疾病，以達到治療目的。也就是將外源基因通過基因轉移技術將其插入病人的適當的受體細胞中，使外源基因製造的產物能治療某種疾病。從廣義說，基因治療還可包括從DNA水平採取的治療某些疾病的措施和新技術。

基因治療方法
1．基因轉移方法
（1）特異正常基因的分離與克隆：應用重組DNA和分子克隆技術結合基因定位研究成果，已有不少基因並將會有更多人類基因被分離和克隆，這是基因治療的前提，在當代分子生物技術條件下，一般來說，只要有基因探針和准確的基因定位，任何基因都可被克隆。除此，現在既可人工合成DNA探針，還可用DNA合成儀在體外人工合成基因，這些都是在基因治療前，分離克隆特異基因的有利條件。
（2）外源基因的轉移：基因轉移是將外源基因導入細胞內，其轉移方法較多，常用的要有下列幾類：
1）化學法：將正常基因DNA（及其拷貝）與帶電荷物質和磷酸鈣、DEAE－葡萄糖或與若干脂類混合，形成沉澱的DNA微細顆粒，直接傾入培養基中與細胞接觸，由於鈣離子有促進DNA透過細胞有作用，某些化合物可擾亂細胞膜，故可將DNA輸入細胞內，並整合於受體細胞的基因組中，在適當的條件下，整合基因得以表達，細胞亦可傳代。這種方法簡單，但效率極低，一般1000－100000個細胞中只有一個細胞可結合導入的外源基因。要達到治療目的，就需要從病人獲得大量所需的受體細胞。當然，可以通過選擇培養的方法來提高轉化率。
2）物理法：包括電穿孔法和直接顯微注射法。
①電穿孔法：電穿孔法是將細胞置於高壓脈沖電場中，通過電擊使細胞產生可逆性的穿孔，周圍基質中的DNA可滲進細胞，但有時也會使細胞受到嚴重損傷。
②顯微注射法：顯微注射是在顯微鏡直視下，向細胞核內直接注射外源基因，這種方法應是有效的。但一次只能注射一個細胞，工作耗力費時。此法用於生殖細胞時，有效率可達10%。直接用於體細胞卻很困難。在動物實驗中，應用這種方法將目的基因注入生殖細胞，使之表達而傳代，這樣的動物就稱為轉基因動物，目前成功使用得較多的是轉基因小鼠，它可作為繁殖大量後代的疾病動物模型。
③脂質體法：脂質體法是應用人工脂質體包裝外源基因，再與靶細胞融合，或直接注入病灶組織，使之表達。
3）同源重組法：同源重組是將外源基因定位導入受體細胞的染色體上，在該座位因有同源序列，通過單一或雙交換，新基因片段替換有缺陷的片段，達到修正缺陷基因的目的。如在新基因片段旁組裝一Neo基因，則在同源重組後，因有Neo基因，可在含有新黴素的培養基中生長，從而使未插入新基因片段的細胞死亡。對於體細胞基因治療，體外培養細胞的時間不能過長，篩選量大，故在臨床上應用也受限制難以進行。今後如能改進技術，提高重組率，這種定點修正基因的方法仍是有前景的。
4）病毒介導基因轉移：前述的化學和物理方法都是通過傳染方式基因轉移。病毒介導基因轉移是通過轉換方式完成基因轉移，即以病毒為載體，將外源目的基因通過基因重組技術，將其組裝於病毒上，讓這種重組病毒去感染受體宿主細胞，這種病毒稱為病毒運載體。目前應用的有兩種病毒介導基因轉移方法。
①反轉錄病毒載體：反轉錄病毒雖是RNA病毒，但有反轉錄酶，可使RNA轉錄為DNA，再整合到宿主細胞基因組。反轉錄病毒載體有以下的優點首先是具有穿透細胞的能力，可使近100%的受體細胞被感染，轉化細胞效率高；其次，它能感染廣譜動物物種和細胞類型而無嚴格的組織特異性；再者隨機整俁的病毒可長期存留，一般無害於細胞，但也存在缺點：這種載體只能把其DNA整合到能旺盛分裂細胞的染色體，而不適合於那些不能正常分裂的細胞，如神經元。最嚴重的問題是由於病毒自身含有病毒蛋白及癌基因，就有使宿主細胞感染病毒和致癌的危險性。因此，人們有目的地將病毒基因及其癌基因除去，僅留它們的外殼蛋白，以保留其穿透細胞的功能，試圖避免上述缺點。這種改造後的病毒稱為缺陷型病毒。這樣的病毒中的反轉錄酶可將RNA轉化為DNA，有助於該DNA順利進入宿主細胞的基因組，而該病毒則死亡。由於病毒整合基因組是隨機的，所以還是可能激活細胞的原癌基因，以及因隨機插入發生插入突變。在反轉錄病毒載體中，最常用於人類的是莫洛尼鼠白血病病毒，其人工構建的結構。
②DNA病毒介導載體：DNA病毒包括腺病毒、SV40、牛乳頭瘤病毒、皰疹病毒等，一般認為這類病毒難於改造成缺陷型病毒。牛乳頭瘤病毒重組後，可不插入宿主染色體中引起插入突變，又可在宿主染色體外獨立復制，並表達出基因產物。有人發現，因缺少E1區而致復制缺陷的腺病毒，可在表達E1基因的細胞中繁殖。後來證明，載有外源DNA的復制缺陷腺病毒呈現相同繁殖的特點。1993年美法等國成功採用腺病毒載體進行心、腦、肺、肝內膽管和肌肉組織的體內基因轉移。它代表了基因治療的新方向。美國設計了一個新的腺病症載體，它是用一個化學連接器即賴氨酸鏈將DNA栓在病毒外殼上，這樣組成的運輸器，通過一個表面抗體而進入細胞核，使宿主基因與治療基因共同表達。這個新病毒載體稱為腺病毒多賴氨酸DNA復合體。採用復制缺陷的腺病毒進行基因治療有以下優點：
①該病毒可感染分裂和非分裂的細胞，並能得到大量基因產物，對神經細胞、心肌細胞等基因缺陷的糾正有特殊意義；
②病毒顆粒相對穩定，並易於純化和濃縮，且感染力不降低；
③可有效轉導多種靶細胞後而少游離於細胞基因組外，並持續表達；
④已用於基因治療的Ad5屬腺病毒C亞群，無致癌性。前述的新腺病毒載體還有一大優點是可以成功地運載48000bp的基因，而其它病毒只能運輸70 00bp的基因。這些優點顯示了腺病毒介導載體的廣闊應用前景。
2．選擇靶細胞的原則
這里所指的靶細胞是指接受轉移基因的體細胞。
選擇靶細胞的原則是：
①必須較堅固，足以耐受處理，並易於由人體分離又便於輸回體內；
②具有增殖優勢，生命周期長，能存活幾月至幾年，最後可延續至病人的整個生命期；
③易於受外源遺傳物質的轉化；
④在選用反轉錄病毒載體時，目的基因表達最好具有組織特異性的細胞。目前使用得較多的是骨髓幹細胞、皮膚成纖維細胞、肝細胞、血管內皮細胞和肌細胞等。許多遺傳病與造血細胞有關，故可用於如β地貧、嚴重復合免疫缺陷病等的基因治療。皮膚成纖維細胞易於移植和從體內分離，又可在培養中生長，並易存活，故有人用之於乙型血友病的基因治療。有不少遺傳病表現了肝細胞功能缺陷，因此，在家族性高膽固醇血症的治療中，有將低密度脂蛋白（LDL）受體基因轉移至肝細胞的嘗試。在動物實驗中已證明：β－半乳糖苷酶基因、ADA基因、小肌營養不良蛋白（minidystrophin）基因都已證明能在肌細胞中表達。
編輯本段基本程序
基因治療
(一)治療性基因的獲得 (二)基因載體的選擇 (三)靶細胞的選擇 (四)基因轉移方法 (五)轉導細胞的選擇鑒定 (六)回輸體內
編輯本段基本步驟
目的基因的轉移
基因治療
在基因治療中迄今所應用的目的基因轉移方法可分為兩大類：病毒方法和非病毒方法。基因轉移的病毒方法中，RNA和DNA病毒都可用為基因轉移的載體。常用的有反轉錄病毒載體和腺病毒載體。轉移的基本過程是將目的基因重組到病毒基因組中，然後把重組病毒感染宿主細胞，以使目的基因能整合到宿主基因組內。非病毒方法有磷酸鈣沉澱法、脂質體轉染法、顯微注射法等。

D. 糖和苷類化合物常用的化學檢識的方法是什麼其現象和原理各是什麼

糖和苷類化合物常用的化學檢識的方法是什麼？其現象和原理各是什麼？

檢識方法：molisch反應
試劑濃硫酸、α- 萘酚
原理：糖和苷類在濃硫酸作用下形成的糠醛及其衍生物，與α- 萘酚作用形成紅紫色復合物。由於在糖溶液與濃硫酸兩液面間出現紅紫色的環，因此又稱紫環反應。
現象：紫色環

什麼是苷類化合物？該化合物有那些共性？

苷類又稱配糖體。是糖或糖的衍生物與另一類非糖物質通過糖的端基碳原子連線而成的一類化合物。
苷的共性在糖的部分，而苷元部分幾乎包羅各種型別的天然成分，故其性質各異。苷大多數是無色無臭的結晶或粉末，味苦或無味；多能溶於水與稀醇，亦能溶於其他溶劑；遇溼氣及酶或酸、鹼時即能被分解，生成苷元和糖。苷類可根據苷鍵原子不同而分為氧苷、硫苷、氮苷和碳苷，其中氧苷為最常見。

菲林試劑怎麼區分糖和苷類化合物

板藍根多糖水提物10ml加10ml菲林試劑,沸水加熱5min,生成沉澱,過濾取濾液.取1ml濾液,加1ml10%鹽酸,煮沸10min,冷卻後加氫氧化鈉使其變成鹼性,再加菲林試劑沸水浴加熱,又產生沉澱,則證明有多糖.此方法 斐林試劑檢查多糖的原理是什麼?單糖和苷類化合物對其是否有影響

苷類化合物水解有幾種催化方法

常見的催化劑就是酸和鹼，特殊的可以使用水解酶

請教葡萄糖類化合物的合成,一般用TLC顯色方法是什麼?

首先要知道靜止相和移動相的關系。
靜止相指的是鋁表面上鍍有二氧化矽的玻璃板。
移動相指的是為分離化合物所用的各種溶劑。
TLC的原理是溶劑在靜止相里移動時一般不同的化合物移動的速度不一樣，因此可以分離混合物中一些雜志。（通過紫外線照色來找出化合物在靜止相里的位置）

八類化合物是什麼

烷類、芳烴類、烯類、鹵烴類、酯類、醛類、酮類和其他

β-酮類化合物是什麼

是在官能團所在碳原子的β位有酮基的結構，比如乙醯丙酮、乙醯乙酸乙酯等

維A酸類化合物是什麼

維A酸類化合物被認為具有抗肺癌細胞增殖的作用。Hittelman等對225例既往大量吸菸者進行了一項雙盲肺癌預防試驗，受試者隨機分別接受分期3個月的每日一次口服9-順式維A酸（100mg）、13-順式維A酸（1mg/kg）和維生素E（1200IU）或安慰劑。採用免疫組化方法檢測各組治療前後的支氣管活檢標本的支氣管上皮基底層和副基底層Ki-67增殖指數的變化（Ki-67核染色陽性的細胞百分比）。 結果顯示，任何治療組基底層的Ki-67標記都沒有變化；而13-順式維A酸和維生素E治療組的副基底層高Ki-67標記百分比與對照組相比，具有統計學意義的顯著下降（P=0.04）；但9-順式維A酸組的下降沒有統計學意義（P=0.17）。在按照活檢部位的分析中也觀察到了類似的情況。該研究提示，在分組分析中，13-順式維A酸和維生素E的治療與安慰劑組相比，能夠顯著降低支氣管上皮細胞增殖，而9-順式維A酸沒有此作用。在按照活檢部位分析中，兩種治療都顯著降低了細胞的增殖。

嘌呤類化合物是什麼？

嘌呤（Purine），是身體記憶體在的一種物質，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作為能量供應、代謝調節及組成輔酶等方面起著十分重要的作用。嘌呤是有機化合物，分子式C5H4N4，無色結晶，在人體內嘌呤氧化而變成尿酸，人體尿酸過高就會引起痛風。海鮮，動物的肉的嘌呤含量都比較高，所以，有痛風的病人除用葯物治療外（醫治痛風的葯物一般對腎都有損害），更重要的是平時注意忌口。

確定苷類化合物中單糖之間連線位置的方法主要有什麼

1 測定物理常數（熔點。旋光度等） 2 元素分析，測定分子量。推出分子式 3 酸水解得到的單糖和苷元 4 色譜發確定單糖的種類及數量 5 酸解法，NMR法，旋光法確定苷鍵構型 6 全甲基化甲醇解法確定糖-糖，糖-苷元連線位置 7 緩和酸水解、酶水解及質...

E. 急性髓細胞白血病的治療方法有哪些

(一)治療
AML各亞型中，除APL之外，治療基本相同。
1.誘導緩解化療AML的經典誘導化療是DA方案：柔紅黴素(DNR)45～60mg/(m2·d)
(第1～3天)+阿糖胞苷(Ara-C)100mg/(m2·d)(第1～5天或第1～7天)，第一療程完全緩解率(CR)為40%～50%;第二療程達60%～75%。
其他誘導化療方案如下：①AID方案：阿糖胞苷(Ara-C)+伊達比星(去甲氧柔紅黴素)或阿糖胞苷(Ara-C)+伊達比星(IDA)+依託泊苷(VP-16)(ICE);②阿糖胞苷(Ara-C)+柔紅黴素(DNR)+硫鳥嘌呤(6-TG);③米托蒽醌(NVT)+依託泊苷(VP-16)(ME)等。臨床研究表明，在DA方案基礎上加用依託泊苷(VP-16)並不進一步提高完全緩解率，但可以提高總生存率。而加用硫鳥嘌呤(6-TG)對完全緩解率和總生存率無顯著意義。伊達比星(IDA)在誘導化療中的作用逐漸得到認可，其優勢在於惡性腫瘤細胞毒性強，尤其對伴多葯耐葯表型白血病細胞作用強於柔紅黴素(DNR)，心臟毒性低。單療程緩解率高，並且適用於老年患者。標准用法如下：12mg/m2，第1～3天。近來ACG組(AMLcollaborativeGroup)總結了5項大規模的臨床隨機對照研究，共1052例AML。結果伊達比星(IDA)與柔紅黴素(DNR)組比較早期治療失敗/死亡率接近，而晚期治療失敗/死亡率則明顯減低(P<0.0001);總體緩解率伊達比星(IDA)組高於柔紅黴素(DNR)組(P=0.002)。伊達比星(IDA)組無病生存(DFS)和總生存率均略高於柔紅黴素(DNR)組(P=0.07和P=0.03，表7)。因此，伊達比星(IDA)已經逐步成為臨床研究中標準的誘導化療方案之一。
阿糖胞苷(Ara-C)是誘導化療方案中重要的組成部分，其常規劑量為100mg/m2第l～7天，臨床研究表明，7天療程效果優於5天療程，而與10天療程相近;持續靜脈點滴優於單次、分次注射;200mg/m2並不提高療效。近年來，由於中-大劑量阿糖胞苷(Ara-C)在AML緩解後治療取得明顯效果，因此部分學者嘗試應用大劑量(HiDAC)進行誘導緩解治療。部分研究提示在年齡<50歲的AML病例可取得近90%的CR率，而且與常規劑量比較，能進一步延長患者的DFS(表8)。因此目前美國腫瘤協作網(NCCN)推薦HiDAC作為AML誘導緩解的方案之一。
2.緩解後治療誘導治療達到CR後，大劑量鞏固和強化治療在AML的後續治療中有重要的地位，它在很大程度上將決定AML的持續緩解時間，患者生存率及復發的時間。目前主張緩解後治療應該是強烈的鞏固治療，這些方案的強度至少與誘導緩解治療方案相同。應用這樣的方法，中位CR期達18～24個月，20%～45%達CR的患者無病生存期達15年，主要方法如下。
(1)定期強化治療3年方案：阿糖胞苷(Ara-C)，100mg/m2十硫鳥嘌呤(6-TG)100mg/m2，12h重復一次至骨髓抑制，每個月重復。一個治療療程約10天，12～18個月後7天。適用於各年齡段患者，長期DFS預期>10%～20%。
(2)短程大劑量鞏固化療方案：阿糖胞苷(Ara-C)，2～3g/m2靜脈注射3h;12h重復一次;第1、3、5天;每28～35天重復或根據外周血計數恢復程度調整。5年DFS預期44%;治療相關死亡5%;適用<45aml=""45=""60=""12="">60歲療效差且副作用大。目前以大劑量阿糖胞苷(Ara-C)為基礎，加或不加用其他葯物(常規劑量)，如柔紅黴素(DNR)、伊達比星(去甲氧柔紅黴素)、依託泊苷(VP-16)、米托恩醌等。45
3.造血幹細胞移植
(1)異體骨髓和造血幹細胞移植(Allo-BMT或Allo-HSCT)：Allo-BMT或Allo-HSCT是目前惟一能根治白血病的方法。臨床實踐已經表明，應用Allo-BMT/Allo-HSCT治療AML可有效控制疾病的復發，長期DFS在40%～55%。與療效關系密切的因素是病例和供者的選擇和骨髓移植的時機。國外多組單中心研究表明，同胞供者HLA相合的移植，第一次完全緩解期進行，長期DFS(以下簡稱DFS)達45%～70%;復發早期(ER，earlyrelapse)或第二次完全緩解期進行，DFS20%～35%;難治/復發病例DFS10%～15%;誘導緩解治療無效病例行移植，DFS21%～43%。關於移植治療和化療的前瞻性研究提示，Allo-HSCT治療的優勢在於減少復發，提高DFS。
鑒於AML(APL除外)迄今復發率甚高，即使已規劃3～5年DFS仍只有20%左右，因此對這些患者，在獲得CR1後，只要年齡及其他條件許可，原則上應盡可能爭取進行HSCT治療。
(2)自體骨髓/造血幹細胞移植(Auto-BMT/Auto-HSCT)：Auto-HSCT適用於多數AML病例(<60歲)，且移植相關並發症和死亡率低，長期生存可達到35%～50%。但Auto-HSCT缺乏GVL效應，主要的缺陷是復發率高。Zittourn總結了1986～1993年由歐洲59個研究中心參加的隨機對照研究，共941例AML病人。平均隨訪時間40個月。其中完全緩解623例(CR率66%)，576例接受了一療程的強化治療。168例接受Allo-BMT治療，254例患者進行隨機分組：128例接受ABMT，126例接受第二療程強化療。可評價病例中Allo-BMTl44例，ABMT95例，化療104例。結果發現，3組病例生存期無顯著差異：Allo-BMT組4年總生存(OS)59%，化療組46%，ABMT組56%(P=0.43)。復發率比較化療組(57.1%)高於ABMT組(40.6%)和Allo-BMT組(24.4%)，而治療相關死亡率則Allo-BMT(17.3%)高於ABMT(9.4%)和化療組(7.1%)。無病生存率化療組30%，ABMT組48%，Allo-BMT組55%(P=O.04)。自體骨髓移植凈化一直是自體骨髓移植治療的研究重點之一。LinkerCA等報告了應用四氫過氧環磷醯胺(4-HC，100mg/ml)處理自體骨髓細胞治療的長期隨訪結果。第一次完全緩解期AML共50例，預處理方案為白消安(busulfan)16mg/kg+依託泊苷(足葉乙甙)60mg/kg。隨訪時間平均6.8年(最少4.5年)。結果治療相關死亡2例，復發13例，DFS70%，復發率27%，總生存率為72%。這是目前隨訪時間最長和療效最佳的一組報告，而其他的一些研究卻未能表明體外凈化處理移植的優越性。主要因素在於不同的研究組在病例選擇，凈化葯物等多方面有較大差異，而凈化體系效率缺乏標准化的檢測手段，因此目前凈化效應仍是有待進一步研究的課題。
4.特殊類型的治療M2b誘導分化治療：AML-M2b患者90%伴t(8;21)特異性染色體改變，形成AML-ETO融合基因。近年來，國內外學者進行了大量的實驗研究，以探討M2b的誘導分化和凋亡療法，研製新的誘導分化劑。苯丁酸鈉對許多腫瘤細胞如HL-60(人早幼粒細胞白血病)、MEL(小鼠紅白血病)有抑制增殖、促進分化作用。美國國立健康研究院的一組研究者發現維A酸(ATRA)與苯丁酸鈉使用有協同作用，故認為苯丁酸鈉可能有應用前途。目前M2b的誘導分化療法尚處於實驗階段，臨床療效尚待肯定。
5.難治及耐葯AML的治療按目前AML治療水平，仍有10%～30%的患者對一線標准誘導方案無效，40%～80%已經獲得CR的患者最終還要復發。
難治(refractory)和復發(relapsed)AML對再治療的耐葯程度和治療反應是各不相同的，並取決於疾病本身的異質性、復發的性質、時機和次數，尤其是初次緩解(CR1)期的長短。凡一線方案充分治療無效，CR後6個月內復發，或復發後經再治療不能達到二次緩解(CR2)的患者屬於高度耐葯的AML。文獻報道CR1<1年和≥2年的初次復發者，使用原標准方案再誘導的CR2率分別為30%～50%和50%～60%，其中CR1≥2年者，3年DFS可達20%～25%;反之，CR1<1年者的CR2率僅10%～30%，3年DFS為0%。為區分高度耐葯的難治病例與一般復發病例，使不同作者報道的治療結果具有可比性，各國學者討論了難治性AML的各種判斷標准，其中德國AMLEG協作組提出的四項標准最為通用，即：①標准方案誘導化療2療程不緩解;②CR1後6個月內復發;③CR16個月後復發，且原誘導方案再治療無效;④二次和多次復發。需要說明，因誘導化療劑量不足導致治療無效者，可能對標准劑量方案依然敏感，並能獲得緩解，這類病例並不屬於難治性AML。
為克服臨床耐葯，難治和復發AML的治療選擇是：①使用與一線治療無交叉耐葯的其他葯物組成的新方案;②使用HD、ID阿糖胞苷(AraC);③應用耐葯逆轉劑;④採取造血幹細胞移植。
HD、ID阿糖胞苷(Ara-C)為主的各種聯合方案是難治和復發AML最常用的挽救治療方案。通常與HD、ID阿糖胞苷(Ara-C)聯合使用的葯物有米托蒽醌(MTZ)、伊達比星(ida)、依託泊苷(VP-l6)、安吖啶(m-AMSA)和門冬醯胺酶等，報道CR率30%～70%，但中位DFS一般≤6個月，3年生存率僅7%。米托蒽醌(MTZ)+HD、ID阿糖胞苷(Ara-C)依託泊苷(VP16)是近年探索較多療效相對較好的難治、復發AML治療方案，報道CR率大都在50%以上，對CR1<6個月的早期復發者也有較高療效。Amadori、Paciucci和Spadea等認為阿糖胞苷(Ara-C)與米托蒽醌(MTZ)有時間依賴性協同作用[用葯順序應是先給VP-16，繼之為阿糖胞苷(Ara-C)，最後用米托蒽醌(MTZ)]。伊達比星(Ida)+HD阿糖胞苷(AraC)獲得的CR2率可能較高，但CR2期似並不更長。氟達拉濱是腺苷類葯物，與阿糖胞苷(Ara-C)有協同作用，可提高細胞內阿糖胞苷(Ara-C)活性成分Ara-CTP的濃度。而G-CSF可增加靜止期細胞對細胞毒葯物的敏感性。一些作者採用FLAG方案[氟達拉濱25～30mg/m2×5天，阿糖胞苷(Ara-C)2g/m2×5天，G-CSF5μg/kg與化療同時起用直至中性粒細胞恢復]，使難治、復發AML的CR率達50%～75%，CR和生存期分別為9.9和13個月，是近年報道療效較好的方案之一。FLAG再加蒽環類能否進而改善療效也在觀察中。鑒於HD阿糖胞苷(AraC)(3g/m2×12天)有嚴重CNS、肝臟、骨髓抑制等毒性，老年患者耐受更差，有主張改用ID阿糖胞苷(AraC)[(0.5～2)g/m2×(6～8)次]，認為可降低治療相關死亡率，而總療效(CR率和生存率)沒有差別。
難治和復發AML的非HD阿糖胞苷(AraC)治療方案有兩類：一類是標准劑量阿糖胞苷(AraC)米托蒽醌(MTZ)±依託泊苷(VP-16)、安吖啶(m-AMSA)或伊達比星(Ida)等;另一類不含阿糖胞苷(AraC)，如依託泊苷(VP-16)聯合米托蒽醌(MTZ)、安吖啶(m-AMSA)、阿柔比星(阿克拉黴素)或阿扎胞苷(5-azacytidine)等。兩者CR率大都≤50%，緩解期更短。Brown等採用HD依託泊苷(VP-16)(總量1.8～4.2g/m2)加環磷醯胺HD(CTX)[50mg/kg×(3～4)天]，難治AML獲CR率42%，其中曾用HD阿糖胞苷(AraC)治療證明耐葯的病例，CR率也達30%，但主要毒性有黏膜炎，肝損害和出血性膀胱炎、且17%的患者死於骨髓抑制期合並嚴重感染。其他治療還有卡鉑、2-氯脫氧腺苷(2-chlorodeoxyadenosine，2-CdA)等。
影響復發患者療效的因素除CR1期長短外，還有一線誘導和緩解後治療強度。通常接受過強烈初次誘導及緩解後治療的復發者對再治療的反應將明顯下降;緩解後於治療中復發比完成並停止治療後復發療效更差;二次及多次復發不僅再緩解少見，緩解期也一次比一次縮短，最終難免死亡。影響復發患者療效的其他不良因素尚有高齡(>50歲)、高白細胞數(>25×109/L)、白血病發病前有MDS等前驅血液病史，血清膽紅素和鹼性磷酸酶升高，以及某些高危細胞遺傳學異常等。
由於難治和復發AML單用化療的遠期效果都很差，一般主張對年齡<55歲，有合適供者的原發難治患者和CR1<1～2年的復發病例採用異基因骨髓移植(Allo-BMT)。國際骨髓移植登記處(IBMTR)比較復發AML在CR2後使用Allo-BMT和繼續單純化療的3年LFS，年齡<30cr1=""1=""41=""17="">30歲，CR1<1年的患者分別為18%和7%，顯然Allo-BMT的療效要明顯優於單用化療。30
6.其他正在探索的新方法實驗證明拓撲異構酶工抑制劑拓撲替康可特異性與DNA單鏈斷端上的拓撲異構酶Ⅰ結合，阻止拓撲異構酶Ⅰ對單鏈斷端的修復，致DNA雙鏈結構破壞，導致細胞死亡，因而具有抗腫瘤活性。Ⅰ期臨床試驗顯示部分難治、復發AML單用拓撲替康可獲CR，主要毒性是骨髓抑制和黏膜炎。拓撲替康(1～7mg/m2連續5天靜脈輸注)與含阿糖胞苷(AraC)標准方案及拓撲異構酶Ⅱ抑制劑聯合，可能有增強抗白血病的作用，拓撲替康與環磷醯胺(CTX)、阿糖胞苷(AraC)、依託泊苷(VP-16)的聯合治療也在探索中。
MDR1基因過度擴增致細胞膜上P糖蛋白(P-gp)高表達是白血病細胞多葯耐葯(MDR)的主要機制，也是導致AML化療失敗或早期復發的重要因素。某些非細胞毒葯物如環孢素A、環孢素D類似物PSC833有抑制MDRl/P-gp表達，延緩肝臟對葸環類和依託泊苷(VP-l6)的代謝、清除，維持體內化療葯有效濃度的作用，因此聯合使用環孢素(CsA)和化療有助改善這類病例的療效。List等報道環孢素(CsA)聯合柔紅黴素(DNR)+HD阿糖胞苷(ARAC)治療原發難治和CR1<1年的復發AML，CR率67%。PSC833無免疫抑製作用及腎毒性，而對MDR1/P-gP的抑制效應比環孢素(CsA)強10倍，目前其療效正在臨床評價中，但有關環孢素(CsA)和PSC833的確切療效機制仍待進一步闡明。
單克隆抗體(MoAb)治療白血病近年獲相當進展。由於>90%的AML表達CD33，而正常造血幹細胞不表達，因此CD33是AML治療較理想的靶抗原。抗CD33和抗CD45MoAb還適於攜帶毒素、葯物或放射性核素，以更有效地清除體內白血病細胞。目前研究較多的有HuMl95(未結合的抗CD33MoAb)、CMA676(抗CD33MoAb與抗腫瘤抗生素Calicheamicin的交聯物)和131碘(131I)，90釔(90Y)，213鉍(213Bi)標記的抗CD33、抗CD45MoAb(如131I-HuMl95、213Bi-HuMl95、131I-抗CD45)等，臨床使用這些MoAb治療難治和復發AML，部分病例可獲CR，或見骨髓幼稚細胞減少，而全身毒性較輕。鑒於有效病例大都治療前骨髓白血病細胞<30%，因此認為MoAb可能對白血病細胞低負荷患者較有效，故還可用於AML鞏固治療後清除體內MRD。MoAb治療AML-M3型的效果更滿意，在ATRA誘導緩解後，應用化療和HuM195(3mg/m2，每周2次)，可使本病PML/RARα基因早期轉陰，且轉陰率高，患者的DFS顯見延長。
採用去除T細胞的造血幹細胞移植患者復發率高，間接證明供者T細胞介導移植物抗白血病(GVL)效應。1990年Kolb等首先發現供者淋巴細胞輸注(DLI)有抗腫瘤作用。以後Collins等以DLI治療Allo-BMT後復發的各種白血病，報道CML慢性期患者CR率73%，其中細胞遺傳學/分子生物學復發者CR率100%，但DLI對Allo-BMT後復發的AML療效較差，CR率僅15%～29%，而有效患者隨後常出現髓外復發，這可能與AML的增殖活性，內源性耐葯和白血病負荷高有關。DLI治療的副作用主要是發生GVHD和骨髓抑制，是導致感染、死亡的常見原因。有人從小劑量開始，採用劑量遞增，分多次給予DLI(D3T細胞從6×l06/kg漸增至1×108/kg)，或採用體外去除細胞毒CD8T細胞，分離CD4T細胞進行DLI，結果可明顯減少GVHD的發生率，減輕GVHD的嚴重程度。
7.療效標准
(1)完全緩解(CR)：
①臨床無白血病細胞浸潤所致的症狀和體征，生活正常或接近正常。
②血象：Hb≥100g/L或≥90g/L(女及兒童)，中性粒細胞絕對值≥1.5×109/L，血小板≥100×109/L。外周血白細胞分類中無白血病細胞。
③骨髓象：原粒細胞Ⅰ+Ⅱ型(原始單粒+幼稚單核細胞或原始淋巴+幼稚淋巴細胞)≤5%,紅細胞及巨核細胞系正常。
M2b型原粒細胞+早幼粒細胞≤5%，中性中幼粒細胞比例正常范圍。
M3型原粒細胞+早幼粒細胞≤5%。
M4型原粒細胞Ⅰ、Ⅱ型+原始及幼稚單核細胞≤5%。
M5型原單核Ⅰ型+Ⅱ型及幼稚單核細胞≤5%。
M6型原粒細胞Ⅰ型+Ⅱ型，原紅細胞及幼紅細胞比例基本正常。
M7型粒細胞、紅細胞二系正常，原巨核細胞+幼稚巨核細胞基本消失。
ALL：淋巴母細胞+幼稚淋巴細胞≤5%。
(2)部分緩解(PR)：骨髓原粒細胞Ⅰ型+Ⅱ型(原單核+幼稚單核細胞或淋巴母細胞+幼稚淋巴細胞)>5%而≤20%;或臨床、血象項中有一項未達完全緩解標准者。
(3)白血病復發有下列三者之一者稱為復發：
①骨髓原粒細胞Ⅰ型+Ⅱ型(原單幼單或原淋巴+幼淋)>5%又≤20%，經過有效抗白血病治療一個療程仍未能達到骨髓象完全緩解者。
②骨髓原粒細胞Ⅰ型+Ⅱ型(原單+幼單或原淋+幼淋)>20%者。
③骨髓外白血病細胞浸潤。
(4)持續完全緩解(CCR)：指從治療後完全緩解之日起計算，其間無白血病復發達3～5年以上者。
(5)長期存活：急性白血病自確診之日起，存活時間(包括無病或帶病生存)達5年或5年以上者。
(6)臨床治癒：指停止化學治療5年或DFS達10年者。
說明：凡統計生存率，應包括誘導治療不足一療程者;誘導治療滿一個療程及其以上的病例應歸入療效統計范圍。
(二)預後
某單一因素常不能可靠地判斷預後，應分析患者的全部信息，才能作出較為准確的推測。重要的預後因素如下：
1.年齡老年(>60歲)及2歲以下的嬰幼兒預後差。經充分治療，15～60歲者5年無病生存率為10%，2～14歲的兒童則為60%。
2.繼發性AML如由MDS轉化而來，或因其他良、惡性疾病經化、放療後的AML，化療反應差，或雖獲CR，但CR期短。
3.細胞遺傳學在判斷預後中有重要價值，t(15;17)的APL對ATRA反應好，致DIC已大為減少，CR後繼續強聯合化療，約50%的病人可長期存活。有t(8;21)的M2型，CR率高，但如合並髓外病變，預後則差。inv(16)的M4E0型，CR率也較高，但易並發CNS-L，影響其預後，近經充分的HD-Ara-C治療，預後已有改善。
繼發性白血病常伴5.7號染色體異常，預後不良。3倍體8是AML染色體數量異常的最常見類型，預後差。伴復雜染色體異常的AML預後極差。
4.FAB分型M0、M5、M6、M7型預後較差;原始細胞伴Auev小體、骨髓嗜酸細胞增多者預後較好。
5.治療後骨髓反應標准化療方案後1周，至多2周達骨髓增生低下;一療程即獲CR者預後好。
6.免疫表型AML的免疫表型對預後的影響報告不一，CD34和p170同時陽性者易耐葯而預後不良。AML伴淋巴系免疫表型，尤其僅伴某一系淋巴細胞表型者預後不良。
7.伴高白細胞血症及髓外病變者預後較差AML的死亡原因，依次為感染(70%)、出血(15%)、CNS-L(5%)、肝或腎功能衰竭(5%)，以及貧血、全身衰弱。

F. 哈佛研究：小晶片篩出胰島細胞，治癒糖尿病的重大進展

通過結合兩種強大的技術，科學家正在將糖尿病研究提高到一個全新的水平。在一項由哈佛大學的凱文·凱特·帕克（Kevin Kit Parker）領導的研究中，該研究於8月29日發表在《晶元實驗室》上，微流控技術和人類產生胰島素的β細胞已整合到一個胰島晶元中。新設備使科學家更容易在將胰島素產生細胞移植到患者體內，測試胰島素 *** 化合物以及研究糖尿病的基本生物學之前，對其進行篩選。

美國哈佛大學發表的一項研究指出，科學家可以將微流體和人體胰島素生成β細胞，整合到特殊的晶片上，而這種新設備，能夠使科學家能夠更容易地篩選胰島素生成細胞。研究由Kevin Kit Parker教授領導，並發表在《晶片實驗室》期刊上。

糖尿病患者異常的β細胞，可用幹細胞生成

哈佛大學幹細胞研究所Douglas Melton教授表示，如果要治癒糖尿病，我們必須恢復一個人自身製造和輸送胰島素的能力。胰島β細胞的主要功能是分泌胰島素。胰島素與靶細胞表面的胰島素受體結合，誘導細胞的代謝發生變化，使葡萄糖利用、儲存過程加快，促使血糖濃度下降。糖尿病是由於胰島β細胞功能異常引起，即胰島β細胞無法產生正常水平的胰島素，導致血糖無法被機體吸收，並累積在血液中。

「細胞專家」陽明生化所博士張薏雯解釋，糖尿病患者體內缺乏一種β細胞。「β細胞會測量血液中的糖分，並負責分泌胰島素。但是糖尿病患者的β細胞不能正常運作，就導致身體搞不清楚身上的糖分，也沒辦法生產適量的胰島素來應對。」

可喜的是，現在可以使用幹細胞來製造健康的β細胞。美國華盛頓大學的研究中，生物醫學工程教授 Jeffrey Millman 率領研究團隊直接給實驗室患有嚴重糖尿病的老鼠注射幹細胞，讓其轉變成β細胞。結果，兩周內讓老鼠血糖值恢復正常，並維持長達 9 個月。

張薏雯再舉例：「還有哈佛大學幹細胞研究所的Douglas Melton教授，去年也找到新的方法，可提高未分化的多功能幹細胞轉化成可生產胰島素的β細胞的比例至80%。」

(圖源：JCI Insight。2020年)

篩選胰島細胞技術仍停留在1970年！哈佛研究打破僵局

「不過，並不是直接把幹細胞施打進去，就能期待它們全部變成有用的β細胞，因此科學家還需要經過篩選的過程。」張薏雯指出，之前這方面的技術仍然停留在1970年代，過程繁復，讓不少臨床醫師直接選擇放棄。

而哈佛的研究，正好突破這個困境。論文的共同第一作者Aaron Glieberman 博士說：「我們的設備（晶片）將胰島分成不同的線，同時向每個胰島輸送葡萄糖，並檢測產生多少胰島素。」他解釋，這樣的作法將葡萄糖 *** 和胰島素檢測結合在一起，因此可以快速為臨床醫生提供可操作的資訊。

哈佛大學生物工程與應用物理學家Parker教授說：「這意味著我們可以在糖尿病細胞治療方面取得重大進展。這項裝置可以更容易地篩選 *** 胰島素分泌的葯物，測試幹細胞衍生的β細胞，並研究胰島的基本生物學。」

由不同領域的專業技術，一同探討糖尿病的解決方案

該研究的第一作者和帕克實驗室的博士後研究員Benjamin Pope表示，我的主要興趣是糖尿病本身，我家所有成年人都患有2型糖尿病，這就是我從事科學職業的原因。看到這項技術用於糖尿病研究和移植篩查，我感到非常興奮，因為它可以為糖尿病提供細胞療法。

Pope補充說，它也是許多不同技術的完美結合。自動胰島捕集技術背後的物理學，微流體技術，實時感測器以及作為其基礎的生物化學，電子和數據採集組件，甚至是軟體。整個設備和操作系統，集成了來自不同領域的許多東西，我在此過程中學到了很多。

除了將其應用於糖尿病外，該設備還有望與其他組織和器官一起使用。Glieberman表示，我們可以修改核心技術來感知一系列微生理系統的功能。有了連續檢測細胞分泌物的能力，我們希望使探索細胞如何使用蛋白質信號進行交流的過程變得更加容易。這項技術最終可能會為診斷和治療的健康動態指標帶來新的見解。

G. 癌細胞的治療方法

是最早應用的治療癌症的方法，也是許多早期癌症治療的首選療法。許多早期癌症可以通過成功的手術達到根治的目的。一些癌症病人病情發展到晚期，無法進行根治性手術，但是為了減輕病人痛苦，延長病人生命，也可進行手術，這種手術稱為姑息性手術。例如結腸癌阻塞腸腔，無法正常排便，則要採取大腸造瘺的姑息性手術以解除腫瘤對腸腔的阻塞。不是任何癌症都可以進行手術的，例如血癌（即白血病）就無法手術切除。
術後護理
癌病人在化療期間以及術後的護理對病人的康復起著至關重要的作用，應著重注意以下事項：
⑴供給易消化吸收的蛋白質食物，如牛奶、雞蛋、魚類、豆製品等，可提高機體抗癌力。其中牛奶和雞蛋可改善放療後蛋白質紊亂。
⑵進食適量糖類，補充熱量。大劑量放射治療病人，可使其體內的糖代謝遭到破壞，糖原急劇下降，血液中乳酸增多，不能再利用；而且胰島素功能不足加重。所以補充葡萄糖的效果較好，另外宜多吃蜂蜜、米、面、馬鈴薯等含糖豐富的食物以補充熱量。
⑶多吃有抗癌作用的食物，研究發現，冬蟲夏草所含蟲草素能有效吞噬腫瘤細胞，效果是硒的4倍，還能增強紅細胞黏附腫瘤細胞的能力，在腫瘤化療期間以及腫瘤手術後可起到阻止腫瘤復發、轉移的作用。
⑷放療和化療的病人，一般宜進食涼食、冷飲，但有寒感的病人，則宜進食熱性食物。
⑹飲食多樣化，注意色、香、味形，促進病人食慾；烹調食物多採用蒸、煮、燉的方法，忌食難消化的食品，禁飲酒。
⑺維生素A和C有阻止細胞惡變和擴散，增加上皮細胞穩定性的作用，維生素C還可防止放射損傷的一般症狀，並可使白細胞水平上升；維生素E能促進細胞分裂，延遲細胞衰老；維生素B1可促進病人食慾，減輕放射治療引起的症狀。因此，應多吃含上述維生素豐富的食物，如新鮮蔬菜、水果、芝麻油、谷類、豆類以及動物內臟等。 普通放射
是用放射線殺死癌細胞以達到治療目的。有些癌症對放療效果好，或稱對放療敏感，例如霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤、白血病等；而另一些癌症則對放療不敏感，即效果不好，例如胰腺癌、結腸腺瘤、軟骨肉瘤及黑色素瘤等。放療可以有效地殺死癌細胞，可以避免手術造成的組織缺損和畸形。當癌已向周圍組織蔓延或轉移到別處，手術無法徹底切除，就可以用放療來殺死癌細胞。與化療一樣，普通放療也對人體正常細胞造成損傷，所以會產生一系列副作用。
立體定向放射
無創性立體定向放射是世界醫學界治療腫瘤的領先技術，具有療效好、准確、安全、無創傷、將患者痛苦減低至最小程度的特點。立體定向放射療法的精確度非常高。人工手術輕微的抖動范圍就可達到3－4毫米，高於立體定向放射誤差的10倍以上；普通放療通過單一平面來治療腫瘤，放射線劑量達到腫瘤致死量時，勢必嚴重損傷包圍腫瘤的正常組織；立體定向放射是將所有放射線集中在腫瘤組織上進行精確治療，對正常組織的損傷極其微小。另外，立體定向放療可以避免種植性轉移和血液轉移。人工手術在腫瘤切割及拿出過程中，很難保證腫瘤組織細胞完全不脫落，容易把腫瘤種植在正常組織上而形成新的腫瘤。這就是醫學上常見的種植性轉移；另外腫瘤組織細胞也有可能在手術中通過血液轉移。立體定向放療則可避免這樣的轉移，同時避免手術引起的感染和並發症，以及因開刀給患者帶來的痛苦和風險。 1973年，世界衛生組織宣布：硒是人體必需的微量元素之一，硒與癌症的發生密切相關。1986年，中國醫學科學院的專家在我國江蘇省啟東市肝癌高發區進行了3項營養性補硒研究。經過8年觀察，發現服硒組的肝癌發生率較對照組平均低49%。
硒在代謝過程中穩定地產生甲基化代謝物，其抑癌作用是通過以下途徑實現的：
一、抑制癌基因的表達，通過增強谷胱甘肽過氧化酶活性消除體內自由基，保護細胞膜結構，防止基因突變；
二、有效增強人體免疫功能；
三、增強癌細胞中CAMP的水平，使DNA、RNA蛋白質的合成受到抑制，抑制癌細胞的分裂與增殖；
四、通過抑制葡萄糖有氧酵解，阻斷癌細胞的能量供應，促使癌細胞凋亡；
五、使腫瘤內未成熟的新生血管基底膜保持完整，減少腫瘤細胞進入血循環發生遠處轉移的機會。我們應該如何補充這種微量元素呢？硒分為有機硒和無機硒，無機硒主要是亞硒酸鈉，過量服用會產生不良反應。有機硒是最好的硒源，富含硒的食物有100微克植物活性硒（富硒玉米粉）、小麥胚芽、大蒜、蘆筍、芝麻、菌類等，還有許多海產品。最新的研究成果表明，通過天然植物轉化技術獲得的植物活性硒最為安全有效，這種有機硒幾乎不與其他葯物產生拮抗作用，利於人體吸收。 患癌症的病人，體內免疫功能往往低下才造成了癌症發生、發展以至擴散。
免疫療法的目的就是通過各種手段來提高機體免疫功能，從而達到遏制癌的生長或擴散的目的。提高免疫力的制劑稱為免疫增強劑，其中有我們熟悉的卡介苗，還有轉移因子、干擾素、免疫核糖核酸等。免疫療法副作用小，但難以達到根治癌症的目的。因此，通常用它作為手術後和化療、放療的輔助治療，以達到鞏固療效及防止復發的目的。 餓死癌細胞
所謂的把癌細胞餓死是通過手術阻斷人體對癌細胞供給。美國哈佛大學的朱達·福克曼博士早在七十年代就發現，癌細胞要想長成對生命有威脅的「塊頭」，就必須依賴血液提供營養，為此癌細胞與附近的毛細血管相接，從此獲取血液而「瘋長」。如果想辦法「勒死」癌細胞周圍的血管，癌細胞就會因得不到營養而被活活「餓死」。
像西醫肝癌的介入栓塞化療，就是通過將肝動脈堵塞，讓供肝癌的血液減少來控制癌細胞的生長，甚至使其因缺乏營養而死亡。英國牛津大學一個研究小組又發現一種餓死癌細胞的方法，他們展示了一項實驗室研究結果：使用核糖核酸RNA分子來直接影響二氫葉酸還原酶基因實現「突變」。這種酶是刺激癌症細胞迅速擴散的基本物質，當它的基因實現「突變」後，快速分裂的癌細胞將因缺乏基本化學物質胸腺嘧啶而被「餓死」。同時還可以有助於阻止新生成癌症細胞的生長。
至於為什麼將這種方法稱為：餓死癌細胞，就是為了讓普通老百姓都能很好地理解。所以「餓死癌細胞」是一種變種的民俗說法，並不是讓病人減少飲食營養，或不打白蛋白來「餓死癌細胞」。其實，不吃不喝的結果首先應該是餓死人，人死了血液停止流動才會將癌細胞餓死。
治療癌症一半靠葯力，一半靠自身免疫力。若身體虛弱，免疫力低下，再好的葯物也無法對癌症有效，反之，若飲食正常，消化力強，思想開朗，適當通過100微克補硒，免疫力就高，病就易治，且易於出現療效。
癌細胞自殺
美國科學家首次發現，利用一種合成分子可以誘使癌細胞「自殺」。這將使在未來制訂個性化癌症治療方案成為可能。
美國伊利諾伊大學的研究人員在最新一期《自然·化學生物》雜志上報告說，多數細胞內都含有一種叫做半胱天冬酶-3酶原的蛋白。這種蛋白一旦被激活，就會轉化成一種稱為半胱胺酸蛋白酶-3的酶，導致有缺陷的或危險的細胞凋亡。然而，癌細胞中這種活化機制被破壞了，使其不會凋亡並最終發展成腫瘤。
負責這項研究的保羅·赫根羅德在一份聲明中說：「我們已找到一種合成分子，可直接激活半胱天冬酶-3酶原，使其轉化為半胱胺酸蛋白酶-3,從而導致癌細胞程序性死亡。」
研究人員說，他們篩選了2萬多種不同結構的合成分子，通過測試它們在細胞培養物和3種患癌小鼠身上的功效，才找到了這一簡稱為「PAC-1」的合成分子。對23份人體腫瘤樣本進行的實驗表明，「PAC-1」能殺死其中的癌細胞。
研究人員說，「PAC-1」的作用取決於半胱天冬酶－3酶原的數量。例如，在肺癌細胞中，半胱天冬酶-3酶原的數量比正常水平高5倍，因而「PAC-1」能更好發揮作用。赫根羅德認為，這意味著該療法的有效性可以預知，將來可根據半胱天冬酶-3酶原數量的差異為不同患者分別制訂最佳的醫療方案。

H. CAR-T細胞療法的治療方法

癌症病人因放、化療導致的免疫系統功能低下，是導致病情復發的重要原因，也是困擾醫學界的一大難題。CAR-T細胞療法則是一種全新的生物免疫治療方法。這種新的細胞免疫治療模式通過提取患者體內T淋巴細胞，經過體外10至14天的培養改造，通過載體整合進入到正常T細胞基因序列，形成嵌合抗原受體T細胞（CAR-T）。被重新編碼的T細胞就能獲得特異性識別和攻擊殺傷腫瘤細胞的能力，尤其對白血病細胞有很強的識別能力，有如「細胞導彈」，能精確「點射」白血病細胞，但又不會傷及正常細胞。由於是誘導、激活自體細胞，因此該療法沒有通常放、化療的毒副反應，也沒有傳統治療中出現的耐葯性。張曦說，運用此療法，再配以科學、合理的臨床措施與方法，就能為臨床治癒白血病提供全新的途徑。