假性甲亢的治療方法

⑴ 慢性甲狀腺炎的中醫治療

主證：癭腫日久不消，且腫塊堅硬如石，或觸之有結節，不同，面色光百， 食慾不振，倦怠乏力，頭暈目眩，氣短懶言，月經量少或閉經，舌淡苔薄， 脈沉細無力。治法：益氣養血。
本病可分為八種類型：
（一）橋本甲亢：患者有典型甲亢症狀及陽性實驗室檢查結果，甲亢與橋本病可同時存在或先後發生，相互並存，相互轉化。
（二）假性甲亢：少數可有甲亢的症狀，但甲狀腺功能檢查無甲亢證據，TGAb、TMAb陽性。
（三）突眼型：眼球突出，甲功可正常，亢進或減退。
（四）類亞急性甲狀腺炎型：發病較急，甲狀腺腫痛，伴發熱，血沉加快，但攝131碘率正常或增高，甲狀腺抗體滴度陽性。
（五）青少年型：占青少年甲狀腺腫約40%，甲狀腺功能正常，抗體滴度較低。
（六）纖維化型：病程較長，可出現甲狀腺廣泛或部分纖維化，甲狀腺萎縮，甲狀腺功能減退。
（七）伴甲狀腺腺瘤或癌：常為孤立性結節，TGAb、TMAb滴度較高，（八）伴發其它自身免疫性疾病。

⑵ 甲亢的病因及治療

引起兒童甲亢的常見病因除了彌漫性毒性甲狀腺腫外，還有慢性淋巴性甲狀腺炎、亞急性甲狀腺炎、甲狀腺腺瘤、甲狀腺癌、碘過多誘發的甲亢、TSH（甲狀腺激素）分泌過多、垂體性腺瘤等病因引起。除此之外，下丘腦性甲亢、醫源性甲亢也是導致兒童甲亢的重要原因。甲亢的具體分類主要有：
彌漫性毒性甲狀腺腫
彌漫性毒性甲狀腺腫又稱Graves病或Basedow病，屬於自身免疫性疾病。病人只有免疫系統缺陷，主要在體液免疫方面，具備許多興奮甲狀腺免疫球蛋白（TSl），比如過去稱為長效甲狀腺刺激物（LATS），LATS—保護物（LATS—P），目前測定的促甲狀腺激素受體抗體（TRAB）等。雖然也有TSH結合的抑制性免疫球蛋白（TBⅡ），但在發病過程中興奮性抗體佔主導地位。在細胞免疫方面表現為抑制性T細胞（T淋巴細胞）克隆異常，其功能明顯降低，引起免疫調節障礙，解除了對輔助性T細胞、致敏效應細胞的抑制，以致後者襲擊甲狀腺組織細胞，輔助性T細胞協助B細胞轉化為漿細胞，產生大量甲狀腺刺激性抗體而致病。
隨著治療的好轉，TRAB陽性率逐漸降低。如果TRAB長期保持陰性，甲亢才不會復發。不過，遺傳基因與環境因素都會成為誘發甲亢的因素，比如精神刺激、情緒波動、思想負擔過重以及青春期發育和病毒感染等均有可能誘發甲亢。
結節性毒性甲狀腺腫
結節性毒性甲狀腺腫又被稱為Plumivier病。甲狀腺呈結節狀增生時有可能發展為腺瘤，結節間組織可彌漫性增生，其病因與Graves病相同，因此，有人認為結節可由自主性功能亢進所致。
急性、亞急性甲狀腺炎所引起的甲亢
由於甲狀腺組織被炎症破壞，儲存在甲狀腺內的甲狀腺激素被釋放至血中，就會出現暫時性甲亢。
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎引起的甲亢
甲亢屬於甲狀腺自身免疫性疾病。當甲狀腺組織受損，濾泡破裂而釋放出甲狀腺激素時，就會出現甲亢症狀。但是甲狀腺病理上有彌漫性淋巴細胞浸潤，腺上皮萎縮及纖維增生，最後出現甲狀腺功能低下（甲低）表現，所以這種甲亢也是暫時性的，也被稱為假性甲亢。
醫源性甲亢
有些甲低患兒的家長誤認為多服葯可以加速病情好轉，因此誤服過多甲狀腺片，以致患兒出現消瘦、心悸、出汗等甲亢表現。服用碳酸鋰也可導致甲亢，其機制與碘化物所致甲亢相似，都是因為甲狀腺內碘庫擴大後產生脫逸現象，結果就會引起甲亢。
碘甲亢
以碘作為治療或預防地方性甲狀腺腫也會導致甲亢。該症狀為病人甲狀腺功能正常，但是有自主性結節，因而不受下丘腦垂體所調節，在服用碘後會導致甲亢。少數Graves病人在臨床治癒後服用碘也有可能使甲亢復發。該症狀還會出現於非地方性多發性結節性甲狀腺腫、自主性腺瘤患者以及服用碘化物、喹碘化油治療的病人。不少愛吃海產品的患者會導致體內碘攝入過多，也會引發甲亢。
甲狀腺腫瘤引起的甲亢
腫瘤組織本身或其轉移灶均有可能攝取及分泌甲狀腺激素的功能，從而引致甲亢。它們可以用大量碘治療並可以痊癒。
寄生細菌引發的甲亢
人體腸道里的細菌會分泌一種蛋白質，這種具有高親和力的蛋白可以起到相當於促甲狀腺激素的作用。
大脖子甲亢
工業生產中的廢水、廢物污染飲用水源也可以引起甲狀腺腫。
新生兒甲亢
甲亢孕婦血中存在LATS，可通過胎盤傳給胎兒。一般多為暫時性的，少數患兒可遷延數年之久。輕者沒有任何症狀，也不需要治療。嚴重者會表現出極度的煩躁不安，易激怒，易飢餓，皮膚潮紅，呼吸及心率加快，突眼，甲狀腺腫大，有時可出現黃疸、肝臟腫大等現象。
TSH增高型甲亢
該類型又被稱為TSH毒症。血中T3（三碘甲狀腺原氨酸）、T4（四碘甲狀腺原氨酸）及TSH均會增高。造成該類型的原因主要有：
1．垂體腫瘤
該因素在兒童中比較少見。
2．選擇性垂體無反應症
該症狀屬於甲狀腺不應症的一種，有遺傳性。
3．家族性甲亢
主要是垂體前葉有缺陷而引起的甲亢，該症狀又被稱垂體TSH分泌不當綜合症。用T3治療，可減輕甲亢。
甲亢合並其他疾病
該症狀可與其它內分泌疾病或自家免疫病共存，比如糖尿病、惡性貧血、重症肌無力、紅斑性狼瘡、類風濕性關節炎等可合並為多內分泌腺自家免疫綜合症。
T3毒症甲亢
常見於甲亢早期或復發時。
T4毒症甲亢
僅有血T4增高，而血T3正常。目前認為T3毒症、T4毒症均不是獨立疾病，而是甲亢某些階段的表現。
心貝網結語
可以引發兒童甲亢的原因有很多，比如疾病、感染、遺傳、環境、心理壓力以及飲食不合理都有可能引發甲亢，尤其是感冒、扁桃腺炎、肺炎、外傷等，如果治療不及時，很容易引發感染，誘發甲亢。因此，父母需要了解是什麼原因引發兒童甲亢，就可以在日常生活中更好地照顧孩子，讓孩子健康成長。

⑶ 橋本氏甲狀腺炎是什麼病|南通甲亢

橋本氏甲狀腺炎
網路名片
橋本甲狀腺炎橋本甲狀腺炎（Hashimoto thyroiditis）又名慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（chronic lymphocytic thy-roiditis）通常也叫橋甲炎，橋本病，是一種自體免疫性疾病。

目錄

疾病病型
體檢發現
輔助檢查
治療措施
病因學
病理改變
臨床表現
主要危害
主要特點
橋氏三階段
診斷方法
中醫治療基本介紹
治療方案
疾病病型
體檢發現
輔助檢查
治療措施
病因學
病理改變
臨床表現
主要危害
主要特點橋氏三階段診斷方法中醫治療
基本介紹 治療方案展開 編輯本段疾病病型
多見於30～ 50歲女性，起病隱匿，發展緩慢病程較長，主要表現為甲狀腺腫大，多數為彌漫性，少數可為局限性，部分以顏面、四肢腫脹感起病。本病可分為八種類型： （一）橋本甲亢：患者有典型甲亢症狀及陽性實驗室檢查結果，甲亢與橋本病可同時存在或先後發生，相互並存，相互轉化。 （二）假性甲亢：少數可有甲亢的症狀，但甲狀腺功能檢查無甲亢證據，TGAb、TMAb陽性。 （三）突眼型：眼球突出，甲功可正常，亢進或減退。 （四）類亞急性甲狀腺炎型：發病較急，甲狀腺腫痛，伴發熱，血沉加快，但攝131碘率正常或增高，甲狀腺抗體滴度陽性。 （五）青少年型：占青少年甲狀腺腫約40%，甲狀腺功能正常，抗體滴度較低。 （六）纖維化型：病程較長，可出現甲狀腺廣泛或部分纖維化，甲狀腺萎縮，甲狀腺功能減退。 （七）伴甲狀腺腺瘤或癌：常為孤立性結節，TGAb、TMAb滴度較高，（八）伴發其它自身免疫性疾病。
編輯本段體檢發現
甲狀腺呈彌漫性或局限性腫大，質地較硬，且有彈性感，邊界清楚，無觸痛，表面光滑，部分甲狀腺可呈結節狀，頸部淋巴結不腫大，部分可有四肢粘液性水腫。
編輯本段輔助檢查
(1)早期甲狀腺功能可正常，橋本甲亢者甲功輕度升高，隨著病程進展，T3、T4可下降，TSH升高，TMAb、TGAb陽性。(2)甲狀腺放射性核素顯像有不規則濃集或稀疏區，少數表現為"冷結節"．(3)過氯酸鉀釋放試驗陽性.(4)血清丙種球蛋白增高，白蛋白下降。(5)甲狀腺穿刺示有大量淋巴細胞浸潤。 四、鑒別診斷: 應與其他原因引起的甲狀腺腫、甲狀腺炎芎鑒別。
編輯本段治療措施
甲狀腺功能低下者用甲狀腺片劑替代治療，一般每日可給甲狀腺片80～160mg或L-T4 100～300μg作用更穩定可靠。年齡大，特別是伴有心血管病者，應從少量（甲狀腺片10～20mg，L-T4 12.5～25μg）開始治療。
編輯本段病因學
1．病程中從患者血清中可檢出效價很高的抗甲狀腺各種成分的自身抗體。如甲狀腺微粒體抗體，甲狀腺球蛋白抗體，以及一部分患者血清甲狀腺刺激阻斷抗體（TsBAb）值升高。 2．細胞免疫的證據是甲狀腺組織中有大量漿細胞和淋巴細胞浸潤和淋巴濾泡形成。有母細胞（blastcell）形成，移動抑制因子和淋巴細毒素的產生，本病患者的T淋巴細胞是有致敏活性的，相應的抗原主要是甲狀腺細胞膜。 3．有的患者同時伴隨其他自身免疫疾病如惡性貧血，播散性紅斑痕瘡，類風濕關節炎、乾燥綜合征、I型糖尿病，慢性活動性肝炎等。本病後期甲狀腺功能明顯低下時，臨床上呈粘液性水腫。患者的抑制性T淋巴細胞遺傳性缺陷導致甲狀腺自身抗體產生。結合本病中尚有K細胞介導免疫，釋放出包括淋巴毒素在內的可溶細胞，導致甲狀腺細胞損害。 另外遺傳因素與自身免疫的發病機制密切相關。本病有家族簇集現象，且女性多發。國外在HLA遺傳因子研究中發現，歐美白人DBW3，DR5增加，而日本人則是DBW53出現頻率較高。
編輯本段病理改變
腺體大多呈彌漫性腫大，質地堅實，表面蒼白，切面均勻呈分葉狀，無壞死或鈣化。初期甲狀腺腺泡上皮呈炎症性破壞、基膜斷裂，胞漿呈現不同程度的伊紅著色，表示細胞功能正常，並有甲狀腺腺泡增生等變化，為本病的特徵性病理。後期甲狀腺明顯萎縮，腺泡變小和數目減少，空腔中含極少膠樣物質。最具特徵的改變為間質各處有大量漿細胞和淋巴細胞浸潤及淋巴濾泡形成，其中偶可找到異物巨細胞。此外尚有中等度的結締組織增生。
編輯本段臨床表現
本病多見於中年女性，表現為甲狀腺腫，起病緩慢，常在無意中發現，體積約為正常甲狀腺的2～3倍，表面光滑，質地堅韌有彈性如橡皮，明顯結節則少見，無壓痛，與四周無粘連，可隨吞咽運動活動。晚期少數可出現輕度局部壓迫症狀。 本病發展緩慢，有時甲狀腺腫在幾年內似無明顯變化。初期時甲狀腺功能正常。病程中有時也可出現甲亢，繼而功能正常，甲減，再正常，其過程類似於亞急性甲狀腺炎，但不伴疼痛，發熱等，故稱此狀態為無痛性甲狀腺炎，產後發病則稱為產後甲狀腺炎。但當甲狀腺破壞到一定程度，許多患者逐漸出現甲狀腺功能減退，少數呈粘液性水腫。本病有時可合並惡性貧血，此因患者體內存在胃壁細胞的自身抗體。 橋本氏甲狀腺炎起初病情多變，很容易引起誤症。根據賈春寶中醫甲狀腺研究院的研究顯示，橋本氏甲狀腺炎可分為以下8種基本類型： 1）橋本甲亢：患者伴發甲亢，部分病例還可有浸潤性突眼、粘液性水腫等。可有典型的甲亢表現。這類患者甲亢狀態可持續數年，常需要抗甲狀腺葯物治療，或採用中醫「和」法治療，以免發展成甲減。手術切除或放射性核素治療均不適宜，易發生永久性甲減。 2）假性甲亢：少數患者可有甲亢的臨床表現，如心悸、多汗、神經過敏等，但甲狀腺功能檢查無甲亢證據，TGAb、TMAb陽性。這種病人無需抗甲狀腺葯物治療，症狀可自行消失。 3）突眼型：本病可發生浸潤性突眼，其甲狀腺功能可正常、亢進或減退。眶後肌有淋巴細胞浸潤、水腫。血清TGAb和TMAb均為陽性。 4）類亞急性甲狀腺炎型：少數患者發病較急，伴發熱，甲狀腺迅速增大，伴局部疼痛和壓痛，血沉加快，但攝碘率正常或增高，甲狀腺抗體高滴度限性。 5）青少年型：青少年甲狀腺腫中，橋本甲狀腺炎約佔40％，其甲狀腺較小，甲狀腺功能正常，甲狀腺抗體滴度又較低，臨床診斷較困難。有部分患者甲狀腺腫增大較迅速，稱青少年增生型。部分患者可合並甲狀腺功能減退。 6）纖維化型：病程較長的患者，可出現甲狀腺廣泛纖維化。表現為甲狀腺萎縮、甲狀腺功能減退，部分患者纖維化不均勻，出現一部分或一葉緻密纖維化病變。局部質控堅硬，其餘部分為典型淋巴細胞浸潤，易誤診為腫瘤。 7）伴甲狀腺腺瘤或癌：常表現為孤立性結節，結節部為腺瘤或癌的病理改變，其餘部分為橋本甲狀腺炎的組織學變化。 8）伴發其他自身免疫性疾病。可表現為自身免疫性多發性內分泌病。臨床上可有甲減伴發艾迪生病、糖尿病、甲狀分腺功能減退、原發性閉經等。也可伴發其他自身免疫病，如惡性貧血、重症肌無力、自身免疫性肝炎、系統性紅斑狼瘡、乾燥綜合征、類風濕性關節炎、慢性萎縮性胃炎等。 橋本氏甲狀腺炎初期是很容易治癒的，後期一般可以服用「激素」療法或「中醫和法」治療，需要治療的時間比較長。近幾年，中醫和法在橋本氏甲狀腺炎治療方面取得很大突破。
編輯本段主要危害
橋本氏甲狀腺炎又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，此病初期以甲亢或彌漫性甲狀腺腫大主，盡管該病不會馬上造成生命危險，但是如果不進行積極的治療，一般都會發展成為甲減而導致終身服激素。 國內知名甲狀腺疾病治療專家賈春寶博士指出：甲減會導致人體整新陳代謝放慢，使人長期處於亞健康狀況。而對於一些育齡期的女性，懷孕期間應該特別注意甲狀腺激素的平衡，定期到醫院進行檢查，以免影響胎兒的發育。 橋本氏甲狀腺炎與甲狀腺癌兩者之間的關系尚存有爭論。目前已有報告顯示，慢性淋巴性甲狀腺炎導致癌發生率為12％，有時兩者相混一起，在癌組織附近有灶性甲狀腺炎病變。Woo1swan等認為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎確實存在微小癌。最近廣州中山醫院對27例慢性淋巴細胞性甲狀腺炎檢查中發現微小癌、惡性淋巴瘤和乳頭狀癌各1例，其惡性腫瘤發生率為11.1％。所以橋本氏甲狀腺炎與癌變有非常大的關系。
編輯本段主要特點
橋本氏甲狀腺炎，起病緩慢，發病時患者大都沒有什麼感覺，逐漸的發現出甲狀腺腫大。少數晚期患者的甲狀腺體內有大量纖維化形成，則堅硬如石，常與周圍組織粘連，可長生進行性壓迫症狀，出現呼吸困難，吞咽困難等症狀。 橋本氏甲狀腺炎的特點： 1.患者大量食用腥膻食物後，會出現甲狀腺腫大、疼痛。有的人還會出現甲亢症狀。 2.甲狀腺腫大，多數有壓痛，無血管雜音，有結節。 3.青春期甲狀腺腫大。4.小腿脛前有局限性粘液性水腫。 5.橋本氏甲狀腺炎患者的甲亢症狀能不服葯而「自愈」，這種情況可以反復出現。 6.患者既有甲亢症狀也有甲低症狀。
編輯本段橋氏三階段
一、早期，甲亢期。 程度輕時病人僅有輕度的甲亢症狀，如食慾好、容易累、輕度失眠、煩悶急躁等。程度重時，則會出現明顯的甲亢症狀，稍服治甲亢的葯即可獲良好效果，但也容易出現葯物性甲低。也有的患者因炎症的減輕，不治而「自愈」。療效好，復發率高是本階段的特點。 二、中期，甲亢甲低並存期。 甲狀腺組織經多次、反復的破壞，有正常功能的細胞逐漸減少，減到一定程度就出現甲低症狀了。這時期還有一個特點，患者有甲亢症狀，但化驗指標會稍高或正常。 三、晚期，甲低期。 分泌的甲狀腺素更加減少，臨床上已是甲低表現了。橋本氏甲狀腺炎患者補充甲狀腺素後，化驗指標雖然正常，很多人卻時時感覺不舒適，有時還會感覺有甲亢症狀。值得注意的是，也有一部分患者因感染的加重出現甲亢指標和甲亢症狀，有些著述稱之為「甲低轉甲亢」。臨床上，喬本氏甲狀腺炎患者的每一次甲亢的出現，都預示著甲低的進一步加重。 在橋本氏甲狀腺炎的發展過程中，早期並非沒有特殊感覺，只是這些感覺沒有被患者重視，未去就醫。雖然有的橋本氏甲狀腺炎患者在早期或中早期有甲亢的指標和症狀，但絕不能施以手術或同位素治療，這樣會使患者極快地成為較重的甲低。橋本氏甲狀腺炎早期會出現甲亢症狀，晚期又會出現甲低症狀，在診斷時，就有人診斷為「橋本氏病伴甲亢」、「喬本氏病伴甲低」。 在治療上要注意橋本氏甲狀腺炎疾病的特點，這樣可以避免誤診，在早期的橋本氏甲狀腺炎患者一定要盡早治療，不要耽誤治療的大好時機。
編輯本段診斷方法
一、基本檢查 1．甲狀腺功能檢查 因病程不同而異。 (1)血清 T4、 T3早期正常，但TSH升高；後期血清 T4下降， T3正常或下降，TSH升高。 (2)甲狀腺吸碘率早期正常或增高，但可被 T3抑制；後期吸碘率降低，注射 TSH也不升高。 2．免疫學檢查 血中抗甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、抗甲狀腺微粒體(過氧化物酶)抗體(TMA)滴度明顯升高，二者均大於50％(放免雙抗法)時有診斷意義，可持續數年或十餘年。 3．其他檢查 血沉增快，可達100mm／h，血清白蛋白降低， r球蛋白增高。 二、進一步檢查 1． SPECT 甲狀腺掃描分布均勻或不均勻，可表現為「冷結節」。 2．病理學檢查 對於臨床表現不典型，抗體滴度不高或陰性者，可作細針穿刺細胞學檢查或組織活檢以確診。 三、診斷要點 1．中年女性，甲狀腺彌漫性腫大，質地堅韌，不論甲狀腺功能如何均應考慮本病。 2．血清TGA、 TMA滴度明顯升高(＞50％)，可基本確診。 3．臨床表現不典型者，需抗體滴度連續二次＞=60％，同時有甲亢表現者需抗體滴度>=60持續半年以上。 4．本病需與甲狀腺癌鑒別，後者抗體陰性。文獻報道本病中甲狀腺癌的發生率為5％－17％。
編輯本段中醫治療
基本介紹
中醫採用「中醫甲狀腺和法」治療橋本甲狀腺炎，「中醫甲狀腺和法」是由賈春寶甲狀腺研究院研究開發的，其治療法則和方葯是：採用中醫「八法」之一的「和法」，其所制之方多系調和陰陽、調和寒熱、調和肝脾、補瀉兼施等，處處貫穿和法之義，「和」既是治法，同時也是目的。和法在中醫學的認識論上，主要有正常、和諧等意義，指人體正常的生理狀態。如《素問·至真要大論》中「必先五勝，疏其血氣，令其調達，而致和平」及《靈樞·脈度》中「肺和」、「心和」、「肝和」、「脾和」、「腎和」等均指此意。和法在中醫方法論上，有相應、配合、互補互濟、對立統一等方面的意義，如當代名醫蒲輔周說：「和解之法，具有緩和疏解之意。使表裡寒熱虛實的復雜證候，臟腑陰陽氣血的偏盛偏衰，歸於平復。寒熱並用，補瀉合劑，表裡雙解，苦辛分消，調和氣血，皆謂和解」。說明和解之法是調和之法，是指一切能通過調和的作用。使表裡、營衛、陰陽、臟腑間的失調不和，重新歸於和諧協調、陰平陽秘這一目的的治法。
治療方案
橋本甲狀腺炎需甲狀腺激素終身替代治療以減少甲狀腺肥大和治療甲狀腺功能減退,偶爾甲狀腺功能減退是一過性.替代治療平均T4 劑量是75~150μg/d. 1.風熱犯表型 主證：惡寒發熱，熱重寒輕，頭痛身楚，咽喉腫痛，頸項強痛，轉則不利，癭腫灼痛，觸之痛甚，可想兒、枕記下頜部放射，口乾咽燥，渴喜冷飲，咳 嗽痰少而粘，自汗乏力，舌質紅，苔薄黃，脈浮數。 治法：疏風解表、清熱解毒、利咽止痛 2.肝鬱化火型 主證：癭腫灼熱而痛，心煩易急，咽部梗阻感，口渴喜飲，食慾亢進，雙手細顫，失眠多夢，乏力自汗，女子則見經前乳脹，大便不調，舌質紅，苔薄黃，脈弦而數。 治法：舒肝解郁、清肝瀉火 3.陰虛陽亢型 主證：癭腫而痛，口乾咽燥，五心煩熱，頭暈目眩，失眠多夢，心悸不安，自汗盜汗，聲音嘶啞，舌質紅少苔或黃苔，脈弦細數。 治法：滋陰潛陽 4.痰瘀互結型 主證：癭腫而堅硬，壓之疼痛，咽部不適，胸悶納呆，或咳吐痰液，舌質偏 暗，或有瘀斑，苔白，脈沉澀。 治法：活血祛瘀、化痰散結 5.脾腎陽虛型 主證：癭腫，面色光百，畏寒肢冷，神疲懶動，納呆便溏，肢體虛浮，性慾 減退，男子可見陽痿，女子可見經量減少或閉經，舌淡胖，苔白滑，脈沉細 治法：溫補脾腎，利水消腫。 6.氣血虧虛型 主證：癭腫，面色光百，神倦乏力，體虛易感冒，納呆便溏，氣短懶言，口乾咽燥，頭暈目眩，腰其酸軟，失眠多夢，舌淡苔薄，脈沉細。 治法：益氣養血

⑷ 甲狀腺炎包括哪些應該怎麼治療呢

沈翔705醫院甲亢治療中心門醫生解答：
1、纖維化型：病情遷延，可出現甲狀腺廣泛纖維化。

2、假性甲亢：有心悸、多汗、神經過敏等症狀。

3、伴甲狀腺腺瘤或癌：常表現為孤立性結節，結節部為腺瘤或癌的病理改變，其餘部分為橋本甲狀腺炎的組織學變化。

4、突眼型：可發生浸潤性突眼，其甲狀腺功能可正常、亢進或減退。

5、青少年型：青少年甲狀腺抗體滴度較低，臨床診斷較困難。有部分患者甲狀腺腫增大較迅速，稱青少年增生型。部分患者可合並甲狀腺功能減退。

6、橋本甲亢：患者伴發甲亢，部分還有浸潤性突眼、粘液性水腫等症狀。手術切除或放射性核素治療容易發生永久性甲減。

7、類亞急性甲狀腺炎型：少數患者發病較急，伴發熱，甲狀腺迅速增大，伴局部疼痛和壓痛，血沉加快，但攝碘率正常或增高，甲狀腺抗體高滴度限性。

⑸ 甲亢假甲亢病是怎麼樣的反應

甲狀腺腺功能亢進症簡稱甲亢 症狀；甲狀腺腫 眼症非浸潤性突眼和浸潤性突眼 特殊臨床變現；甲亢危象 甲狀腺心臟病 。頸部血管可聞及雜音 乏力 多食 易飢餓 怕熱多汗 易激動緊張失眠 思想不急腫 可有腹瀉 女性月經減少

⑹ 什麼是橋本假性甲亢

橋本假性甲亢又稱橋本一過性甲亢，是指甲亢症狀可短期內消失、不需抗甲狀腺葯物（ATD）治療，或對症給小量普萘洛爾（心得安）即可。可能因炎症破壞了正常甲狀腺濾泡上皮，使原貯存的甲狀腺激素漏入血循環有關。

⑺ 小孩甲亢怎麼治

甲亢是一種因甲狀腺分泌的甲狀腺素增多所致的一種疾病,目前的病因還不是太清楚,甲亢的治療目前主要有三種方法：葯物,碘131放射治療以及手術治療,通常首先考慮是葯物治療,葯物治療通常需要長達兩年以上的服葯時間才可能治癒的,復發率比較高,不易導致甲減.碘131放射治療方便,治癒率高,復發低,但缺點是費用高,易導致甲低.手術的創傷比較大,通常適用於前兩種方法治療效果差或復發以及有一些禁忌症的情況.

⑻ 得了甲亢 ，並且血沉62 ，還應查什麼

慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，或稱淋巴性甲狀腺腫。一、病史及症狀：
多見於30～ 50歲女性，起病隱匿，發展緩慢病程較長，主要表現為甲狀腺腫大，多數為彌漫性，少數可為局限性，部分以顏面、四肢腫脹感起病。本病可分為八種類型：
（一）橋本甲亢：患者有典型甲亢症狀及陽性實驗室檢查結果，甲亢與橋本病可同時存在或先後發生，相互並存，相互轉化。
（二）假性甲亢：少數可有甲亢的症狀，但甲狀腺功能檢查無甲亢證據，TGAb、TMAb陽性。
（三）突眼型：眼球突出，甲功可正常，亢進或減退。
（四）類亞急性甲狀腺炎型：發病較急，甲狀腺腫痛，伴發熱，血沉加快，但攝131碘率正常或增高，甲狀腺抗體滴度陽性。
（五）青少年型：占青少年甲狀腺腫約40%，甲狀腺功能正常，抗體滴度較低。
（六）纖維化型：病程較長，可出現甲狀腺廣泛或部分纖維化，甲狀腺萎縮，甲狀腺功能減退。
（七）伴甲狀腺腺瘤或癌：常為孤立性結節，TGAb、TMAb滴度較高，（八）伴發其它自身免疫性疾病。
二、體檢發現：
甲狀腺呈彌漫性或局限性腫大，質地較硬，且有彈性感，邊界清楚，無觸痛，表面光滑，部分甲狀腺可呈結節狀，頸部淋巴結不腫大，部分可有四肢粘液性水腫。
三、輔助檢查：
(1)早期甲狀腺功能可正常，橋本甲亢者甲功輕度升高，隨著病程進展，T3、T4可下降，TSH升高，TMAb、TGAb陽性。(2)甲狀腺放射性核素顯像有不規則濃集或稀疏區，少數表現為"冷結節"．(3)過氯酸鉀釋放試驗陽性.(4)血清丙種球蛋白增高，白蛋白下降。(5)甲狀腺穿刺示有大量淋巴細胞浸潤。
四、鑒別診斷:
應與其他原因引起的甲狀腺腫、甲狀腺炎相鑒別。
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甲狀腺功能低下者用甲狀腺片劑替代治療，一般每日可給甲狀腺片80～160mg或L-T4 100～300μg作用更穩定可靠。年齡大，特別是伴有心血管病者，應從少量（甲狀腺片10～20mg，L-T4 12.5～25μg）開始治療。
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1．病程中從患者血清中可檢出效價很高的抗甲狀腺各種成分的自身抗體。如甲狀腺微粒體抗體，甲狀腺球蛋白抗體，以及一部分患者血清甲狀腺刺激阻斷抗體（TsBAb）值升高。
2．細胞免疫的證據是甲狀腺組織中有大量漿細胞和淋巴細胞浸潤和淋巴濾泡形成。有母細胞（blastcell）形成，移動抑制因子和淋巴細毒素的產生，本病患者的T淋巴細胞是有致敏活性的，相應的抗原主要是甲狀腺細胞膜。
3．有的患者同時伴隨其他自身免疫疾病如惡性貧血，播散性紅斑痕瘡，類風濕關節炎、乾燥綜合征、I型糖尿病，慢性活動性肝炎等。本病後期甲狀腺功能明顯低下時，臨床上呈粘液性水腫。患者的抑制性T淋巴細胞遺傳性缺陷導致甲狀腺自身抗體產生。結合本病中尚有K細胞介導免疫，釋放出包括淋巴毒素在內的可溶細胞，導致甲狀腺細胞損害。 另外遺傳因素與自身免疫的發病機制密切相關。本病有家族簇集現象，且女性多發。國外在HLA遺傳因子研究中發現，歐美白人DBW3，DR5增加，而日本人則是DBW53出現頻率較高。
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腺體大多呈彌漫性腫大，質地堅實，表面蒼白，切面均勻呈分葉狀，無壞死或鈣化。初期甲狀腺腺泡上皮呈炎症性破壞、基膜斷裂，胞漿呈現不同程度的伊紅著色，表示細胞功能正常，並有甲狀腺腺泡增生等變化，為本病的特徵性病理。後期甲狀腺明顯萎縮，腺泡變小和數目減少，空腔中含極少膠樣物質。最具特徵的改變為間質各處有大量漿細胞和淋巴細胞浸潤及淋巴濾泡形成，其中偶可找到異物巨細胞。此外尚有中等度的結締組織增生。
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本病多見於中年女性，表現為甲狀腺腫，起病緩慢，常在無意中發現，體積約為正常甲狀腺的2～3倍，表面光滑，質地堅韌有彈性如橡皮，明顯結節則少見，無壓痛，與四周無粘連，可隨吞咽運動活動。晚期少數可出現輕度局部壓迫症狀。
本病發展緩慢，有時甲狀腺腫在幾年內似無明顯變化。初期時甲狀腺功能正常。病程中有時也可出現甲亢，繼而功能正常，甲減，再正常，其過程類似於亞急性甲狀腺炎，但不伴疼痛，發熱等，故稱此狀態為無痛性甲狀腺炎，產後發病則稱為產後甲狀腺炎。但當甲狀腺破壞到一定程度，許多患者逐漸出現甲狀腺功能減退，少數呈粘液性水腫。本病有時可合並惡性貧血，此因患者體內存在胃壁細胞的自身抗體。
[編輯本段]診斷
一、基本檢查
1．甲狀腺功能檢查 因病程不同而異。
(1)血清 T4、 T3早期正常，但TSH升高；後期血清 T4下降， T3正常或下降，TSH升高。
(2)甲狀腺吸碘率早期正常或增高，但可被 T3抑制；後期吸碘率降低，注射 TSH也不升高。
2．免疫學檢查 血中抗甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、抗甲狀腺微粒體(過氧化物酶)抗體(TMA)滴度明顯升高，二者均大於50％(放免雙抗法)時有診斷意義，可持續數年或十餘年。
3．其他檢查 血沉增快，可達100mm／h，血清白蛋白降低， r球蛋白增高。
二、進一步檢查
1． SPECT 甲狀腺掃描分布均勻或不均勻，可表現為「冷結節」。
2．病理學檢查 對於臨床表現不典型，抗體滴度不高或陰性者，可作細針穿刺細胞學檢查或組織活檢以確診。
三、診斷要點
1．中年女性，甲狀腺彌漫性腫大，質地堅韌，不論甲狀腺功能如何均應考慮本病。
2．血清TGA、 TMA滴度明顯升高(＞50％)，可基本確診。
3．臨床表現不典型者，需抗體滴度連續二次＞=60％，同時有甲亢表現者需抗體滴度>=60持續半年以上。
4．本病需與甲狀腺癌鑒別，後者抗體陰性。文獻報道本病中甲狀腺癌的發生率為5％－17％。

⑼ 眼球偏上，下眼白多，眼球突出，眼位有點高。假性甲亢，請問眼球怎樣才能恢復到中心

病情分析：
你好，你這種情況只要注意飲食就行了。
指導意見：
這種情況一定要放鬆心情，心情可以影響激素分泌的。

⑽ 什麼是三發性甲狀旁腺功能亢進症是否需手術治療

甲狀旁腺分泌過多甲狀旁腺素 (PTH)而引起的鈣磷代謝失常。簡稱甲旁亢。主要表現為骨骼改變、泌尿系結石、高血鈣和低血磷等。可分為原發性、繼發性、三發性和假性四種。主要介紹原發性甲狀旁腺功能亢進。繼發性甲旁亢系各種原因引起的低血鈣長期刺激甲狀旁腺所致，如慢性腎功能衰竭，維生素 D缺乏，腸道、肝和腎臟疾病致維生素 D吸收不良和生成障礙。多為甲狀旁腺腺瘤，甲狀旁腺增生和甲狀旁腺癌較少見。部分病人為家族性甲旁亢有家族史，為常染色體顯性遺傳，成人兒童及新生兒均可發病。主要是甲狀旁腺主細胞增生。常染色體隱性遺傳，常見於嬰兒，生後即可發病可因嚴重高鈣血症而死亡此型為甲狀旁腺清亮細胞增生。如母親長期甲旁低持續低鈣血症，可致新生兒暫時性甲旁亢。主要病理生理變化是PTH分泌過多。PTH過多使骨質溶解，骨鈣釋放入血，腎小管和腸道回吸收鈣的能力加強，故血鈣增高。高血鈣使神經肌肉的激動性降低和胃腸道蠕動弛緩，因而產生神經肌肉和精神神經系的表現，如容易疲勞、肌力和肌張力降低、性格改變、智力和記憶力減退以及煩躁、過敏、失眠和情緒不穩等，偶有明顯的精神病，嚴重者可昏迷。還可有食慾不振、惡心、嘔吐和便秘症狀。潰瘍病的發生率比一般人高。PTH過多能降低腎小管對磷的回吸收，因此尿磷增多，血磷降低，磷呈負平衡，磷的虧損也由骨骼組織承擔。PTH過多使破骨細胞活性增強，伴隨之成骨細胞活性也增強，成骨細胞分泌鹼性磷酸酶增多，造成血鹼性磷酸酶升高。

血PTH濃度是診斷本病一個直接而敏感的指標，用這個指標診斷甲旁亢與手術的符合率達90％左右。且血 PTH升高程度與血鈣濃度、腫瘤大小和病情的嚴重程度相平行。