❶ 代謝綜合征
代謝綜合征（metabolic syndrome,MS）是多種代謝成分異常聚集的病理狀態，包括：（1）腹部肥胖或超重，（2）致動脈粥樣硬化血脂異常（高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）低下，（3）高血壓及（4）胰島素抗性及/或葡萄糖耐量異常。有些標准中還包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症狀態（C-反應蛋白CRP）增高及促血栓狀態（纖維蛋白原增高和纖溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。這些成分聚集出現在同一個體中，使患心血管疾病的風險大為增加。
1988年Reaven 注意到脂質異常、高血壓、高甘油三酯血症常匯集一起，提出了「X-綜合征，X-Syndrome 」的概念，並把胰島素抗性作為X綜合征的主要特點。鑒於本綜合征與多種代謝相關疾病有密切的聯系，1997年Zimmet等主張將其命名為代謝綜合征。
1999年世界衛生組織（WHO）首次對代謝綜合征進行工作定義，隨後6年來美國國家膽固醇教育計劃成人治療指南Ⅲ（NCEP ATP Ⅲ）、歐洲胰島素抵抗工作組（EGIR）和美國臨床內分泌醫師學會（AACE）等基於不同的出發點和適用目的，對代謝綜合征的定義各有不同，2004年中華醫學會糖尿病學會也提出了中國人的工作定義即CDS標准 （見附表1～3）。這些定義各有特點及其實際意義，如WHO的定義精確，診斷率高，但是需測定胰島素抵抗指數（IR）及確定背景人群，臨床應用中有一定難度，ATP Ⅲ定義簡單易行、經濟實用。WHO和EGIR的定義偏重於基礎研究，NCEP ATP Ⅲ和AACE的定義偏重於臨床應用。這些定義的差別造成了學術交流和臨床研究的混淆（特別是在比較不同研究資料時），因此有必要建立統一的代謝綜合征定義。
基於上述原因，2005年4月14日，國際糖尿病聯盟（IDF）在綜合了來自世界六大洲糖尿病學、心血管病學、血脂學、公共衛生、流行病學、遺傳學、營養和代謝病學專家意見的基礎上，頒布了新的代謝綜合征工作定義，這是國際學術界第一個關於代謝綜合征的全球統一定義。
代謝綜合征(metabolicsyndrome,MS)是一組復雜的代謝紊亂癥候群,是導致糖尿病(DM)!心腦血
管疾病(CVD)的危險因素,其集簇發生可能與胰島素抵抗(IR)有關"目前已成為心內科和糖尿病(DM)醫師共同關注的熱點,但國內外至今對它的認識爭議頗多。本文就MS的定義!發病機制以及對IR認識方面的進展作簡要介紹。
1 代謝綜合征的定義和診斷標准臨床醫師幾乎在應用胰島素治療不久就認識到,2型DM和肥胖者存在胰島素抵抗(IR)"1988年,Reaven等[1]通過胰島素敏感試驗,發現部分原發性高血壓患者也存在IR,於是將IR/高胰島素血症伴隨存在的高血壓!血脂異常和糖耐量減低的集結狀況稱為X綜合征(SyndromeX),並注意到它所致CVD的危險性"Framingham研究認識到高血壓!血脂異常!糖耐量低減和吸煙都是CVD的獨立危險因子[2];IR和高胰島素血症都與這些危險因子相關,很可能是它們的共同病根,由此改稱為胰島素抵抗代謝綜合征(IRMS)"但IR是否是這些代謝異常聚集的唯一或者根本的機制,尚存爭論,目前多採用更接近臨床的命名)))代謝綜合征(MS)[3]"1999年世界衛生組織(WHO)正式推出關於MS的工作定義,但需要測定糖耐量和採用鉗夾技術評估R,此方法不實用[2]"2001年美國膽固醇教育計劃(NCEP)專家組在成人高膽固醇血症檢測!評估和治療第三次報告(ATP)實施綱中提出根據臨床命名的MS需有如下特徵:腹型肥胖(腰圍),男性>102cm,女性>88cm;高甘油三酯血症(TG):TG>1169mmol/L;高密度脂蛋白膽固醇(HDL2C)低:男性<110mmol/L,女性<113mmol/L;高血壓:血壓\130/85mmHg(1mmHg=01133kPa);空腹高血糖:空腹血糖\611mmol/L"凡達到3種以上的代謝異常就可以診斷MS而無需測定IR!胰島素水平!炎症指標(如CRP,C反應蛋白)和凝血機制纖維蛋白酶原激活抑制因子21,PAI21)[2,4]"自從ATP提出MS定義後國內!外廣泛開討論,眾說紛紜,難以達成共識"現將最近可查找到的各家有關MS的定義匯總(表1)[2~5,8]"目前報道採用最多的仍是ATP的准"ATP的定義偏重臨床,比較簡明,有利於防治,但公布後仍有許多爭論,如ADA提出空腹血糖應<516mmol/L,確診的DM應不包括在MS內"還有不少學者提出應增LDL2C!體重指數(BMI)!CRP!尿酸!微量蛋白尿PAI21和吸煙指標,甚至脂肪細胞因子2瘦素(Leptin)[6]和脂聯素(Adiponectin)[7]等,但未經長期前瞻性觀察能否增加診斷MS的敏感性!特異性,也未經治療後檢驗是否降低了CVD的發病"今年4月國際糖尿病聯盟(IDF)又新推出了MS的所謂全球定義[8],將中心性肥胖(以腰圍判斷,中國人男性>90cm,女性>80cm)作為核心,其他4項與ATP的指標相同,其中空腹血糖\516mmol/L,合並其他二項則可診斷,但其可行性尚待進一步檢驗"Ford根據ATPMS標准,從流行病學角度統計出美國成人中患MS者高達23%[9]。近來的調查還顯示,MS的發病有年輕化的趨勢,在兒童和青少年也有較高患病率[10]。有人提出ATP關於MS的診斷指標似乎太低,以至使患者人數被過度誇大,但是專家小組是根據以下證據來制定的,除危險因子的絕對值以外還強調了危險分層[2]。
一、代謝綜合征的診斷
1、IDF關於代謝綜合征的新定義
診斷代謝綜合征必須符合以下條件：
（1）中心性肥胖（歐洲男性腰圍≥94cm，女性腰圍≥80cm，不同種族腰圍有各自的參考值）
（2）合並以下四項指標中任二項：
◆甘油三酯（TG）水平升高：＞150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相應治療；
◆高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-C）水平降低：男性＜40mg/dl（0.9mmol/l），女性＜50mg/dl（1.1mmol/l），或已接受相應治療；
◆血壓升高：收縮壓≥130或舒張壓≥85mm Hg，或已接受相應治療或此前已診斷高血壓；
◆空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已診斷2型糖尿病或已接受相應治療。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）強烈推薦進行口服葡萄糖耐量試驗（OGTT），但是OGTT在診斷代謝綜合征時並非必要。
2、中華醫學會糖尿病學分會（CDS）建議代謝綜合征的診斷標准
具備以下4項組成成分中的3項或全部者：
⑴、超重和（或）肥胖 BMI≥25.0Kg/M2
⑵、高血糖 FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和（或）已確診糖尿病並治療者
⑶、高血壓 SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已確診高血壓並治療者
⑷、血脂紊亂 空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL＿C＜0.9 mmol/L(35mg/dl)（男），＜1.0 mmol/L(39mg/dl)（女）
3、國際糖尿病聯盟兒童和青少年代謝綜合征診斷標准(2007)
6≤年齡<10(歲):
肥胖:腰圍≥第90百分位
不診斷為代謝綜合征，但腹型肥胖者建議減肥；而有下列家族史者建議進一步檢查：代謝綜合征、2型糖尿病、血脂紊亂、心血管疾病、高血壓、肥胖
10≤年齡<16(歲):
肥胖:腰圍≥第90百分位；若成人界點較低則取成人界點
同時至少2項：
(1)FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)(建議葡萄糖耐量試驗)或已是2型糖尿病
(2)收縮壓≥130mmHg(17.3kPa)或舒張壓≥85mmHg(11.3kPa)
(3)HDL-C(mmol/L)<1.03
(4)TG(mmol/L)≥1.70
年齡≥16(歲):
肥胖：腰圍值因人種、性別不同
同時至少2項：
(1)FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)或已是2型糖尿病
(2)收縮壓≥130mmHg(17.3kPa)或舒張壓≥85mmHg(11.3kPa)或已確認為高血壓並治療者
(3)HDL-C(mmol/L)<1.03(男)，<1.29(女)或已調脂治療者
(4)TG(mmol/L)≥1.70或已調脂治療者
4、不同種族的腰圍參考值
中心性肥胖很容易通過腰圍而獲得，下表是按照性別和種族（不是居住地）分組，IDF認為這些綜合各種不同來源的切點很實際，而且我們還需要對這些數據不斷更新使腰圍的切點更能夠充分反應代謝綜合征的危險性。
※為了將來更好的對相關數據進行比較，歐洲起源的人口的流行病學研究應該採用歐洲和北美這樣兩個切點。
雖然美國在臨床診斷代謝綜合症時對所有種族的人群均採用較高的切點，但是我們強烈推薦在流行病學調查和病例分析時對於不同的種族要使用不同的腰圍的切點。同樣，日本或南亞人採用的腰圍的標准也適用於移居國外的日本和南亞人，而與其居住地無關。
不同種族的腰圍參考值
國家/種族 性別 腰圍
歐洲(在美國臨床操作中仍會採用ATPⅢ的參考 男性 ≥94CM
值 腰圍 男性≥102CM 女性≥88CM) 女性 ≥80CM
來處中國、馬來西亞和亞洲的印第安人 男性 ≥90CM
女性 ≥80CM
中國 男性 ≥90CM
女性 ≥80CM
日本 男性 ≥85CM
女性 ≥90CM
同種族的中南部美國人 暫時參考南亞的推薦值
亞撒哈拉非洲人 暫時參考歐洲的推薦值
地中海東部和中東地區 暫時參考歐洲的推薦值
（1）IDF關於代謝綜合征的新定義與ATP Ⅲ的定義最接近， 包含有完全相同的參數：中心性肥胖、TG、HDL-C、高血壓和高血糖。其主要區別是新標准以中心性肥胖作為基本條件，且腰圍值低於ATP Ⅲ標准，並有種族地區的不同。
（2）IDF關於代謝綜合征的新定義中血壓和血脂的切點沒變，但空腹高血糖切點採納了美國糖尿病協會（ADA）最新的空腹血糖異常標准。新定義不包括任何胰島素抵抗指標的測定，高血糖也不是一項必須指標，這不同於WHO和EGIR。
（3）IDF關於代謝綜合征的新定義的核心是中心性肥胖，腰圍切點歐洲人男性≥94cm， 女性≥80cm， 中國人、日本人及南亞人不同。美國人仍採用ATP Ⅲ標准，男性≥102cm，女性≥88cm。值得一提的是，中國人群腰圍切點的確定，主要基於中國上海市和香港的流行病學資料，男性≥90cm， 女≥80cm。
簡便、全球統一的標准有助於全球范圍內的廣泛應用，為全球范圍內的臨床實踐和流行病學研究提供了方便，有助於我們對不同研究資料的直接比較，對了解代謝綜合征所有組份對心血管危險的確切影響；如何在不同人群中能夠更好地確定代謝綜合征高危人群；不同危險因素集聚與心血管終點之間的關系以及對代謝綜合征及其各組份的最佳、最具預測能力的定義無疑具有深遠意義。
二、代謝綜合征的病因及發病機制
1．代謝綜合征的表現及發病機制
代謝綜合征的核心是胰島素抵抗。
產生胰島素抵抗的原因有遺傳性（基因缺陷）和獲得性（環境因素）兩個方面。基因缺陷可發生在胰島素受體和受體後信號轉導的各個途徑，獲得性因素包括胰島素受體抗體、某些升糖激素、胰島澱粉樣多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及飲食結構不合理等。
從普通意義上來說，胰島素抵抗即胰島素促進葡萄糖利用能力的下降。由於葡萄糖利用減少引起血糖水平升高，繼而胰島素代償性增多，表現為高胰島素血症，這是胰島素抵抗的直接表現。
目前測量胰島素抵抗水平的方法主要有：
（1）高胰島素鉗夾試驗；
（2）間歇采樣靜脈葡萄糖耐量試驗（FSIGT）；
（3）HOMA-IR 測定，它的計算公式為：IR=胰島素（μU/mL）×葡萄糖（mmol/L）÷22.5；
（4）口服葡萄糖耐量試驗。
其中高胰島素鉗夾試驗是檢驗胰島素抵抗的金標准，但是由於操作繁瑣，難以在臨床上施行，所以目前應用最廣泛的還是HOMA-IR測定。
2．代謝綜合征的病理生理改變
胰島素抵抗會引起一系列的後果，對重要器官產生損害，胰腺也是胰島素抵抗受累的主要器官。為了代償對胰島素需求增加，胰島素分泌也相應增加。在這種應激狀態下，存在糖尿病遺傳易感因素的個體胰腺β細胞的凋亡速度就會加快，非常容易出現高血糖，發展為臨床糖尿病。胰島素抵抗同時啟動了胰島細胞上的一系列炎症反應。高糖毒性和脂毒性都對β細胞造成明顯的損害。胰島中胰淀素沉積增多，進一步促進β細胞凋亡。
胰島素抵抗還會造成全身性的影響。胰島素抵抗會啟動一系列炎症反應，胰島素抵抗個體其炎症因子標記物，如C反應蛋白（CRP）和細胞因子白介素6（IL-6）水平會明顯升高。 胰島素抵抗還通過對內皮功能的損害，加速動脈粥樣硬化的進程。胰島素抵抗個體的內皮功能障礙表現為粘附因子增多、平滑肌細胞增生以及血管擴張功能下降。這一系列改變是促進動脈粥樣硬化形成的重要因素。
胰島素抵抗還引起凝血和纖溶狀態的失衡，出現高凝狀態：由於纖維蛋白原、纖溶酶原激活劑抑制因子1（PAI-1）水平明顯增加，一旦體內發生血液凝固，患者不能正常啟動纖溶過程，極易造成血栓的形成。
3．脂肪代謝和代謝綜合征
內臟脂肪堆積是代謝綜合征的重要特徵，也是導致胰島素抵抗的主要原因。目前認為內臟脂肪含量受遺傳背景的影響，亞裔人群就具有脂肪容易堆積在內臟的特點。在內臟脂肪堆積的個體中，首先受累的臟器是肝臟。過多游離脂肪酸的沉積即可導致脂肪肝，並會引起肝酶水平升高，甚至肝臟結構的改變。同樣，脂肪在胰腺堆積後可造成β細胞功能障礙。脂肪在內臟堆積還會引起分泌瘦素、脂聯素、抵抗素、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、IL-6、血管緊張素、PAI-1等。
目前認為脂聯素在代謝綜合征的發生中起重要作用。
脂聯素可通過直接或間接的方法增加胰島素的敏感性，促進肌肉對脂肪酸的攝取及代謝，降低肌肉、肝臟、循環血液中游離脂肪酸（FFA）及TG濃度以解除高脂血症所引起胰島素抵抗。脂聯素還可通過抑制單核細胞的前體細胞增殖及成熟巨噬細胞的功能而抑制TNF-α基因表達，對炎症反應起負調節作用，從而有助於受損部位內皮細胞的恢復，對心血管系統起間接保護作用。
抵抗素具有抵抗胰島素作用，可能與胰島素敏感組織上的受體結合後，對胰島素通路的一個或幾個位點起作用，抑制胰島素刺激脂肪細胞攝取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖與2型DM之間的一個但不是唯一的連接點。具有胰島素抵抗的肥胖個體其脂肪組織中TNF-α mRNA表達增多且與空腹胰島素（Fins）水平呈正相關，TNF-a通過促進脂解使FFA水平增高，抑制肝胰島素的結合與廓清，並通過抑制葡萄糖轉運子（GLUT）4的合成及胰島素受體底物-1的酪氨酸化而導致胰島素抵抗。另外，代謝綜合征患者血漿PAI-1活性明顯增高，而PAI-1的活性與血漿免疫反應性胰島素水平明顯相關，胰島素抵抗與高胰島素血症時胰島素和胰島素原可使PAI-1水平增高。纖維蛋白原和PAI-1可共同導致高凝狀態，促進心腦血管疾病的發生與發展。
三、代謝綜合征的危害
有多種危險因素聚集者臨床預後不良的危險大於僅有一種危險因素患者，而且其效應不是簡單相加，而是協同加劇。代謝綜合征的危害使發生糖尿病和冠心病與其他心血管病的危險明顯增加。據美國費明漢心血管病流行病基地分析3323名費明漢子代男女（平均52歲）的8年資料顯示；
（1）代謝綜合征為糖尿病的預告指標——分析費明漢隊列的糖尿病男女新發病例，可見不論男女代謝綜合征對糖尿病的發生有很高的預告意義。人群糖尿病特異危險近半數可用代謝綜合征來解釋。
（2）代謝綜合征為冠心病的預告指標——分析費明漢資料顯示單有代謝綜合征預告新發生冠心病總數約25％。無糖尿病者具有代謝綜合征的一般人群10年冠心病危險不＞20％。
（3）代謝綜合征加速冠心病和其他粥樣硬化性血管病的發生發展和死亡危險。
四、代謝綜合征的防治
由於代謝綜合征中的每一種成分都是心血管病的危險因素，它們的聯合作用更強，所以有人將代謝綜合征稱為「死亡四重奏」（中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血壓），因此代謝綜合征是對一組高度相關疾病的概括性和經濟的診斷與治療的整體概念，要求進行生活方式的干預（如減輕體重、增加體育鍛煉和精神協調），降血糖、調脂和抗高血壓治療都同等重要。
所有的治療都應圍繞降低各種危險因素。包括有效減輕體重；減輕胰島素抵抗；良好控制血糖；改善脂代謝紊亂，控制血壓等。
1. 減輕體重
任何肥胖伴糖尿病的患者均需減肥。主要通過飲食和生活方式的改變及必要的葯物。研究表明，要使肥胖者體重長期降至正常的可能性較小。減肥的目標是至少使體重持久降低5%～15%。
● 飲食調節：控制總熱卡量，減低脂肪攝入。對於25≤BMI≤30mg/m2者，給予每日1200kcal（5021千焦）低熱量飲食，使體重控制在合適范圍。
● 運動鍛煉：提倡每日進行輕至中等強度體力活動30分鍾，如騎自行車、擦地板、散步、跳舞等。
● 減肥葯物：如西布曲明（sibutramine），可抑制去甲腎上腺素和5-羥色胺再攝取，減少攝食，減輕體重。常規用葯量是每日5～15mg。奧利司他（orlistat），可通過抑制胃腸道胰脂肪酶，減少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。
2. 減輕胰島素抵抗
在減肥和運動外，二甲雙胍和過氧化物酶增殖物激活受體γ（PPARγ）激動劑即噻唑烷二酮類物（TZDS）都是臨床常用的增加胰島素敏感性的葯物，但是兩者治療代謝綜合征的作有機制存在很大差異：
（1）作有機制不同：TZDS對代謝綜合征的作用部位是脂肪組織，它通過逆轉肥胖體內游離脂肪含量下降近50%。二甲雙胍主要作用於肝臟和肌肉。二甲雙胍可以顯減少肝臟葡萄糖的輸出和糖異生。
（2）對體重的影響有很大差別：薈萃分析顯示，TZD使用後體重增加4%～6%，而二甲雙胍卻使體重明顯下降。而且二甲雙胍引起的體重減輕更大程度上是內臟脂肪的減少。有研究顯示，二甲雙胍治療後，總體脂減少約9%，皮下脂肪減少7%，而內臟脂肪減少高達15%。
對新發糖尿病和心血管事件的預防作用也不同：大型臨床研究的資料證實，二甲雙胍干預治療可以預防新發糖尿病（DPP研究）和心血管事件（UKPDS研究）的發生，而TZDS目前缺乏臨床研究結果以證實其具有相似的作用。
3. 改善血脂紊亂
調脂治療在代謝綜合症中的作用也很重要，常見葯物有貝特類和他汀類（HMG-CoA還原酶抑制劑）
● 貝特類：降低TG，同時輕至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用葯物有：非諾貝特、苯扎貝特、吉非羅齊。
● 他汀類：降低膽固醇作用較強，輕度降低TG及增加HDL-C作用。常用葯物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。
4. 降低血壓
（1）根據美國第七屆高血壓預防、監測、評估和治療的全民委員會的報告（JNC7），對於收縮壓≥140mmHg/舒張壓≥90mmHg的患者必須接受治療。
（2）如果患者合並糖尿病，當收縮壓≥130mmHg/舒張壓≥80mmHg時必須開始降壓治療。
降血壓葯物宜選用不影響糖和脂肪代謝者。
● 首選：血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和/或血管緊張素II受體拮抗劑（ARB），尚可增加胰島素敏感性。常用葯物有：卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等，均為每日一次用葯。ARB制劑有科素亞、安搏維和代文。β-受體阻滯劑和噻嗪類利尿劑劑量偏大時可影響糖耐量及增加胰島素抵抗，升高TC和TG。
● 鈣離子拮抗劑：宜選用長效者。常用葯物有：氨氯地平、非洛地平和硝苯定控釋片。
❷ 該怎麼治療肌病腎病性代謝綜合征
肌病腎病性代謝綜合征這樣的病得上就會影響我們的生活，很多都會生活不能自理，我想每個人遇到這樣的情況都會很苦惱的，就算能自己照顧自己，也是比較困難的，還要勞煩家人的照顧，估計很多人都受不了的吧，我就經歷過，也知道一些治療的方法，下面就來分享一下肌病腎病性代謝綜合征有哪些治療的方法吧。
步驟/方法：
再做手術之前一般都是要補充一下身體裡面丟失的一些液體，還要調整一下酸鹼的平衡，要是尿中有紅蛋白可以用碳酸氫鈉，可以把紅蛋白順利的排出來。要是小腿的肌肉僵硬，可以把肌筋膜切開做手術，有效果。
在手術期間和手術後要用甘露醇和鹼性葯物，這些葯物可以防止肌肉再受損傷，鹼性葯物可以有效的減少紅蛋白尿的產生，還可以降低血K
。要是出現了腎衰的現象，應該血液透析，一直到腎功能恢復。
如果四肢出現了壞疽，要及時的進行截肢的手術不能讓代謝物繼續擴散，要是出現了嚴重而且廣泛的橫紋肌溶解的時候，也應該截肢。
❸ 患上代謝綜合征，該如何治療
代謝綜合征是指人體的蛋白質、脂肪、碳水化合物等物質發生代謝紊亂的病理狀態，是一組復雜的代謝紊亂癥候群，是導致糖尿病心腦血管疾病的危險因素。那麼，當患上代謝綜合症的時候，該如何進行治療？
1.減輕體重
（1）飲食調節合理飲食，控制總熱卡量，減低脂肪攝入。對於25≤BMI≤30者，給予每日1200kcal（5021千焦）低熱量飲食，使體重控制在合適范圍。
（2）運動鍛煉適當體力活動和 體育 運動，提倡每日進行輕至中等強度體力活動30分鍾。
2. 減輕胰島素抵抗
在減肥和運動外，二甲雙胍和胰島素增敏葯噻唑烷二酮類物都是臨床常用的增加胰島素敏感性的葯物，但兩者治療代謝綜合症的作有機制存在很大差異。
3.改善血脂紊亂
調脂治療在代謝綜合征中的作用也很重要，常見葯物有貝特類和他汀類。
當患上代謝綜合症的時候，可以遵循以上三點進行治療。除此之外，其實代謝綜合征就是一些常見問題（腹型肥胖、高血壓、高甘油三酯、高血糖、高尿酸血症、痛風等）的集合。不少肥胖的人或多或少有那麼幾個，所以我們平時要從自己做起，做到積極預防控制，避免更嚴重的疾病發生。
❹ 代謝綜合征怎樣治療，怎莫引起的
代謝綜合征主要臨床表現是中心性肥胖、高血脂、高血糖及高血壓。主要是由於生活方式及飲食結構不合理造成的。指導意見建議您首先要減輕體重，多做運動必要時可以口服減肥葯物，飲食上要注意低糖低脂低鹽飲食，多吃蔬菜及新鮮水果，少吃動物脂肪及肉類，積極的降壓、降脂、降糖治療。
❺ 代謝綜合征可以根治嗎
您好,代謝病包括糖代謝障礙（空腹血糖受損,糖耐量異常,Ⅱ型糖尿病）,脂代謝異常（血甘油三脂濃度升高,極低密度脂蛋白濃度升高,高密度脂蛋白膽固醇水平降低）,高血壓,向心性肥胖等,治療上主要還是減輕胰島素抵抗. 改善血脂紊亂,調脂治療在代謝綜合症中的作用也很重要,常見葯物有貝特類和他汀類（HMG-CoA還原酶抑制劑）3. 降低血壓,另外在飲食和運動上還是要加強的
❻ 吃什麼有利於治療代謝綜合征
糖尿病人的飲食原則
現代醫學證明，正常人在飲食以後，隨著血糖升高，胰島素分泌也增多，從而使血糖下降並維持在正常范圍，因此，不會發生糖尿病。而糖尿病患者，由於胰島功能減退，胰島素分泌絕對或相對不足，胰島素不能在飲食後隨血糖升高而增加，不能起到有效的降血糖作用，於是血糖就超過正常范圍。此時，若再像正常人那樣飲食，不進行飲食控制，甚至過度飲食，就會使血糖升得過高，並且會對本來就分泌不足的胰島組織產生不利影響，使胰島功能更加減退，胰島素的分泌更加減少，從而使病情進一步加重。所以，對糖尿病人要合理地進行飲食控制。
飲食療法是各型糖懶洋洋現的治療基礎，是糖尿病最根本的治療方法之一。不論糖尿病屬何種類型，病情輕重或有無並發症，是否用胰島素或口服降糖葯治療，都應該嚴格進行和長期堅持飲食控制。對肥胖的Ⅱ型糖尿病患者或老年輕型病例，可以把飲食療法做為主要的治療方法，適當地配合口服降糖葯，就能達到有效地控制病情的目的。對Ⅰ型糖尿病及重症病例，變應在胰島素等葯治療的基礎由，積極控制飲食，才能使血糖得到有效控制並防止病情的惡化。所以，飲食療法為糖尿病的基礎療法，必須嚴格遵守。
1.飲食治療的目的
(1)減輕胰島負擔，使血糖、血脂達到或接近正常值，並防止或延緩心血管等並發症的發生與發展。
(2)維持健康，使成人能從事各種正常的活動，兒童能正常地生長發育。
(3)維持正常的體重。肥胖者減少能攝入，可以改善受體對胰島素的敏感性。消瘦者雙可使體重增加，以增強對種傳染的抵抗力。
2.飲食療法應用要點
(1)飲食治療是治療糖尿病的基礎療法，是一切治療方法的前題，適用於各型糖尿病病人。輕型病例以食療為主即可收到好的效果，中、重型病人，也必須在飲食療法的基礎上，合理應用體療和葯物療法。只有飲食控製得好，口服降糖葯或胰島胰才能發揮好療效。否則，一味依賴所謂新葯良葯而忽略食療，臨床很難取得好的效果。
(2)飲食療法應根據病情隨時調整、靈活掌握。消瘦病人可適當放寬，保證總熱量。肥胖病人必須嚴格控制飲食，以低熱量脂肪飲食為主，減輕體重。對於用胰島素治療者，應注意酌情在上午9～10點，下午3～4點或睡前加餐，防止發生低血糖。體力勞動或活動多時也應注意適當增加主食或加餐。
(3)飲食療法應科學合理，不可太過與不及。即不能主觀隨意，也不能限制過嚴，一點碳水化合物也不敢吃，反而加重病情，甚至出現酮症。應根據自己的病情、體重、身高，嚴格地進行計算，在控制總熱量的前提下科學地、合理地安排好飲食，達到既滿足人體最低需要，又能控制總熱量的目的。
(4)科學地安排好主食與副食，不可只注意主食而輕視副食。雖然主食是血糖的主要來源，應予以控制，但是副食中的蛋白質、脂肪進入體內照樣有一部分也可變成血糖，成為血糖的來源。蛋白持和脂肪在代謝中分別有58%和10%變成葡萄糖。這類副食過多，也可使體重增加，對病情不利，因此，除合理控制主食外，副食也應合理搭配，否則照樣不能取得預期效果。
(5)選擇好適宜糖尿病病人的食物，對糖尿病的控制也是非常重要的。應注意以下兩點：
① 不宜吃的食物有：
Ⅰ。易於使血糖迅速升高的食物：白糖、紅糖、冰糖、葡萄糖、麥芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜餞、水果罐頭、汽水、果汁、甜飲料、果醬、冰淇淋、甜餅干、蛋糕、甜麵包及糖制糕點等。
Ⅱ。易使血脂升高的食物：牛油、羊油、豬油、黃油、奶油、肥肉，對富含膽固醇的食物，更應特別注意，應該不用或少用，防止動脈硬化性心臟病的發生。
Ⅲ。不宜飲酒。因為酒中所含的酒精不含其他營養素只供熱能，每克酒精產熱約7千卡(294焦)，長期飲用對肝臟不利，而且易引起血清甘油三脂的升高。少數服磺脲類降糖葯的病人，飲酒後易出現心慌、氣短、面頰紅燥等反應。注意，胰島素的患者空腹飲酒易引起低血糖，所以，為了病人的安全還是不飲酒為佳。
② 適宜吃的食物：主要是可延緩血糖、血脂升高的食物。
Ⅰ。大豆及其製品：這類食品除富含蛋白質、無機鹽、維生素之外，在豆油中還有較多的不飽和脂肪酸，既能降低血膽固醇，又能降低血甘油三脂，所含的谷固醇也有降脂作用。
Ⅱ。粗雜糖：如莜麥面、蕎麥面、熱麥片、玉米面含多種微量元素，維生素B和食用纖維。實驗證明，它們有延緩血糖升高的作用。可用玉米面、豆面、白面按2：2：1的比例做成三合面饅頭、烙餅、面條，長期停用，既有利於降糖降脂，又能減少飢餓感。
(6)糖尿現人應少吃或不吃水果。因水果中含有較多的碳水化合物，並且主要是葡萄糖、蔗糖、澱粉。食後消化吸收的速度快，可迅速導致血糖升高，對糖尿病病人不利。所以糖尿病一般不宜多吃水果。但是由於水果中含有較多的果膠，果膠有延緩葡萄糖吸收的作用，因此，在病情穩定時可以少吃一些水果。
吃水果時，要以含糖量低為選擇原則。同時，還要根據其含糖量，計算其熱能。換算成主食，減少或扣除主食的量，以保持總熱量不變。不宜每餐都吃水果，一般認為在兩餐之間(血糖下降時)少量服用較為合適。有考營養成分表，根據病情酌情選用。
(7)糖尿病病人還應限制飲食中膽固醇的含量。因糖尿病病人病情控制不好時，易使血清膽固醇升高，造成糖尿病血管並發症，不病性冠心病等。所以糖尿病病人飲食中要限制膽固醇的進量，一般主張膽固醇的限量為每日低於300毫克。故臨床應不用或少用肥肉和動物內臟，如心、肝、腎、腦等，因這類食物都富含較高的膽固醇。而就多吃瘦肉和魚蝦等，此屬高蛋白低脂肪食物。
嚴格控制飲食是治療糖尿病的先決條件，也是最重要的一環。醫生在臨床實踐中發現，患者往往因為飲食控制不好而葯物不能發揮應有的療效。飲食控制原則如下：
1.打破「多吃降糖葯可以多吃飯」的錯誤觀念。
2.少吃多餐。既保證了熱量和營養的供給，又可避免餐後血糖高峰。
3.碳水化合物食物要按規定吃，不能少吃也不能多吃，要均勻地吃（碳水化合物是指糧食、蔬菜、奶、水果、豆製品、硬果類食物中的糖分）。
4.吃甜點心和咸點心沒有區別，均會引起血糖升高。
5.吃「糖尿病食品」的量與吃普通食品的量要相等。「糖尿病食品」是指用高膳食纖維的糧食做的，如：蕎麥、燕麥。盡管這些食物消化吸收的時間較長，但最終還是會變成葡萄糖。
6.所謂「無糖食品」實質上是未加蔗糖的食品，某些食品是用甜味劑代替蔗糖，仍然不能隨便吃。
7.以澱粉為主要成分的蔬菜應算在主食的量中。這些蔬菜為土豆、白薯、藕、山葯、菱角、芋頭、百合、荸薺、慈姑等。
8.除黃豆以外的豆類，如紅小豆、綠豆、蠶豆、芸豆、豌豆，它們的主要成分也是澱粉，所以也要算作主食的量。
9.吃副食也要適量。
10.不能用花生米、瓜子、核桃、杏仁、松子等硬果類食物充飢。
11.多吃含膳食纖維的食物。
12.少吃鹽。
13.少吃含膽固醇的食物。
14.關於吃水果的問題。血糖控制較好的病人，可以吃含糖量低的水果，如蘋果、梨子、橘子、橙子、草莓等，但量不宜多。吃水果的時間應在兩餐之間血糖低的時候。如果後吃水果就等於加餐了，血糖會馬上高起來。另外，西瓜吃了以後，糖吸收很快，故盡量不吃。香蕉中澱粉含量很高，應算主食的量。
15.甜味劑不會轉化為葡萄糖，不會影響血糖的變化，不能作為低血糖症的自救食品。
16.糖尿病人千萬不要限制喝水。
詳細介紹請點：
中葯驗方
方劑1
生石膏30克，黃芩10克，地骨皮、生知母各15克，天門冬、麥門冬、天花粉、粳米各20克，生甘草8克
制用法：水煎服，每日1劑。
適應症：糖尿病燥熱傷肺證
方劑2
生地、山葯各20克，五味子、麥門冬、葛根各10克，蛤粉、海浮石各12克，花粉15克，雞內金5克
制用法：水煎服
適應症：糖尿病腎陰虛陽亢證
方劑3
赤小豆30克，懷山葯40克。豬胰臟1具
制用法：水煎服，每日1劑，以血糖降低為度。
適應症：糖尿病
方劑4
西瓜子50克，粳米30克
制用法：先將西瓜子和水搗爛，水煎去渣取汁，後入米作粥。任意食用。
適應症：糖尿病肺熱津傷證
方劑5
西瓜皮、冬瓜皮各15克，天花粉12克
制用法：水煎。每日2次，每次半杯。
適應症：糖尿病口渴、尿濁症
方劑6
生白茅根60－90克
制用法：水煎。代茶飲，每日1劑，連服10日。
適應症：糖尿病
方劑7
山葯、天花粉等量
制用法：水煎，每日30克。
適應症：糖尿病
方劑8
桑螵蛸60克
制用法：研粉末，用開水沖服，每次6克，每日3次，至愈為度。
適應症：糖尿病尿多、口渴
方劑9
葛粉、天花粉各30克，豬胰1具
制用法：先將豬胰切片煎水，調葛粉、天花粉吞服，每日1劑，3次分服。
適應症：糖尿病多飲、多食
方劑10
知母、麥冬、黨參各10克，生石膏30克（先煎），元參12克，生地18克
制用法：水煎服
適應症：糖尿病勢傷胃津證
方劑11
生地、枸杞子各12克，天冬、金櫻子、桑螵蛸、沙苑子各10克，山萸肉、芡實各15克，山葯30克
制用法：水煎服
適應症：糖尿病腎陰虧虛證
方劑12
紅薯葉30克
制用法：水煎服
適應症：糖尿病
方劑13
木香10克，當歸、川芎各15克，葛根、丹參、黃芪、益母草、山葯各30克，赤芍、蒼術各12克
制用法：水煎服
適應症：糖尿病血淤證
方劑14
生黃芪、黃精、太子參、生地各9克，天花粉6克
制用法：共研為末。每日3次，每次14克水沖服。
適應症：糖尿病氣陰兩虛證
方劑15
黃精、丹參、生地、元參、麥冬、葛根、天花粉、黃實各適量
制用法：水煎服，每日1劑。
適應症：糖尿病腎病肝腎氣陰兩虛夾淤證
方劑16
蠶繭50克
制用法：支掉蠶蛹，煎水。代茶飲，每日 1劑。
適應症：糖尿病口渴多飲，尿糖持續不降
方劑17
豬胰臟1具
制用法：低溫乾燥為末，煉蜜為丸。每次開水送服15克，經常服用。
適應症：糖尿病
方劑18
天冬、麥冬、熟地、赤芍各15克，黃芩、大黃（後下）各10克，黃連6克，丹皮12克，元參30克，玉米須60克
制用法：水煎服
適應症：糖尿病胃熱熾盛證
方劑19
山葯25克，黃連10克
制用法：水煎服
適應症：糖尿病口渴、尿多、善飢
方劑20
老宋茶10克
制用法：開水沖泡。代茶飲。
適應症：糖尿病
方劑21
熟地、黃芪各15克，山芋肉、補骨脂、五味子各10克，元參、山葯、丹參各12克，蒼術6克，肉桂3克
制用法：水煎服
適應症：糖尿病陰陽兩虛證
方劑22
白術40－100克，枳殼15－20克，清半夏、三棱、莪術、葛根各20－30克，沉香15克，炙車錢2－3克
制用法：水煎服。兼氣虛者加黨參、生黃芪；肝鬱者加鬱金、茵陳；早衰者加女貞子、杞子、山萸肉。
適應症：糖尿病
方劑23
新鮮豬胰1具，薏苡仁50克或黃芪100克
制用法：豬胰用清水沖洗干凈，切數片後，再與薏苡仁一塊放入碗內，加水淹沒。用鐵鍋隔水燉熟，加入適量食鹽和調
適應症：糖尿病
方劑24
鮮芹菜、青蘿卜各500克，冬瓜1000克，綠豆120克，梨2個
制用法：先將芹菜和冬瓜略加水煮，用白紗布包住取汁，同綠豆、梨、青蘿卜共煮熟服。
適應症：糖尿病
方劑25
蛇床子、蓮子須、山茱萸、白鮮皮各10克，益智仁、桑椹、炙黃芪、山葯、銀花藤各30克，白茯苓15克，五倍子、雞內金（研末沖服）各6克，
三七粉3克（沖服）
制用法：水煎服
適應症：糖尿病腎陰虧虛證
方劑26
黨參15克，丹參30克，元參、沙參各10克，玉竹12克，烏梅30個
制用法：水煎服。渴甚者加天花粉，大便稀溏加停山楂。
適應症：糖尿病
方劑27
蒼術、元參、生黃芪各30克，山葯、熟地、生地、黨參、麥冬、五味子、五倍子、生龍骨、茯苓各10克
制用法：水煎服
適應症：糖尿病氣陰兩傷挾血淤證
方劑28
干馬齒莧100克
制用法：水煎服。每日1劑，一般服用1－ 2周尿糖即可轉陰。
適應症：糖尿病
方劑29
泥鰍10條，干荷葉3張
制用法：將泥鰍陰干研末，與荷葉末混勻。每次服10克，每日3次。