1. 肺挫傷吃什麼好有什麼葯
肺挫傷上往往是需要自己恢復的，容易引發感染，所以千萬不能感冒，日常生活中多吃一些高蛋白的東西，如魚雞蛋等食品，通常不需要手術治療，可以行胸帶外固定，局部制動，止痛，如果合並肺挫傷應抗炎，止咳祛痰等治療，增加飲食營養，定期復查
2. 肺扭傷什麼引起的
肺部挫傷往往是由於外傷造成的，這種情況一定要積極的到醫院進行診斷治療，服用一些活血化瘀止痛的葯物，同時注意觀察，注意休息，避免熬夜，積極的抗炎，對症治療，日常生活中多吃一些蔬菜水果，保持充足的睡眠。
3. 肺挫傷，氣胸，血胸
隨著城市化建設的高速發展和高層建築施工以及機動車輛的增多,墜落傷和交通事故已成為和平時期肺挫傷的主要原因。肺挫傷主要的病理生理改變是彌漫性肺泡損害、低氧血症、挫傷區肺組織出血水腫、通氣與換氣功能障礙。胸部撞擊傷致肺挫傷是引起急性肺損傷（ＡＬＩ）的原因之一，ＡＬＩ、急性呼吸窘迫綜合征(ＡＲＤＳ) 是急診和外科危重病人常見的致命並發症之一[1]。對ＡＬＩ、ＡＲＤＳ的治療是防治多器官功能障礙綜合征(ＭＯＤＳ)、提高重危病人治癒率的重要組成部分。1 保持氣道通暢肺挫傷的病人,由於胸外傷致肋骨骨折，為防止活動後胸部再損傷需制動半卧位，故往往呼吸道內分泌物較多,且易被塊狀血痰阻塞,加重缺氧症狀,所以鼓勵患者咳嗽排痰,或予以霧化吸入稀釋痰液顯得極為重要，目前以博利康尼、沐舒坦聯合霧化吸入為佳。必要時還須採用鼻導管或支氣管纖維鏡下吸痰,或行氣管插管或切開,以便能更好地保持呼吸道的通暢。減輕胸壁傷處的疼痛有利於患者的咳嗽排痰,必要時可使用止痛葯、肋間神經封閉、硬膜外鎮痛等。2 氧療肺挫傷易出現頑固性低氧血症,治療中應盡量提高氧的輸送和攝取,確保足夠氧濃度(40%～50%),如血氣分析SaO2<90%、PaO2<60mmHg時,需要供氧，供氧的裝置和方式有以下幾種：（1）鼻導管或鼻塞；（2）簡單面罩；（3）附儲袋的面罩；（４）Ｖenturi面罩；（５）經氣管給氧；（６）儲氧導管；（７）脈沖給氧[２]。經以上方法給氧2～4h,若缺氧症狀無明顯緩解,氧合指數(PaO2/FiO2)<300,即使有血、氣胸也應在胸腔閉式引流下行機械通氣；對經鼻導管和面罩給氧治療無效而神志清醒的患者可考慮經面罩持續正壓通氣（CPAP）或氣道雙水平正壓通氣(BiPAP),但不適合二氧化碳分壓升高的患者。以上治療效果不佳可行氣管插管或氣管切開呼吸機呼氣末正壓輔助呼吸(PEEP)與持續氣道內正壓通氣,以減輕氣道和肺泡萎縮、增加功能殘氣量、改善肺順應性、改善肺功能,吸氧濃度可高達60%～90%。3 機械通氣機械通氣是重要的支持和治療手段,應用合理的機械通氣策略,為肺損傷的緩解和恢復創造條件。3.1 無創通氣（ＮＩＶ） 有研究表明,ＮＩＶ治療能降低氣管插管率和嚴重並發症的發生率,縮短機械通氣時間,減少ＩＣＵ內的停留時間和病死率[3]。最佳ＰＥＥＰ的選擇方法主要有氧輸送法和肺壓力容積曲線法等。目前研究表明,以靜態肺壓力容積曲線±2ｃｍＨ2Ｏ(1ｃｍＨ2Ｏ=0.098ｋＰａ)為最佳ＰＥＥＰ,能顯著改善低氧血症[4]。ＮＩＶ的主要並發症為局部皮膚壞死、腹脹、結膜炎、氣胸等。目前認為,ＮＩＶ治療應該在ＡＬＩ的早期應用,從而盡可能的避免有創性機械通氣[5]。3.2 肺保護性通氣策略 越來越多的隨機研究結果證實小潮氣量通氣能降低病死率和氣道壓[6]。當然小潮氣量通氣不可避免的會引起允許性高碳酸血症(ＰＨＣ)和酸中毒。ＰＨＣ能降低ＡＲＤＳ病人的吸氣末平台壓,避免肺泡過度膨脹,但主要適用於重度ＡＲＤＳ者,對於輕中度ＡＲＤＳ病人,並非需要嚴格實施ＰＨＣ。另外在顱腦外傷、腦水腫、嚴重心律失常、上消化道出血、腎功能不全和意識障礙的病人使用ＰＨＣ時要謹慎。3.3 肺復張策略（ＲＭ） 在實施肺保護性通氣策略同時,採取有效措施促進塌陷的肺泡復張是非常必要的。但僅靠ＰＥＥＰ無法達到足夠的壓力使已經塌陷的肺泡復張。ＲＭ作為一種促使萎縮肺泡復張的方法,與肺保護性通氣策略聯合應用,可明顯改善ＡＲＤＳ肺的順應性,改善組織氧合,對ＡＲＤＳ治療具有重要意義[7]。4 積極的抗休克與限制入量創傷後早期發生ARDS與出血、血容量不足、休克有關,嚴重肺挫傷常並發休克，故積極的抗休克治療對防止ARDS的發生非常重要,限制入量應在休克糾正的前提下進行。休克時應迅速補充林格液是最常用的應急方法，為的是求得快速的血壓回升，為配血等措施爭取時間。大量失血以補充鮮血為主，如在緊急情況下，可用血增量劑如低分子右旋糖酐及代血漿。喪失血漿為主的休克輸血漿或白蛋白。失血性休克如紅細胞壓積在30%以上則不輸血。血壓穩定在正常范圍內後，為防止加重肺挫傷後肺水腫，應限制含鈉溶液輸入。因為液體的管理是ＡＲＤＳ治療的重要部分,目前對ＡＲＤＳ病人應嚴格限制液體輸入已經形成共識。5 早期使用抗生素嚴重肺挫傷易並發肺部感染,尤其是使用呼吸機機械通氣的患者,常成為晚期發生ARDS的重要因素。目前,尚無研究提倡肺挫傷後預防性使用抗生素[8]。但我們仍主張應早期予以廣譜、足量的抗生素預防感染,如能做細菌培養則根據葯敏使用有效的抗菌葯物。目前我院常用廣普抗生素如三代頭孢輝瑞先鋒鉍、復達欣或泰能常規量治療。大量長期使用廣譜抗菌生素還應及時發現有無黴菌感染以及腸道菌群失調，可同時給予相應治療。6 阻斷炎症反應肺挫傷主要的病理生理改變是彌漫性肺泡損害、低氧血症、挫傷區肺組織出血水腫、通氣與換氣功能障礙。烏司他丁(UTI)是一種廣譜的酶抑制劑[11],對胰蛋白酶、糜蛋白酶、粒細胞彈性蛋白酶、透明質酸酶、纖溶酶、激肽釋放酶有較強的抑製作用,能穩定溶酶體膜,從而抑制多種炎性介質釋放對組織器官的損害,提高體內纖維連接蛋白的含量,增強機體免疫力。激素具有維持細胞膜穩定的功能、保持毛細血管完整性、降低毛細血管通透性、防止細胞受損後的自溶和死亡的作用,它通過抑制過渡的炎症反應、降低神經內分泌激素,如兒茶酚胺和炎症介質的釋放,從而減少細胞損傷,起到保護機體的作用。甲基強的松龍（MP）是一種合成的糖皮質激素，特別適用於需要作用強、起效快的激素治療的疾病狀態，具有很強的抗炎、免疫抑制及抗過敏活性。故目前阻斷炎症反應以烏司他丁(UTI)與MP聯合治療為佳[11]。UTI與ＭＰ聯合應用具有強大的非特異抗炎作用,降低ＩＬ-8水平,且對血漿腫瘤壞死因子（ＴＮＦ-α）有抑製作用,並抑制凝血激酶活性,同時可增強ＬＰＳ誘導的ＩＬ-10水平，ＩＬ-10是抗炎介質,可抑制各種炎症介質[10]。為避免不良反應和並發症發生,同時應用胃黏膜保護劑,防止應激性潰瘍的發生，可應用洛賽克常規量治療。經臨床研究UTI與MP聯合應用，能抑制多種蛋白酶活性，穩定溶酶體膜，抑制多種炎症介質釋放，減少肺組織炎症反應程度，改善肺的缺血再灌注損傷，使肺組織充血水腫滲出程度減輕，使肺順應性改善，使挫傷的肺組織得到保護。7 改善微循環目前認為全身炎症反應綜合征（SIRS）是引發ＡＲＤＳ的始動因素，ＡＲＤＳ的早期，肺內中性粒細胞聚集並在肺血管內停滯是其特徵表現，皮質激素不僅能抑制和逆轉此種改變，並能穩定溶酶體，增加肺表面活性物質的合成，具有抗炎和促進肺間質水腫吸收作用。同時山莨菪鹼(654-Ⅱ)可以改善微循環,且近期的動物實驗表明能明顯降低血漿中TNF-α的含量,從而減輕其介導的SIRS[12]。根據報道表明，沐舒坦抗氧化，肝素抗凝，二者靜滴均可減輕SIRS的發生。8 積極治療合並傷單純的肺挫傷少見,迅速控制原發病及合並傷極為重要,如:嚴重胸外傷常因血氣胸或失血性休克危及生命,因而有效的胸腔閉式引流能迅速改善呼吸功能,同時為機械通氣准備了條件。合並顱內血腫、肝破裂、脾破裂、腸破裂、支氣管斷裂等臟器損傷者,均在保證呼吸的條件下進行急診手術治療,抗休克與原發傷的治療同時進行,縮短了患者休克持續時間,有利於減少ARDS或MODS的發生。9 機體的營養及代謝支持嚴重肺挫傷患者,機體分解代謝亢進, 營養支持在危重病人中的作用日益受到重視,應盡早開始營養支持,根據病人的實際情況,決定營養的途徑和質與量。因此根據病情盡早建立胃腸外或胃腸內營養,按需供給足量的熱量和蛋白質，有利於提高機體的抵抗力,減少並發症,促進康復。同時因患者制動，活動少，故多加用潤腸葯物及食物，以利排便順暢。此外，機體作為一個整體,肺功能與其它臟器功能互為因果,ＡＬＩ或ＡＲＤＳ不過是ＭＯＤＳ在肺部的表現,肺功能的惡化可誘發或加重其它器官發生功能障礙、甚至衰竭,而肺外器官功能的衰竭反過來又可加重ＡＲＤＳ。而且近年來早期有力的呼吸支持使病人較少死於低氧血症者,而主要死因是ＭＯＤＳ。因而,循環功能、腎功能、肝功能等器官功能的支持是ＡＬＩ、ＡＲＤＳ治療不容忽視的重要環節。總之，胸部撞擊傷致肺挫傷引發的ＡＬＩ以及不可糾正的低氧血症是發生、發展ＡＲＤＳ的基礎,是創傷、嚴重感染患者死亡的主要原因。過去的30年,盡管圖像診斷和ICU技術的發展,
4. 肺挫傷注意那些
1 保持氣道通暢 肺挫傷的病人,由於胸外傷致肋骨骨折，為防止活動後胸部再損傷需制動半卧位，故往往呼吸道內分泌物較多,且易被塊狀血痰阻塞,加重缺氧症狀,所以鼓勵患者咳嗽排痰,或予以霧化吸入稀釋痰液顯得極為重要，目前以博利康尼、沐舒坦聯合霧化吸入為佳。必要時還須採用鼻導管或支氣管纖維鏡下吸痰,或行氣管插管或切開,以便能更好地保持呼吸道的通暢。減輕胸壁傷處的疼痛有利於患者的咳嗽排痰,必要時可使用止痛葯、肋間神經封閉、硬膜外鎮痛等。 2 氧療 肺挫傷易出現頑固性低氧血症,治療中應盡量提高氧的輸送和攝取,確保足夠氧濃度(40%～50%),如血氣分析SaO2<90%、PaO2<60mmHg時,需要供氧，供氧的裝置和方式有以下幾種：（1）鼻導管或鼻塞；（2）簡單面罩；（3）附儲袋的面罩；（４）Ｖenturi面罩；（５）經氣管給氧；（６）儲氧導管；（７）脈沖給氧[２]。經以上方法給氧2～4h,若缺氧症狀無明顯緩解,氧合指數(PaO2/FiO2)<300,即使有血、氣胸也應在胸腔閉式引流下行機械通氣；對經鼻導管和面罩給氧治療無效而神志清醒的患者可考慮經面罩持續正壓通氣（CPAP）或氣道雙水平正壓通氣(BiPAP),但不適合二氧化碳分壓升高的患者。以上治療效果不佳可行氣管插管或氣管切開呼吸機呼氣末正壓輔助呼吸(PEEP)與持續氣道內正壓通氣,以減輕氣道和肺泡萎縮、增加功能殘氣量、改善肺順應性、改善肺功能,吸氧濃度可高達60%～90%。 3 機械通氣 機械通氣是重要的支持和治療手段,應用合理的機械通氣策略,為肺損傷的緩解和恢復創造條件。 3.1 無創通氣（ＮＩＶ） 有研究表明,ＮＩＶ治療能降低氣管插管率和嚴重並發症的發生率,縮短機械通氣時間,減少ＩＣＵ內的停留時間和病死率[3]。最佳ＰＥＥＰ的選擇方法主要有氧輸送法和肺壓力容積曲線法等。目前研究表明,以靜態肺壓力容積曲線±2ｃｍＨ2Ｏ(1ｃｍＨ2Ｏ=0.098ｋＰａ)為最佳ＰＥＥＰ,能顯著改善低氧血症[4]。ＮＩＶ的主要並發症為局部皮膚壞死、腹脹、結膜炎、氣胸等。目前認為,ＮＩＶ治療應該在ＡＬＩ的早期應用,從而盡可能的避免有創性機械通氣[5]。 3.2 肺保護性通氣策略 越來越多的隨機研究結果證實小潮氣量通氣能降低病死率和氣道壓[6]。當然小潮氣量通氣不可避免的會引起允許性高碳酸血症(ＰＨＣ)和酸中毒。ＰＨＣ能降低ＡＲＤＳ病人的吸氣末平台壓,避免肺泡過度膨脹,但主要適用於重度ＡＲＤＳ者,對於輕中度ＡＲＤＳ病人,並非需要嚴格實施ＰＨＣ。另外在顱腦外傷、腦水腫、嚴重心律失常、上消化道出血、腎功能不全和意識障礙的病人使用ＰＨＣ時要謹慎。 3.3 肺復張策略（ＲＭ） 在實施肺保護性通氣策略同時,採取有效措施促進塌陷的肺泡復張是非常必要的。但僅靠ＰＥＥＰ無法達到足夠的壓力使已經塌陷的肺泡復張。ＲＭ作為一種促使萎縮肺泡復張的方法,與肺保護性通氣策略聯合應用,可明顯改善ＡＲＤＳ肺的順應性,改善組織氧合,對ＡＲＤＳ治療具有重要意義[7]。 4 積極的抗休克與限制入量 創傷後早期發生ARDS與出血、血容量不足、休克有關,嚴重肺挫傷常並發休克，故積極的抗休克治療對防止ARDS的發生非常重要,限制入量應在休克糾正的前提下進行。休克時應迅速補充林格液是最常用的應急方法，為的是求得快速的血壓回升，為配血等措施爭取時間。大量失血以補充鮮血為主，如在緊急情況下，可用血增量劑如低分子右旋糖酐及代血漿。喪失血漿為主的休克輸血漿或白蛋白。失血性休克如紅細胞壓積在30%以上則不輸血。血壓穩定在正常范圍內後，為防止加重肺挫傷後肺水腫，應限制含鈉溶液輸入。因為液體的管理是ＡＲＤＳ治療的重要部分,目前對ＡＲＤＳ病人應嚴格限制液體輸入已經形成共識。 5 早期使用抗生素 嚴重肺挫傷易並發肺部感染,尤其是使用呼吸機機械通氣的患者,常成為晚期發生ARDS的重要因素。目前,尚無研究提倡肺挫傷後預防性使用抗生素[8]。但我們仍主張應早期予以廣譜、足量的抗生素預防感染,如能做細菌培養則根據葯敏使用有效的抗菌葯物。目前我院常用廣普抗生素如三代頭孢輝瑞先鋒鉍、復達欣或泰能常規量治療。大量長期使用廣譜抗菌生素還應及時發現有無黴菌感染以及腸道菌群失調，可同時給予相應治療。 6 阻斷炎症反應肺挫傷 主要的病理生理改變是彌漫性肺泡損害、低氧血症、挫傷區肺組織出血水腫、通氣與換氣功能障礙。烏司他丁(UTI)是一種廣譜的酶抑制劑[11],對胰蛋白酶、糜蛋白酶、粒細胞彈性蛋白酶、透明質酸酶、纖溶酶、激肽釋放酶有較強的抑製作用,能穩定溶酶體膜,從而抑制多種炎性介質釋放對組織器官的損害,提高體內纖維連接蛋白的含量,增強機體免疫力。激素具有維持細胞膜穩定的功能、保持毛細血管完整性、降低毛細血管通透性、防止細胞受損後的自溶和死亡的作用,它通過抑制過渡的炎症反應、降低神經內分泌激素,如兒茶酚胺和炎症介質的釋放,從而減少細胞損傷,起到保護機體的作用。甲基強的松龍（MP）是一種合成的糖皮質激素，特別適用於需要作用強、起效快的激素治療的疾病狀態，具有很強的抗炎、免疫抑制及抗過敏活性。故目前阻斷炎症反應以烏司他丁(UTI)與MP聯合治療為佳[11]。UTI與ＭＰ聯合應用具有強大的非特異抗炎作用,降低ＩＬ-8水平,且對血漿腫瘤壞死因子（ＴＮＦ-α）有抑製作用,並抑制凝血激酶活性,同時可增強ＬＰＳ誘導的ＩＬ-10水平，ＩＬ-10是抗炎介質,可抑制各種炎症介質[10]。為避免不良反應和並發症發生,同時應用胃黏膜保護劑,防止應激性潰瘍的發生，可應用洛賽克常規量治療。經臨床研究UTI與MP聯合應用，能抑制多種蛋白酶活性，穩定溶酶體膜，抑制多種炎症介質釋放，減少肺組織炎症反應程度，改善肺的缺血再灌注損傷，使肺組織充血水腫滲出程度減輕，使肺順應性改善，使挫傷的肺組織得到保護。 7 改善微循環 目前認為全身炎症反應綜合征（SIRS）是引發ＡＲＤＳ的始動因素，ＡＲＤＳ的早期，肺內中性粒細胞聚集並在肺血管內停滯是其特徵表現，皮質激素不僅能抑制和逆轉此種改變，並能穩定溶酶體，增加肺表面活性物質的合成，具有抗炎和促進肺間質水腫吸收作用。同時山莨菪鹼(654-Ⅱ)可以改善微循環,且近期的動物實驗表明能明顯降低血漿中TNF-α的含量,從而減輕其介導的SIRS[12]。根據報道表明，沐舒坦抗氧化，肝素抗凝，二者靜滴均可減輕SIRS的發生。 8 積極治療合並傷 單純的肺挫傷少見,迅速控制原發病及合並傷極為重要,如:嚴重胸外傷常因血氣胸或失血性休克危及生命,因而有效的胸腔閉式引流能迅速改善呼吸功能,同時為機械通氣准備了條件。合並顱內血腫、肝破裂、脾破裂、腸破裂、支氣管斷裂等臟器損傷者,均在保證呼吸的條件下進行急診手術治療,抗休克與原發傷的治療同時進行,縮短了患者休克持續時間,有利於減少ARDS或MODS的發生。 9 機體的營養及代謝 支持嚴重肺挫傷患者,機體分解代謝亢進, 營養支持在危重病人中的作用日益受到重視,應盡早開始營養支持,根據病人的實際情況,決定營養的途徑和質與量。因此根據病情盡早建立胃腸外或胃腸內營養,按需供給足量的熱量和蛋白質，有利於提高機體的抵抗力,減少並發症,促進康復。同時因患者制動，活動少，故多加用潤腸葯物及食物，以利排便順暢。此外，機體作為一個整體,肺功能與其它臟器功能互為因果,ＡＬＩ或ＡＲＤＳ不過是ＭＯＤＳ在肺部的表現,肺功能的惡化可誘發或加重其它器官發生功能障礙、甚至衰竭,而肺外器官功能的衰竭反過來又可加重ＡＲＤＳ。而且近年來早期有力的呼吸支持使病人較少死於低氧血症者,而主要死因是ＭＯＤＳ。因而,循環功能、腎功能、肝功能等器官功能的支持是ＡＬＩ、ＡＲＤＳ治療不容忽視的重要環節。總之，胸部撞擊傷致肺挫傷引發的ＡＬＩ以及不可糾正的低氧血症是發生、發展ＡＲＤＳ的基礎,是創傷、嚴重感染患者死亡的主要原因。過去的30年,盡管圖像診斷和ICU技術的發展,但肺挫傷的死亡率並無顯著的降低。
5. 肺部輕微挫傷怎麼護理
輕型肺挫傷無需特殊治療，只要進行相關的對症處理即可痊癒,患者的生活多補充高蛋白.高維生素.高熱量的食物,鼓勵咳痰,預防呼吸道感染.
6. 肺傷了，怎麼辦
在經歷快速的鈍性傷，或者經歷嚴重的肺部感染，以及身體上有其他代謝紊亂的疾病，都有可能會引起肺損傷。肺損傷輕則會讓患者感到胸悶氣短、呼吸急促和咳血咳痰等，重則會讓患者覺得呼吸困難、心跳加快以及大量咳血，對患者的身體健康留著嚴重影響。
肺損傷是常見的胸外科疾病之一。輕度的肺損傷僅僅是肺部部分組織的局部撕裂，嚴重的肺損傷肺部可能會出現肋骨刺傷或者肺臟破裂肺內血腫的情況。醫院一般會通過做胸部ct等方式來幫助患者找到肺損傷的原因，目前針對肺損傷，醫學上已存在兩種主流的治療方法。
第一種治療方法是局限性肺挫傷。針對肺部血腫或者創傷性氣槍的肺損傷，患者可能會伴隨呼吸困難的症狀，醫生會通過鼻導管來對患者展開檢查，患者也可以服用鎮痛葯來緩解疼痛。醫院在確診肺損傷之後，會採用抗生素葯物來預防肺損傷的一些並發炎症。針對肺部撕裂的肺損傷，手術的目的在於縫合破裂肺組織，盡可能地保留患者的肺組織，對破損部分進行局部割除。
第二種治療方法是呼吸療法。如果肺損傷的治療方法選用不恰當，可能會引起患者的呼吸衰竭，部分患者會出現低氧血症，可能會導致患者呼吸性鹼中毒，危害患者的生命安全。因此臨床上為了避免低氧血症的發生，醫院可能會採取呼吸治療的方法。當然呼吸治療的計劃需要根據患者的動脈血氧數據以及胸片數據分析結果不斷調整，患者的病情趨於穩定的時候，就會停止使用呼吸療法。
肺損傷治療是一個長期的過程，患者在病發時能夠及時地送醫治療，治癒的可能性還是比較大的。另外，沒有肺部基礎病史的患者，肺損傷治癒的概率也會比有基礎病史的患者高。當然，在治療的過程中，患者也應該多注意觀察自己的呼吸情況，如果發現呼吸困難，可能是病情加重，要及時和醫生反饋自己的身體感受。患者家人也要鼓勵患者多咳嗽，幫助清除呼吸道內的分泌物，避免患者體內呼吸道痰液過多，而加劇了患者呼吸困難的情況，盡早的康復。
7. 左側第7條肋骨骨折..左下肺挫傷..需要住院嗎.一般需要怎樣治療.治療多久才能康復
需要住院。一般是胸帶固定，卧床休息，補液止血、抗炎、化痰治療。一般治療2~3周就能康復了。