⑴ 怎樣預防與治療沙眼
⑵ 沙眼治療方法
沙眼的治療有葯物治療和手術治療兩種。
（1）葯物治療：沙眼衣原體對四環素族、大環內酯類及氟喹諾類抗菌葯物敏感。局部可滴用0.1%利福平或15%磺胺醋醯鈉滴眼液，晚上用四環素軟膏或紅黴素軟膏。急性期或嚴重的沙眼應全身應用抗生素治療，可口服多西環素或紅黴素。
（2）手術治療：用於眼部並發症，如嚴重的內翻倒睫、性病性淋巴肉芽腫引起的化膿性淋巴結炎、象皮腫等。
沙眼衣原體常附在病人眼的分泌物中，任何與此分泌物接觸的情況均可造成沙眼傳播感染的機會，因此，應培養良好的衛生習慣，不用手揉眼，毛巾、手帕要勤洗、曬干；並注意水源清潔。
⑶ 請問沙眼怎麼治療
沙眼，是由沙眼衣原體感染引起的一種慢性傳染性結膜炎。為一種常見眼病。可表現為眼癢、異物感、怕光、流淚和視力減退。由於沙眼是一種慢性、頑固性眼病，治療上必須做到長期不間斷給葯，白天點眼葯水3~4次，晚上塗眼葯膏，堅持用葯3~6個月。治療葯物可分局部點葯法和口服葯物療法。
局部點葯法：治療沙眼的外用葯很多，可選用：30%磺胺醋醯鈉眼葯水（班馬眼葯水），0.1%肽丁胺眼葯水， 0.25%甩黴素眼葯水，0.1%利福平眼葯水等。每日3~4次，晚上塗金黴素、四環素、土黴素眼葯膏。
口服葯物療法：治療沙眼多以局部給葯為主，但對症狀較重的活動性沙眼或並發角膜炎、角膜潰湯者，可配合口服長效磺胺、土黴素、四環素等控制病症。
除葯物治療外，治療沙眼還可根據需要採取1%硝酸銀局部塗布，沙眼濾泡壓出術，沙眼摩擦術，沙眼並發症的手術治療等治療方法。
⑷ 沙眼怎麼治
得了沙眼後， 患者可自覺眼發癢，燒灼感，磨的慌，流淚等症狀。此期傳染性大，應注意隔離。 沙眼對眼睛有哪些危害？ 沙眼依原體除侵犯結膜外，還常侵犯角膜，使角膜上出現很多新生血管，影響視力，甚至會引起潰瘍。
沙眼的治療 沙眼的早期只要得到很好的醫治，是可以治好的。 早期沙眼主要是加強局部點葯，常用的有磺胺類眼葯水，利福平眼葯水等，每日4～6次滴眼，晚上睡覺前可塗些眼葯膏，嚴重的可配合手術治療。 晚期沙眼，主要是針對並發症，大部分病人需手術治療。沙眼是一種慢性眼病，需堅持點葯，否則不僅不能治好沙眼，反而會使沙眼依原體產生耐葯性。
⑸ 沙眼如何治
沙眼衣原體對四環素族、大環內酯類及氟喹諾類抗菌葯物敏感。局部可滴用0.1%利福平或沙星類滴眼液，晚上用四環素軟膏或紅黴素軟膏。急性期或嚴重的沙眼應全身應用抗生素治療，可口服多西環素或紅黴素。
⑹ 沙眼的最佳治療方法
【概述】 沙眼（trachoma）是由沙眼衣原體（chlamydia）引起的一種慢性傳染性結膜角膜炎。因其在瞼結膜表面形成粗糙不平的外觀，形似沙粒，故名沙眼。沙眼的英文詞trachoma來源於希臘文trachys，也表示粗糙不平的意思。本病病變過程早期結膜有浸潤如乳頭、濾泡增生，同時發生角膜血管翳；晚期由於受累的瞼結膜發生瘢痕，以致眼瞼內翻畸形，加重角膜的損害，可嚴重影響視力甚至造成失明。解放前沙眼在我國是致盲的首要原因。解放後在黨和政府關懷下，對沙眼開展了廣泛的防治，隨著人民生活水平的提高，醫療衛生條件的改善，現在沙眼的發病率已大為降低。從北京順義縣及上海、雲南、陝西等地進行的盲與低視力流行病學抽樣調查（1988）結果中可以看到，上述大部分地區致盲的主要原因是由白內障、青光眼等非感染性疾患所致。但是，雲南省的調查結果顯示，在雲南全省18萬雙眼盲患者中，白內障占第1位，約8萬人；沙眼及其合並症占第2位，約3萬人。所以，沙眼在我國致盲原因中所佔的重要地位尚不容忽視。此外，本病在亞非地區不少發展中國家仍是致盲的主要原因。 【病因學】 沙眼的分泌物能傳染此病，早為人們所知。1907年Halberstaedter與VonProwazek用光學顯微鏡和Giemsa染色，在沙眼結膜上皮細胞內發現包涵體，即上皮細胞內有紅藍色原體及深藍色始體顆粒聚集，此包涵體具有基質（matrix），頗似外衣包圍，被誤稱為「衣原蟲（Chlamydozoa)」此後，相繼有不少研究，但一直未分離出病原。1954年我國湯飛凡與張曉樓合作，在檢查治療大量病人的同時，採取病人眼部分泌物給猴眼接種，並同時將沙眼患者的分泌物接種小白鼠腦內試行分離培養，但結果完全陰性。1955年改用雞胚接種，並注意選擇活動性、無並發症及未經葯物治療的沙眼病例，使用鏈黴素殺滅標本中的細菌，終於在1956年首次分離培養成功。從此在世界上掀起沙眼研究的新熱潮。由於此病原體能通過細菌濾器，寄生在細胞內，並形成包涵體，故當時認為是一種病毒。又認其大小、形態與一般病毒不同，稱之為非典型或大型病毒。後經各國學者進一步研究了它的分子生物學及代謝機能等，證明它具有RNA和DNA及一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有細胞膜及壁並對抗生素敏感等，這些不符合病毒應有的基本性質。而與G細菌有很大程度的相似之處。1971年Storz和Page提出將這類微生物另立一目，稱衣原體。1974年出版的《Bergey細菌鑒定手冊》接受了這一分類：將其歸入原核細胞界，薄壁菌門，立克次體綱，衣原體目、衣原體科、衣原體屬、衣原體種，包括沙眼包涵體結膜炎衣原體種及鸚鵡熱衣原體種。1989年出版的該手冊第10版中，又新加入肺炎衣原體種。沙眼包涵體性結膜炎衣原體種再分為沙眼、淋巴肉芽腫及鼠肺炎三個生物變種。其中沙眼生物變種從抗株性上又分為A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12個免疫型，淋巴肉芽腫生物變種可分為L1、L2及L3等3個免疫型。 一般來說，地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致，有些作用稱這幾型大多由流行性沙眼衣原體組；而D～K型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎、宮頸炎、附睾炎等，以及包涵體性結膜炎，故稱眼-生殖泌尿組衣原體。1966年我國的王克乾、張曉樓等採用小鼠毒素保護試驗，將我國不同地區10年間分離的46種沙眼衣原體分成Ⅰ、Ⅱ兩種免疫型，Ⅰ型以TE-55樣為代表，Ⅱ型以TE-106樣為代表，兩型比例為2∶1。但Ⅰ、Ⅱ兩型和上述15種沙眼衣原體免疫型的對應關系一直不能肯定。張力、張曉樓等（1990）用微量免疫熒光試驗（Micro immunofluorescenceTest）對中國華北沙眼流行區沙眼衣原體免疫型進行檢測，結果表明我國華北地區沙眼流行以B型為主，C型次之。 沙眼衣原體可感染人的結膜、角膜上皮細胞。在其生活周期中有兩個生物相：原體（elementarybody）是感染相，大小約0.3μm，具有細胞壁，可存活於細胞外；始體（initialbody）亦稱網狀體（reticulatebody）是繁殖相，體積較大，約0.8μm，無感染性。原體侵入宿主細胞後，在胞漿內發育轉變為始體，以二分裂方式，形成子代原體。胞漿內充滿後則破裂釋放出原體，游離的原體再侵入正常的上皮細胞，開始新的周期。每一周期約為48小時。 沙眼原發感染，愈後可不留瘢痕。但在流行地區，衛生條件差，常有重復感染。原發感染已使結膜組織對沙眼衣原體致敏，再遇沙眼衣原體時，則引起遲發超敏反應。沙眼在慢性病程中，常有急性發作，可能就是重復感染的表現。多次的反復感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成，甚至瞼板肥厚變形，引起瞼內翻倒睫，加重角膜的混濁，損害視力，甚至失明。除重復感染外，合並其他細菌性感染，也使病情加重。 【病理改變】 沙眼衣原體僅侵入瞼結膜及穹隆結膜上皮細胞，但引起的病理變化則達深部組織。首先表層上皮細胞表現變性脫落，而深層者則增生，隨著病程發展，上皮細胞增生很快，使上皮層不再平滑，而形成乳頭。乳頭的實質里有擴張的微血管、淋巴管與淋巴細胞。於此同時結膜上皮下組織即發生彌漫性淋巴細胞浸潤，同時有限局性聚集，形成濾泡。濾泡中央部有很多淋巴母細胞、巨噬細胞及網織細胞，其周圍則為大量的小淋巴細胞。承受病程的進展，濾泡發生變性，繼而結締組織增生形成瘢痕。瞼板亦有彌漫性淋巴細胞浸潤而致肥厚，嚴重者結締組織增生，使之變形。角膜血管翳皆自上方角膜緣開始，角膜微血管擴張並向角膜中央部分發展，伴有細胞浸潤，初位於淺層，繼則向角膜下方及深層發展。初呈垂簾狀，嚴重者可侵及全部角膜。 【臨床表現】 潛伏期約為5～12日。通常侵犯雙眼。多發生於兒童少年時期。 1.症狀 多為急性發病，病人有異物感、畏光、流淚，很多粘液或粘液性分泌物。數周後急性症狀消退，進入慢性期，此時可無任何不適或僅覺眼易疲勞。如於此時治癒或自愈，可不留瘢痕。但在慢性病程中，於流行地區，常有重復感染，病情加重。角膜上有活動性血管翳時，刺激症狀變為顯著，視力減退。晚期常因後遺症，如瞼內翻、倒睫、角膜潰瘍及眼球乾燥等，症狀更為明顯，並嚴重影響視力，甚至失明。 2.體征 ⑴急性沙眼：呈現急性濾泡結膜炎症狀，瞼紅腫，結膜高度充血，因乳頭增生瞼結膜粗糙不平，上下穹隆部結膜滿面濾泡，合並有彌漫性角膜上皮炎及耳前淋巴結腫大。數周後急性炎症消退，轉為慢性期。 ⑵慢性沙眼：可因反復感染，病程遷延數年至十多年。充血程度雖減輕，但與皮下組織有彌漫性細胞浸潤，結膜顯污穢肥厚，同時有乳頭增生及濾泡形成（圖1），濾泡大小不等，可顯膠樣，病變以上穹隆及瞼板上緣結膜顯著。同樣病變亦見於下瞼結膜及下穹隆結膜，嚴重者甚至可侵及半月皺壁。角膜血管翳：它是由角膜緣外正常的毛細血管網，越過角膜緣進入透明角膜，影響視力，並逐漸向瞳孔區發展，伴有細胞浸潤及發展為淺的小潰瘍，痊癒後可形成角膜小面。細胞浸潤嚴重時可形成肥厚的肉樣血管翳（pannuscrassus）。 在慢性病程中，結膜的病變逐漸為結締組織所取代，形成瘢痕。最早出現在上瞼結膜的瞼板下溝處，呈水平白色條紋，以後逐漸呈網狀，待活動性病變完全消退，病變結膜全部成為白色平滑的瘢痕。 沙眼的病程和預後，因感染輕重與是否反復感染有所不同。輕者或無反復感染者，數月可愈，結膜遺留薄瘢或無明顯瘢痕。反復感染的重症病人，病程可纏綿數年至十多年，慢性病種中，可由其他細菌感染和重復感染時則常呈急性發作。最後廣泛結瘢不再具有傳染性，但有嚴重的並發症和後遺症，常使視力減退，甚至失明。 為了防治沙眼和調查研究的需要，對沙眼有很多臨床分期的方法。我國1979年全國第二屆眼科學術會討論時，重新制定了沙眼的分期： Ⅰ期——進行期：即活動期，乳頭和濾泡同
⑺ 什麼是沙眼,其症狀是什麼如何治療
【概述】
沙眼（trachoma）是由沙眼衣原體（chlamydia）引起的一種慢性傳染性結膜角膜炎。因其在瞼結膜表面形成粗糙不平的外觀，形似沙粒，故名沙眼。沙眼的英文詞trachoma來源於希臘文trachys，也表示粗糙不平的意思。本病病變過程早期結膜有浸潤如乳頭、濾泡增生，同時發生角膜血管翳；晚期由於受累的瞼結膜發生瘢痕，以致眼瞼內翻畸形，加重角膜的損害，可嚴重影響視力甚至造成失明。解放前沙眼在我國是致盲的首要原因。解放後在黨和政府關懷下，對沙眼開展了廣泛的防治，隨著人民生活水平的提高，醫療衛生條件的改善，現在沙眼的發病率已大為降低。從北京順義縣及上海、雲南、陝西等地進行的盲與低視力流行病學抽樣調查（1988）結果中可以看到，上述大部分地區致盲的主要原因是由白內障、青光眼等非感染性疾患所致。但是，雲南省的調查結果顯示，在雲南全省18萬雙眼盲患者中，白內障占第1位，約8萬人；沙眼及其合並症占第2位，約3萬人。所以，沙眼在我國致盲原因中所佔的重要地位尚不容忽視。此外，本病在亞非地區不少發展中國家仍是致盲的主要原因。
【病因學】
沙眼的分泌物能傳染此病，早為人們所知。1907年Halberstaedter與VonProwazek用光學顯微鏡和Giemsa染色，在沙眼結膜上皮細胞內發現包涵體，即上皮細胞內有紅藍色原體及深藍色始體顆粒聚集，此包涵體具有基質（matrix），頗似外衣包圍，被誤稱為「衣原蟲（Chlamydozoa)」此後，相繼有不少研究，但一直未分離出病原。1954年我國湯飛凡與張曉樓合作，在檢查治療大量病人的同時，採取病人眼部分泌物給猴眼接種，並同時將沙眼患者的分泌物接種小白鼠腦內試行分離培養，但結果完全陰性。1955年改用雞胚接種，並注意選擇活動性、無並發症及未經葯物治療的沙眼病例，使用鏈黴素殺滅標本中的細菌，終於在1956年首次分離培養成功。從此在世界上掀起沙眼研究的新熱潮。由於此病原體能通過細菌濾器，寄生在細胞內，並形成包涵體，故當時認為是一種病毒。又認其大小、形態與一般病毒不同，稱之為非典型或大型病毒。後經各國學者進一步研究了它的分子生物學及代謝機能等，證明它具有RNA和DNA及一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有細胞膜及壁並對抗生素敏感等，這些不符合病毒應有的基本性質。而與G細菌有很大程度的相似之處。1971年Storz和Page提出將這類微生物另立一目，稱衣原體。1974年出版的《Bergey細菌鑒定手冊》接受了這一分類：將其歸入原核細胞界，薄壁菌門，立克次體綱，衣原體目、衣原體科、衣原體屬、衣原體種，包括沙眼包涵體結膜炎衣原體種及鸚鵡熱衣原體種。1989年出版的該手冊第10版中，又新加入肺炎衣原體種。沙眼包涵體性結膜炎衣原體種再分為沙眼、淋巴肉芽腫及鼠肺炎三個生物變種。其中沙眼生物變種從抗株性上又分為A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12個免疫型，淋巴肉芽腫生物變種可分為L1、L2及L3等3個免疫型。
一般來說，地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致，有些作用稱這幾型大多由流行性沙眼衣原體組；而D～K型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎、宮頸炎、附睾炎等，以及包涵體性結膜炎，故稱眼-生殖泌尿組衣原體。1966年我國的王克乾、張曉樓等採用小鼠毒素保護試驗，將我國不同地區10年間分離的46種沙眼衣原體分成Ⅰ、Ⅱ兩種免疫型，Ⅰ型以TE-55樣為代表，Ⅱ型以TE-106樣為代表，兩型比例為2∶1。但Ⅰ、Ⅱ兩型和上述15種沙眼衣原體免疫型的對應關系一直不能肯定。張力、張曉樓等（1990）用微量免疫熒光試驗（Micro immunofluorescenceTest）對中國華北沙眼流行區沙眼衣原體免疫型進行檢測，結果表明我國華北地區沙眼流行以B型為主，C型次之。
沙眼衣原體可感染人的結膜、角膜上皮細胞。在其生活周期中有兩個生物相：原體（elementarybody）是感染相，大小約0.3μm，具有細胞壁，可存活於細胞外；始體（initialbody）亦稱網狀體（reticulatebody）是繁殖相，體積較大，約0.8μm，無感染性。原體侵入宿主細胞後，在胞漿內發育轉變為始體，以二分裂方式，形成子代原體。胞漿內充滿後則破裂釋放出原體，游離的原體再侵入正常的上皮細胞，開始新的周期。每一周期約為48小時。
沙眼原發感染，愈後可不留瘢痕。但在流行地區，衛生條件差，常有重復感染。原發感染已使結膜組織對沙眼衣原體致敏，再遇沙眼衣原體時，則引起遲發超敏反應。沙眼在慢性病程中，常有急性發作，可能就是重復感染的表現。多次的反復感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成，甚至瞼板肥厚變形，引起瞼內翻倒睫，加重角膜的混濁，損害視力，甚至失明。除重復感染外，合並其他細菌性感染，也使病情加重。
【病理改變】
沙眼衣原體僅侵入瞼結膜及穹隆結膜上皮細胞，但引起的病理變化則達深部組織。首先表層上皮細胞表現變性脫落，而深層者則增生，隨著病程發展，上皮細胞增生很快，使上皮層不再平滑，而形成乳頭。乳頭的實質里有擴張的微血管、淋巴管與淋巴細胞。於此同時結膜上皮下組織即發生彌漫性淋巴細胞浸潤，同時有限局性聚集，形成濾泡。濾泡中央部有很多淋巴母細胞、巨噬細胞及網織細胞，其周圍則為大量的小淋巴細胞。承受病程的進展，濾泡發生變性，繼而結締組織增生形成瘢痕。瞼板亦有彌漫性淋巴細胞浸潤而致肥厚，嚴重者結締組織增生，使之變形。角膜血管翳皆自上方角膜緣開始，角膜微血管擴張並向角膜中央部分發展，伴有細胞浸潤，初位於淺層，繼則向角膜下方及深層發展。初呈垂簾狀，嚴重者可侵及全部角膜。
【臨床表現】
潛伏期約為5～12日。通常侵犯雙眼。多發生於兒童少年時期。
1.症狀 多為急性發病，病人有異物感、畏光、流淚，很多粘液或粘液性分泌物。數周後急性症狀消退，進入慢性期，此時可無任何不適或僅覺眼易疲勞。如於此時治癒或自愈，可不留瘢痕。但在慢性病程中，於流行地區，常有重復感染，病情加重。角膜上有活動性血管翳時，刺激症狀變為顯著，視力減退。晚期常因後遺症，如瞼內翻、倒睫、角膜潰瘍及眼球乾燥等，症狀更為明顯，並嚴重影響視力，甚至失明。
2.體征
⑴急性沙眼：呈現急性濾泡結膜炎症狀，瞼紅腫，結膜高度充血，因乳頭增生瞼結膜粗糙不平，上下穹隆部結膜滿面濾泡，合並有彌漫性角膜上皮炎及耳前淋巴結腫大。數周後急性炎症消退，轉為慢性期。
⑵慢性沙眼：可因反復感染，病程遷延數年至十多年。充血程度雖減輕，但與皮下組織有彌漫性細胞浸潤，結膜顯污穢肥厚，同時有乳頭增生及濾泡形成（圖1），濾泡大小不等，可顯膠樣，病變以上穹隆及瞼板上緣結膜顯著。同樣病變亦見於下瞼結膜及下穹隆結膜，嚴重者甚至可侵及半月皺壁。角膜血管翳：它是由角膜緣外正常的毛細血管網，越過角膜緣進入透明角膜，影響視力，並逐漸向瞳孔區發展，伴有細胞浸潤及發展為淺的小潰瘍，痊癒後可形成角膜小面。細胞浸潤嚴重時可形成肥厚的肉樣血管翳（pannuscrassus）。
在慢性病程中，結膜的病變逐漸為結締組織所取代，形成瘢痕。最早出現在上瞼結膜的瞼板下溝處，呈水平白色條紋，以後逐漸呈網狀，待活動性病變完全消退，病變結膜全部成為白色平滑的瘢痕。
沙眼的病程和預後，因感染輕重與是否反復感染有所不同。輕者或無反復感染者，數月可愈，結膜遺留薄瘢或無明顯瘢痕。反復感染的重症病人，病程可纏綿數年至十多年，慢性病種中，可由其他細菌感染和重復感染時則常呈急性發作。最後廣泛結瘢不再具有傳染性，但有嚴重的並發症和後遺症，常使視力減退，甚至失明。
為了防治沙眼和調查研究的需要，對沙眼有很多臨床分期的方法。我國1979年全國第二屆眼科學術會討論時，重新制定了沙眼的分期：
Ⅰ期——進行期：即活動期，乳頭和濾泡同時並存，上穹隆結膜組織模糊不清，有角膜血管翳。
Ⅱ期——退行期：自瘢痕開始出現至大部變為瘢痕。僅殘留少許活動性病變為止。
Ⅲ期——完全結瘢期：活動性病變完全消失，代之以瘢痕，無傳染性。
同時還制定了分級的標准：根據活動性病變（乳頭和濾泡）占上瞼結膜總面積的多少，分為輕（+）、中（++）、重（+++）二級。佔1/3面積以下者為（+），佔1/3～2/3者為（++），佔2/3以上者為（+++）。
並確定了角膜血管翳的分級法：將角膜分為四等分，血管翳侵入上1/4以內者為（+），達到1/4～1/2者為（++），達到1/3～3/4者為（+++），超過3/4者為（++++）。
國際上較為通用者為MacCallan分期法：
Ⅰ期——浸潤初期：瞼結膜與穹隆結膜充血肥厚，上方尤甚，可有初期濾泡與早期角膜血管翳。
Ⅱ期——活動期：有明顯的活動性病變，即乳頭、濾泡與角膜血管翳。
Ⅲ期——瘢痕前期：同我國第Ⅱ期。
Ⅳ期——完全結瘢期：同我國第Ⅲ期。
【診斷】
典型的沙眼，臨床上根據瞼結膜有乳頭和濾泡增生，角膜血管翳及結膜瘢痕的出現，較容易診斷。對早期沙眼的診斷尚有一定困難。有時只能初步診斷為「疑似沙眼」。根據1979年中華醫學會眼科分會的決定，沙眼診斷依據為：①上穹隆部和上瞼板結膜血管模糊充血，乳頭增生或濾泡形成，或二者兼有。②用放大鏡或裂隙燈檢查可見角膜血管翳。③上穹隆部或/和上瞼結膜出現瘢痕。④結膜刮片有沙眼包涵體。在第1項的基礎上，兼有其他3項中之一者可診斷沙眼。
疑似沙眼者：上穹隆部及眥部結膜充血，有少量乳頭（乳頭為正常組織）增生或濾泡，並已排除其他結膜炎者。
【鑒別診斷】
1.結膜濾泡症（conjunctival folliculosis）常見於兒童，皆為雙側，無自覺症狀。濾泡多見於下穹隆部與下瞼結膜。濾泡較小，大小均勻相似，半透明，境界清楚，濾泡之間的結膜正常，不充血，無角膜血管翳，無瘢痕發生。沙眼的濾泡多見於上穹隆部與上瞼結膜，混濁不清、大小不等、排列不整齊，並有結膜充血和肥厚等症狀。
2.慢性濾泡性結膜炎（）常見於學齡兒童及青少年，皆為側，顆粒桿菌（B.granulosis）可能為其病因。晨起常有分泌物，眼部有不適感。濾泡多見於下穹隆與下瞼結膜，大小均勻，排列整齊；結膜雖充血，但不肥厚；1～2年後自愈，無瘢痕形成；無角膜血管翳。
3.春季結膜炎（vernalconjunctivitis） 此病有季節性，主要症狀為刺癢。瞼結膜上的乳頭大而扁平且硬，上穹隆部無病變，易於鑒別。分泌物塗片中可見嗜酸細胞增多。
4.包涵體結膜炎（inclusionconjunctivitis） 成年人與新生兒包涵體性結膜炎在結膜刮片中皆可見包涵體，其形態與沙眼包涵體相同，難以分別。但包涵體性結膜炎皆以急性開始，濾泡皆以下穹隆部與下瞼結膜為著，無角膜血管翳，數月至1年即可自愈，並不形成瘢痕，可與沙眼鑒別。
【治療】
自磺胺及抗生素應用後，沙眼治療上有了顯著進行。實驗研究證明，利福平、四環素、金黴素、土黴素、紅黴素、磺胺及氯黴素等對沙眼衣原體有抑製作用。
1.局部用葯 0.1%利福平或0.5%金黴素或四環素眼葯水每日滴眼3～6次，效果較好。但此類葯物水溶後，數周即逐漸失效，需重新配製。若製成眼葯膏或混懸液可保存較久。10%～30%磺胺醋醯鈉和0.25%～0.5%氯黴素眼葯水易於保存，效果亦佳。前述各葯一般需持續用葯1～3個月。亦可行間歇療法即用葯3～5日後，停葯2～4周，再行用葯，效果亦佳，易於堅持，對於大部分結瘢而仍有殘余乳頭增生「小島」者，可以硫酸銅筆腐蝕，促進結瘢。
2.全身治療 急性期或嚴重的沙眼，除局部滴用葯物外，成人可口服磺胺制劑等。連續服用7～10天為一療程，停葯1周，可再服用。需2～4個療程，應注意葯物的副作用。
3.手術治療 乳頭增生嚴重的，可行葯物摩擦，以棉簽或海螵蛸棒蘸蛸棒蘸磺胺或四環素，摩擦瞼結膜及穹隆結膜。濾泡多者行壓榨術，局麻下以輪狀鑷子擠破濾泡，排出其內容，同時合並葯物治療，促進痊癒。對消眼的後遺症如少數倒睫可行電解術，瞼內翻倒睫者，需作手術矯正。
回答者：曉澀 - 舉人 四級 11-12 22:43
⑻ 沙眼的症狀及治療方法.
概述】
沙眼（trachoma）是由沙眼衣原體（chlamydia）引起的一種慢性傳染性結膜角膜炎。因其在瞼結膜表面形成粗糙不平的外觀，形似沙粒，故名沙眼。沙眼的英文詞trachoma來源於希臘文trachys，也表示粗糙不平的意思。本病病變過程早期結膜有浸潤如乳頭、濾泡增生，同時發生角膜血管翳；晚期由於受累的瞼結膜發生瘢痕，以致眼瞼內翻畸形，加重角膜的損害，可嚴重影響視力甚至造成失明。解放前沙眼在我國是致盲的首要原因。解放後在黨和政府關懷下，對沙眼開展了廣泛的防治，隨著人民生活水平的提高，醫療衛生條件的改善，現在沙眼的發病率已大為降低。從北京順義縣及上海、雲南、陝西等地進行的盲與低視力流行病學抽樣調查（1988）結果中可以看到，上述大部分地區致盲的主要原因是由白內障、青光眼等非感染性疾患所致。但是，雲南省的調查結果顯示，在雲南全省18萬雙眼盲患者中，白內障占第1位，約8萬人；沙眼及其合並症占第2位，約3萬人。所以，沙眼在我國致盲原因中所佔的重要地位尚不容忽視。此外，本病在亞非地區不少發展中國家仍是致盲的主要原因。
【病因學】
沙眼的分泌物能傳染此病，早為人們所知。1907年Halberstaedter與VonProwazek用光學顯微鏡和Giemsa染色，在沙眼結膜上皮細胞內發現包涵體，即上皮細胞內有紅藍色原體及深藍色始體顆粒聚集，此包涵體具有基質（matrix），頗似外衣包圍，被誤稱為「衣原蟲（Chlamydozoa)」此後，相繼有不少研究，但一直未分離出病原。1954年我國湯飛凡與張曉樓合作，在檢查治療大量病人的同時，採取病人眼部分泌物給猴眼接種，並同時將沙眼患者的分泌物接種小白鼠腦內試行分離培養，但結果完全陰性。1955年改用雞胚接種，並注意選擇活動性、無並發症及未經葯物治療的沙眼病例，使用鏈黴素殺滅標本中的細菌，終於在1956年首次分離培養成功。從此在世界上掀起沙眼研究的新熱潮。由於此病原體能通過細菌濾器，寄生在細胞內，並形成包涵體，故當時認為是一種病毒。又認其大小、形態與一般病毒不同，稱之為非典型或大型病毒。後經各國學者進一步研究了它的分子生物學及代謝機能等，證明它具有RNA和DNA及一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有細胞膜及壁並對抗生素敏感等，這些不符合病毒應有的基本性質。而與G細菌有很大程度的相似之處。1971年Storz和Page提出將這類微生物另立一目，稱衣原體。1974年出版的《Bergey細菌鑒定手冊》接受了這一分類：將其歸入原核細胞界，薄壁菌門，立克次體綱，衣原體目、衣原體科、衣原體屬、衣原體種，包括沙眼包涵體結膜炎衣原體種及鸚鵡熱衣原體種。1989年出版的該手冊第10版中，又新加入肺炎衣原體種。沙眼包涵體性結膜炎衣原體種再分為沙眼、淋巴肉芽腫及鼠肺炎三個生物變種。其中沙眼生物變種從抗株性上又分為A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12個免疫型，淋巴肉芽腫生物變種可分為L1、L2及L3等3個免疫型。
一般來說，地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致，有些作用稱這幾型大多由流行性沙眼衣原體組；而D～K型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎、宮頸炎、附睾炎等，以及包涵體性結膜炎，故稱眼-生殖泌尿組衣原體。1966年我國的王克乾、張曉樓等採用小鼠毒素保護試驗，將我國不同地區10年間分離的46種沙眼衣原體分成Ⅰ、Ⅱ兩種免疫型，Ⅰ型以TE-55樣為代表，Ⅱ型以TE-106樣為代表，兩型比例為2∶1。但Ⅰ、Ⅱ兩型和上述15種沙眼衣原體免疫型的對應關系一直不能肯定。張力、張曉樓等（1990）用微量免疫熒光試驗（Micro immunofluorescenceTest）對中國華北沙眼流行區沙眼衣原體免疫型進行檢測，結果表明我國華北地區沙眼流行以B型為主，C型次之。
沙眼衣原體可感染人的結膜、角膜上皮細胞。在其生活周期中有兩個生物相：原體（elementarybody）是感染相，大小約0.3μm，具有細胞壁，可存活於細胞外；始體（initialbody）亦稱網狀體（reticulatebody）是繁殖相，體積較大，約0.8μm，無感染性。原體侵入宿主細胞後，在胞漿內發育轉變為始體，以二分裂方式，形成子代原體。胞漿內充滿後則破裂釋放出原體，游離的原體再侵入正常的上皮細胞，開始新的周期。每一周期約為48小時。
沙眼原發感染，愈後可不留瘢痕。但在流行地區，衛生條件差，常有重復感染。原發感染已使結膜組織對沙眼衣原體致敏，再遇沙眼衣原體時，則引起遲發超敏反應。沙眼在慢性病程中，常有急性發作，可能就是重復感染的表現。多次的反復感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成，甚至瞼板肥厚變形，引起瞼內翻倒睫，加重角膜的混濁，損害視力，甚至失明。除重復感染外，合並其他細菌性感染，也使病情加重。
【病理改變】
沙眼衣原體僅侵入瞼結膜及穹隆結膜上皮細胞，但引起的病理變化則達深部組織。首先表層上皮細胞表現變性脫落，而深層者則增生，隨著病程發展，上皮細胞增生很快，使上皮層不再平滑，而形成乳頭。乳頭的實質里有擴張的微血管、淋巴管與淋巴細胞。於此同時結膜上皮下組織即發生彌漫性淋巴細胞浸潤，同時有限局性聚集，形成濾泡。濾泡中央部有很多淋巴母細胞、巨噬細胞及網織細胞，其周圍則為大量的小淋巴細胞。承受病程的進展，濾泡發生變性，繼而結締組織增生形成瘢痕。瞼板亦有彌漫性淋巴細胞浸潤而致肥厚，嚴重者結締組織增生，使之變形。角膜血管翳皆自上方角膜緣開始，角膜微血管擴張並向角膜中央部分發展，伴有細胞浸潤，初位於淺層，繼則向角膜下方及深層發展。初呈垂簾狀，嚴重者可侵及全部角膜。
【臨床表現】
潛伏期約為5～12日。通常侵犯雙眼。多發生於兒童少年時期。
1.症狀 多為急性發病，病人有異物感、畏光、流淚，很多粘液或粘液性分泌物。數周後急性症狀消退，進入慢性期，此時可無任何不適或僅覺眼易疲勞。如於此時治癒或自愈，可不留瘢痕。但在慢性病程中，於流行地區，常有重復感染，病情加重。角膜上有活動性血管翳時，刺激症狀變為顯著，視力減退。晚期常因後遺症，如瞼內翻、倒睫、角膜潰瘍及眼球乾燥等，症狀更為明顯，並嚴重影響視力，甚至失明。
2.體征
⑴急性沙眼：呈現急性濾泡結膜炎症狀，瞼紅腫，結膜高度充血，因乳頭增生瞼結膜粗糙不平，上下穹隆部結膜滿面濾泡，合並有彌漫性角膜上皮炎及耳前淋巴結腫大。數周後急性炎症消退，轉為慢性期。
⑵慢性沙眼：可因反復感染，病程遷延數年至十多年。充血程度雖減輕，但與皮下組織有彌漫性細胞浸潤，結膜顯污穢肥厚，同時有乳頭增生及濾泡形成（圖1），濾泡大小不等，可顯膠樣，病變以上穹隆及瞼板上緣結膜顯著。同樣病變亦見於下瞼結膜及下穹隆結膜，嚴重者甚至可侵及半月皺壁。角膜血管翳：它是由角膜緣外正常的毛細血管網，越過角膜緣進入透明角膜，影響視力，並逐漸向瞳孔區發展，伴有細胞浸潤及發展為淺的小潰瘍，痊癒後可形成角膜小面。細胞浸潤嚴重時可形成肥厚的肉樣血管翳（pannuscrassus）。
在慢性病程中，結膜的病變逐漸為結締組織所取代，形成瘢痕。最早出現在上瞼結膜的瞼板下溝處，呈水平白色條紋，以後逐漸呈網狀，待活動性病變完全消退，病變結膜全部成為白色平滑的瘢痕。
沙眼的病程和預後，因感染輕重與是否反復感染有所不同。輕者或無反復感染者，數月可愈，結膜遺留薄瘢或無明顯瘢痕。反復感染的重症病人，病程可纏綿數年至十多年，慢性病種中，可由其他細菌感染和重復感染時則常呈急性發作。最後廣泛結瘢不再具有傳染性，但有嚴重的並發症和後遺症，常使視力減退，甚至失明。
為了防治沙眼和調查研究的需要，對沙眼有很多臨床分期的方法。我國1979年全國第二屆眼科學術會討論時，重新制定了沙眼的分期：
Ⅰ期——進行期：即活動期，乳頭和濾泡同時並存，上穹隆結膜組織模糊不清，有角膜血管翳。
Ⅱ期——退行期：自瘢痕開始出現至大部變為瘢痕。僅殘留少許活動性病變為止。
Ⅲ期——完全結瘢期：活動性病變完全消失，代之以瘢痕，無傳染性。
同時還制定了分級的標准：根據活動性病變（乳頭和濾泡）占上瞼結膜總面積的多少，分為輕（+）、中（++）、重（+++）二級。佔1/3面積以下者為（+），佔1/3～2/3者為（++），佔2/3以上者為（+++）。
並確定了角膜血管翳的分級法：將角膜分為四等分，血管翳侵入上1/4以內者為（+），達到1/4～1/2者為（++），達到1/3～3/4者為（+++），超過3/4者為（++++）。
國際上較為通用者為MacCallan分期法：
Ⅰ期——浸潤初期：瞼結膜與穹隆結膜充血肥厚，上方尤甚，可有初期濾泡與早期角膜血管翳。
Ⅱ期——活動期：有明顯的活動性病變，即乳頭、濾泡與角膜血管翳。
Ⅲ期——瘢痕前期：同我國第Ⅱ期。
Ⅳ期——完全結瘢期：同我國第Ⅲ期。
【診斷】
典型的沙眼，臨床上根據瞼結膜有乳頭和濾泡增生，角膜血管翳及結膜瘢痕的出現，較容易診斷。對早期沙眼的診斷尚有一定困難。有時只能初步診斷為「疑似沙眼」。根據1979年中華醫學會眼科分會的決定，沙眼診斷依據為：①上穹隆部和上瞼板結膜血管模糊充血，乳頭增生或濾泡形成，或二者兼有。②用放大鏡或裂隙燈檢查可見角膜血管翳。③上穹隆部或/和上瞼結膜出現瘢痕。④結膜刮片有沙眼包涵體。在第1項的基礎上，兼有其他3項中之一者可診斷沙眼。
疑似沙眼者：上穹隆部及眥部結膜充血，有少量乳頭（乳頭為正常組織）增生或濾泡，並已排除其他結膜炎者。
【鑒別診斷】
1.結膜濾泡症（conjunctival folliculosis）常見於兒童，皆為雙側，無自覺症狀。濾泡多見於下穹隆部與下瞼結膜。濾泡較小，大小均勻相似，半透明，境界清楚，濾泡之間的結膜正常，不充血，無角膜血管翳，無瘢痕發生。沙眼的濾泡多見於上穹隆部與上瞼結膜，混濁不清、大小不等、排列不整齊，並有結膜充血和肥厚等症狀。
2.慢性濾泡性結膜炎（）常見於學齡兒童及青少年，皆為側，顆粒桿菌（B.granulosis）可能為其病因。晨起常有分泌物，眼部有不適感。濾泡多見於下穹隆與下瞼結膜，大小均勻，排列整齊；結膜雖充血，但不肥厚；1～2年後自愈，無瘢痕形成；無角膜血管翳。
3.春季結膜炎（vernalconjunctivitis） 此病有季節性，主要症狀為刺癢。瞼結膜上的乳頭大而扁平且硬，上穹隆部無病變，易於鑒別。分泌物塗片中可見嗜酸細胞增多。
4.包涵體結膜炎（inclusionconjunctivitis） 成年人與新生兒包涵體性結膜炎在結膜刮片中皆可見包涵體，其形態與沙眼包涵體相同，難以分別。但包涵體性結膜炎皆以急性開始，濾泡皆以下穹隆部與下瞼結膜為著，無角膜血管翳，數月至1年即可自愈，並不形成瘢痕，可與沙眼鑒別。
【治療】
自磺胺及抗生素應用後，沙眼治療上有了顯著進行。實驗研究證明，利福平、四環素、金黴素、土黴素、紅黴素、磺胺及氯黴素等對沙眼衣原體有抑製作用。
1.局部用葯 0.1%利福平或0.5%金黴素或四環素眼葯水每日滴眼3～6次，效果較好。但此類葯物水溶後，數周即逐漸失效，需重新配製。若製成眼葯膏或混懸液可保存較久。10%～30%磺胺醋醯鈉和0.25%～0.5%氯黴素眼葯水易於保存，效果亦佳。前述各葯一般需持續用葯1～3個月。亦可行間歇療法即用葯3～5日後，停葯2～4周，再行用葯，效果亦佳，易於堅持，對於大部分結瘢而仍有殘余乳頭增生「小島」者，可以硫酸銅筆腐蝕，促進結瘢。
2.全身治療 急性期或嚴重的沙眼，除局部滴用葯物外，成人可口服磺胺制劑等。連續服用7～10天為一療程，停葯1周，可再服用。需2～4個療程，應注意葯物的副作用。
3.手術治療 乳頭增生嚴重的，可行葯物摩擦，以棉簽或海螵蛸棒蘸蛸棒蘸磺胺或四環素，摩擦瞼結膜及穹隆結膜。濾泡多者行壓榨術，局麻下以輪狀鑷子擠破濾泡，排出其內容，同時合並葯物治療，促進痊癒。對消眼的後遺症如少數倒睫可行電解術，瞼內翻倒睫者，需作手術矯正。
⑼ 沙眼的症狀及治療方法.
沙眼衣原體對四環素族、大環內酯類及氟喹諾類抗菌葯物敏感。局部可滴用0.1%利福平或15%磺胺醋醯鈉滴眼液，晚上用四環素軟膏或紅黴素軟膏。急性期或嚴重的沙眼應全身應用抗生素治療，可口服多西環素或紅黴素。