❶ 心臟房撲房顫
病情分析:預防房顫的復發,可以選用奎尼丁,普羅帕酮,或是胺碘酮等葯物,預防新房內血栓形成和栓塞等並發症,可以長期服用抗凝葯,尤其既往有栓塞病史的,超聲檢查左房內有血栓,嚴重的二尖瓣狹窄的病人可以選用阿司匹林300毫克每天,或是華法林,但是長期抗凝治療的病人要注意個體不同的情況,充分考慮葯物可能增加潛在出血的危險,意見建議:
你好,心律失常是導致心臟猝死的直接病因,必須盡快治癒——解除心臟猝死的生命之憂。
心律失常是心臟生物電場的生理物理生理功能病症問題,因此,不是生物化學產品(葯物)可以解決的。
特別提示:心律失常患者勿採用射頻消融術,即——採用切斷心臟電流傳導通路(神經)制止心律失常症狀是錯誤的——到今天為止無一例康復案例。
臨床治癒心律失常目前只有兩種生物醫學工程學的成熟技術產品:
1、處於早期、中期、惡性心律失常初發階段的心律失常患者,應用心律失常細胞基因能量治療儀——即可完全控制、或治癒。 療效承諾:確保療效,20天內如無顯效(率)產品召回。
2、已經處於惡性心律失常中、晚期患者,可以在三甲醫院佩戴心臟起搏器(或除顫器)——即可充分控制心律失常病症,可保患者心臟正常。
孫平
❸ 房顫如何治療
房顫是一種常見的心律紊亂,近年來已成為臨床研究的熱點。同時也進一步意識到房顫是血栓栓塞事件發生的主要原因之一,此種病例75%患者並發腦血管意外。雖然房顫常與器質性心臟病有關,但約30%患者無器質性病變。患者房顫時出現症狀、血流動力學受到損害、致殘,壽命縮短及醫療費用增加。
房顫血栓栓塞的預防
預防血栓栓塞是房顫治療的重要終點之一,栓塞的危險與潛在心臟病及性質有關。Framingham 研究非風濕性心臟病房顫血栓危險是對照組的5.6倍,而風心病房顫血栓危險則為17.6倍。近年來在一級預防房顫血栓栓塞事件的發生方面進行了大規模試驗 ,顯示華法令將腦血管意外發生率從12%降至4%。當INR>4時華法令可增加出血的危險,INR為2-3時抗凝有效,不增大出血的危險,研究亦顯示華法令可降低死亡率。已經有數個隨機試驗對比華法令與阿司匹林抗凝效果。小劑量(75mg/日)阿司匹林並不比安慰劑好,而在房顫中風預防試驗中,阿司匹林劑量較大(325mg/日),則獲一定的益處。
房顫的轉復
葯物轉復 新近出現的房顫,持續時間若小於48小時,數種抗心律失常葯均可用於轉復。由於房顫並非致命性心律紊亂,故任何一種處理方法必須安全、無副作用。1. 對照研究顯示地高辛並不比安慰劑好,它一貫被認為有助於房顫的轉律可能是通過其正性肌力作用改善血流動力學狀態間接起到轉復效果,並非直接電生理效應。2.開放性及安慰劑對照研究顯示靜脈氟卡胺、心律平可使81%病人房顫轉為竇性心律。已證實口服氟卡胺及心律平可用於急性房顫的轉復及長期治療。在安慰劑對照研究中口服單劑負荷量心律平600mg,3小時後50%轉律,8小時後70-80%復律。 Ic類葯物不宜用於心衰、低射血分數及有傳導障礙患者。3.最近研究顯示每日口服胺碘酮600mg可使20%曾轉復失敗或交替用過數種葯物的病人轉復成功,無明顯副反應。靜注胺碘酮用於治療急性房顫,據報道有效率為25-83%,常用於急性心梗或Ic類葯物反指征患者。Ibutilide 是一種III類抗心律失常葯,用於靜注終止房顫,已在美國獲得使用。 Dofetilide與Ibutilide是同一類葯物,終止房顫亦有明顯效果,用於心衰、收縮功能減退、心梗後高危病人,並不影響死亡率。應用III類抗心律失常葯物有致尖端扭轉室速的潛在危險。4. 心臟手術後並發房顫較常見,但有自限性傾向。鈣離子拮抗劑與β受體阻斷劑已用於外科術後房顫治療,其效果有待進一步證實。若房顫繼發於甲亢,轉律應在甲狀腺功能恢復正常後進行。
電轉復 當房顫葯物轉復律失敗或持續性發作伴血流動力學障礙時,應時用電轉。經胸體外直流電復律是慢性房顫轉律方法,一次或有時數次電擊才成功。技術方面值得注意的內容包括電極大小、電極位置、經胸阻抗、輸出波形及能量儲存(50-400J)。主張開始能量為200J,75%或更多病人房顫可轉復成功,如果200J轉復不成功,則需採用更高能量(360J)。放電需與適當R波同步,這樣可避免電擊誘發的室顫。
對房顫持續48小時或更長時間病人,主張在轉復前3周及轉復後1月接受口服抗凝葯物治療。
房顫心室率的控制
葯物治療方法 1.洋地黃類葯物:因延緩房室傳導、增加不應期而減慢心室率。同時也縮短心房不應期使心房率增快,增加隱匿傳導使心室率減慢。與其它葯相比,洋地黃有一個獨特的優點是能改善患者心功能。2. β 受體阻滯劑:延長房室結有效不應期和傳導時間。靜脈給葯能快速減慢心室率,但由於負性肌力作用不適用於有明顯心功能不全和器質性心臟病患者。口服用葯能減慢心室率,因此能明顯地提高患者的運動耐量,既使心功能不全的患者,口服用葯也能改善患者的生活質量。3.鈣拮抗劑:維拉帕米和地爾硫桌能延長房室結的不應期和傳導時間。靜脈給葯能快速地減慢心室率,有一定的負性肌力作用但可被血管擴張作用抵消。其他葯物,如索他洛爾和胺碘酮可用來控制慢性房顫的心室率。索他洛爾本身並不延長房室結不應期,其減慢心室率作用與該葯β受體阻滯效應有關。胺碘酮可控制靜息和運動時房顫的心室率,其機制是能延長房室傳導系統的不應期,因副作用限制,不宜長期給葯。
射頻消融治療方法 1. 射頻消融阻斷房室傳導。2.房室結改良術。
特殊裝置的使用
心房起搏治療和預防心房顫動 ①單部位心房起搏:單部位心房起搏的位置可在右心耳、高位右房、右側房間隔、界及、冠狀靜脈竇開口附近等部位。②多部位心房起搏:分為雙房同步或右房多部位起搏兩種。前者在原右房起搏的基礎上,將特殊的冠狀靜脈竇導線放置在冠狀靜脈竇內進行左、右心房同步起搏。後者將另一根電極放在右房間隔、界X或冠狀靜脈竇開口的下方。高右房起搏可將房顫復發率減少到9-16%,而對照組VVI起搏房顫復發率為32-69%。右房多部位起搏時,有報道 80%的患者可維持竇性心律。目前認為心房起搏治療是補償性治療,是配合葯物治療的輔助手段,不是一種替代葯物治療的方法。
植入性心房除顫器治療心房顫動(IAD)用一條帶有除顫弧的除顫電極以主動方式固定於心房,另一條帶除顫弧的除顫電極以被動方式固定於冠狀靜脈竇。心房感知和除顫在右房和冠狀竇電極之間進行。一條標準的雙極心室電極導線用於心內電圖R波的同步化和右室起搏。IAD可記錄和檢測心房內電圖和心電圖,用以檢測房顫和R波的同步感知。除顫器與導線相連植入患者胸前區,方法與普通起搏器一樣。有報道IAD轉復房顫的成功率達93.4%,平均每次房顫發作需1-2次電擊,電能約為4.6J。因費用問題目前在國內應用尚少。
射頻消融治療房顫
射頻消融阻斷房室傳導 該技術為將大頭導管送到房室結位置記錄到希氏束電位,放電能量30-50W或60-70℃,持續60s,絕大多數患者能1次將房室傳導阻斷,隨後安裝DDD起搏器。無論是持續性和陣發性的房顫,如果葯物控制不好,射頻消融阻斷房室傳導系統均可給患者帶來好處:(1)射頻消融術後急性和慢性的血流動力學狀況均明顯改善。射血分數從27%增加到45%,隨訪患者心力衰竭發作的機會減少50%以上;(2)患者心悸症狀可消失;(3)不再需要控制心室率的葯物;(4)改善患者的生活質量。
房室結改良術 房室結改良術是通過射頻消融方法改變房室結的傳導特徵,使房顫時心室率不至過快但又不造成房室完全阻滯。具體方法相當於消融房室結雙徑路中的慢徑。消融終點是心房起搏文氏點提前到120次/min。
射頻消融治療陣發性房顫 1994年法國Haissaguerre 醫生提出了局灶性房顫的概念。目前尚無嚴格定義,一般指房顫由心房內一個或多個固定發生的房早觸發或驅動。這種房性早搏70%來自左上肺靜脈和右上肺靜脈。其次分別為左下肺靜脈,右下肺靜脈、右房界嵴、右房間隔和冠狀竇口附近。在肺靜脈內可標側到高尖的肺靜脈電位(PVP),竇律時低鈍的心房電位(aP)在前,PVP在後;房早時PVP在前,aP在後。消融時以大頭導管標測到較體表P波最為提前的PVP電位,設溫度60℃進行消融。目前由於房顫機制及消融方法尚無定論,消融的成功率僅為30%,且復發率及並發症較高,因此只處於探索性階段。2000年11月Haissaguerre 再次提出最新理論,使用PV環狀標測電極標測肺靜脈開口處雙向傳導最早的部位進行消融,從而阻斷心房與肺靜脈之間的傳導通路,使手術時間顯著縮短,單次消融成功率達56%(39/70),總成功率達72%(51/70).此外超聲球囊導管的誕生很容易將心房與肺靜脈間的傳導阻斷。理論的更新和器具的改進為射頻消融治療房顫展現了新的希望。
❹ 心臟房撲的病人吃什麼葯效果最好
主要應該確定房撲持續的時間,短期房撲有轉竇的可能!因為房撲房顫不引起血流動力學的改變可以不用強行轉為竇性心律,用些B受體阻滯劑就可以了,還有就是抗凝治療,一定要預防血栓的發生,就看經濟條件了如果可以的話應該早期服用氯比格雷,如果條件有限,也應該早期將腸溶阿司匹林長期口服,房撲房顫關鍵是控制心室率。要是快速型房撲房顫,就要相應服用洋地黃或胺碘酮之類抗心律失常葯服來控制心室率。
❺ 有哪些方法可以治房顫
你好:心律失常是心臟猝死第一因素,必須盡快治癒。
心律失常是心臟生物電場的生理物理生理功能病症問題,因此,不是生物化學產品(葯物)可以解決的。
特別提示:心律失常患者勿採用射頻消融術,即——採用切斷心臟電流傳導通路(神經)制止心律失常症狀是錯誤的——到今天為止無一例康復案例。
無論發生早搏、心律不齊、心動過速、心動過緩、心律紊亂,還是房撲、房顫、室顫等等心律失常的病症,都是導致心臟猝死的直接病因,必須盡快治癒——解除心臟隨時猝死的生命之憂。
臨床治癒心律失常目前只有兩種生物醫學工程學的成熟技術產品:
1、處於早期、中期、惡性心律失常初發階段的心律失常患者,應用心律失常細胞基因能量治療儀——即可完全控制、或治癒。 療效承諾:確保療效,20天內如無顯效(率)產品召回。
2、已經處於惡性心律失常中、晚期患者,可以在三甲醫院佩戴心臟起搏器(或除顫器)——即可充分控制心律失常病症,可保患者心臟正常。
孫平
❻ 老年人心房撲動怎麼辦
問題分析:你好,陣發性房撲可以轉復為正常竇性心律,轉復後沒有特殊用葯。而慢性房撲目前的治療分為兩方面。葯物治療和射頻消融術手術治療。
意見建議:在葯物治療方面,慢性房撲的治療原則類似於房顫,需要給予抗凝葯物華法林、控制心率葯物倍他樂克等治療。如果持續的房撲症狀不緩解,也可以到大醫院考慮射頻消融術治療。
❼ 心房撲動的治療
1.同步直流電復律對預激綜合征合並房撲者或伴有心力衰竭、心源性休克需緊急復律者,呈1:1房室傳導心室率達200次/分鍾以上者,應首選電轉復,一般用50~100Ws,成功率100%。
2.心室率過快可給予毛花苷C(西地蘭)靜脈注射,可先變為房顫,再轉復竇性心律。
3.胺碘酮靜脈注射或口服,亦可取得良好療效。
4.普羅帕酮(心律平)、奎尼丁、丙吡胺(雙異丙吡胺)、索他洛爾、氟卡尼等可轉復房撲。
5.個別慢性房撲用上述方法不能復律者,可口服洋地黃或維拉帕米(異搏定)(除外心衰)控制。
6.經導管射頻消融術治療效果好,多數患者可根治。
❽ 關於房撲的治療
病情分析:
1兩種疾病相同點:應針對原發病治療!
2最有效的終止房撲的方法是直流電復律治療
房撲的治療主要是應用鈣通道阻滯劑如維拉帕米葯物,有效減慢房撲的心室率
其無效可以考慮洋地黃制劑如地高辛葯物
在此強調一點:用葯後,房撲通常先轉變為房顫,停葯後再恢復竇性心律
目前射頻消融術能根治房撲但多數只能當地三甲或者附屬醫院開展治療
指導意見:
這位朋友你好!
房撲和房顫兩種疾病,一般有時是可以相互轉化的如房撲轉變為房顫或者房顫轉變為房撲,不能單純比較誰危險而要看它引起的心室率情況
任醫生建議:目前繼續活血化瘀,營養心肌,對症治療觀察一段時間,考慮到患者的年齡採取其他治療措施一定要慎重
❾ 心房顫動或撲動首選什麼葯物
心房顫動的最大影響即是心悸,心痛,血栓,甚至引發心衰。
平時或發作的時候一般選用β阻滯劑(洛爾類葯物),洋地黃等使心跳變慢的葯物。顫動發作的時候一般根據情況選用奎尼丁,胺碘酮等抗心律失常葯,最好的方法就是當時使用直流電復律而不是吃葯。永久性房顫患者由於心房不斷顫動,導致血液的湍流改變,激活凝血機制,容易引起血栓,所以平時還要吃華法林等抗凝葯物。
心房撲動可以說是顫動的低級版本,因為撲動的時候心房收縮啥的還是比較有力,不容易引起血栓和心衰,一般還都是陣發的。治療方面還是發作的時候使用電復律,重要的是心房撲動如果經濟條件比較好的話可以去做射頻消融,這樣可以使典型的房撲得到根治,不會復發。
❿ 房顫怎麼治療
心房顫動
心房顫動(atrial fibrillation)簡稱房顫,是一種十分常見的心律失常。據統計,60歲以上人群中,房顫發生率為1%,並隨年齡而增加。
一 病因
房顫的發作呈陣發性或持續性。陣發性房顫可見於正常人,在情緒激動、手術後、運動或急性酒精中毒時發生。心臟與肺部疾病患者發生急性缺氧、高碳酸血症、代謝障礙或血流動力學紊亂時亦可出現房顫。持續性房顫發生於原有心血管疾病患者,常見於風濕性心瓣膜病、冠心病、高血壓心臟病、甲狀腺機能亢進、縮窄性心包炎、心肌病、感染性心內膜炎、心力衰竭以及慢性肺原性心臟病等。房顫發生在無已知心臟病變基礎者,稱為孤立性房顫。
二 臨床表現
房顫症狀的輕重受心室率快慢的影響。心室率超過每分鍾150次,病人可發生心絞痛與充血性心力衰竭。心室率慢時,病人甚至不覺察其存在。房顫時心房收縮消失,心排血量減少達25%或以上。
房顫有較高的發生體循環栓塞的危險。栓子來自左心房或心耳部,因血流淤滯、心房失去收縮力所致,無心瓣膜病者合並房顫,發生中風的機會較無房顫者高5~7倍。二尖瓣狹窄或二尖瓣脫垂合並心房顫動時,腦栓塞的發生率更高。
三 治療
1、病因治療:應努力尋找原發疾病和誘發因素,作出病因治療。
2、急性發作:若病者心室率很快,已出現急性心血管功能代償不全症狀與體征,應首選同步電擊復律。心血管功能尚好者,最初的治療目標為減慢心室率。應用洋地黃、β阻滯劑或維拉帕米,使安靜時心室率維持在每分鍾60~80次,輕微運動後,心率加快不超過每分鍾100次。洋地黃可單獨應用,亦可根據需要,與β阻滯劑或鈣拮抗劑聯合應用。心力衰竭與低血壓者忌用β阻滯劑與維拉帕米,預激綜合征合並房顫者忌用洋地黃與維拉帕米。
3、陣發性房顫:房顫持續時間短於12個月者稱為陣發性房顫,復律成功的機會大,復律後維持竇性心律的機會較大。ⅠA類葯物中以奎尼丁為最常用和有效,但可能導致致命性室性心律失常。普魯卡因胺亦很有效。應用ⅠA類葯物復律前,應給予β阻滯劑減慢房室結傳導,以防止以上葯物的對抗迷走神經作用,否則,在房顫轉為房撲時,房室結隱匿性傳導減弱,導致心室率加速。ⅠC類葯物的氟卡尼、普羅帕酮轉復心房顫動的療效與ⅠA類相似,但亦可導致室性心律失常。胺碘酮亦能有效轉復心房顫動。當葯物復律無效時,可嘗試同步電復律。為預防左以為血栓形成,復律前應接受為期3周華法林治療(使凝血酶元時間延長至對照值的1.3~1.5倍),並持續至復律後2~4周。
在決定對慢性房顫病人進行復律治療前,應充分考慮房顫轉復為竇性心律後能否長久維持。房顫病程的長短(病程越長,復律後越難維持)、心房擴張的程度(心房越大,成功率越低)和病者年齡(老年病者成功率較低)均是影響復律後竇性心律能否維持的重要因素。
為了預防房顫的復發,可選用奎尼丁、普羅帕酮或胺碘酮等葯物。
目前已有用射頻消融術治療陣發性房顫成功的報告。
4、持續性心房顫動:房顫持續時間大於12個月者稱為持續性房顫。一般不再復律,而用葯物治療。
對於快速房顫,地高辛是相當有較的常用口服葯物。地高辛用葯過量對心臟有毒性作用,病人自己和家庭中的成員一定要學會用聽診器聽心室率(注意不是數脈搏),根據心率調整用葯量,心率快則增加葯量,心率慢則減少葯量,使心率維持在70-90次/分。地高辛要長期應用。曾經發生過地高辛中毒者,在中毒完全恢復後,只要病情需要,仍然可繼續應用。
慢性持續性房顫病人有較高的栓塞發生率,特別是既往有栓塞病史、超聲診斷左心房內有血栓、嚴重二尖瓣狹窄、接受人工心臟瓣膜置換術者均屬高危患者。原先無心臟病史、年齡在60歲以下者屬低危患者。對於高危患者,一般主張應給予長期抗凝葯物(長效阿斯匹林每日325mg或華法林),低危病者則不必長期應用。,應當指出,對於房顫的長期抗凝治療,尚無一致見解。即使需要長期應用抗凝治療的患者,亦應注意針對個體不同的情況,權衡利弊,並應充分考慮葯物可能增加潛在出血的危險。
對於發作頻繁、心室率很快、葯物治療無效者,可施行房室結希斯束消蝕術,同時置入頻率適應性心室按需起搏器。
關於醫生說現在房顫已經控制住,心律不齊屬於正常現象,醫生的說法對嗎?
愈曾是心內科醫生,以上說法基本沒錯。因為葯物除顫有個過程,即:房顫——陣發、短陣房顫——房性早搏——竇性心律不齊——竇性心律。在這過程中,只是最後一步心跳和脈搏是規則的,中間三檔都是不規則的!