慢性肺栓塞治療方法

❶ 肺栓塞怎麼回事

肺栓塞 就是有血栓堵住肺部的動靜脈毛細血管、

體征
肺栓塞的臨床表現可從無症狀到突然死亡。常見的症狀為呼吸困難和胸痛，發生率均達80%以上。胸膜性疼痛為鄰近的胸膜纖維素炎症所致，突然發生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨後疼痛，頗似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血。其它症狀為焦慮，可能為疼痛或低氧血症所致。暈厥常是肺梗塞的徵兆。

常見的體征：
（一）呼吸系統體征：呼吸增快；紫紺；肺部濕羅音或哮鳴音；肺野偶可聞肺血管雜音；胸膜摩擦音或胸腔積液體征。
（二）循環系統體征：心動過速；血壓變化，嚴重時可出現血壓下降甚至休克；頸靜脈充盈或異常搏動；P2亢進或分裂；三尖瓣收縮期雜音及急慢性肺心病相應表現。
（三）約40%患者有低至中等度發熱，少數患 肺栓塞和肺梗死者早期有高熱。

內科治療
（一）一般治療：本病發病急需作急救處理應保持病人絕對卧床休息吸氧
（二）抗凝療法 1肝素 2維生素K拮抗劑
（三）纖維蛋白溶解劑：即溶栓治療纖維蛋白溶解劑可促進靜脈血栓及肺栓子的溶解恢復阻塞的血循環是一安全的治療方法。
外科治療
（一）肺栓子切除術
（二）腔靜脈阻斷術：主要預防栓塞的復發以至危及肺血管，除吸氧止痛糾正休克和心力衰竭以及舒張支氣管等對症治療措施外特異性方法包括抗凝溶栓和手術治療其處理程序 抗凝治療和溶栓治療方法參見「心肌梗塞」。下腔靜脈阻斷術適用於抗凝治療有致命性出血危險及反復栓塞者，可結扎或置以特製的夾子或濾過器等方法。肺血栓切除死亡率很高，僅限於溶栓或血管加壓素積極治療休克仍持續的患者。

❷ 慢性肺栓塞非常難治么

慢性肺栓塞可由許多小栓子長期栓塞肺動脈引起，也可以是急性肺栓塞，因為治療不徹底，就會變成慢性栓塞，急性肺栓塞後，肺動脈血栓未完全溶解，出現血栓機化，肺動脈持續栓塞，它的症狀是咳嗽、呼吸困難、胸悶等。那慢性肺栓塞能治好嗎？應該如何治好慢性肺栓塞？

肺栓塞能否治癒主要是根據病情的嚴重程度和生理素質所決定的。如果肺栓塞屬於初期，可以採取倒栓和取栓的方式進行治療。在治療後期，它可以達到完全的治癒，並且後遺症較小。但是如果形成了慢性血栓，由於病情較嚴重，那麼即使在手術後期進行治療，也會出現一定的後遺症，而且治癒的可能性較小。

慢性肺栓塞如何治好

慢性肺栓塞治療的主要方法是外科手術治療，如肺動脈血栓內膜切除術、抗凝治療、血管擴張葯等治療方法，還有心力衰竭的治療，對於慢性肺栓塞還是越早治療效果越好，否則臨床療效沒有那麼明顯。

慢性肺栓塞需要長期使用葯物，一方面可以防止血栓再次形成。另一方面需要加強生命支持。休克應給予抗休克治療，主要使用血管活性葯物，去甲腎上腺素維持血壓。低氧應加強氧療，一般應給予吸氧治療。肺動脈高壓前列地爾可改善肺動脈高壓的肺動脈壓。如果有深靜脈血栓形成，建議植入過濾器，防止血栓再次脫落。

❸ 成都慢阻肺可以治嗎

慢阻肺是可以治療的。雖然慢阻肺是不能治癒的疾病，也不能根治，但患者通過早期予以針對性的治療，是能改善患者的臨床症狀，延緩並發症的形成，提高患者的生活質量，並延長患者的生存期，故慢阻肺的治療意義重大。
慢阻肺患者一定要早期戒煙，避免誘發慢阻肺形成的危險因素，積極防治呼吸道感染，營養飲食，呼吸功能鍛煉，必要時予以氧療。根據患者的肺功能情況以及臨床症狀，予以長效的支氣管擴張劑，噻托溴銨粉吸入劑的治療，必要時還可聯合使用布地奈德福莫特羅粉吸入劑的治療。
通過上述的長效支氣管擴張劑的治療，來改善患者的氣流受限程度，緩解肺功能下降。此外根據情況予以相應的抗感染、祛痰、平喘等處理。要積極防治其相關的並發症，例如肺心病、呼吸衰竭、肺部感染、氣胸、肺栓塞等。

❹ 肺栓塞能治好嗎

肺栓塞診斷明確，而且是大塊型的，現在已經開始抗凝治療。如果得病到現在時間比較短（2周以內），溶栓是最佳選擇，當地沒有溶栓，可能與皮膚燒傷和治療有關（我不清楚）。建議建議復查，如果效果不好，可評估是否能溶栓，不能溶栓的話可以採用肺動脈介入取栓等。等到發展稱為慢性血栓栓塞性肺動脈高壓，治療當的效果、風險和費用就難以估計了。供參考。

❺ 肺栓塞的治療方法

你好，急性肺栓塞的治療(1)急救措施：肺栓塞發病後頭二天最危險，患者應收入ICU病房，連續監測血壓、心率、呼吸、心電圖、中心靜脈壓和血氣等。

❻ 肺栓塞能不能治好

絕大多數的肺栓塞都是可以治療的。其治療隨臨床類型不同而不同。近年肺栓塞的治療研究進展甚快，治療更趨規范化，接受治療的患者病死率為5%-8%，不治療者為25%一30%。

(一)急性肺栓塞的治療

1.治療的目的

(1)搜過危急期；(2)縮小或消除血栓；(3)緩解栓塞引起的心肺功能紊亂；(4)防止再發。

2.具體治療

(1)一般處理密切監測呼吸、心率、血壓、心電圖及血氣等變化。使患者安靜，絕對卧床。一3周)，吸氧，胸痛重者可給止痛劑，保持大便通暢，排便勿用力，應用抗生素控制下股血栓性靜脈炎和預防肺栓塞並發感染。
(2)急救措施合並休克者給予多巴膠5-10周/kg/min、多巴酣丁膠3.5-10.0μg/kg/min或去甲腎上腺素。-2-2.0周/kg/min，迅速糾正引起低血壓的心律失常，如心房撲動、心房顫動等。維持平均動脈血壓>10.7kPa(80mmHg)，心臟指數>2.50min/m2及尿量>50m14(6)。同時積極進行榕栓、抗凝治療，爭取病情迅速緩解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死於發病後2小時以內，因此，治療搶救須抓緊進行。

(3)溶栓治療(7)可迅速榕解血栓和恢復肺組織再灌注，逆轉右心衰竭，改善肺毛細血管容量及降低病死率和復發率。有效率在80%以上。溶栓主要用於2周內的新鮮血栓栓塞，愈早愈好。指征是：1)大塊肺栓塞；2)肺栓塞伴休克；3)原有心肺疾病的次大塊肺栓塞引起循環衰竭者。溶栓治療的具體方案，美國食品葯物管理局批準的是：①鏈激酶負荷量250 000IUAOmin，繼100 000ILIA1，維持24小時靜脈滴註：②尿激酶負荷量2000IU/1b(磅)/10min，繼2000ILIAbA，維持24小時靜脈滴註：③rt一PA10OmgAh，持續靜脈滴注(8)。我院常用的成人溶栓方法是：①尿激酶20000IU/kgAh靜脈滴注；②rt-PA50-10OmgAh，靜脈滴注，效果滿意，安全。因肺栓塞溶栓治療不同時並用肝素，故一般不需做血凝檢查，目前多用固定劑量給葯，也不需做劑量判斷。溶栓治療結束後常規繼以肝素和華法令治療。溶栓療法出血發生率為5一7%，致死者約1%。潛栓治療的絕對禁忌證有活動性胃腸道出血，兩個月內的顱內出血，顱、脊柱術後。相對禁忌證主要的有10天內外科大手術、分娩，近期嚴重胃腸道出血，肝腎功能衰竭，嚴重創傷及高血壓患者收縮壓注26.7KPa(200mmHg)，舒張壓二二14.7kPa(110mmHg)；次要的有心肺復甦，左房血栓，感染性心內膜炎，肝腎疾病，出血性疾病，娃振及糖尿病出血性視網膜炎等。

新老榕栓方案的比較見附表。

附表 新老溶栓方案的比較

項目 過去的 新近的

時間窗 ≤5天 ≤14天

診斷 肺動脈造影 肺掃描/超聲心動圖/增強CT

滴葯時間 較長 較短

途徑 肺動脈 周圍靜脈

實驗室檢查 多 無

場所 監護病房(ICU) 普通病房

(4)抗凝治療(9)可防止栓塞發展和再發，使自身纖溶機制溶解己存在的血栓。但單純抗凝的療效及遠期結果遠不如溶栓並用抗凝療法好，抗凝治療1-4周，肺動脈血塊完全溶解者為25%，4個月後為50%。常用的抗凝葯物有肝素和華法令。肝素常用持續靜脈滴注，負荷劑量為2000-3000IU/h，繼之750-1000IU/h或15-20IU/kg/h維持，根據部分促凝血酶原激酶激活時間(PTT)，調整劑量。亦可應用低分子量肝素。肝素一般用到臨床情況平穩，通常7一10天。肝素開始應用48小時後，加用口服抗凝劑，至少重疊4天，華法令成人首次劑量約為4.0噸，以後調整劑量，使凝血酶原時間延長到正常的1.5-2.5倍(約16-20秒)，凝血酶原活動度降到30%-40%，國際正常化比率至2.o-3.0之間。口服抗凝葯的療程為3-6個月，並發肺動脈高壓和肺心病者，療程延長。j亞急性感染性心內膜炎、惡性高血壓、腦血管病、近期手術及有潛在出血性疾病患者忌用。

(5)外科治療

1)肺動脈血栓摘除術：用於伴有休克的大塊肺栓塞，收縮壓低到13.3kPa(100mmHg)以下，中心靜脈壓增高，腎功能衰竭，內科治療失敗或不宜內科治療者。手術死亡率較高。

2)用豬尾旋轉導管破碎巨大肺栓塞，同時也可合用局部溶栓(10)。48小時後肺功脈平均壓明顯下降，有效率為60%，死亡率為20%。多用於榕栓和抗凝治療禁忌患者。

(6)DVT的治療約70%-90%急性肺栓塞的栓子來源於DVT的血栓脫落，特別是下肢深靜脈尤為常見，因此，對急性肺栓塞患者的治療絕不能忽視DVT的檢查和處理，以防肺栓塞的再發。DVT的治療原則是卧床、患肢抬高、抗凝(肝素和華法令)、榕栓(個體化)、消炎及使用抗血小板聚集葯等。這些在急性肺栓塞的治療中多巳兼顧，但具體用法仍有某些不同。為防止血栓脫落肺栓塞再發可於下腔靜脈安裝濾器，如抗凝治療禁忌或有並發症或血栓栓塞復發，或有高危近端靜脈血栓形成或肺栓塞，或有肺動脈高壓的慢性復發性栓塞及肺栓塞外科手術患者(11)。

(二)慢性栓塞性肺動脈高壓的治療

1.肺動脈血栓內膜剝除術療效頗好，手術死亡率已降到10%以下(12)。我國少數醫院業已開展13。手術的指征是：(1)肺血管阻力大於30Odyn.s-m-5；(2)手術可及的較大肺動脈的栓塞；(3)心功能E-凹級；(4)無明顯合並症。

2.抗凝治療常用的葯物為華法令，療程6個月以上或終生抗凝。
參考資料：http://www.fx120.net/JBZT/NK-1/HXK-1/QITA=1/200502251332226525.htm

❼ 肺栓塞的治療方法有哪些

(一)治療
雖然肺栓塞的血栓，部分甚至全部可自行溶解、消失，但經治療的急性肺栓塞患者比不治療者病死率低5～6倍，因此，一旦確定診斷，即應積極進行治療，不幸的是能得到正確治療的患者僅30%。肺栓塞的治療目的是使患者渡過危急期，緩解栓塞引起的心肺功能紊亂和防止再發;盡可能地恢復和維持足夠的循環血量和組織供氧。
對大塊肺栓塞或急性肺心病患者的治療包括及時吸氧、緩解肺血管痙攣、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手術等治療。對慢性栓塞性肺動脈高壓和慢性肺心病患者，治療主要包括阻斷栓子來源，防止再栓塞，行肺動脈血栓內膜切除術，降低肺動脈壓和改善心功能等方面。
1.急性肺栓塞的治療
(1)急救措施：肺栓塞發病後頭二天最危險，患者應收入ICU病房，連續監測血壓、心率、呼吸、心電圖、中心靜脈壓和血氣等。
①一般處理：使患者安靜、保暖、吸氧;為鎮靜、止痛，必要時可給予嗎啡、哌替啶、可待因;為預防肺內感染和治療靜脈炎應用抗生素。
②緩解迷走神經張力過高引起的肺血管痙攣和冠狀動脈痙攣，靜脈注射阿托品0.5～1.0mg，如不緩解可每1～4小時重復1次，也可給罌粟鹼30mg皮下、肌內或靜脈注射，1次//h，該葯也有鎮靜和減少血小板聚集的作用。
③抗休克：合並休克者給予多巴胺5～10μg/(kg?min)、多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg?min)或去甲腎上腺素0.2～2.0μg(kg?min)，迅速糾正引起低血壓的心律失常，如心房撲動、心房顫動等。維持平均動脈血壓>80mmHg，心臟指數>2.5L/(min?m2)及尿量>50ml/h。同時積極進行溶栓、抗凝治療，爭取病情迅速緩解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死於發病後2h以內，因此，治療搶救須抓緊進行。
④改善呼吸：如並有支氣管痙攣可應用氨茶鹼、二羥丙茶鹼(喘定)等支氣管擴張劑和黏液溶解劑。也可用酚妥拉明10～20mg溶於5%～10%葡萄糖100～200ml內靜脈滴注，既可解除支氣管痙攣，又可擴張肺血管。呼吸衰竭嚴重低氧血症患者可短時應用機械通氣治療。
(2)溶栓治療：30年前急性肺栓塞溶栓療法被介紹到醫學界時是作為一項復雜的、英勇的、孤注一擲的最後治療手段，需要巨大的人力、物力及財力支持。盡管在1977年和1978年美國食品葯物管理局已先後批准鏈激酶和尿激酶用於肺栓塞的治療，但直到20世紀80年代中期實際上是很少使用的。急性心肌梗死溶栓治療的成功使肺栓塞溶栓療法進行再檢查，並隨後的一系列臨床試驗已使肺栓塞當代的溶栓療法變得比較安全、迅速、簡便和更為有效。
在美國，目前估計尚不足10%的肺栓塞患者用了溶栓治療，該療法的不夠普及可能是肺栓塞病死率長期不降的重要原因之一。我國在20世紀90年代逐漸開展了急性肺栓塞溶栓治療，特別是經過1997～1999年「急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復欣抗凝多中心臨床試驗」研究後，溶栓方法已趨向規范化。
溶栓療法是葯物直接或間接將血漿蛋白纖溶酶原轉變為纖溶酶，迅速裂解纖維蛋白，溶解血塊;同時通過清除和滅活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ，干擾血液凝血作用，增強纖維蛋白和纖維蛋白原的降解，抑制纖維蛋白原向纖維蛋白轉變及干擾纖維蛋白的聚合，發揮抗凝效應。常用的溶栓葯有：
①鏈激酶(streptokinase,SK)：是從丙組β-溶血性鏈球菌分離純化的細菌蛋白，與纖溶酶結合形成激活型復合物，使其他纖溶酶原轉變成纖溶酶。鏈激酶具有抗原性，至少6個月內不能再應用，作為循環抗體可滅活葯物和引起嚴重的過敏反應。
②尿激酶(urokinase,VK)：是從人尿或培養的人胚腎細胞分離所得，無抗原性，直接將纖溶酶原轉變成纖溶酶發揮溶栓作用。
③阿替普酶(重組組織型纖溶酶原激活劑,rt-PA)：是新型溶栓劑，用各種細胞系重組DNA技術生產，阿替普酶(rt-PA)亦無抗原性，直接將纖溶酶原轉變成纖溶酶，對纖維蛋白比SK或UK更具有特異性(較少激活全身纖溶酶原)。
美國食品葯物管理局批準的肺栓塞溶栓治療方案是：A.鏈激酶負荷量25萬U/30min，繼10萬U/h，持續24h滴注;B.尿激酶負荷量2000U/lb(磅)/10min(1磅=0.4536kg)，繼2000U/(1b?h)，持續滴注12～24h;C.阿替普酶(rt-PA)100mg/2h，持續外周靜脈滴注。1992年Goldhaber等比較了尿激酶負荷劑量100萬U/l0min，繼300萬U/2h靜脈滴注方案與阿替普酶(rt-PA)100mg/2h靜脈滴注方案，結果對急性肺栓塞的療效與安全性方面兩方案相似。
國內「急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復欣抗凝多中心臨床試驗」規定的溶栓方案是尿激酶2萬U/(kg?2h)，外周靜脈滴注。某院溶栓方案尿激酶與上相同，阿替普酶(rt-PA)以體重多少為50～100mg/2h，外周靜脈滴注。
溶栓療法的優點是：①比單用肝素血塊溶解得快;②可迅速恢復肺血流和右心功能，減少並發休克大塊肺栓塞的病死率;③減少血壓和右心功能正常肺栓塞患者的病死率和復發率;④加快小的外周血栓的溶解，改善運動血流動力學反應。
急性肺栓塞溶栓治療的適應證是：
①大塊肺栓塞(超過兩個肺葉血管。
②不管肺栓塞的解剖學血管大小伴有血流動力學改變者。
③並發休克和體動脈低灌注[即低血壓、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降]者。
④原有心肺疾病的次大塊肺栓塞引起循環衰竭者;⑤有症狀的肺栓塞。
肺栓塞溶栓治療的禁忌證：絕對禁忌證有：
①近期活動性胃腸道大出血。
②兩個月內的腦血管意外、顱內或脊柱創傷或外科手術。
③活動性顱內病變(動脈瘤、血管畸形、腫瘤)。
相對禁忌證有：
①未控制的高血壓(收縮壓≥180mmHg，舒張壓≥110mmHg)。
②出血性糖尿病，包括合並嚴重腎病和肝病者。
③近期(10天內)外科大手術、不能被擠壓止血血管的穿刺、器官活檢或分娩。
④近期大小創傷、包括心肺復甦。
⑤感染性心內膜炎。
⑥妊娠。
⑦出血性視網膜病。
⑧心包炎;⑨動脈瘤。
⑩左房血栓。
⑩潛在的出血性疾病。
肺栓塞溶栓治療的具體實施：
①溶栓前必須確定診斷，可用無創方法，如放射性核素肺灌注(或加通氣)掃描及增強CT，必要時做肺動脈造影檢查明確診斷。有時患者病情不允許搬動去做進一步檢查或醫院無必要的設備去確診，此時主要依靠臨床做出評估，最重要的是詢問提示肺栓塞的症狀，觀察頸靜脈，做下肢深靜脈檢查，結合心電圖、X線胸片及動脈血氣等改變，認真全面做床旁超聲心動圖檢查(經胸和食管)去發現肺栓塞的直接與間接徵象，並為排除需鑒別的疾病做出判斷。
②急性肺栓塞最適宜的溶栓時間窗與急性心肌梗死不同，肺栓塞溶栓的主要目的是溶解血栓，而不完全是保護肺組織，因肺組織有雙重血運供給，並又可直接從肺泡攝氧，故肺組織缺氧壞死一般多不發生，即使發生也相對較輕。因此，只要血栓尚未機化均有血栓溶解的機會。應該說，發病後或復發後愈早溶栓效果愈好，最初溶栓時間限在5天以內，後來發現第6～14天溶栓也有一定療效，故現已將肺栓塞的溶栓時間窗延長至14天。
③審慎考慮溶栓治療的適應證與禁忌證，特別要仔細採集神經系統疾病史，如有無發作性右或左手無力，說話困難，頭痛，視覺改變等和相關治療史及其他禁忌證。
④溶栓前檢驗血型和備血，輸血時要濾出庫存血血塊。
⑤溶栓前用一套管針做靜脈穿刺，保留此靜脈通道至溶栓結束後第2天，此間避免做靜脈、動脈穿刺和有創檢查。
⑥選擇任一溶栓葯均可，國內應用較多的是尿激酶。阿替普酶(rt-PA)的作用似略好於其他兩種，但價格較貴。葯物劑量通常按體重調節。一般經外周靜脈給葯，Verstraete等比較了34例肺栓塞患者阿替普酶(rt-PA)周圍靜脈與肺動脈內給葯的結果，未發現肺動脈內給葯比周圍靜脈給葯更優越，兩個用葯途徑的溶栓速度，出血及周身溶栓狀態均相似。但在一些特殊情況，如有相對禁忌證或潛在出血的患者肺動脈內給葯劑量較小可達到與周身大劑量給葯相同的效果，出血的危險性也相對較小，但需做心導管檢查，增加穿刺部位的出血。
⑦溶栓過程盡量減少患者搬動。
⑧與心肌梗死不同，肺栓塞溶栓過程不用肝素，溶栓葯劑量固定，故不需監測部分凝血活酶時間(，APTT)、纖維蛋白原水平或其他凝血指標。溶栓完成後應測APTT，如小於對照值2.0倍(或<80秒)開始應用肝素(不用負荷劑量)，APTT維持在對照值的1.5～2.0倍，如大於2.0倍則每2～4小時測1次APTT，直至治療范圍再開始使用肝素。如不能及時測定APTT，可於溶栓結束後即刻給予肝素，再根據APTT調整劑量。
溶栓療法的療效文獻報道不一，「急性肺栓塞尿激酶溶栓，栓復欣抗凝多中心臨床試驗」有肺灌注掃描和(或)肺動脈造影復查結果的101例患者應用了國產尿激酶，溶栓療效為86.1%。
溶栓療法最重要的並發症是出血，各家統計不一，平均為5%～7%，致死性出血約為l%。3種溶栓葯大出血的發生率相似，阿替普酶(rt-PA)、UK和SK分別為13.7%，10.2%和8.8%。最嚴重的是顱內出血為1.2%，約半數死亡，舒張壓升高是顱內出血另一個危險因素。腹膜後出血症狀不多，比較隱匿，多表現為原因不明的休克，應注意觀察。另外較重要的出血是肺動脈造影股靜脈穿刺部位，多形成血腫。「急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復欣抗凝多中心臨床試驗"101例患者應用尿激酶溶栓無1例發生大出血，5例穿刺部位出血。一般小量出血者可不予處理，嚴重出血時即刻停葯，輸冷沉澱和(或)新鮮冷凍血漿及對氨基苄胺或氨基己酸等。顱內出血請神經外科醫師緊急會診。溶栓葯其他副作用還可能有發熱、過敏反應、低血壓、惡心、嘔吐、肌痛、頭痛等。過敏反應多見於用鏈激酶患者。
當代肺栓塞溶栓療法已有很大進步，安全、有效，治療方案趨向簡便和規范化，不一定都必須做肺動脈造影確診，治療時間窗延長至14天，劑量固定或按體重給葯，外周靜脈2h滴注，不做血凝指標監測，可在普通病房實施。因此，溶栓療法應積極推廣、普及。(3)抗凝治療：肺栓塞抗凝治療是有效的，重要的。根據1組516例肺栓塞患者的統計，抗凝治療組的生存率為92%，復發率為16%，而非抗凝治療組分別為42%和55%，差別非常顯著。抗凝治療1～4周，肺動脈血塊完全溶解者為25%，4個月後為50%。常用的抗凝葯物有肝素和華法林。
肝素：標準的普通肝素是一高硫酸酯黏多糖，由豬腸黏膜或牛肝部分純化所得，其分子量從3～30kDa，平均15kDa。低分子量肝素(LMWHs)是普通肝素的斷片，比普通肝素與血漿蛋白和內皮細胞結合的較少。因此，低分子量肝素有較大的生物利用度，較好的可預測的劑量反應和較長的半衰期。肝素主要通過與抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)起作用，後者是一酶，抑制凝血酶(因子Ⅱa)，Xa，Ⅸa，Ⅺa和Ⅻa，繼而促使ATⅢ構形變化，提高其活性約100倍到1000倍。預防附加血栓的形成，使內源纖維蛋白溶解機制溶解已形成的血塊，但肝素不能直接溶解已存在的血栓。
35例肺栓塞患者隨機比較了肝素和安慰劑的效果，結果16例肝素治療的患者中無1例復發，而19例應用安慰劑的患者中10例復發肺栓塞，其中5例死亡，表明肺栓塞肝素治療是有效的。不過肝素的作用是有限的，因為結合凝血酶的血塊可不受肝素-抗凝血酶Ⅲ的抑制，因此由於普通肝素與血漿蛋白結合可能出現肝素抵抗。肝素是治療急性肺栓塞的基礎，治療前應考慮出血的危險因素，如既往應用抗凝劑的出血史，血小板減少症，維生素K缺乏，年邁，基礎疾病及合並用葯等。最常忽視的檢查是大便潛血陽性的直腸檢查。文獻報道，Raschke給葯方案可達快速、有效和安全肝素化，應用肝素開始幾天為達到充分的抗凝作用，肝素滴注常需達1500～2000U/h。表3為根據體重「Raschke」肝素計算表。某院常用的肝素給葯方法是靜脈滴注，負荷量為2000～3000U/h，繼之700～1000U/h或15～20U/(kg?h)維持。有報道肺栓塞患者肝素半壽期縮短，約為正常人的50%，治療劑量宜適當增加。
用普通肝素治療需要監測，激活的部分凝血活酶時間(APTT)至少要大於對照值的1.5倍(通常是1.5～2.0倍)，在有效抗凝范圍內給予最小肝素治療劑量。血漿肝素水平大約在0.2～0.5U/ml之間。測定血漿肝素水平在兩種情況特別有用：①監測由於狼瘡抗凝血或抗心脂質抗體基線APTT增加的患者;②監測深靜脈血栓形成和肺栓塞每天需要大劑量肝素的患者。
用葯期限以急性過程平息，臨床情況好轉，血栓明顯溶解為止，通常7～10天。肝素治療過程少數患者可發生血小板減少，因此，每3～4天需復查血小板計數1次，血小板計數在(70～100)×109/L時肝素仍可應用，小於50×109/L時應停止用葯。
肝素最重要的副作用是出血，出血的危險性除基礎血小板計數外，與年齡、基礎疾病、肝功能不全及並用葯物等也有關。多數中等量出血中止肝素治療已足夠，因肝素半壽期僅60～90min，APTT通常在6h內恢復正常。重新應用肝素或以小劑量開始或交替給葯，主要決定於出血的程度、再栓塞的危險和出血的范圍。威脅生命的事件或顱內出血，停止肝素的同時應用硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)，後者與酸性肝素結合形成穩定的復合物，逆轉抗凝活性。硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)，的用量大約100單位肝素需用1mg，緩慢靜滴(如50mg/10～30min)。硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)，可引起過敏反應，特別是既往暴露於硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)的糖尿病患者。與肝素有關的副作用還有血小板減少、骨質疏鬆及轉氨酶升高等。
華法林：是維生素K的對抗劑，阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和X的γ羧酸酯的激活。華法林抗凝的第5天，即使凝血酶原時間很快延長，其作用仍可能是不充分的。凝血酶原時間延長最初可能反映凝血因子Ⅶ的耗竭，其半壽期約6h，而凝血因子Ⅱ的半壽期為5天。在活動性血栓形成過程開始應用華法林治療時，C蛋白和S蛋白下降，使凝血酶原產生潛在功能，經過肝素與華法林重疊治療5天，非對抗性華法林的前凝血作用可被抵消。一組隨機研究發現單用口服抗凝葯組比口服葯表明在活動性血栓形成狀態華法林應與肝素重疊應用。根據凝血酶原時間調整華法林劑量，應根據國際標准化比率(INR)，而不是凝血酶原時間比率或以秒錶示的凝血酶原時間調整。用INR監測比用凝血酶原時間比率監測發生出血並發症者少。
肝素通常應用5～7天，APTT證明已達到有效治療范圍的第1天始用華法林，首次劑量一般為3.0mg，以後根據INR調整劑量，長期服用者INR宜維持在2.0～3.0之間。周身疾病患者常伴維生素K缺乏，易致抗凝過量。口服抗凝葯至少持續6個月。停用抗凝劑應逐漸減量，以避免發生反跳，增加血凝。應用抗凝療法的禁忌情況有活動性胃腸道出血、創傷、術後、感染性心內膜炎、未控制的重症高血壓、腦血管病、潛在出血性疾病等。華法林最主要的毒副作用是出血，發生率約為6%，大出血為2%，致死性出血為0.8%。出血隨INR增加而增多，出血的危險因素有肝、腎疾病、酒精中毒、葯物相互作用、創傷、惡性腫瘤和既往胃腸道出血等。年齡也是一重要因素。威脅生命的大出血需緊急用冷沉澱或新鮮冷凍血漿治療，使INR正常，即刻止血。不太嚴重的出血可應用維生素K10mg皮下或肌內注射，在6～12h內逆轉華法林的作用。然而，此項治療將使患者長達12周對華法林相對耐葯，給再應用華法林治療帶來困難。伴INR延長的輕度出血只需中斷華法林治療，不需輸冷凍血漿，直至INR恢復適宜的治療范圍。如果INR在治療范圍內發生出血時，應疑有和排除隱匿性惡性腫瘤疾病的可能。
(4)手術治療
①肺動脈血栓摘除術：用於伴有休克的巨大肺栓塞，收縮壓低到100mmHg，中心靜脈壓增高，腎功能衰竭，內科治療失敗或不宜內科治療者。在體外循環下手術，手術死亡率較高。
②導管破碎肺栓塞：一般用特製的豬尾旋轉導管破碎伴休克的大塊急性肺栓塞，也可同時合用局部溶栓。破碎後休克指數下降，48h肺動脈平均壓明顯下降，有效率為60%，死亡率為20%。多用於溶栓和抗凝治療禁忌的患者。
③安裝下腔靜脈濾器：下腔靜脈濾器主要用於已證實栓子來源於下肢或盆腔者，用以防止肺栓塞的復發。其最主要的適應證有：
A.證實有肺栓塞並抗凝治療禁忌：活動性出血;擔心大出血者;抗凝引起的並發症;計劃加強癌症化療者。
B.盡管已充分治療而抗凝失敗者(如肺栓塞復發)。
C.高危患者的預防：廣泛、進行性靜脈血栓形成;行導管介入治療或外科血栓切除術者;嚴重肺動脈高壓或肺心病者。多數無漂動的DVT很少發生栓塞，可以單純肝素抗凝治療。因濾器只能預防肺栓塞復發，並不能治療DVT，因此安裝濾器後仍需抗凝，防止進一步血栓形成。最近，有可以取出的濾器用於預防溶栓過程栓子脫落導致的肺栓塞再發，效果較好，並發症也較少。
④深靜脈血栓形成的治療：約70%～90%急性肺栓塞的栓子來源於DVT的血栓脫落，特別是下肢深靜脈尤為常見，因此，對急性肺栓塞患者的治療絕不能忽視DVT的檢查和處理，以防肺栓塞的再發。DVT的治療原則是卧床、患肢抬高、抗凝(肝素和華法林)、消炎及使用抗血小板集聚葯等。至於深靜脈血栓形成患者的溶栓治療尚不夠成熟。多數患者對溶栓療法有禁忌，如果溶栓葯從外周靜脈給予，完全堵塞的靜脈血栓形成不能溶開。因此，美國食品葯物管理局批準的DVT溶栓方案(鏈激酶25萬U靜滴，繼10萬U/h維持24～72h)，效果是不滿意的，因為延時鏈激酶滴注經常引起過敏反應，以及鏈激酶的濃度需2～4倍才能達到維持周身溶栓狀態。尿激酶可能作用會好一些。因此，DVT的溶栓治療應視情況個體化實施。
2.慢性栓塞性肺動脈高壓的治療慢性栓塞性肺動脈高壓的發病率尚不清楚，過去認為是一少見的疾病，目前認為比預料的為多，約占肺栓塞的1%～5%。國內的發生率可能更高。慢性栓塞性肺動脈高壓可來自急性肺栓塞的後果，更多來自反復的肺栓塞。起病多緩慢或隱匿，臨床表現類似原發性肺動脈高壓，放射性核素肺通氣/灌注掃描、增強CT、MRI、肺動脈造影及下肢靜脈檢查等有助於二者的鑒別。
慢性栓塞性肺動脈高壓的治療包括手術、抗凝(口服抗凝葯)、血管擴張葯，吸氧及強心、利尿等。
(1)肺動脈血栓內膜切除術：對慢性大血管血栓栓塞性肺動脈高壓患者可行肺動脈血栓內膜切除術()治療。選擇手術患者的主要標準是：
①靜息肺血管阻力至少大於300dyn?s?cm-5或者4個Wood單位。
②肺動脈造影和血管鏡檢查確定外科手術可以達到的血栓，如主肺、肺葉和肺段動脈血栓。在此以遠的血栓不能做動脈內膜切除術。
③無合並腎臟病、冠心病、血液病、明顯的間質性肺病或腦血管病，以減少圍術期的死亡率。
術前數天需常規安裝濾器，除非明確除外血栓來自下肢和盆腔，通常，需做下肢靜脈造影，選擇從何側股靜脈途徑放置濾器，以避免血栓脫落。肺動脈血栓內膜切除術在體外循環深低溫麻醉下進行。手術死亡率已降到l0%或更低。值得指出的是，慢性栓塞性肺動脈高壓一般不適於血管成形術，也不適用溶栓治療。
(2)抗凝治療：促使下肢靜脈血栓機化，防止肺栓塞再發，並可能促進部分血栓溶解、再通。常用的葯物為華法林，療程6個月以上，某院長期隨診患者中用葯最長者已達4年，其中有的患者因停葯後症狀加重，仍在繼續應用，多數患者病情穩定。
(3)血管擴張葯等治療：栓塞性肺動脈高壓除機械堵塞因素外，體液因素也可能參與部分作用，具有部分可逆性。臨床可以試用硝苯地平，地爾硫卓等血管擴張葯。
(4)心力衰竭的治療：當右心房壓升高，有明顯右心衰竭時可應用地高辛、利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑及多巴胺等治療。早期患者療效比較滿意。
(二)預後
我國尚無完整的肺栓塞自然病程資料。自然病程主要取決於是否發現栓塞並進行治療、原有心肺疾病、栓塞的范圍、血流動力學改變的程度、年齡及血管內皮血栓自溶活性等。在美國，肺栓塞每年發病約63萬～70萬例。其中11%死於發病1h以內，89%活到至少1h以上，應當有機會得到診斷和治療，但多數患者(71%)未被診斷，得到診治的僅29%，治療的患者中92%可存活，8%死亡。急性肺栓塞患者如不在短時間內死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。消溶至少有2個機制：
①數小時內栓子移向遠端肺動脈;
②數天或數周內發生溶解，最短者14天血栓完全消失。因此，血流動力學穩定的急性肺栓塞患者預後多良好，病死率不高。復發性肺栓塞約佔8.3%，見於治療開始前或急性期過程，與復發有關的因素有：
①因出血不得不中止肝素治療。
②應用口服抗凝劑前未肝素化。
③較大塊肺栓塞(肺灌注缺損超過35%。
④合並心臟病;⑤明顯的深靜脈血栓形成。治療後肺栓塞總的轉歸是，再溶解80%，肺梗死10%，肺動脈高壓5%，死亡5%。

❽ 慢性肺栓塞如何治療

絕大多數的肺栓塞都是可以治療的.其治療隨臨床類型不同而不同.一般處理密切監測呼吸,心率,血壓,心電圖及血氣等變化.使患者安靜,絕對卧床.一3周),吸氧,胸痛重者可給止痛劑,保持大便通暢,排便勿用力,應用抗生素控制下股血栓性靜脈炎和預防肺栓塞並發感染。

❾ 白塞氏病的症狀及治療

第一：白塞病最常見的症狀是口腔潰瘍和外陰潰瘍。外陰潰瘍包括生殖器潰瘍和肛門周圍潰瘍。男性的生殖器潰瘍如果發生在龜頭和陰莖，症狀會比較明顯，而陰囊潰瘍的症狀則較輕微。建議立即去醫院檢查。
第二：白塞病可引起嚴重的心臟瓣膜病，如果術前能正確診斷「白塞病所致的心臟瓣膜病」，邀請風濕免疫科會診，進行抗炎與免疫治療，控制疾病的活動，將可大大提高治療的成功率。
第三：白塞病還有一個特點就是容易產生血栓，靜脈系統的血栓和右側心臟的血栓脫落，可以導致肺栓塞。白塞病導致的慢性肺栓塞，如果按照慢性肺栓塞的常規治療方法抗凝和溶栓，往往難以奏效，必須同步進行抗炎和免疫療法才會有效。
上述是對的白塞病的症狀及治療總結。有些白塞病病人口腔潰瘍比較輕，每年只發作3~5次，不會成為就醫的理由，而關節疼痛則比較困擾病人的生活。如果關節疼痛又有常發性口腔潰瘍，要警惕白塞病。

❿ 慢性肺栓塞能治好嗎急急急！！！！！！！！！！！

肺栓塞的栓子類型很多 最常見的是血栓。不知道你奶奶是哪種類型的 是不是有血液動力學異常的表現 治療肺栓的原則是對症處理和溶栓、抗凝治療。
建議你去醫院查下 現在你可以使用介入治療 直接在肺動脈處加放濾器 同時進行溶栓治療，這個效果還是不錯的。