國內免疫治療方法

1. 免疫治療對哪種癌症最有效

說到對付腫瘤的武器，我們最先想到的就是手術、放療和化療這三種主流治療手段，除了這些，近幾年來腫瘤免疫治療被寄予了厚望。免疫治療是一種復雜的醫療技術。免疫治療可以分為三大類：如細胞因子葯物、抗體葯物、細胞治療。那麼火爆的CAR-T和PD-1是如何殺滅腫瘤的呢？我們常常聽說的「細胞因子風暴」，這究竟是一種什麼樣的「風暴」呢？帶著這個問題，我們就來說說免疫治療具體方法吧。
1.什麼是免疫治療
在我們人體中很多正常的細胞都會有突變的可能，即變成癌細胞的可能。但是我們大多數人是不會產生癌細胞，是因為我們每個人健全的免疫系統對腫瘤的監控非常有力，能及時發現病變的癌細胞，並及時將它們清除。
但是，有些人免疫系統天生有一些缺陷，使得免疫力相對較低，這時候狡猾的腫瘤細胞就會趁機鑽過免疫系統的漏洞，並且隨著時間的延長逐步發展壯大。當這些腫瘤細胞長成較大的腫瘤組織時會產生一些對免疫系統很強的抑制性物質，如腫瘤標志物等，這些物質則會造成免疫力的進一步降低，讓腫瘤繼續發展壯大起來。
腫瘤一旦形成，患者的免疫力即抗腫瘤的能力下降，而免疫治療就是幫助患者把自身免疫漏洞想辦法給堵上，這樣就可以對腫瘤形成阻擋，這就是免疫治療的基本理念。
2.免疫治療的方法有哪些？
2.1細胞因子葯物
細胞因子就是免疫細胞活化以後產生的一些有效的成分。這些成分能夠在免疫系統中起到活化免疫細胞的作用，例如我們在臨床上用的白細胞介素-2 、γ-干擾素還有胸腺肽都屬於這一類物質——通過制葯的工藝純化製造出成品給腫瘤患者使用。但是這些細胞因子類葯物半衰期都非常短，所以到目前為止這些葯物並沒有形成治療腫瘤的主力軍。
2.2 抗體葯物
第二類免疫治療的方法就是抗體葯物。治療腫瘤的抗體葯物有很多種如治療B細胞淋巴瘤的美羅華，治療結腸癌的貝伐單抗……它們是通過識別腫瘤上相對特異標志，進而激活免疫系統中的殺傷性細胞或者補體把腫瘤直接消滅。這是絕大多數抗體葯物治療腫瘤的原理。
近期最熱門的抗腫瘤明星葯PD-1抗體也屬於抗體葯物。PD-1的抗體和其他抗體葯物作用機理完全不一樣。狡猾的腫瘤君會通過產生一些抑制性物質來麻痹免疫系統，甚至有一些腫瘤還會有特殊武器，它的細胞膜上有一種能夠抵抗免疫細胞的分子叫PDL-1，腫瘤會通過PDL-1逐步誘導殺傷性細胞表達叫PD-1的分子，兩者一旦結合就啟動免疫細胞的自殺機制，讓其失去了對腫瘤的攻擊力。這就好比汽車上的剎車，簡單來說就是腫瘤細胞用PDL-1踩PD-1的剎車。
因此，科學家發明的PD-1的抗體結合到免疫細胞的PD-1抗體上，就相當於給剎車松綁了，這時殺傷性淋巴細胞就會重新獲得對腫瘤的殺傷力，這是PD-1在治療腫瘤的機理上是一個大的不同。
大多數的免疫治療臨床上的副作用還是比較小的，但是PD-1相對特殊，因為它是將PD-1抗體注射到人體激活的帶有PD-1的殺傷性免疫細胞，對於它的可控性就會相對弱一些。所以PD-1治療一旦有效，那麼患者體內的免疫系統被激活後就會釋放大量的細胞因子，這個時候就會產生「細胞因子風暴」，所謂細胞因子風暴，其實就是一種猛烈的免疫反應或者說是炎症反應。
免疫系統過度激活，免疫細胞跑去與癌細胞激烈交火，細胞因子就是免疫細胞發射的子彈之一，本來控制在一定范圍內，恰好把癌細胞殺滅，又不傷及平民。但是如果戰斗太劇烈了，火光沖天，流彈橫飛，就有可能把平民的房子燒了，把無辜的難民打死了，甚至傷及自己的友軍。這就是細胞因子風暴，這裡面最重要的細胞因子就是白介素6、白介素8、白介素10以及白介素1以及干擾素α等。所以說在PD-1的使用過程中，我們要想辦法來控制這種免疫激活引起的「細胞因子風暴」。當然，接受PD-1抑制劑治療的病友發生細胞因子風暴，還是比較少見的。
2.3 細胞治療
免疫治療第三類就是細胞治療。在我們人體當中有很多種抗腫瘤的細胞成分，現在臨床上免疫細胞治療技術歷經了三十幾年的發展，發明了很多免疫細胞治療技術，像早期的LAK細胞（淋巴因子激活的殺傷細胞），TIL細胞（腫瘤浸潤性淋巴細胞），以及之前國內比較盛行的CIK細胞（細胞因子誘導的殺傷性細胞）。除了CIK細胞治療，還有DC細胞治療、NKT細胞治療，這些治療方法大同小異，都是通過把患者或健康人血液中有效的淋巴細胞分離出來，再通過不同的營養物質讓其有效抗腫瘤成分不斷的發展壯大到一定的數量後，將它收集回輸給患者，所以又叫免疫細胞過繼回輸。
近兩年還有一個非常熱門的細胞治療的方法叫CAR-T技術，簡單來說它就是一個人工製造的殺傷性細胞。我們知道細胞殺傷的時候，它要能夠找到腫瘤的靶標，但在人體的免疫系統當中能夠精確識別腫瘤的這種靶細胞還是非常少的，所以科學家就考慮能不能給這些殺傷細胞裝上一雙眼睛、裝上一根天線讓它更准確識別腫瘤細胞，這樣提高了殺傷的准確性和效率都。於是，科學家們把能夠識別B細胞的抗體或者是TCR基因的蛋白裝到殺傷性細胞上來治療難治型的淋巴瘤，並且通過臨床試驗大獲成功，所以CAR-T技術目前成為細胞治療的一個很重要的分支。
但CAR-T治療的細胞因子風暴比較常見。國外的臨床試驗表明，白血病、淋巴瘤患者接受CAR-T治療，幾乎100%會發生某種程度的細胞因子風暴，其中20%左右的患者發生嚴重的甚至偶爾致命的細胞因子風暴。
總之，免疫療法就是利用人體自身的免疫系統對付腫瘤，而不是直接殺死腫瘤細胞。但目前，對於中晚期或難治性腫瘤來說，生存期仍是一個難以突破的瓶頸，免疫治療盡管很多尚在研發階段，但無疑給腫瘤患者開辟了一條新的道路。

2. 癌症免疫療法是什麼

癌症是目前導致人類要死亡的主要原因之一。《2014 年全球癌症報告》顯示，全球癌症新發和死亡病例呈持續上升之勢，新增病例有近一半出現在亞洲，其中大部分在中國。

癌症的治療主要是手術、放療和化療，但隨著醫學科學的進步，免疫治療、靶向治療、介入、射頻等治療方式不斷涌現，為癌症患者提供了新的治療途徑。腫瘤的免疫治療作為一種創新的治療方式，已成為腫瘤治療研究領域的一大熱點。

而「癌症免疫治療」的設計思想就是通過增強人體本身的免疫系統，清除體內的腫瘤細胞。目前的癌症免疫療法主要分為四大類，過繼細胞療法、免疫檢查點阻斷劑、非特異性免疫激活劑與癌症疫苗。

本次獲獎的就是免疫檢查點阻斷療法。免疫治療的「工作過程」是怎樣的？新形態的免疫治療，是由免疫檢查點抑制劑和重組CAR-T細胞療法帶來的。

免疫檢查點抑制劑並非直接針對癌細胞，而是通過解除免疫系統的限制（PD-1抑制劑），或者解除癌細胞的防禦系統（PD-L1抑制劑），讓身體的免疫系統來殺滅癌細胞。免疫細胞（T細胞）就像巡警，在身體內尋找不法分子加以消滅。但為了不讓其濫用警力，身體也會給免疫細胞加上一些限制。

當T細胞給細胞做安檢的時候，它會像揮舞警棍一樣，使用一種名為PD-1的細胞表面蛋白做測試。對方如果是濃眉大眼的良民，就會以遞上身份證，也就是PD-L1這種細胞表面的跨膜蛋白回應；兩個蛋白質一握手，T細胞就會說「沒事了走你」。但如果對方沒有PD-L1隻說「求別打」，T細胞就要揍得它體無完膚。這是T細胞辨識侵略者和不法分子的機制之一。

問題是，癌細胞偷天換日，許多也能表達PD-L1，在T細胞檢查的時候蒙騙過關。T細胞看到那些癌細胞雖然獐頭鼠目，證件卻完備且大量（正常人誰會給警察同時看30本身份證啊），也只好疑惑地放過它們。

PD-1抑制劑這類抗體葯，就是用能結合PD-1的抗體，事先給警棍加個罩子，讓T細胞不再被癌細胞那30本PD-L1迷惑，從而放開手對癌細胞大開殺戒。這類免疫檢查點抑制劑葯物不再需要先鑒定癌細胞的驅動基因是什麼（有時候很難確定最根本的驅動基因），只要它們表達PD-L1，那麼這類葯物就有激活免疫系統進行查殺的可能。

3. 腫瘤免疫治療都包括哪些啊

癌症免疫療法，是通過增強自身免疫功能以清除腫瘤細胞的技術。癌症免疫療法可以分為四個主要類別：非特異性免疫增強劑、疫苗、過繼療法和免疫檢查點抑制劑。

非特異性免疫增強劑

非特異性免疫增強劑並不專一性地針對腫瘤細胞，而是通過整體上調機體的免疫功能來獲得對癌症更好的作用效果。作為最早的癌症免疫療法，非特異性免疫增強劑早在上個世紀90年代便被應用於臨床。最為常見的非特異性免疫增強劑包括白介素（Interleukins）和干擾素（Interferons）等。由於人體免疫系統扮演著識別「敵我」的功能，非特異性地上調其功能往往會造成對機體的誤傷從而產生較為嚴重的副作用如流感樣症狀、皮疹、白細胞減少等，因此非特異性免疫增強劑的使用受到了局限，更多的情況下作為輔助用葯與其他免疫療法或化療聯合應用。

而癌症疫苗和過繼療法、免疫檢查點抑制劑作為新興癌症免疫療法的代表，更為受到研究者與市場的關注。在這個領域內技術迭代日新月異，不斷出現的參與者逐漸形成了群雄割據的局面，資本瘋狂湧入，共同構築起人類與癌症戰場的最前線。

疫苗

目前經美國FDA（食品葯品監督管理局）批准用於癌症治療的疫苗共有四種，分別是用於預防宮頸癌的Gardasil與 Cervarix、用於預防肝癌的乙肝疫苗和用於治療晚期前列腺癌的Provenge。

人乳頭瘤病毒HPV被認為是90%以上的宮頸癌的誘因，其中高致病性的16、18、31、33、45、52、58七類亞型可通過接種九價HPV疫苗進行預防。同樣地，在中國90%以上的原發性肝癌患者均為HBsAg陽性的乙肝患者，通過接種乙肝疫苗可大大降低罹患肝癌的概率。

與通過預防癌症相關病毒感染而「曲線救國」的預防性癌症疫苗不同，治療性癌症疫苗Provenge是第一款真正意義上的癌症疫苗。這款疫苗通過分離患者的樹突狀細胞並在體外與特異性高表達於前列腺癌細胞的前列腺酸性磷酸酶PAP共同培養，使得樹突狀細胞「耳濡目染」地學會識別這一特異性抗原。在輸回患者體內後，樹突狀細胞將PAP抗原處理並呈遞給T細胞，後者則找到體內表達有PAP的前列腺癌細胞並進行撲滅。

除了常規的癌症疫苗外，有部分研究者也將溶瘤病毒歸為癌症免疫療法的一個分支。原本「無惡不作」的病毒經基因改造後能夠特異性地感染腫瘤細胞，通過在細胞內大量復制殺傷腫瘤，這一過程中釋放出的腫瘤細胞抗原則能夠引起免疫反應來強化溶瘤病毒的治療效果。溶瘤病毒應用上最大的障礙在於其本身也是免疫系統的目標之一，因此往往需要採用瘤內注射或聯合免疫抑制劑使用。而在一些處於臨床早期的溶瘤病毒產品中，已經開始嘗試著採用靜脈注射這一常規給葯途徑，希望能夠進一步拓展溶瘤病毒的應用前景。

過繼細胞療法

1984年，Linda Taylor來到美國國家癌症研究院，尋求治療她所罹患的晚期轉移性惡性黑色素瘤的方法。癌症免疫學家Steven Rosenberg接待了她。在分離了一部分Taylor的淋巴細胞後，研究人員將大劑量的IL-2用於刺激淋巴細胞，並把得到的淋巴因子活化殺傷細胞（LAK cell）輸回到她體內。Taylor的病情逐漸穩定並恢復。

近30年來，歷史也見證了過繼細胞療法從第一代的LAK療法，經細胞因子活化殺傷細胞CIK療法、腫瘤浸潤淋巴細胞TIL療法、細胞毒性T淋巴細胞CTL療法到第五代嵌合抗原受體T細胞CAR-T和腫瘤特異性T細胞受體基因工程細胞TCR-T的技術變革。Juno Therapeutics的CAR-T候選療法JCAR015的I期臨床結果顯示，有91%的成年急性淋巴細胞白血病患者經JCAR015治療後獲得了完全緩解，盡管總生存期的延長並不顯著，但所有人都對這種結合了基因工程和細胞療法的嶄新技術給予了厚望。

T淋巴細胞對腫瘤細胞的識別依賴於T細胞受體TCR與腫瘤細胞表面MHC-抗原復合物的結合，而許多腫瘤細胞在不斷的「進化」過程中形成了通過降低MHC表達等手段逃避T細胞識別的能力。針對這一困境，研究者們一方面通過基因突變和篩選寄希望於找到與MHC-抗原復合物具有高親和力的基因工程TCR，另一方面試圖通過讓T細胞表達能繞過MHC直接結合腫瘤細胞表面抗原的受體來將T細胞「錨定」在腫瘤細胞上。這兩種不同的研究方向分別催生了TCR-T和CAR-T的誕生。

TCR-T技術作為傳統過繼細胞療法技術的延伸，其識別腫瘤抗原的能力依賴於表達於抗原呈遞細胞表面的主要組織相容性復合物（MHC），這在一定程度上限制了它在不同人群間的應用廣度和整體效果。但TCR-T最大的優勢在於其不但識別腫瘤細胞表面抗原，對於腫瘤細胞內的抗原同樣能夠通過MHC的提遞而進行識別，這使得其針對的腫瘤類型相對於CAR-T要廣得多。

第五代過繼細胞療法的光芒雖然耀目，但就目前而言它依然無法撼動手術、化療和放療在腫瘤治療領域的統治地位。在臨床試驗中CAR-T同樣暴露出了許多亟需改善的問題和症結，如不明原因的疾病復發、致命的細胞因子風暴等等。

單克隆抗體類免疫檢查點（immune checkpoint inhibitor）抑制劑

抗程序性死亡蛋白1（programmed death 1, PD-1）抗體是目前研究最多，臨床發展最快的一種免疫療法。PD-1起作用在免疫反應的效應階段，其表達於活化的T細胞，B細胞及髓系細胞，其有兩個配體，即程序性死亡分子配體-1（programmed death ligand 1, PD-L1）和PD-L2。PD-L1/L2在抗原提呈細胞都表達，PD-L1在多種組織也有表達。PD-1與PD-L1的結合介導T細胞活化的共抑制信號，抑制T細胞的殺傷功能，對人體免疫應答起到負調節作用。華裔科學家陳列平實驗室首先發現PD-L1在腫瘤組織高表達，而且調節腫瘤浸潤CD8+ T細胞的功能。因此，以PD-1/PD-L1為靶點的免疫調節對抗腫瘤有重要的意義。

PD-1/PD-L1抑制劑能夠特異性地和腫瘤細胞上的PD-L1結合來抑制其表達，從而能夠使功能受抑制的T細胞恢復對腫瘤細胞的識別功能，從而實現通過自身免疫系統達到抗癌作用。

近年來，已有多種PD-1/PD-L1單克隆抗體在腫瘤免疫治療的臨床研究迅速開展。目前PD-1抑制劑Pembrolizumab和Nivolumab已被FDA批准用於晚期黑色素瘤、非小細胞肺癌、霍奇金淋巴瘤和頭頸鱗癌等，Nivolumab還被FDA批准可用於治療腎癌和尿路上皮癌等。此外，PD-L1抑制劑Atezolizumab和Durvalumab等單克隆抗體也已進入多個III期臨床研究中，覆蓋非小細胞肺癌、黑色素瘤、膀胱癌等多個瘤種。

細胞毒性T淋巴細胞抗原4（cytotoxic T-lymphocyte antigen 4, CTLA-4）是表達於活化的T細胞表面的一種跨膜蛋白。CTLA-4作用於免疫反應的啟動階段，其激活能夠抑制T細胞免疫應答的啟動，從而導致活化的T細胞減少並阻止記憶性T細胞的生成。研究發現，腫瘤細胞能夠激活CTLA-4，使活化的T細胞失去活性，從而實現了腫瘤自身的免疫逃逸（immune escape）。

數個臨床前研究發現，阻斷CTLA-4後能夠恢復T細胞的活性並延長記憶性T細胞的存活時間，從而恢復身體對腫瘤細胞的免疫功能，使得腫瘤的控制率提高，據此研發了抗CTLA-4 的特異性單克隆抗體。

目前兩種CTLA-4抑制劑Ipilimumab已被FDA批准用於III期黑色素瘤的輔助治療和晚期黑色素瘤的治療， 而Ipilimumab和Tremelimumab在腎癌、前列腺癌、肺癌等的臨床研究已廣發開展。早期期臨床研究結果顯示兩種單抗無論是單葯還是聯合IL-2、PD-1/PD-L1抑制劑或化療均顯示安全有效。

其它如增強T細胞第二信號從而促進腫瘤特異性T細胞活化和增殖的單抗類，如腫瘤壞死因子TNF受體家族的OX40和4-1BB單抗尚在研發中。

2014年末，Science雜志對2015年科技的重要突破做出了預測，聯合免疫療法也在其中。早在上個世紀人們就意識到，癌症遠遠不是源自正常細胞一個基因、一個蛋白的改變，聯合療法才是癌症治療的關鍵。上海敦復醫院是上海第一批開展腫瘤免疫治療的醫院，目前已經為2500人次提供了腫瘤免疫治療，如果你有腫瘤免疫治療需求，請聯系我們>>40 08 9 99 8 200

醫葯學發展的基石是生命科學，隨著對腫瘤生成發展現象的研究不斷深入和突破，疾病治療手段將更加豐富多樣。在不遠的未來，針對高效低毒的新型腫瘤靶點的葯物研發、細胞療法的安全性和經濟性改造、克服耐葯性的聯合用葯方案以及以預防和早期發現為主的精準醫療將是癌症治療領域最為引人關注的方向。而免疫治療恰恰是最為有希望的關鍵點！

4. 肝癌的免疫治療是怎樣的

肝癌的形成和發展過程中，可以通過干擾和抑制機體免疫功能逃避免疫系統殺傷作用。研究發現，肝癌患者淋巴細胞亞群，CD4陽性細胞降低，次，8～10次為1個療程，阿地白介素（IL-2）用量為（1～3）×105U。

LAK/IL-2的毒副作用主要為畏寒、發熱、皮疹等。

腫瘤浸潤淋巴細胞（TIL）：分離肝癌組織或癌周淋巴結中的淋巴細胞，經體外IL-2誘導活化和擴增，然後回輸到患者體內，對肝癌細胞產生殺傷作用，即為TIL療法。與LAK細胞比較，TIL的細胞來源不同，TIL的前體細胞絕大部分是細胞毒T淋巴細胞，能表達T細胞抗原，多數CD4、CD8陽性。TIL細胞經IL-2誘導後，擴增能力強於LAK細胞，容易獲得所需要的效應細胞數。由於TIL細胞接受自體腫瘤抗原的持續性刺激，特異性高，殺傷活性比LAK細胞強50～100倍，因僅對自體來源的腫瘤細胞具有識別和殺傷作用。

TIL細胞輸入體內後迅速分布在肺臟中，24h後聚集於肝、脾，48～72h在癌灶中達高峰，可維持5～9天。

由於TIL主要是利用患者瘤內或癌旁淋巴結的前體細胞，所以臨床應用受到一定的限制。

5. 中國腫瘤治療進入雙免疫時代，免疫治療與靶向治療有什麼區別嗎

免疫治療和靶向治療的區別是，免疫治療針對的不是腫瘤細胞和組織，而是人體自身的免疫系統。

雖然各種治療手段，都在不斷進步，治療的效果也在不斷提升。但是，我們還是應該保持健康的生活方式，遠離腫瘤。畢竟腫瘤是一種很嚴重的疾病，會嚴重危害一個人的身體健康。

6. 什麼是生物免疫療法

生物免疫療法是一種新型的腫瘤治療方法，一般用於手術後的腫瘤患者，首先是使用自體細胞免疫療法可以清除體內散在的腫瘤細胞，預防多種腫瘤術後的復發和轉移。而處於康復期的腫瘤患者採用生物免疫療法進行鞏固治療，可以控制腫瘤細胞轉移和復發。

(6)國內免疫治療方法擴展閱讀：

生物治療的禁忌如下：

1、孕婦或者正在哺乳的婦女。

2、細胞淋巴瘤患者。

3、不可控制的嚴重感染患者。

4、對白細胞介素-2（IL-2）等生物製品過敏的患者。

5、晚期腫瘤造成的惡病質、外周血象過低的患者。

7. CTC免疫治療是什麼

CTC細胞免疫療法是一種新興的、具有顯著療效的腫瘤治療模式，是一種自身免疫抗癌的新型治療方法。它是運用生物技術和生物制劑對從病人體內採集的免疫細胞進行體外培養和擴增後回輸到病人體內的方法，來激發，增強機體自身免疫功能，從而達到治療腫瘤的目的。是繼手術、放 療和化療之後的第四大腫瘤治療技術。其中DC-CIK細胞免疫療法是目前國內實驗技術成熟，臨床療效顯著，毒副作用小，患者易於接受，適用於各類、不同期腫瘤治療的重要DC-CIK細胞免疫治療方法。為治療肺癌、肝癌、黑色素瘤、乳腺癌、白血病、腎癌、胃癌等腫瘤開創了一條全新的途徑。

8. cik細胞免疫治療

CIK細胞免疫治療基本上現在不用了，都用的是DC-CIK治療辦法，光輸CIK細胞治療意義不大。
簡單地說，DC是誘導細胞，CIK是消滅癌細胞的部隊！
治療的有效率不在於醫生的專業，而在於實驗室工作人員的努力。同樣一袋培養好的細胞打進去，cik細胞的數量越多，效果就越好。
DC細胞分自體血採集的和異體採集的。相對來所異體血採集培養後的細胞效果更好，但是這個目前還沒有被國家認可，只允許做自體血的。（主要因為傳染病、和倫理道德方面的事情）

不懂的人形象的理解可以這樣想，DC就是吸鐵石，可以吸附於癌細胞。誘導CIK細胞來攻擊癌細胞。因為CIK殺滅一切變異的細胞，人體中廢棄的細胞很多，沒有DC細胞的誘導很難直接有效高效的攻擊癌細胞，在去患處的路上就浪費了很多兵力。這么說應該大家都明白了。
DCCIK和ACTL在理論上已經完全攻克癌症，但是在臨床中還沒有完全達到，效果是很好的，只是治癒還是需要一段時間，當然治癒的患者有隻是不多。

ACTL和dccik比起來就更進了一步。DCCIK是在不知道治療結果前的治療。而ACTL是在實驗室就已經做好和患者的癌細胞比對。用病毒搭載靶向因子，治療效果要比DCCIK好很多。形象的理解為DCCIK是一個細胞攻擊一個細胞，而且不知道戰斗結果。而ACTL是一個細胞戰斗多個癌細胞並且知道已經勝利的結果。目前醫師協會有細胞生物治療專項基金你可以去申請下減免不少費用。
還有就是95%的肝癌患者都不適用於這兩種治療，因為肝癌患者腫瘤標志物不清晰，只能用異體細胞國家又不允許！沒辦法

9. 何謂過敏性鼻炎的免疫療法

免疫療法又稱脫敏療法，系用敏感抗原小劑量多次注射以緩解臨床症狀的一種方法。其優點在於療效較持久，能防止過敏性鼻炎進一步發展為支氣管哮喘。缺點在於療程長，療效出現緩慢，需堅持治療2 ～ 3 年。

臨床常根據變應原檢查結果，用皮試陽性的變應原物質的浸液，從低濃度開始注射，逐漸依次增加劑量和在一定時間後再增加濃度，以達到特異性減敏目的。這種減敏注射有三種形式。

（1）快速減敏注射

該法是於短時間內即達到維持量。優點是方便患者，療效顯著，但常發生一定的局部反應和全身性反應，如注射局部腫、癢並出現鼻炎症狀，胸悶或哮喘等。患者需住院治療。每日注射抗原2 ～ 4 次，抗原劑量以倍增方式增加，即：0.1，0.2，0.4，0.8ml，約2 日更換一個濃度，待抗原濃度達到維持量以後改為每1 ～ 2 周1 次。

（2）常年性減敏注射

根據皮試結果確定起始濃度後，初次從0.1ml 開始，每2 ～ 3天注射一次，依次遞增，每10 次為一療程，每一療程為一個濃度。

第一療程的濃度一般為1 ∶ 106 ～ 1 ∶ 108，按療程遞增濃度，最後達到維持濃度和劑量。所謂維持濃度和劑量是指患者所能耐受的程度，即不產生局部和全身反應的最大濃度和劑量。一般為1 ∶ 102 ～ 1 ∶ 103，劑量每次為0.5ml。注射次數從每周兩次逐步延至每周1 次，每兩周1 次或每日1 次。該種注射方法的優點是安全，很少發生全身反應，療效穩定且持久。缺點是所需時間較長，給患者帶來不便。

（3）季節前減敏注射

主要適用於季節性鼻炎。在花粉期前3 個月開始減敏注射，但注射次數須增加，使之於花粉期時達到足夠濃度。花粉期過後可停止注射。

特異性免疫療法的療效以花粉症最為顯著。但該療法療效產生較慢，故在治療時應和葯物配合使用。究其機制，可能與體內封閉抗體的產生和胞大細胞敏感性降低有關。