除病因和誘因治療外，應考慮心律失常發作時心室率的控制和心律失常的轉復、以及預防復發的措施。
控制心室率
發作時心室率不快且無症狀的房顫患者，可以不予以治療。發作時心室率快的，宜按心率增快和影響循環功能的程度，選用β受體阻滯劑、維拉帕米或洋地黃制劑。有器質性心臟病基礎，尤其是合並心功能不全時，首選洋地黃制劑靜脈給葯，使心室率控制在100次/min以下後改為口服維持，調整用量，使休息時心室率在60～70次/min，輕度活動時不超過90次/min。房撲大多先轉為房顫，於繼續用或停用洋地黃過程中，可能恢復竇性心律。少數房顫患者經上述治療後，心律也可轉復為竇性。合並預激綜合征的房顫，尤
控制心室率β受體阻滯劑
其是QRS綜合波增寬畸形的不宜用上述葯物治療。病竇綜合征合並房顫短陣發作時，宜在電起搏的基礎上進行上述葯物治療。
轉復心律
(1)復律的指征及時轉復為竇性心律，可恢復心房輔助心室充盈的作用，從而增加心搏量，改善心臟功能;其次尚可防止心房內血栓形成和栓塞現象。下列情況可考慮復律：①基本病因去除後房顫持續存在，如甲狀腺功能亢進、二尖瓣病變手術後;②由於房顫的出現使心力衰竭加重而用洋地黃類制劑療效欠佳者;③有動脈栓塞史者;④房顫持續一年以內，心臟擴大並不顯著且無嚴重心臟病損者;⑤房顫伴肥厚型心肌病者。
下列情況不宜復律：①房顫持續一年以上，且病因未去除者;②房顫伴嚴重二尖瓣關閉不全，且左房巨大者;③房顫心室率緩慢者(非葯物影響);④合並病竇綜合征的陣發性房顫;⑤復律後難以維持竇性心律者。
(2)復律的方法
同步直流電復律房撲電復律所需的電功率低，電轉復成功率亦高，且危險性較奎尼丁轉復的小，有條件者宜首先選用。
葯物復律常用奎尼丁或胺碘酮。服用奎尼丁復律時先試用0.1g，觀察2小時，如無過敏反應，可每2小時0.2g，共5次，日間服用;每次給葯前聽診心臟並測血壓及記錄有無毒性反應，發現心律已轉復或出現毒性反應(如血壓下降、QRS波群時限增長25%以上、出現室性早搏或Q-T間期顯著延長)時，立即停葯或改為維持量。心律未轉復亦無毒性反應者，可將單劑量增至0.3g，再服1天。更大的劑量易於產生休克和嚴重室性心律失常，宜慎用。奎尼丁維持量，開始每6小時0.2g，以後可改至0.2g，3次/d。奎尼丁與普萘洛爾或美托洛爾合用可加強療效，防止復發。用胺碘酮復律時，先每6～8h0.2g，口服7～10天未能轉復時停葯。轉復為竇性心律後改為維持量(0.2g，1～2次/d)長期服用。服葯期間嚴密觀察心率、心律、血壓、QRS時限和QT間期，出現明顯心動過緩和(或)QT間期明顯延長者，立即停葯。長期服用維持量期間尚需嚴密觀察甲狀腺功能、肺部纖維性肺炎等嚴重副作用。用普羅帕酮復律時，一般每6h口服一次150～200mg，復律成功後逐漸減量長期服用。如服葯一周未能轉復則停葯。本葯急性房顫復律尚有效，對慢性房顫復律效果差。
❷ 關於房撲的治療
病情分析：
1兩種疾病相同點：應針對原發病治療！
2最有效的終止房撲的方法是直流電復律治療
房撲的治療主要是應用鈣通道阻滯劑如維拉帕米葯物，有效減慢房撲的心室率
其無效可以考慮洋地黃制劑如地高辛葯物
在此強調一點：用葯後，房撲通常先轉變為房顫，停葯後再恢復竇性心律
目前射頻消融術能根治房撲但多數只能當地三甲或者附屬醫院開展治療
指導意見：
這位朋友你好！
房撲和房顫兩種疾病，一般有時是可以相互轉化的如房撲轉變為房顫或者房顫轉變為房撲，不能單純比較誰危險而要看它引起的心室率情況
任醫生建議：目前繼續活血化瘀，營養心肌，對症治療觀察一段時間，考慮到患者的年齡採取其他治療措施一定要慎重
❸ 慢性房顫的治療方法有哪些
你好：心律失常是心臟生物電場的生理物理生理功能病症問題，因此，不是生物化學產品（葯物）可以解決的。
特別提示：心律失常患者勿採用射頻消融術，即——採用切斷心臟電流傳導通路（神經）制止心律失常症狀是錯誤的——到今天為止無一例康復案例。
無論發生早搏、心律不齊、心動過速、心動過緩、心律紊亂，還是房撲、房顫、室顫等等心律失常的病症，都是導致心臟猝死的直接病因，必須盡快治癒——解除心臟隨時猝死的生命之憂。
臨床治癒心律失常目前只有兩種生物醫學工程學的成熟技術產品：
1、處於早期、中期、惡性心律失常初發階段的心律失常患者，應用心律失常細胞基因能量治療儀——即可完全控制、或治癒。 療效承諾：確保療效，20天內如無顯效（率）產品召回。
2、已經處於惡性心律失常中、晚期患者，可以在三甲醫院佩戴心臟起搏器（或除顫器）——即可充分控制心律失常病症，可保患者心臟正常。
僅供參考
孫平
❹ 心臟膜瓣手術後，房顫和房撲怎樣治療
現在老人應時刻警惕栓塞的可能性,合並心臟瓣膜病的病人出現房顫,房撲應警惕栓塞
老人有高血壓病嗎,如果沒有現在應常規應用華法林進行抗凝治療,同時警惕腦出血的可能
經常去醫院復查
❺ 房顫如何治療
房顫是一種常見的心律紊亂，近年來已成為臨床研究的熱點。同時也進一步意識到房顫是血栓栓塞事件發生的主要原因之一，此種病例75%患者並發腦血管意外。雖然房顫常與器質性心臟病有關，但約30%患者無器質性病變。患者房顫時出現症狀、血流動力學受到損害、致殘，壽命縮短及醫療費用增加。
房顫血栓栓塞的預防
預防血栓栓塞是房顫治療的重要終點之一，栓塞的危險與潛在心臟病及性質有關。Framingham 研究非風濕性心臟病房顫血栓危險是對照組的5.6倍，而風心病房顫血栓危險則為17.6倍。近年來在一級預防房顫血栓栓塞事件的發生方面進行了大規模試驗 ，顯示華法令將腦血管意外發生率從12%降至4%。當INR>4時華法令可增加出血的危險，INR為2-3時抗凝有效，不增大出血的危險，研究亦顯示華法令可降低死亡率。已經有數個隨機試驗對比華法令與阿司匹林抗凝效果。小劑量（75mg/日）阿司匹林並不比安慰劑好，而在房顫中風預防試驗中，阿司匹林劑量較大（325mg/日），則獲一定的益處。
房顫的轉復
葯物轉復 新近出現的房顫，持續時間若小於48小時，數種抗心律失常葯均可用於轉復。由於房顫並非致命性心律紊亂，故任何一種處理方法必須安全、無副作用。1. 對照研究顯示地高辛並不比安慰劑好，它一貫被認為有助於房顫的轉律可能是通過其正性肌力作用改善血流動力學狀態間接起到轉復效果，並非直接電生理效應。2.開放性及安慰劑對照研究顯示靜脈氟卡胺、心律平可使81%病人房顫轉為竇性心律。已證實口服氟卡胺及心律平可用於急性房顫的轉復及長期治療。在安慰劑對照研究中口服單劑負荷量心律平600mg，3小時後50%轉律，8小時後70-80%復律。 Ic類葯物不宜用於心衰、低射血分數及有傳導障礙患者。3.最近研究顯示每日口服胺碘酮600mg可使20%曾轉復失敗或交替用過數種葯物的病人轉復成功，無明顯副反應。靜注胺碘酮用於治療急性房顫，據報道有效率為25-83%，常用於急性心梗或Ic類葯物反指征患者。Ibutilide 是一種III類抗心律失常葯，用於靜注終止房顫，已在美國獲得使用。 Dofetilide與Ibutilide是同一類葯物，終止房顫亦有明顯效果，用於心衰、收縮功能減退、心梗後高危病人，並不影響死亡率。應用III類抗心律失常葯物有致尖端扭轉室速的潛在危險。4. 心臟手術後並發房顫較常見，但有自限性傾向。鈣離子拮抗劑與β受體阻斷劑已用於外科術後房顫治療，其效果有待進一步證實。若房顫繼發於甲亢，轉律應在甲狀腺功能恢復正常後進行。
電轉復 當房顫葯物轉復律失敗或持續性發作伴血流動力學障礙時，應時用電轉。經胸體外直流電復律是慢性房顫轉律方法，一次或有時數次電擊才成功。技術方面值得注意的內容包括電極大小、電極位置、經胸阻抗、輸出波形及能量儲存（50-400J）。主張開始能量為200J，75%或更多病人房顫可轉復成功，如果200J轉復不成功，則需採用更高能量（360J）。放電需與適當R波同步，這樣可避免電擊誘發的室顫。
對房顫持續48小時或更長時間病人，主張在轉復前3周及轉復後1月接受口服抗凝葯物治療。
房顫心室率的控制
葯物治療方法 1.洋地黃類葯物：因延緩房室傳導、增加不應期而減慢心室率。同時也縮短心房不應期使心房率增快，增加隱匿傳導使心室率減慢。與其它葯相比，洋地黃有一個獨特的優點是能改善患者心功能。2. β 受體阻滯劑：延長房室結有效不應期和傳導時間。靜脈給葯能快速減慢心室率，但由於負性肌力作用不適用於有明顯心功能不全和器質性心臟病患者。口服用葯能減慢心室率，因此能明顯地提高患者的運動耐量，既使心功能不全的患者，口服用葯也能改善患者的生活質量。3.鈣拮抗劑：維拉帕米和地爾硫桌能延長房室結的不應期和傳導時間。靜脈給葯能快速地減慢心室率，有一定的負性肌力作用但可被血管擴張作用抵消。其他葯物，如索他洛爾和胺碘酮可用來控制慢性房顫的心室率。索他洛爾本身並不延長房室結不應期，其減慢心室率作用與該葯β受體阻滯效應有關。胺碘酮可控制靜息和運動時房顫的心室率，其機制是能延長房室傳導系統的不應期，因副作用限制，不宜長期給葯。
射頻消融治療方法 1. 射頻消融阻斷房室傳導。2.房室結改良術。
特殊裝置的使用
心房起搏治療和預防心房顫動 ①單部位心房起搏：單部位心房起搏的位置可在右心耳、高位右房、右側房間隔、界及、冠狀靜脈竇開口附近等部位。②多部位心房起搏：分為雙房同步或右房多部位起搏兩種。前者在原右房起搏的基礎上，將特殊的冠狀靜脈竇導線放置在冠狀靜脈竇內進行左、右心房同步起搏。後者將另一根電極放在右房間隔、界X或冠狀靜脈竇開口的下方。高右房起搏可將房顫復發率減少到9-16%，而對照組VVI起搏房顫復發率為32-69%。右房多部位起搏時，有報道 80%的患者可維持竇性心律。目前認為心房起搏治療是補償性治療，是配合葯物治療的輔助手段，不是一種替代葯物治療的方法。
植入性心房除顫器治療心房顫動(IAD)用一條帶有除顫弧的除顫電極以主動方式固定於心房，另一條帶除顫弧的除顫電極以被動方式固定於冠狀靜脈竇。心房感知和除顫在右房和冠狀竇電極之間進行。一條標準的雙極心室電極導線用於心內電圖R波的同步化和右室起搏。IAD可記錄和檢測心房內電圖和心電圖，用以檢測房顫和R波的同步感知。除顫器與導線相連植入患者胸前區，方法與普通起搏器一樣。有報道IAD轉復房顫的成功率達93.4%,平均每次房顫發作需1-2次電擊,電能約為4.6J。因費用問題目前在國內應用尚少。
射頻消融治療房顫
射頻消融阻斷房室傳導 該技術為將大頭導管送到房室結位置記錄到希氏束電位，放電能量30-50W或60-70℃，持續60s,絕大多數患者能1次將房室傳導阻斷，隨後安裝DDD起搏器。無論是持續性和陣發性的房顫，如果葯物控制不好，射頻消融阻斷房室傳導系統均可給患者帶來好處：（1）射頻消融術後急性和慢性的血流動力學狀況均明顯改善。射血分數從27%增加到45%，隨訪患者心力衰竭發作的機會減少50%以上；（2）患者心悸症狀可消失；（3）不再需要控制心室率的葯物；（4）改善患者的生活質量。
房室結改良術 房室結改良術是通過射頻消融方法改變房室結的傳導特徵，使房顫時心室率不至過快但又不造成房室完全阻滯。具體方法相當於消融房室結雙徑路中的慢徑。消融終點是心房起搏文氏點提前到120次/min。
射頻消融治療陣發性房顫 1994年法國Haissaguerre 醫生提出了局灶性房顫的概念。目前尚無嚴格定義，一般指房顫由心房內一個或多個固定發生的房早觸發或驅動。這種房性早搏70%來自左上肺靜脈和右上肺靜脈。其次分別為左下肺靜脈，右下肺靜脈、右房界嵴、右房間隔和冠狀竇口附近。在肺靜脈內可標側到高尖的肺靜脈電位（PVP），竇律時低鈍的心房電位（aP）在前，PVP在後；房早時PVP在前，aP在後。消融時以大頭導管標測到較體表P波最為提前的PVP電位，設溫度60℃進行消融。目前由於房顫機制及消融方法尚無定論，消融的成功率僅為30%，且復發率及並發症較高，因此只處於探索性階段。2000年11月Haissaguerre 再次提出最新理論，使用PV環狀標測電極標測肺靜脈開口處雙向傳導最早的部位進行消融,從而阻斷心房與肺靜脈之間的傳導通路,使手術時間顯著縮短,單次消融成功率達56%(39/70),總成功率達72%(51/70).此外超聲球囊導管的誕生很容易將心房與肺靜脈間的傳導阻斷。理論的更新和器具的改進為射頻消融治療房顫展現了新的希望。
❻ 房顫怎麼治療
心房顫動
心房顫動（atrial fibrillation）簡稱房顫，是一種十分常見的心律失常。據統計，60歲以上人群中，房顫發生率為1％，並隨年齡而增加。
一 病因
房顫的發作呈陣發性或持續性。陣發性房顫可見於正常人，在情緒激動、手術後、運動或急性酒精中毒時發生。心臟與肺部疾病患者發生急性缺氧、高碳酸血症、代謝障礙或血流動力學紊亂時亦可出現房顫。持續性房顫發生於原有心血管疾病患者，常見於風濕性心瓣膜病、冠心病、高血壓心臟病、甲狀腺機能亢進、縮窄性心包炎、心肌病、感染性心內膜炎、心力衰竭以及慢性肺原性心臟病等。房顫發生在無已知心臟病變基礎者，稱為孤立性房顫。
二 臨床表現
房顫症狀的輕重受心室率快慢的影響。心室率超過每分鍾150次，病人可發生心絞痛與充血性心力衰竭。心室率慢時，病人甚至不覺察其存在。房顫時心房收縮消失，心排血量減少達25％或以上。
房顫有較高的發生體循環栓塞的危險。栓子來自左心房或心耳部，因血流淤滯、心房失去收縮力所致，無心瓣膜病者合並房顫，發生中風的機會較無房顫者高5～7倍。二尖瓣狹窄或二尖瓣脫垂合並心房顫動時，腦栓塞的發生率更高。
三 治療
1、病因治療：應努力尋找原發疾病和誘發因素，作出病因治療。
2、急性發作：若病者心室率很快，已出現急性心血管功能代償不全症狀與體征，應首選同步電擊復律。心血管功能尚好者，最初的治療目標為減慢心室率。應用洋地黃、β阻滯劑或維拉帕米，使安靜時心室率維持在每分鍾60～80次，輕微運動後,心率加快不超過每分鍾100次。洋地黃可單獨應用，亦可根據需要，與β阻滯劑或鈣拮抗劑聯合應用。心力衰竭與低血壓者忌用β阻滯劑與維拉帕米，預激綜合征合並房顫者忌用洋地黃與維拉帕米。
3、陣發性房顫：房顫持續時間短於12個月者稱為陣發性房顫，復律成功的機會大，復律後維持竇性心律的機會較大。ⅠA類葯物中以奎尼丁為最常用和有效，但可能導致致命性室性心律失常。普魯卡因胺亦很有效。應用ⅠA類葯物復律前，應給予β阻滯劑減慢房室結傳導，以防止以上葯物的對抗迷走神經作用，否則，在房顫轉為房撲時，房室結隱匿性傳導減弱，導致心室率加速。ⅠC類葯物的氟卡尼、普羅帕酮轉復心房顫動的療效與ⅠA類相似，但亦可導致室性心律失常。胺碘酮亦能有效轉復心房顫動。當葯物復律無效時，可嘗試同步電復律。為預防左以為血栓形成，復律前應接受為期3周華法林治療（使凝血酶元時間延長至對照值的1.3～1.5倍），並持續至復律後2～4周。
在決定對慢性房顫病人進行復律治療前，應充分考慮房顫轉復為竇性心律後能否長久維持。房顫病程的長短（病程越長，復律後越難維持）、心房擴張的程度（心房越大，成功率越低）和病者年齡（老年病者成功率較低）均是影響復律後竇性心律能否維持的重要因素。
為了預防房顫的復發，可選用奎尼丁、普羅帕酮或胺碘酮等葯物。
目前已有用射頻消融術治療陣發性房顫成功的報告。
4、持續性心房顫動：房顫持續時間大於12個月者稱為持續性房顫。一般不再復律，而用葯物治療。
對於快速房顫，地高辛是相當有較的常用口服葯物。地高辛用葯過量對心臟有毒性作用，病人自己和家庭中的成員一定要學會用聽診器聽心室率（注意不是數脈搏），根據心率調整用葯量，心率快則增加葯量，心率慢則減少葯量，使心率維持在70－90次/分。地高辛要長期應用。曾經發生過地高辛中毒者，在中毒完全恢復後，只要病情需要，仍然可繼續應用。
慢性持續性房顫病人有較高的栓塞發生率，特別是既往有栓塞病史、超聲診斷左心房內有血栓、嚴重二尖瓣狹窄、接受人工心臟瓣膜置換術者均屬高危患者。原先無心臟病史、年齡在60歲以下者屬低危患者。對於高危患者，一般主張應給予長期抗凝葯物（長效阿斯匹林每日325mg或華法林），低危病者則不必長期應用。，應當指出，對於房顫的長期抗凝治療，尚無一致見解。即使需要長期應用抗凝治療的患者，亦應注意針對個體不同的情況，權衡利弊，並應充分考慮葯物可能增加潛在出血的危險。
對於發作頻繁、心室率很快、葯物治療無效者，可施行房室結希斯束消蝕術，同時置入頻率適應性心室按需起搏器。
關於醫生說現在房顫已經控制住，心律不齊屬於正常現象，醫生的說法對嗎？
愈曾是心內科醫生，以上說法基本沒錯。因為葯物除顫有個過程，即：房顫——陣發、短陣房顫——房性早搏——竇性心律不齊——竇性心律。在這過程中，只是最後一步心跳和脈搏是規則的，中間三檔都是不規則的！
❼ 心臟房顫是怎麼回事，最好的治療方法是什麼
你好，心律失常是導致心臟猝死的直接病因，必須盡快治癒——解除心臟猝死的生命之憂。
心律失常是心臟生物電場的生理物理生理功能病症問題，因此，不是生物化學產品（葯物）可以解決的。
特別提示：心律失常患者勿採用射頻消融術，即——採用切斷心臟電流傳導通路（神經）制止心律失常症狀是錯誤的——到今天為止無一例康復案例。
臨床治癒心律失常目前只有兩種生物醫學工程學的成熟技術產品：
1、處於早期、中期、惡性心律失常初發階段的心律失常患者，應用心律失常細胞基因能量治療儀——即可完全控制、或治癒。 療效承諾：確保療效，20天內如無顯效（率）產品召回。
2、已經處於惡性心律失常中、晚期患者，可以在三甲醫院佩戴心臟起搏器（或除顫器）——即可充分控制心律失常病症，可保患者心臟正常。
孫平
❽ 心撲該如何治療
應針對原發疾病進行治療。最有效終止房撲的方法是直流電復律。通常應用很低的電能(低於50J)，便能迅速轉復房撲為竇性心律。如電復律無效，或已應用大量洋地黃不適宜作電復律者，可將電極導管插至食管的心房水平，或經靜脈穿刺插入電極導管至右心房處，以超越心房撲動頻率起搏心房，此法能使大多數典型心房撲動轉復為竇性心律或心室率較慢的心房顫動。鈣拮抗劑維拉帕米或地爾硫卓，能有效減慢房撲之心室率，或使新發生之房撲轉回竇性心律。超短效的β阻斷葯艾司洛爾(esmolol，200μg/kg·min)，亦可用作減慢房撲：時的心室率。 若上述治療方法無效，或房撲發作頻繁，可應用洋地黃制劑(地高辛或毛花甙C)減慢心室率，此時常需較大劑量始能達到目的。用葯後，房撲通常先轉變為心房顫動，停葯後再恢復竇性心律。若單獨應用洋地黃未能奏效，聯合應用普萘洛爾或鈣拮抗劑可有效控制心室率。IA(如奎尼丁)或IC(如普羅帕酮)類抗 心律失常 葯能有效轉復房撲並預防復發。但事前應以洋地黃、鈣拮抗劑或β阻斷葯減慢心室率，否則，由於奎尼丁減慢心房率和對抗迷走作用，反而招致心室率加快。胺碘酮(200mg/d，5d/周)對預防房撲復發有效。如房撲持續發作，I類與Ⅲ類葯物均不應繼續應用，治療目標旨在減慢心室率，保持血流動力學穩定。心導管消蝕與外科手術適用於葯物治療無效的頑固房撲患者。 除病因和誘因治療外，應考慮心律失常發作時心室率的控制和心律失常的轉復、以及預防復發的措施。
治療原則
1.病因治療。 2.控制心室率：有器質性心臟病，尤其合並心功能不全者，首選洋地黃制劑。 3.轉復心律：方法有葯物復律和同步直流電復律後者效果好。葯物復律常用奎尼丁或胺碘酮。 4.經電生理檢查選擇的病人可做射頻消融治療。 5.預防復發：常用奎尼丁、胺碘酮等。 胺碘酮
6.預防血栓栓塞：持續房撲，伴心功能不全或和二尖瓣病變、心肌病者，宜長期服華法林、阿斯匹林等抗凝葯物預防血栓形成。
控制心室率
發作時心室率不快且無症狀的房撲和房顫患者，可以不予以治療。發作時心室率快的，宜按心率增快和影響循環功能的程度，選用β受體阻滯劑、維拉帕米或洋地黃制劑。有器質性心臟病基礎，尤其是合並心功能不全時，首選洋地黃制劑靜脈給葯，使心室率控制在100次／min以下後改為口服維持，調整用量，使休息時心室率在60～70次／min，輕度活動時不超過90次／min。房撲大多先轉為房顫，於繼續用或停用洋地黃過程中，可能恢復竇性心律。少數房顫患者經上述治療後，心律也可轉復為竇性。合並預激綜合征的房顫，尤其是QRS綜合波增寬畸形的不宜用上述葯物治療。病竇綜合征合並房顫短陣發作時，宜在電起搏的基礎上進行上述葯物治療。
轉復心律
1．復律的指征 及時轉復為竇性心律，可恢復心房輔助心室充盈的作用，從而增加心搏量，改善心臟功能；其次尚可防止心房內血栓形成和栓塞現象。下列情況可考慮復律：①基本病因去除後房顫持續存在，如甲狀腺功能亢進、二尖瓣病變手術後；②由於房顫的出現使心力衰竭加重而用洋地黃類制劑療效欠佳者；③有動脈栓塞史者；④房顫持續一年以內，心臟擴大並不顯著且無嚴重心臟病損者；⑤房顫伴肥厚型心肌病者。 下列情況不宜復律：①房顫持續一年以上，且病因未去除者；②房顫伴嚴重二尖瓣關閉不全，且左房巨大者；③房顫心室率緩慢者（非葯物影響）；④合並病竇綜合征的陣發性房顫；⑤復律後難以維持竇性心律者。 2．復律的方法 （1）同步直流電復律 房撲電復律所需的電功率低，電轉復成功率亦高，且危險性較奎尼丁轉復的小，有條件者宜首先選用。同步直流電復律的步驟參見本篇第七章"人工心臟起搏和心臟電復律"。 （2）葯物復律 常用奎尼丁或胺碘酮。服用奎尼丁復律時先試用0.1g，觀察2小時，如無過敏反應，可每2小時0．2g，共5次，日間服用；每次給葯前聽診心臟並測血壓及記錄有無毒性反應，發現心律已轉復或出現毒性反應（如血壓下降、QRS波群時限增長25％以上、出現室性早搏或Q-T間期顯著延長）時，立即停葯或改為維持量。心律未轉復亦無毒性反應者，可將單劑量增至0．3g，再服1天。更大的劑量易於產生休克和嚴重室性心律失常，宜慎用。奎尼丁維持量，開始每6小時0．2g，以後可改至0．2g，3次/d。奎尼丁與普萘洛爾或美托洛爾合用可加強療效，防止復發。 用胺碘酮復律時，先每6～8h0．2g，口服7～10天未能轉復時停葯。轉復為竇性心律後改為維持量（0．2g，1～2次/d）長期服用。服葯期間嚴密觀察心率、心律、血壓、QRS時限和QT間期，出現明顯心動過緩和（或）QT間期明顯延長者，立即停葯。長期服用維持量期間尚需嚴密觀察甲狀腺功能、肺部纖維性肺炎等嚴重副作用。 用普羅帕酮復律時，一般每6h口服一次150～200mg，復律成功後逐漸減量長期服用。如服葯一周未能轉復則停葯。本葯急性房顫復律尚有效，對慢性房顫復律效果差。 3．外科手術復律 近年國內外均有應用心臟外科手術治療以達到消除房顫或房撲的目的，以阻斷發生在心房的全部潛在折返環為宗旨，有迷宮手術和過道手術等方式。術前均需行電生理檢查標測心外膜電圖，手術時間甚長，目前已接受治療的患者尚不多，確切療效尚待觀察。
用葯原則
1.症狀較輕甚至無症狀、陣發性房撲且心室率不快者可暫不用葯； 2.非預激綜合征的器質性心臟病患者伴心室率增快或心功能不全時，需立即用葯，首選西地蘭； 3.長期反復發作者在去除病因後進行復律，方法有葯物復律和同步直流電復律，常用葯物是胺碘酮和奎尼丁可維持服葯以防復發； 4.慢性持續房撲，宜長期服華法林、阿斯匹林等抗凝葯物預防血栓形成； 5.特發性房撲或葯物治療無效時可進行射頻消融治療。
療效評價
1.治癒：經電復律、葯物轉復或射頻消融治療後恢復竇性心律。不在復發。 2.好轉：經治療後症狀減輕，但房撲未轉成竇性心律，心室率控制在70-80次／分左右。 3.無效：經治療後症狀不減輕，房撲未轉成竇性心律，心室率仍在140-160次／分以上。