Ⅰ 大家幫幫忙！～～
霍納綜合症（Horner syndrome）：頸上交感神經徑路損害所致，表現為患側瞳孔縮小，眼球內陷，眼裂變小，面部少汗。
•對光反射通路：光線——視網膜——視神經——視交叉——視束——中腦頂蓋前區——兩
側E-W核——動眼神經——睫狀神經節——節後纖維——瞳孔括約肌；圖見P12
因司瞳孔反射的纖維布進入外側膝狀體，故外側膝狀體、視放射及枕葉視覺中樞損害引起的中樞性失明光反射不消失。
輻輳及調節反射：沖動沿視網膜——視神經——視交叉——視束——外側膝狀體——枕葉
距狀裂皮質——額葉——皮質橋延束——動眼神經E-W核和正中核——沿動眼神經——至瞳孔括約肌、睫狀肌（調節）；至兩內直肌（輻輳）
故頂蓋前區病變，隻影響光反射徑路及交感神經下行纖維，不影響輻輳及調節反射
Wallenberg syndrome（延髓背外側綜合征）：病變於延髓上段背外側區，常見原因為小腦後下動脈或椎動脈形成。表現：1）前庭神經核損害：眩暈、惡心、嘔吐、眼震；2)疑核及舌咽、迷走神經損害：吞咽困難、構音障礙、同側軟齶低垂及咽反射消失；3）繩狀體損害：患側共濟失調；4）交感神經下行纖維損害：Horner綜合征5）三叉神經脊束及脊束核損害：同側面部痛溫覺缺失；脊髓丘腦側束損害：對側偏身痛、溫覺減退或喪失。
•Millard-Gubler syndrome（腦橋腹外側綜合征）：病變位於腦橋腹外側部，接近延髓
表現：1）展神經核損傷：患側展神經麻痹；2）面神經核損傷：患側周圍性面神經麻痹；
3）錐體束損害：對側中樞性癱瘓；若累及脊髓丘腦側束，則有對側偏身感覺障礙
•locked-in syndrome（閉鎖綜合征）：又稱去傳出狀態，系腦橋基底部病變所致，主要見於腦乾的血管病變致基底部雙側梗塞。
患者意識清醒，不能講話但可以理解，眼球水平運動障礙，雙側面癱，舌、咽及構音、吞咽均有障礙，不能轉頸聳肩，四肢全癱。
•基底動脈尖綜合征（top of the basilar syndrome）：基底動脈尖端分出的大腦後動脈和小腦上動脈梗死，表現為眼球運動障礙，瞳孔異常，覺醒和行為障礙，可伴記憶力喪失，及對策偏盲或皮質盲，少數可出現大腦腳幻覺。
亨特綜合征（Hunt syndrome）：膝狀神經節損害時，周圍性面神經麻痹，同時有耳後部劇烈疼痛，鼓膜和外耳道皰疹，可伴舌前1/3味覺障礙及淚腺、唾液腺分泌障礙，系帶狀皰疹病毒感染所致
短暫性腦缺血發作（transient ischemic attack，TIA）：由於某種因素造成的腦動脈一過性或短暫性缺血，導致相應供血區局灶性神經功能缺損或視網膜功能障礙。
腔隙性腦梗塞：大腦半球或腦干深部的小穿通動脈，在長期高血壓的基礎上，血管壁發生病變，導致管腔閉塞，形成小的梗死灶。常見發病部位有殼核、尾狀核、內囊、丘腦及腦橋等。
•腦分水嶺梗死（CWSI）：又稱邊緣帶梗死，是指腦內相鄰動脈供血區之間的邊緣帶發生的腦梗死。是在腦動脈狹窄基礎上，發生血流動力學異常所致。大腦中動脈與後動脈之間的分水嶺區最常見。
癲癇：是一組由不同病因所引起，腦部神經元高度同步化，且常具自限性的異常放電所導致，以發作性、短暫性、重復性及通常為刻板性的中樞神經系統功能失常為特徵的綜合征
賈克森（Jackson）發作：屬於單純部分性發作中的運動性發作，指異常運動從局部開始，沿皮層功能區移動，如從手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部發展
（一）譫妄（delirium）是一組以急性、一過性、廣泛性認知障礙，尤以意識障礙為主要特徵的綜合症。因急性起病、病程短暫、病變發展迅速，故又稱為急性腦綜合征。
（二）痴呆（dementia）是指較嚴重的、持續的認知障礙。臨床上以緩慢出現的智能減退為主要特徵，伴有不同程度的人格改變，但沒有意識障礙。（因起病緩慢，病程較長，故又稱為慢性腦綜合征。）
Ⅱ 如何治眩暈
首先要區分頭暈(包括頭昏和眩暈）和眩暈(天旋地轉，走路不穩，），其次確定病因
引起眩暈病因有以下幾種：其中BPPV美尼爾氏病，前庭神經炎，後循環缺血最常見。
引起眩暈的疾病種類頗多，臨床常見的有：
（1）腦血管性眩暈：出血性和缺血性均可引起，以後者多見，通常起病均較急。因前庭系統主要由椎基底動脈系統供血，且內耳及前庭神經核的供血動脈均為終末動脈。前庭神經核是腦干中最大的神經核，位置表淺，對缺氧敏感而易出現症狀。一般而言，病變越鄰近椎基底動脈的末端，眩暈越劇烈；病變越接近內耳，耳鳴耳聾越明顯；病變越接近動脈主幹，內耳症狀越不明顯而以神經症狀為主。腦血管性眩暈常見以下幾種類型：
［1］迷路卒中（labyrinthine apoplexy）：又稱內聽動脈血栓形成，可由內聽動脈痙攣、閉塞，也可由內聽動脈出血所致。急驟發作的嚴重的旋轉性眩暈，伴有劇烈的惡心、嘔吐、面白、出汗等；可有耳鳴及聽力減退，但較輕。
2］延髓背外側綜合征（Wallenberg綜合征）：病因多為小腦後下動脈血栓形成，急性起病，眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫；疑核麻痹，表現為同側軟齶和咽喉肌麻症狀，吞咽困難、飲水嗆、聲音嘶啞、咽反射消失；同側Horner征；同側小腦性共濟失調，平衡障礙，向患側傾倒；交叉性感覺障礙等。
［3］椎基底動脈系統供血不全（vertebrobasilar insufficiency,VBI)或腦梗死：椎基底動脈在解剖學和病理學方面有3條重要特點，一是兩側椎動脈管徑不等者在正常人占 2／3，甚至單側椎大孔極細小或缺如；二是椎動脈穿行第6～1頸椎橫突孔後經枕大孔入顱，亦即走行在一條活動度極大的骨性隧道中，50歲以後頸椎易發退行性變和骨贅形成，如血壓低更易促發供血不全；三是椎動脈極易發生動脈粥樣硬化，隨年齡增長，動脈管腔逐漸變窄，血流量漸減。主要臨床表現是急起的眩暈，約佔80％－98％，常為首發症狀；伴有惡心、嘔吐、平衡障礙、站立不穩和雙下肢無力。
［4］鎖骨下動脈盜血綜合征 (subclavian steal syndrome)：多為左側鎖骨下動脈第1段閉塞，血液不能直接流入患側椎動脈，而健側椎動脈的血液部分流入患側腦組織及逆流到患側鎖骨下動脈；當患側上肢活動而需血量增加時，可出現椎基底動脈供血不全症狀。檢查可發現患側上肢橈動脈搏動減弱；收縮期血壓比健側低3KPa以上；鎖骨上窩可聽到血管雜音，確診有賴於血管造影。治療以手術療法為佳。
［5］頸動脈竇綜合征（carotid sinus syndrome）：因頸動脈竇反射過敏所致。
［6］頸性眩暈（cervical vertigo）：也稱椎動脈壓迫綜合征。病因可能有頸椎退行性變、頸肌和頸軟組織病變、頸部腫瘤和顱底畸形等引起椎動脈受壓而發生缺血，導致眩暈；椎動脈本身病變如動脈粥樣硬化性狹窄和畸形等更易發病。頸交感神經叢受到直接或間接刺激，。
（2梅尼埃病（Meniere病）： 為眩暈的最常見病因之一，病因不明。其典型症狀是突發性劇烈的旋轉性眩暈，伴有耳鳴，波動性或漸進性聽力減退或耳聾。患側耳部脹滿感、壓迫感，伴惡心、嘔吐、面色蒼白、出冷汗、血壓下降等自主神經症狀。平衡障礙，發作期有短時間規律的水平眼震，開始快相向患側，為刺激症狀，數小時後快相向健側，為破壞症狀。眩暈持續時間較短，歷時數十分或數小時自行緩解，也有長達數天者。常反復發作，聽力損害隨著發作增多而加重，至完全耳聾時眩暈發作也停止。
（3）顱內腫瘤性眩暈：
（4）內耳葯物中毒性眩暈：
（5）前庭神經元炎（vestibular neuronitis)病因尚不清楚，可能為病毒感染；病變部位在前庭神經末梢、前庭神經元、前庭神經（即核前部分）。本病多發於30～50歲，兩性發病率無明顯差異。起病突然，病前有發熱、上感或泌尿道感染病史，多為腮腺炎、麻疹及帶狀皰疹病毒引起。臨床表現以眩暈最突出，頭部轉動時眩暈加劇，眩暈於數小時至數日達到高峰，後漸減輕。多無耳鳴、耳聾，也有報告約30％病例有耳蝸症狀；嚴重者傾倒、惡心、嘔吐、面色蒼白。病初有明顯的自發性眼震，多為水平性和旋轉性，快相向健側。前庭功能檢查顯示單側或雙側反應減弱，部分病例痊癒後前庭功能恢復。病程數天到6周，逐漸恢復，少數患者可復發。本病治療可參考Meniere病，並可加用激素。
（6）腦部感染疾病性眩暈：或稱為感染性眩暈。迷路炎、橋小腦角蛛網膜炎、小腦膿腫等均可引起；有感染發熱病史，急性、亞急性起病。引起眩暈常見的腦部感染性疾病有：
（7）第四腦室囊蟲病：
（8）多發性硬化：由腦干內的聽神經和前庭神經脫髓鞘病變引起。
（9）延髓空洞症：
（10）良性發作性位置性眩暈：又稱內耳耳石症。發病年齡30～60歲，老年人更常見。內耳耳石由於頭位改變重力作用而移位，刺激前庭神經末梢引起眩暈和眼震。當病人處於某種頭位或某一特定位置時突然出現旋轉性眩暈，眩暈歷時短暫，數秒至數十秒。眼震為旋轉性或水平性持續10～20秒鍾，無聽力障礙。頭後仰或側傾時出現眩暈伴眼球震顫，可自發緩解，預後良好。重復變換頭位仍可誘發，但逐漸不再出現，為適應現象（＋）。多數患者頭位及體位試驗（＋），是其惟一的體征。本病可有家族史。睡眠不足、疲勞、飲酒可為誘因。本病為自限性疾病，大多於數天或數月後漸愈。
（11）暈動病：由於乘飛機和車船時，內耳迷路受刺激引起前庭功能紊亂，表現為眩暈，伴有惡心、嘔吐、面色蒼白、出汗等自主神經症狀，無眼震。
（12）頭頸部外傷性眩暈： 眩暈是頭部外傷的常見症狀，閉合性顱腦外傷出現真性眩暈約12％。
（13）偏頭痛性眩暈：有偏頭痛發作史及家族史。表現為眩暈發作，枕部疼痛。無神經系統及耳部症狀體征。
Ⅲ 腦干出血怎麼治療
這里我只能給一些建議 治療成功率較高的經驗主要在於：
①打消顧慮，積極實施氣管切開術；
②積極採取冬眠療法、頭部低溫保護以降低腦細胞代謝，不過早使用促醒劑，最大限度降低病人腦功能負荷；
③積極有序降顱壓治療：晶體脫水劑與膠體脫水劑（人血白蛋白）聯用；
④抗氧化等腦護劑的早期大量應用；
⑤適時投用活血化瘀中成葯制劑；
⑥補給營養維持水電解質及酸鹼平衡；
⑦重點護理；
⑧完善的腦血管病綜合救治體系建立與運作（卒中單元理念的實施與多學科協作）。
腦干出血並延髓麻痹、鼾聲大作頭部搖擺震動，不利腦部保護並勢必加重病情。以往因顧慮護理工作強度大、手術風險等因素，對實施氣管切開持謹慎態度。將腦干出血伴鼾聲大作作為氣切手術指征是一大膽賞識；亞低溫療法，能降低組織的耗氧量及代謝，提高對缺氧的耐受性，減輕腦水腫，保護血腦屏障[1]。早期應用亞低溫治療，還可防止或減輕腦損傷後的反應性高熱，延長脫水劑的作用時間。對繼續出血者還可使出血停止[2]；在危重急性期避免過早使用腦細胞興奮激活葯物，是對腦細胞的最好保護；降顱壓治療,尤其是對高齡患者，甘露醇用量要慎，最好輔以甘油果糖。人血白蛋白的應用不僅是極好的增強免疫、營養支持葯物，同時也是提高體內膠體滲透壓降低顱內壓之良葯；應用腦細胞保護劑，包括鈣離子拮抗劑、自由基清除劑、興奮性氨基酸NMDA受體拮抗劑等，對腦干出血的救治是有益的；近年活血化瘀法治療腦出血急性期受到重視[3]。按中醫理論「離經之血為之瘀」、「瘀血不去，新血不生」、「治風先治血，血行風自滅」等理論，並結合臨床客觀「瘀血證」的依據和腦出血的自止性。早期使用活血化瘀葯對高血壓腦出血具有良好 的治療作用，安全有效[4]。抗生素及抗潰瘍葯物的早期應用對預防感染和消化性潰瘍是必要的；補給營養，維持水、電解質平衡是不可忽視的重要環節；引入「卒中單元」理念，多學科協作，全面規范的整體護理與康復訓練，是腦干出血救治成功的保障。
Ⅳ 腦干損傷，腦出血，腦水腫跪求治療方法
第一、後枕部著力，一般都存在對沖傷，主要受損的部位應該在前額顳，而且有可能是雙側硬模下血腫，腦挫裂傷，腦內血腫形成。腦組織腫脹明顯，腦干受壓，甚至有可能存在腦干挫傷，水腫。這類病人尤其合並有腦干損傷的，一般預後都比較差。手術多選擇開顱血腫清除術，去骨瓣減壓術，目前已經十三天了，水腫高峰期一般是7天到14天，基本已經進入水腫吸收期了。不知道最近的復查頭顱CT結果是什麼？是否存在腦組織壞死，腫脹。
第二、你描述的胃腸道功能差，肺部感染，尿崩，這類症狀體征都是反映顱腦損傷，尤其是腦干損傷的特徵，尤其是心跳血壓已經靠葯物維持。重型顱腦損傷患者會表現為：Cushing潰瘍，反映為胃腸道出血，也叫消化道出血，同時合並肺部感染，泌尿系感染。尿崩意味著下丘腦位置的損傷，心跳血壓則是反映出了腦干，尤其是延髓，橋腦部位損傷，因此判斷患者目前情況已經特別危急了。我想醫院已經肯定給你們下達病危通知書了。
第三、目前關鍵的問題是自主呼吸，正常循環系統能否出現，如果近期仍無法恢復的話，估計患者預後不會很好了。
最後真心祝福，希望可以度過難關，轉危為安。
Ⅳ 腦干出血後遺症是否有方法治療
腦干出血疾病包括腦梗塞和腦干出血，其中腦干出血是臨床上較常見的腦血管疾病，是指由於各種原因導致的腦實質或蛛網膜下腔出血。
腦干出血常見的後遺症及康復鍛煉方法
腦干出血是一種常見病，也是一種致殘率、致死率極高的疾病，其常見的後遺症主要有：
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一)腦干出血最常見的後遺症是偏癱，具體表現為一側肢體肌力減退、活動不利或完全不能活動，常伴感覺障礙如冷熱、疼痛等感覺減退或完全不知。有時還可伴有同側的面癱和視野缺損。
二)精神和智力障礙：較大范圍或多次復發的腦干出血意外，可留有精神和智力障礙。如人格改變、消極悲觀、鬱抑寡歡、精神萎靡、易激動等。
三)失語:腦干出血後遺症型失語主要包括三個方面。1、運動性失語表現為病人能聽懂別人的話語，但不能表達自己的意思;2、感覺性失語則無語言表達障礙，但聽不懂別人的話，也聽不懂自己所說的話，表現為答非所問，自說自話;3、命名性失語則表現為看到一件物品，能說出它的用途，但卻叫不出名稱。
四)其它症狀：腦干出血後遺症的其它症狀還有：頭疼、眩暈、惡心、失眠、多夢、注意力不集中、耳鳴、眼花、多汗、心悸、步伐不穩、頸項酸痛疲乏、無力、食慾不振、記憶力減退、痴呆、抑鬱等。
腦干出血後遺症的康復鍛煉方法主要有：
一)面癱的功能鍛煉：用拇指自兩眉之間經眉弓，經太陽穴到目內眥，再下經鼻翼旁、鼻唇溝、嘴角至下頜角，緩緩按揉，直到發熱發酸為止。
二)語言功能訓練：要耐心細致地一字一句進行練習，練習時，注意力要集中，情緒要穩定，說話節奏宜慢，先從簡單的單字、單詞練習。鼓勵病人大膽與人交談，也是一種語言鍛煉的方法。
三)偏癱的功能鍛煉：
1、按摩與被動運動：對早期卧床不起的病人，由家人對其癱瘓肢體進行按摩，預防肌肉萎縮，對大小關節作屈伸膝、屈伸肘，彎伸手指等被動運動，避免關節僵硬。
2、力量鍛煉：病人在攙扶下坐在凳椅上做提腿、伸膝和扶物站立，身體向左右兩側活動，下蹲等活動;還可在原地踏步，輪流抬兩腿，扶住桌沿、床沿等向左右側方移動步行，一手扶人一手持拐杖向前步行。鍛煉時，應有意使患肢負重，但要注意活動量應逐漸增加，掌握時間不宜過度疲勞。同時可作患側上肢平舉、抬高、上舉等運動。平卧床可主動屈伸手臂，伸屈手腕和並攏、撐開手指，手抓乒乓球、小鐵球等。在能自己行走後，走路時將腿抬高，做跨步態，並逐漸進行跨門檻，在斜坡上行走，上下樓梯等運動，逐漸加長距離。
3、靈活性和協調性：對上肢的鍛煉，主要是訓練兩手的靈活性和協調性，如自己梳頭、穿衣、解紐扣、洗臉等，以及參加打乒乓球，拍皮球等活動，逐漸達到日常生活能夠自理。下肢鍛煉可以可讓病人坐在凳子上，肢踩竹筒來回滾動。
4、進行日常生活活動能力的訓練：如自主飲食能力，自己如何穿脫衣物，如何進行個人衛生清潔，排泄大、小便動作的自立，洗澡、做家務等。除運動康復外，尚應注意計算、綜合、推理、認知、心理、職業與社會康復治療等。
進行功能性康復訓練的同時應堅持可靠的葯物預防治療，特別是控制血壓，有條件的還可配合高壓氧、針灸、推拿等。注意除應樹立患者康復信心外，陪護家屬還要有耐心和恆心，切不可操之過急或厭煩恢心，半途而廢。只要堅持康復訓練，大多數中風後癱瘓病人是能收到比較理想的效果的。
Ⅵ 導致延髓背外側綜合征的病變閉塞的血管是
小腦後下動脈閉塞引起的延髓背側梗死，稱延髓背外側綜合征，又稱小腦後下動脈綜合征或Wallenberg綜合征，是腦干梗死最常見的一種類型。老年人多由血栓形成引起，而青中年人多為心原性或動脈原性栓塞引起
Ⅶ 我爸爸患有眩暈症，怎麼治療！醫生來下！
眩暈的可能性是很多的,由於你的問題補充不存在了.我給你說下眩暈可能的原因:（1）腦血管性眩暈 ：出血性和缺血性均可引起，以後者多見， 通常起病均較急。因前庭系統主要由椎基底動脈系統供血，且內耳及前庭神經核的供血動脈均為終末動脈。前庭神經核是腦干中最大的神經核，位置表淺，對缺氧敏感而易出現症狀。一般而言，病變越鄰近椎基底動脈的末端，眩暈越劇烈；病變越接近內耳，耳鳴耳聾越明顯；病變越接近動脈主幹，內耳症狀越不明顯而以神經症狀為主。腦血管性眩暈常見以下幾種類型：
〔1〕迷路卒中（labyrinthine apoplexy）:又稱內聽動脈血栓形成，可由內聽動脈痙攣、閉塞 ，也可由內聽動脈出血所致。急驟發作的嚴重的旋轉性眩暈，伴有劇烈的惡心、嘔吐、面白、出汗等；可有耳鳴及聽力減退，但較輕。
〔2〕延髓背外側綜合征（Wallenberg綜合征）：病因多為小腦後下動脈血栓形成，急性起病，眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫；疑核麻痹，表現為同側軟齶和咽喉肌麻症狀，吞咽困難、飲水嗆、聲音嘶啞、咽反射消失；同側Horner征；同側小腦性共濟失調，平衡障礙，向患側傾倒；交叉性感覺障礙等。
〔3〕椎基底動脈系統供血不全（vertebrobasilar insufficiency,VBI)或腦梗死：椎基底動脈在解剖學和病理學方面有3條重要特點，一是兩側椎動脈管徑不等者在正常人占 2／3，甚至單側椎大孔極細小或缺如；二是椎動脈穿行第6～1頸椎橫突孔後經枕大孔入顱，亦即走行在一條活動度極大的骨性隧道中，50歲以後頸椎易發退行性變和骨贅形成，如血壓低更易促發供血不全；三是椎動脈極易發生動脈粥樣硬化，隨年齡增長，動脈管腔逐漸變窄，血流量漸減。主要臨床表現是急起的眩暈，約佔80％－98％，常為首發症狀；伴有惡心、嘔吐、平衡障礙、站立不穩和雙下肢無力。
〔4〕鎖骨下動脈盜血綜合征 (subclavian steal syndrome):多為左側鎖骨下動脈第1段閉塞，血液不能直接流入患側椎動脈，而健側椎動脈的血液部分流入患側腦組織及逆流到患側鎖骨下動脈；當患側上肢活動而需血量增加時，可出現椎基底動脈供血不全症狀。檢查可發現患側上肢橈動脈搏動減弱；收縮期血壓比健側低3KPa以上；鎖骨上窩可聽到血管雜音，確診有賴於血管造影。治療以手術療法為佳。
〔5〕頸動脈竇綜合征（carotid sinus syndrome）:系因頸動脈竇反射過敏所致。
〔6〕頸性眩暈（cervical vertigo）：也稱椎動脈壓迫綜合征。病因可能有頸椎退行性變、頸肌和頸軟組織病變、頸部腫瘤和顱底畸形等引起椎動脈受壓而發生缺血，導致眩暈；椎動脈本身病變如動脈粥樣硬化性狹窄和畸形等更易發病。頸交感神經叢受到直接或間接刺激，引起椎動脈痙攣或反射性內耳循環障礙而發病。反射異常也可引起，如環枕關節及上三個頸椎關節囊中的頸反射感受器受到各種刺激，其沖動可經頸1～3神經後根、脊髓小腦束、網狀小腦束、橄欖小腦束等傳至小腦或前庭神核，產生眩暈和平衡障礙。主要臨床表現是多種形式的眩暈，其發生與頭部突然轉動有明顯關系，常伴有惡心、嘔吐、共濟失調等，有時可有黑蒙、復視、弱視等，症狀持續時間短暫。治療可用頸部牽引、理療、按摩；適當應用血管擴張葯、改善微循環葯和維生素類等。
（2）內耳眩暈病（Meniere病） 為眩暈的最常見病因之一，病因不明。其典型症狀是突發性劇烈的旋轉性眩暈，伴有耳鳴，波動性或漸進性聽力減退或耳聾。患側耳部脹滿感、壓迫感，伴惡心、嘔吐、面色蒼白、出冷汗、血壓下降等自主神經症狀。平衡障礙，發作期有短時間規律的水平眼震，開始快相向患側，為刺激症狀，數小時後快相向健側，為破壞症狀。眩暈持續時間較短，歷時數十分或數小時自行緩解，也有長達數天者。常反復發作，聽力損害隨著發作增多而加重，至完全耳聾時眩暈發作也停止。
（3）顱內腫瘤性眩暈 橋小腦角、腦干、小腦、第四腦室和大腦半球腫瘤均可發生眩暈，可由於腫瘤直接侵犯或壓迫前庭系統，或因顱壓高，使第四腦室底前庭神經核充血、腫脹而引起。眩暈性質可分為真性或非真性，程度較輕。除第四腦室腫瘤因頭位改變而突發眩暈外，一般均為非發作性，病情呈緩慢進行性發展。引起眩暈常見的顱內腫瘤有：
〔1〕聽神經瘤：是最常引起眩暈的腫瘤，開始常為單側耳鳴及聽力減退，漸而發生眩暈，多為搖擺感或不穩感，旋轉性眩暈少見。以後相繼出現同側三叉、面神經及小腦受累體征。檢查可見眼震、同側感音性耳聾、冷熱反應消失，頭顱X線攝片可見病側內耳道擴大或有骨質破壞。
〔2〕腦干腫瘤：特點是逐漸出現一側或雙側交叉性癱瘓，眩暈和眼球震顫可為持續性，不伴有聽力減退。
〔3〕小腦腫瘤：眩暈也較常見，並多伴有小腦性眼震和頭痛。蚓部腫瘤有顯著的平衡障礙、站立不穩和常向後傾倒。小腦半球腫瘤可伴有同側肢體肌張力減低及共濟失調。
〔4〕四腦室腫瘤或囊腫：患者多在某種頭位時因腫瘤阻塞腦脊液通道而引起急性顱內壓增高，出現突發性眩暈、頭痛、嘔吐，患者常取固定頭位。以上各種腫瘤作頭顱CT或MRI檢查有助於確診。
（4）內耳葯物中毒性眩暈 某些葯物可引起第8對顱神經中毒性損害，多使耳蝸及前庭神經同時受累。這類葯物有鏈黴素、苯妥英鈉、水楊酸制劑、新黴素、卡那黴素、慶大黴素、酒精和奎寧等。鏈黴素硫酸鹽主要損害前庭神經而引起眩暈；雙氫鏈黴素對耳蝸損害較大，但也損害前庭神經。葯物中毒引起的眩暈多為漸進性和持續性，一 般不劇烈，常伴有平衡障礙、耳鳴和聽力減退等症狀。發生內耳中毒的主要因素是個體的易感性，也與劑量及用葯時間長短有關。急性中毒常在用葯後數日或當日出現眩暈、惡心、嘔吐和平衡障礙，停葯後症狀可緩解。慢性中毒多在用葯後
2～4 周出現眩暈，並在一段時間內逐漸加重，多為搖擺不穩感或旋轉性眩暈。引起眩暈常見的葯物中毒有：
〔1〕鏈黴素中毒：最常見，多先有口周麻木及四肢全身麻木感，可於用葯數天內發生眩暈、惡心、嘔吐等症狀，但較少見；大多數為慢相中毒損害，於用葯後2～4周出現眩暈，病人感覺外物搖晃、擺 動，活動時加重，靜止時減輕或消失，伴有平衡障礙，多無眼震，可伴有雙側感音性耳聾；眩暈恢復較慢。
〔2〕苯妥英鈉中毒：侵犯小腦前庭系統，發生眩暈，有顯著的眼震。
〔3〕水楊酸類及奎寧：可同時侵犯耳蝸及前庭系統，發生眩暈、耳鳴及聽力減退，還可侵犯視神經，產生視力減退。治療方法可用維生素B族、神經營養葯和鈣通道阻滯劑等；也可採用針灸、高壓氧和理療等。
（5）前庭神經元炎（vestibular neuronitis)病因尚不清楚，可能為病毒感染；病變部位在前庭神經末梢、前庭神經元、前庭神經（即核前部分）。本病多發於30～50歲，兩性發病率無明顯差異。起病突然，病前有發熱、上感或泌尿道感染病史，多為腮腺炎、麻疹及帶狀皰疹病毒引起。臨床表現以眩暈最突出，頭部轉動時眩暈加劇，眩暈於數小時至數日達到高峰，後漸減輕。多無耳鳴、耳聾，也有報告約30％病例有耳蝸症狀；嚴重者傾倒、惡心、嘔吐、面色蒼白。病初有明顯的自發性眼震，多為水平性和旋轉性，快相向健側。前庭功能檢查顯示單側或雙側反應減弱，部分病例痊癒後前庭功能恢復。病程數天到6周，逐漸恢復，少數患者可復發。本病治療可參考Meniere病，並可加用激素。
（6）腦部感染疾病性眩暈 或稱為感染性眩暈。迷路炎、橋小腦角蛛網膜炎、小腦膿腫等均可引起；有感染發熱病史，急性、亞急性起病。引起眩暈常見的腦部感染性疾病有：
〔1〕迷路炎：起病較急，多為急、慢性中耳炎的並發症，或由腮腺炎、麻疹及帶狀皰疹病毒引起。表現為陣發性眩暈、惡心、嘔吐、眼震、進行性耳聾、耳痛和發熱等，或有中耳炎及鼓膜穿孔。其明顯有感染症狀可與Meniere病相鑒別。瘺管試驗也有助於診斷，反復指壓外耳道口數次，可誘發眩暈為（＋）表示有瘺管（穿孔）存在的可能。
〔2〕流行性眩暈：可能是病毒性腦炎的特殊類型，系腦乾的病毒性感染，也有人認為是前庭神經元炎的流行。呈發作性小流行，臨床症狀酷似前庭神經元炎，突然發病，眩暈甚重。病前多有感染史，多無耳蝸症狀，可伴有復視、眼瞼下垂、面肌輕癱等。腦脊液淋巴細胞輕度增高。病程呈自限性，6～9天恢復。
〔3〕橋小腦角蛛網膜炎：急性、亞急性起病，病程較長，有起伏，可緩解復發。表現眩暈、耳鳴及聽力減退，後者較輕，還可侵犯三叉神經、面神經，或有共濟失調。腦脊液正常，或蛋白－細胞輕度增高。
〔4〕小腦膿腫：病前有感染史，耳源性膿腫有中耳炎病史。有頭痛、嘔吐、脈緩等顱壓高徵象。發熱，白細胞增高、腦脊液蛋白－細胞增高。眩暈、眼震、小腦性共濟失調和肌張力減低等小腦體征。CT、MRI可確診。
〔5〕腦干腦炎：起病較急，有發熱，迅速出現頭痛和眩暈，以中腦和腦橋的局灶損害較常見。
（7）第四腦室囊蟲病 可有發作性眩暈，囊蟲或寄生於腦室壁，或浮游於腦脊液中，可因頭位的突然改變使前庭、迷走神經受到刺激而引起眩暈、惡心、嘔吐，可有強迫頭位，步態不穩，個別可發生突然跌倒，呼吸突停而死亡，為Brun征發作，間歇期正常。
（8）多發性硬化 由腦干內的聽神經和前庭神經脫髓鞘病變引起。主要表現眩暈、眼震、聽力障礙和平衡障礙。眩暈是多發性硬化的重要症狀，甚至是首發症狀。眩暈呈發作性，每次可持續數天，可反復發作，伴有明顯的眼震，眩暈消失後眼震仍可存在。自覺耳聾少見，但聽力檢查或腦干聽覺誘發電位可發現約1／3病人有感音性耳聾。
（9）延髓空洞症 損害前庭神經核可引起眩暈，但程度較輕。病程緩慢進展。可伴有垂直性眼震，可有三叉神經核、舌下神經核和疑核受累表現，如三叉神經核性感覺障礙，舌肌萎縮和軟齶與聲帶麻痹等。
（10）良性發作性位置性眩暈 又稱內耳耳石症。發病年齡30～60歲，老年人更常見。內耳耳石由於頭位改變重力作用而移位，刺激前庭神經末梢引起眩暈和眼震。當病人處於某種頭位或某一特定位置時突然出現旋轉性眩暈，眩暈歷時短暫，數秒至數十秒。眼震為旋轉性或水平性， 持續10～20秒鍾，無聽力障礙。頭後仰或側傾時出現眩暈伴眼球震顫，可自發緩解，預後良好。重復變換頭位仍可誘發，但逐漸不再出現，為適應現象（＋）。多數患者頭位及體位試驗（＋），是其惟一的體征。本病可有家族史。睡眠不足、疲勞、飲酒可為誘因。本病為自限性疾病，大多於數天或數月後漸愈。臨床診斷需慎重，應注意與後顱凹腫瘤、椎基底動脈供血不全、多發性硬化等引起的眩暈鑒別。治療可給予安定劑和鈣、道阻滯劑。
（11）暈動病 由於乘飛機和車船時，內耳迷路受刺激引起前庭功能紊亂，表現為眩暈，伴有惡心、嘔吐、面色蒼白、出汗等自主神經症狀，無眼震。
（12）頭頸部外傷性眩暈 眩暈是頭部外傷的常見症狀，閉合性顱腦外傷出現真性眩暈約12％。引起眩暈常見的頭頸部外傷有：
〔1〕顳骨骨折 ：10％～15％顳骨骨折病人有眩暈，系非旋轉性，感覺外物或自身呈一種特定的運動感，伴平衡障礙，轉頭或上視時加重。
〔2〕迷路震盪：可迅速出現旋轉性眩暈、惡心、嘔吐、耳聾，以後由於大腦的代償性作用可於短時間內恢復。
〔3〕迷路損傷：發生出血時眩暈持續時間較長。
〔4〕顱底骨折：可直接損傷第8對顱神經，立即出現眩暈、眼球震顫和耳聾等。
〔5〕腦干挫傷：眩暈較常見而持久，但多不是旋轉性眩暈，不伴有聽力障礙、其他顱神經或傳導束症狀。
〔6〕腦震盪後綜合征：通常表現非真性眩暈，可經年持續存在，但有波動性。
〔7〕頸椎損傷性眩暈 ：可由以下情況引起：顱腦損傷並發頸椎損傷；頸椎揮鞭樣損傷（whiplash injury)，多由於乘坐汽車時被撞，頸部過伸後又過屈，或者頸部向側方過度傾斜，引起頸椎及其軟組織挫傷；沖力自脊柱向上和舉重等也可引起頸椎損傷。頸椎損傷主要影響椎動脈供血，或周圍軟組織損傷的刺激向上傳到前庭神經核 、小腦齒狀核。損傷後可即刻出現症狀，也有2周至4年才發病。眩暈形式和伴隨症狀與椎基底動脈供血不全相似，上位頸椎的張口位照片可見關節錯位。頭頸部外傷性眩暈因有明確的頭、頸部外傷史可資鑒別。
（13）偏頭痛性眩暈 有偏頭痛發作史及家族史。表現為眩暈發作，枕部疼痛。無神經系統及耳部症狀體征。
（14）癲癇性眩暈 眩暈可為顳葉癲癇的先兆，或以眩暈發作為惟一的症狀，突然發作，突然終止，極為短暫。前庭性癲癇或眩暈性癲癇是一種極為罕見的潛伏性癲癇，可在前庭功能檢查時因刺激前庭而誘發。主要表現為短時眩暈和意識喪失，腦電圖有癲癇的特徵性改變，抗癲癇治療有效。
（15）反射性眩暈 因膽囊炎、結腸炎而引起的眩暈，極為少見。須注意其原發的消化系統疾病。
（16）眼源性眩暈 臨床少見，程度較輕，常在用目力過久或注視較長時間後才出現，遮蓋患眼或閉目休息後眩暈可消失。可由屈光不正、眼肌麻痹、視力減退而引起。如為眼肌麻痹引起的眩暈，則向麻痹側注視時眩暈更明顯，從高空向下俯視出現的眩暈也為眼源性眩暈。其臨床表現無旋轉感，而為「忽忽悠悠」的感覺。眼球水平性擺動，無快、慢相之分，系假性眼震，可有復視。
（17）深感覺性障礙 深部感覺障礙所引起的姿態感覺性眩暈，患者有深感覺障礙，Romberg征（＋）。
（18）功能性眩暈 自主神經功能紊亂所引起的眩暈以女性多見，常有情緒不佳、精神緊張和過勞等誘因。臨床表現是主觀感覺眩暈，並多呈發作性，可持續數小時至數天。具有較多的神經官能性症狀和主訴，無神經系統的器質性體征，或可發現四肢腱反射對稱性活躍，肢端濕冷，可伴有惡心、嘔吐、出汗、面色蒼白等自主神經症狀
Ⅷ 出現明顯延髓麻痹可以怎麼治療
球麻痹分為真性球麻痹和假性球麻痹，真性球麻痹屬於腦神經的直接損害，可以使用營養周圍神經的葯物，比如維生素B1、甲鈷胺、胞磷膽鹼注射液、鼠神經生長因子等。這類葯物能夠促進神經修復、生長，有助於球麻痹的恢復，同時也要積極治療原發病。假性球麻痹是由上運動神經元損害所致，要積極治療原發病，由雙側大腦半球損傷或者是腦干以上的高位損傷。建議給予活血化瘀、改善循環的方案治療腦梗死，積極營養神經、促進恢復的方案治療腦出血。常用營養神經的葯物是奧拉西坦、神經節苷酯、腦蛋白水解物、腦苷肌肽等。這一類葯物主要是促進腦代謝，促進神經元功能恢復。後期不管是真性球麻痹還是假性球麻痹，都可以在康復科進行正規的康復、理療
Ⅸ 延髓梗塞能治療好嗎怎麼治療
【關鍵詞】 延髓
延髓是脊髓上端連續而膨大的部分，血供豐富，發生梗塞的機會明顯少於橋腦、中腦。我院自1994年5月～1998年12月共收治121例經頭MRI證實的腦干梗塞，其中延髓梗塞19例，佔全部病例的15.7%，均符合1986年全國腦血管病的診斷標准，現報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料 19例延髓梗塞中男11例，女8例，年齡36～61歲，平均50歲。發病前有TIA病史4例，高血壓病8例，糖尿病3例，冠心病、心房纖顫2例，平素健康2例。
1.2 主要臨床症狀及體征 頭昏、眩暈、走路不穩18例，佔94.7%（18/19）;病側軟齶麻痹、共濟失調100%（19/19）;惡心、嘔吐、吞咽困難、聲音嘶啞16例，佔84.2%（16/19）;頭痛、眼震、霍納征、交叉性痛覺減退8例，佔42.1%（8/19）;偏癱伴偏身痛覺減退3例，佔15.7%（3/19）;舌下神經癱、四肢輕癱各1例。
1.3 影像結果 19例在病後2～15d進行了頭部CT掃描檢查，8例顯示頸內動脈系統腔隙性腦梗塞，2例顯示小腦梗塞病灶，無一例顯示延髓內病灶。第3～16天進行了頭部MRI檢查，全部證實延髓內異常信號，其中8例位於延髓上部，7例位於延髓中部，4例位於延髓下部;16例累及延髓背外側區，3例累及旁正中腹側區;5例延髓和中腦，雙側半卵圓中心同時有異常信號，3例延髓和小腦，2例延髓和頂葉，4例延髓和橋腦，單純延髓背外側5例，梗塞灶顯示長T 1 長T 2 異常信號;表現為T 1 加權像呈低信號強度，T 2 加權像呈高信號強度。
1.4 診斷 臨床診斷延髓梗塞，其中14例延髓背外側綜合征，2例為其變異型，3例為延髓內側綜合征。
1.5 預後 其中8例遺留輕度霍納征，3例遺留偏身痛覺減退，2例交叉性痛覺減退，所有病人均能行走，生活能自理。預後較好。
2 討論
延髓位於腦干最下端，較腦乾的其他部位血供豐富，側支循環更好，故延髓不是缺血的易損部位，往往臨床表現復雜多變，其原因是延髓供血有多個來源，動脈起源存在變異性，梗塞灶的范圍及其周圍水腫的程度不一，累及延髓內部組織結構不同，故延髓梗塞多合並其他腦區的梗塞，陳氏 〔1〕 報道100例腦干梗塞，87%伴有其他腦區的梗塞。在MRI未應用於臨床之前，能正確做出診斷的延髓梗塞多見於經典的延髓背外側綜合征，即Wallenberg綜合征，隨著MRI的應用，近幾年有關延髓內側綜合征的報道日漸增多，一些變異的Wallenberg綜合征也漸被認識。在所有的延髓梗塞病人中，損傷部位最常見於延髓背外側，本組佔73.6%（14/19），頭部MRI表現部位為長T 1 長T 2 信號，本型又稱Wallenberg綜合征，多見於小腦後下動脈血栓，典型的臨床表現為 （1）眩暈，嘔吐，眼震，為前庭神經核及網狀結構受損所致;（2）同側共濟失調為繩狀體或脊髓小腦束受損所致;（3）病側軟齶及聲帶麻痹出現構音障礙，反嗆，吞咽困難為疑核或舌咽、迷走神經受損所致;（4）病灶側面部及對側肢體痛溫覺障礙為三叉神經脊束核受損所致;（5）同側霍納征為交感神經下行纖維受損所致。造成這些症狀或體征的血管堵塞部位或在小腦後下動脈的起始部，或在椎動脈分出小腦後下動脈的部位閉塞而引起相應的臨床表現。本病發生後眩暈常為短暫的，多數在數日內消失，小腦性共濟失調亦較易恢復，症狀多在1～2周內消失;眼震多數不持久;霍納征多數持久，本組8例遺留此征，吞咽障礙一般經2～3周即能恢復，少數早期不需鼻飼，吞咽障礙即使很輕，但軟齶麻痹時間較長，個別嚴重球麻痹需長期鼻飼;感覺障礙通常不易恢復，本組11例遺留偏身或交叉性感覺障礙，本病一般無運動障礙的後遺症，因此總的說預後較好。
本組有3例錐體束征陽性伴偏身感覺障礙者，頭部MRI示病灶位於上延髓正中腹側旁區，MRI表現相應部位於T 1 長T 2 異常信號，故診斷為延髓內側綜合征，本病受累結構主要有錐體束、內側丘系、脊丘束等，病因以椎動脈血栓多見。由於本型病人臨床表現缺乏特異性，臨床定位、體征不明顯，同時對本型延髓中風的認識程度不夠及MRI應用受限，故此型的延髓中風易漏診。
本組19例均由MRI檢查發現延髓病灶，說明MRI對臨床診斷腦干梗塞，尤其是延髓梗塞是必要的手段，王氏〔2〕 報道28例腦干梗塞臨床診斷與MRI檢查符合者僅8例，佔29%，不符合者20例佔71%，也說明MRI在腦干梗塞中的重要地位。MRI的應用大大提高了延髓梗塞的診斷率，因此臨床懷疑有延髓梗塞而頭部CT掃描未見該處病灶者應進行MRI檢查，以盡早確診。
參考文獻
1 陳孝柏.MRI診斷腦干梗塞100例分析.中風與神經疾病雜志，1993，10（1）:26.
2 王群.MRI對腦干梗塞的診斷價值（附28例報告）.中國神經精神雜志，1993，19（2）:177.
（收稿日期:2004-11-16）
（編輯莉 莉）
作者單位:155100黑龍江雙鴨山礦務局總醫院神經內科
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