慢淋最新治療方法

㈠ 慢性淋巴細胞白血病

一、化療
1946年6月國外第1例化療葯物治療白血病獲得緩解，開辟了白血病治療的新紀元。70年代後聯合化療、維持、鞏固治療等策略逐漸完善，近年來隨著新的抗白血病葯物的應用，白血病的治療療效有了長足的進步，最新研究結果表明，兒童ALL完全緩解（CR）率已達85%-95%。5年無病存活≥50%-70%。成人ALL的CR率接近75%-85%。5年無病存活期≥40%-50%，成人急性髓性白血病的CR率65%-85%。60歲以下長期無病存活可達40%-50%。隨著白血病治療研究的進展，療效還在不斷提高。為根治白血病帶來了希望。為達此目的，必須根據每個病人的不同特點，綜合現代化治療手段，充分認識到白血病的治療是一個整體，特別要分析、認識每例病人自身的特點，如年齡、性別、白血病類型、血液學特徵、細胞遺傳學和分子生物學特徵、白血病細胞的細胞動力學等。在此基礎上為病人設計最佳的治療方案，合理利用現代化治療手段，如化療、造血幹細胞移植、生物及基因治療、中西醫結合治療等多種手段互相配合、相互協調，最大可能的避免各種毒副作用。殺滅白血病細胞，使病人達到長期存活乃至治癒的目的。
化療一般分為誘導緩解治療（白血病初治為達CR所進行的化療）；鞏固治療（CR後採用類似誘導治療方案所進行的化療）；維持治療（是指用比誘導化療強度更弱，而且骨髓抑制較輕的化療）；強化治療（是指比誘導治療方案更強的方案進行的化療）分早期強化和晚期強化。
化療的重要原則是早期、足量、聯合、個體化治療。化療劑量和強度的增加是白血病人CR率和長期存活率提高的主要因素之一。當白血病人CR時骨髓形態學分類白血病細胞雖然5%，但機體內的白血病細胞總數仍可高達106-9，如不盡早進行CR後的早期強化，白血病細胞會很快增殖、生長、導致復發並產生耐葯性，故白血病人應盡早進行足量有效的CR後治療。
80年代以來白血病的化療多採取聯合化療、聯合化療注重細胞周期和序貫用葯，一般選擇作用於不同細胞周期，並可相互促進、加強殺滅白血病細胞能力但毒付作用不同或能互相減輕毒副作用及相對選擇性殺滅白血病細胞的多種葯物聯合化療。
白血病化療的個體化原則是白血病治療研究的需要發展，其原則強調四個方面①對不同的白血病類型應選擇不同的化療方案，對ALL應選擇和AML不同的葯物、劑量、療程。②對具有不同預後因素的白血病個體其治療方案應有所側重和不同，如對T-ALL和B-ALL除常規方案治療外，加用CTX或MTX及Ara-C可明顯改善其CR率和生存期。③病人化療前的健康狀況亦是化療個體化要考慮的問題。對肝腎心臟功能不全者化療葯物應減量。④嚴密觀察化療中病人的血象骨髓像變化、區別不同情況及時增加或減少化療劑量。
白血病化療失敗的原因：化療失敗主要是化療期內因感染和出血引起早期死亡，或白血病細胞耐葯而無效果。一般失敗有以下幾種情況：①白血病細胞完全耐葯，表現為化療後骨髓增生抑制但白血病細胞不減少；②白血病細胞部分耐葯，表現為化療後白血病細胞部分減少，但不理想而隨之白血病細胞又再增生；③骨髓增生不良，化療後四周骨髓造血未恢復；④骨髓增生不良並在四周內死亡；⑤化療中因出血、感染等不能控制早期死亡；⑥化療後CR但髓外白血病存在。尚有少數病人，化療後白血病細胞迅速減少，骨髓、血象亦迅速抑制，但不久白血病細胞及WBC再度快速倍增，病情迅速惡化，此類病人處理困難、預後差、缺乏有效治療方法。
二、中西醫結合治療
中西醫結合治療，能取長補短，中醫中葯能彌補西醫化療不分敵我一味殺的不足，又能解決對化療葯耐葯的問題，同時一些低增生性白血病，本來白血胞、血小板很低，經不住強力的化療葯，可用中醫中葯來治療，既避免了西葯的毒副作用，又能緩解病情，中西醫結合治療有以下形式。
1．單純中醫中葯治療，適用於低增生性的白血病，不能耐受化療，可用中葯。再是患病之初始終未用化療葯，尚未產生耐葯性者，可用中醫中葯，中醫葯治療適於幼稚細胞不是很高的患者。堅持每日服葯，經過一段時間（一般在3-4個月）可達到CR。我院治療本病，提出"細胞逆轉法"治療白血病的新方法，"細胞逆轉"雷同於西醫的誘導分化。其內容是以祛瘀，清血、扶正、解毒一系列葯物組合，有效地控制白血病細胞的增長，逐漸使之轉化分解，同時殺死部分白血病細胞，再是通過調節人體免疫、提高人體新陳代謝、使毒素排出體外。通過如上對人體整體調節和針對性、綜合性作用，達到治癒白血病的目的。傳統中醫給我們治療白血病帶來了曙光。我們在此方面將進行更深入的研究，尋找更安全有效治療白血病的方法。
2．中西葯結合，即化療期後配合扶正中葯。以升提白細胞、血小板、增強人體的免疫機能及抗感染。止血的功能，在化療緩解期仍可使用中醫葯，一是促進人體的恢復，二是鞏固化療的效果，延緩下一次化療時間。
三、生物調節劑治療
隨著免疫學和基因技術的發展生物調節劑治療已被用於臨床，其中白介素Ⅱ、多種造血刺激因子如GM-CSF、G-CSF、M-GCSF紅細胞生成素，腫痛壞死因子，干擾素等，經臨床驗證，白介素Ⅱ，LAK細胞等對白血病有一定療效，G-CSF、GM-CSF等用於化療後骨髓抑制病人，可明顯縮短骨髓和血象的抑制，加速緩解並減少並發症的發生。
四、基因治療

㈡ 慢淋的治療方案【慢性淋巴細胞白血病 B型】

RFC方案是治療B-CLL較好的方案。你沒有骨髓細胞學檢查？你沒有流式免疫分型？CLL是惰性淋巴瘤的一種，慢林Ⅰ期，可以定期觀察血象，化療前了解瘤負荷，定期流式免疫檢查。FC方案亦是治療B-CLL較好的方案。

（萬鼎銘大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）

鄭大一附院萬鼎銘 http://WanDingMing.haodf.com/

㈢ 慢性淋巴細胞白血病晚期該怎麼治療

世界上有很多種疾病它是非常難以治癒的，並且如果人們患上這種疾病的話，會對他們的生活造成非常嚴重的影響。甚至是會給他們的家庭帶來非常嚴重的壓力，而且也會給自己造成非常大的損傷。那麼今天我要說的，就是慢性淋巴細胞白血病到了晚期應該怎樣治療？

到了最後我們就會接受一些手術治療，就是將這些淋巴組織切除，也就是說切除以後如果能恢復的情況較好的話，就可以讓我們在世界上多待幾年。如果恢復不好的話就會葬送我們的生命，但是當我們遇到這種狀況時，我們千萬不能放棄自己。因為只要我們還有救，我們就一定要有信心。

㈣ 慢淋怎麼冶

慢淋，全稱慢性淋巴細胞性白血病，是一種B淋巴細胞的克隆性惡性疾病(T淋巴細胞少見)。本病常為無痛性的，伴有緩慢進展的成熟的小淋巴細胞的進行性蓄積，這種細胞的免疫機能不全，並且對抗原性刺激反應低下。免疫機能不全與異常的B細胞不適當的抗體形成有關，這些抗體對機體的免疫功能有抑製作用。慢淋的進展期可導致骨髓功能衰竭和直接的組織器官浸潤。
治療
臨床分期 慢淋分期的目的是為了指導臨床治療和估計預後。目前通用的國際臨床分期標准如下：
A期
血液中淋巴細胞≥15×10 9/L，骨髓中淋巴細胞≥40%。無貧血或血小板減少。淋巴結腫大小於3個區域(頸、腋下、腹腔的淋巴結不論一側或兩側，肝、脾各為一個區域)。
B期
血液和骨髓同上。淋巴結腫大累及3個或更多區域。
C期
血液和骨髓中淋巴細胞同上，但有貧血(血紅蛋白，男性<110g/L，女性<100g/L)或血小板減少(<100×109/L)。淋巴結累及范圍不計。
治療 A期病人不需要治療，但應定期觀察病情是否有進展。B期和C期病人均需治療。
1．化學治療：CLB(苯丁酸氮芥)應用最廣，用法為①0．1～0．2mg/kg.d，口服，連用6～12天，2周後減至2～4mg/d，長期維持。②間歇療法，0．2mg/kg.d，口服，連用10～14天，休息2周重復給葯。亦可用聯合化療，用CLB十PDN(潑尼松)，CLB0．1～0．2mg/kg．d與PDN10～20mg/d，連用4天，每3周一次。亦可用M12方案，即BCUN(卡氮芥)0．5～1mg/kg，靜注，第1天；CTX(環磷醯胺)10mg/kg靜注，第2天；L～PAM(苯丙氨酸氮芥)0．25mg/kg．d，口服，第1～14天；VCR(長春新鹼)0．03mg/kg靜注，第21天；PDN1mg/kg．d，口服，第l～14天。停葯4周後可重復。晚期病例用VCR+CTX+CLB+PDN聯合治療，病人經化療後大多能達到症狀減輕，淋巴結和脾臟縮小，白細胞計數下降。但即使白細胞計數正常，血液和骨髓中淋巴細胞百分數仍增高，血清球蛋白減少，淋巴結和脾輕度腫大常持續存在。停葯後數周內即復發的病人需連續不斷地治療。
2.放射治療：主要用於淺表或深部淋巴結腫大或脾大經上述化療而療效不顯著。如有壓迫或阻塞症狀，亦需採用局部放射治療，效果較好。用60Co作全身照射也能使部分病人緩解，不過現在臨床上很少應用。
慢性淋巴細胞白血病患者有明顯淋巴結腫大（包括縱橫或巨脾者）可考慮採用局部照射，以緩解壓迫症狀。Sparr 等應用胸線照射22例，完全緩解11例，部分緩解7例。HEILMANN應用體外血細胞照射治療12例，發現B淋巴細胞數明顯降低，而T淋巴細胞無改變，但需要特殊設備。放射性32P僅對化療無效者考慮採用，劑量應小於其他類型白血病，每次1-2豪居里，每周1-2次。
3.其他治療：如並發自身免疫性貧血或血小板減少，應採用糖皮質激素治療，療效尚佳。或經脾區放療無效時可考慮脾切除術，術後淋巴細胞變化不大，但血紅蛋白和血小板計數常能上升。如有反復感染或嚴重感染，可應用抗生素。低丙種球蛋白血症者可定期給予丙種球蛋白。另外，中成葯六神丸也有一定療效。再有，F1udarabin是一種新的臨床試用的制劑，對其他制劑耐葯物病例可試用本品。

㈤ 慢淋白血病該怎麼治療

建議通過純天然的中草葯治療效果比較好，對慢淋細胞白血病有特殊的療效，而且安全，不會對身體產生任何的傷害及毒副作用，能使患者在短時間內就能看到治療的效果，減輕痛苦，延長生命，提高生活質量

㈥ 慢性淋巴細胞白血病怎麼治療

如何治療： 如無特殊首選Waiting and Watch，也可選用氟達拉濱、瘤可寧等葯物及美羅華（很貴），一切依具體情況而定。
療效：緩解症狀還湊合，不能延長生存時間。
治癒率：0%，本病是不可治癒的。
要多長時間能治好：這個問題不存在。
慢性淋巴細胞白血病不治也能活好的年的，而且即使治療也沒什麼實際性的療效，該活多長時間還是活多長時間，緩解症狀而已。
異基因造血幹細胞移植理論上可以治癒本病，但40-50%的存活率和各種折騰人的術後並發症使得基本沒有人願意去嘗試。因為多數接受手術的病人很可能還沒有什麼都不做的病人活的時間長。
我是內科學博士，血液內科醫生，請認真考慮下我說的。人活著畢竟還要考慮其他人的，與其把錢扔在葯費上還不如留給家裡，這對你並沒有什麼損害的。

㈦ 翟主任，救命：得了慢淋怎麼辦

1）慢淋的預後一般比較好，不要太緊張！2）二附院當然能治此病，醫保也能報銷，這些你不用擔心。3）關於治療方法，比如是打針還是吃葯，我必須根據你第一次診斷時的各項檢查結果才能判定，我周一上午（5月3日）照常上血液專家門診，你把所有資料帶給我看看好嗎？翟大夫 安徽醫科大學第二附屬醫院-血液內科-翟志敏主任醫師 查看原帖>>

㈧ 慢性淋巴細胞白血病的治療是怎樣的

根據臨床分期、症狀和疾病活動情況而定。慢性淋巴細胞白血病為一慢性惰性病程，隨訪結果表明早期治療並不能延長患者生存期，早期（Rai 0 ～Ⅱ期或Binet A 期）患者無須治療，定期復查即可。

出現下列情況說明疾病高度活動，應開始化療。

（1）體重減少≥ 10%、極度疲勞、發熱（38℃）>2 周、盜汗。

（2）進行性脾腫大或脾區疼痛。

（3）淋巴結進行性腫大或直徑>10cm。

（4）進行性淋巴細胞增生，2 個月內增加>50%，或倍增時間<6個月。

（5）激素治療後，自身免疫性貧血或血小板減少反應較差。

（6）骨髓進行性衰竭；貧血或血小板減少出現或加重。在疾病進展期（Ⅲ、Ⅳ期或C 期），卻無疾病進展表現者，有時也可「觀察和等待」。

既往因無葯物和方案能夠治癒或延長慢性淋巴細胞白血病生存期，治療均為姑息性，要求毒性小，能有效減輕腫瘤負荷，改善症狀。

近來研究發現，完全緩解患者生存期較部分緩解和無效者長，因此應致力於提高完全緩解率和盡可能清除微小殘留白血病。

（1）化學治療。苯丁酸氮芥（CLB）是烷化劑，有連續和間斷兩種用法。連續用葯劑量為每日4 ～ 8mg/m2，連用4 ～ 8 周。其間需每周檢查血象，調整葯物劑量，以防骨髓過度受抑制。間斷用葯總量0.4 ～ 0.7mg/kg，1 天或分成4 天口服，根據骨髓恢復情況，每2 ～ 4周為一個循環。對初治慢性淋巴細胞白血病，烷化劑完全緩解率不足10%，總治療反應率50% ～ 60%，預期中位生存期50 ～ 70 個月。

氟達拉濱（Flu）是嘌呤類似物，用量一般為每日25 ～ 30mg/m2 連續3 天靜脈滴注，每4 周重復一次。Flu 的完全緩解率達20% ～ 30%，總反應率約80%，中位緩解期約是CLB 的2 倍，但二者總生存期無差異。

其他嘌呤類葯物還有噴妥司汀（dCF）和克拉屈濱，烷化劑還有環磷醯胺。COP 或CHOP 聯合方案化療並不優於單葯治療。烷化劑耐葯者換用Flu 仍有效。嘌呤類似物聯合烷化劑，如Flu 聯合環磷醯胺（FC），優於單用Flu，能有效延長初治慢性淋巴細胞白血病的無進展生存期，並成為治療難治復發慢性淋巴細胞白血病的化療方案之一。

（2）免疫治療。阿來組單抗（Campath-1H）是人源化的鼠抗人CD52 單克隆抗體，幾乎全部慢性淋巴細胞白血病細胞表面均有CD52 表達。p53 缺失者對烷化劑、嘌呤類葯物及CD20 單抗耐葯，而Campath-1H 對其仍有療效。Campath-1H 能夠清除血液和骨髓內的慢性淋巴細胞白血病細胞，也可考慮用於維持治療。

利妥昔單抗（Rituximab）是人鼠嵌合型抗CD20 單克隆抗體，因慢性淋巴細胞白血病細胞表面CD20 表達較少、血漿中存在可溶性CD20 分子，Rituximab 在慢性淋巴細胞白血病患者體內清除過快，需加大劑量或密度才能有效。與Campath-1H 相比，Rituximab 骨髓抑制和潛在的細胞免疫抑製作用均較弱。

（3）化學免疫治療。Rituximab 可以增強嘌呤類似物的抗腫瘤活性，Rituximab + Flu 的完全緩解率和生存率高於單用Flu。FC 聯合Rituximab（FCR）治療初治慢性淋巴細胞白血病，獲得完全緩解率70%，總反應率95%，40% 以上完全緩解患者的骨髓中PCR 檢測未發現微小殘留病，4 年無治療失敗生存率為69%。這是初治慢性淋巴細胞白血病迄今獲得的最佳治療反應。

（4）造血幹細胞移植（HSCT）。在緩解期行自體幹細胞移植治療慢性淋巴細胞白血病效果優於傳統化療，患者體內的微小殘留病可轉陰，但隨訪至4 年時，50% 復發。Allo-HSCT 治療慢性淋巴細胞白血病可使部分患者長期存活至治癒，但患者多為老年，常規方案的移植相關並發症多，近年非清髓性幹細胞移植技術不斷成熟，可望降低移植相關死亡率，提高存活比例。

（5）並發症治療。因低γ 球蛋白血症、中性粒細胞缺乏及老齡，慢性淋巴細胞白血病患者極易感染，嚴重感染常為致死原因，應積極治療。反復感染者可靜脈輸注免疫球蛋白。並發自身免疫性溶血性貧血或特發性血小板減少性紫癜者可用糖皮質激素治療，無效且脾大明顯者，可考慮切脾。

㈨ II期慢性淋巴性白血病可治癒否 有何好辦法

慢性白血病
【概述】【病因】【分型】【臨床表現】【診斷標准】

【常規治療】【預後與轉歸】【難點與對策】【康復指導】

【研究進展】【名醫論壇】【成功案例】【經驗與體會】【病情調查表】

【概述】

慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。.慢性髓細胞性白血病，簡稱慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是臨床上一種起病及發展相對緩慢的白血病。他是一種起源於骨髓多能造血幹細胞的惡性增殖性疾病，表現為髓系祖細胞池擴展，髓細胞系及其祖細胞過度生長。90%以上的病例均具有CML的標記染色體——ph1染色體的分子生物學基礎則是ber/abl基因重排。CML臨床上以乏力、消瘦、發熱、脾腫大及白細胞異常增高為主要表現。CML在世界范圍的發病率並不一致。我國的CML發病率調查結果為年發病率036/10萬，在我國CML約占各類白血病的20%，占慢性白血病的95%。發病年齡分布較廣，但發病率隨年齡的增長有逐步上升的趨勢。男性發病率高於女性。 慢性淋巴細胞白血病，簡稱慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是機體的淋巴細胞在體內異常增生和積蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我國CLL發病率低，一般只佔白血病發病總數的10%以下，居白血病類型的第4位。由於慢淋患者淋巴細胞壽命極長，並經常伴有免疫反應缺陷，故又稱「免疫無能淋巴細胞蓄積病」。
臨床主要表現是以淋巴結腫大為主，常伴有肝脾腫大，貧血及出血等症狀，少數患者還伴有皮膚損害。本病中老年人居多，偶見青年，男性多於女性。
根據慢性白血病的臨床淋巴結腫大，肝脾腫大及乏力等特徵，屬中醫「症瘕」、「積聚」、「瘰癧」、「虛勞「等范疇。

【病因】

1、 中醫
①七情內傷，情志不調，致氣機不暢，肝氣郁結，氣郁日久，則氣滯血瘀，脈絡壅聚， 瘀血內停，久積成塊。
②飲食失調，過食肥甘酒食，傷及脾胃，脾虛失運，輸布津液無權，濕濁內生，凝聚成積，痰氣相搏，血流不暢，瘀塊內生。
③起成無常，寒溫不調，感受外邪。
2、 西醫
（一） 慢性粒細胞白血病的發病機理
（1） 細胞遺傳學
（2） G-6-PD同工酶
（3） 細胞動力學
（4） 脾臟因素 脾在CML發病機制中所起的作用，許多實驗和臨床觀察表明脾臟有利於白血病細胞移居、增殖和急變。脾內粒細胞增殖狀態有所不同，脾臟不僅「捕捉」白血病細胞，而且還是白血病細胞的「倉庫」和「隱蔽所」，並為其增殖轉移提供了一個有利的環境，且使白血病細胞在骨髓、血液與脾臟間的往返循環增加，使細胞正常的釋放調節過程受到破壞。
（二） 慢性淋巴細胞白血病的發病機理
（1） 染色體異常
（2） 白血病的克隆發生
（3） 細胞動力學異常

【分型】

慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。

【臨床表現】

1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。
3．慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。

【診斷標准】

西醫診斷與鑒別論斷 〖診斷〗
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：
①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。
②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。
③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。。
3、慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。
4、診斷標准
（1）臨床表現：
①可有疲乏，體力下降，消瘦、低熱，貧血或出血表現。
②可有淋巴結（包括頭頸部，腋窩，腹股溝）、肝、脾腫大。
（2）實驗室檢查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴細胞比例≥50％，絕對值≥5×109／L，形態以成熟淋巴細胞為主，可見幼稚淋巴細胞或不典型淋巴細胞。
②骨髓象：骨髓增生活躍或明顯活躍，淋巴細胞≥40％，以成熟淋巴細胞為主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花結試驗陽性：SIg弱陽性，呈K或λ單克隆輕鏈型；CD5，CD19、CD20陽性；CD10、CD22陰性。
②T—CLL：綿羊玫瑰花結試驗陽性：CD2、CD3、CD8（或CD4）陽性，CD5陰性。
（4）形態學分型：B—CLL分為3種亞型：
①典型CLL：90％以上為類似成熟的小淋巴細胞。
②CLL伴有幼淋巴細胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴細胞＞10％，但＜50％。
③混合細胞型：有不同比例的不典型淋巴細胞，細胞體積大，核/漿比例減低，胞漿呈不同程度嗜鹼性染色，有或無嗜天青顆粒。
T－CLL細胞形態分為以下4種：
①大淋巴細胞型：細胞體積較大，胞漿為淡藍色，內有細或粗的嗜天青顆粒，胞核圓形或卵圓形，常偏向一側，染色質聚集成塊，核仁罕見。
②幼稚T細胞型：胞核嗜鹼性增強，無顆粒，核仁明顯。
③呈腦回樣細胞核的小或大淋巴細胞。
④細胞形態多樣，胞核多有分葉。
（5）臨床分期標准：
①I期：淋巴細胞增多，可伴有淋巴結腫大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板減少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加貧血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合並白血病和幼淋巴細胞白血病，外周血淋巴細胞持續增高≥3個月，並可排除病毒感染、結核、傷寒、傳染性單核細胞增多症等引起淋巴細胞增多的疾病，應高度懷疑本病。在較長期連續觀察下，淋巴細胞仍無下降，結合臨床、血象、骨髓象和免疫表型，可診斷為本病。
〖鑒別診斷〗
就淋巴結腫大，白細胞增多和肝脾腫大的特徵，臨床上需要與下列疾病相鑒別。
（1）慢性粒細胞白血病：白細胞升高明顯（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒細胞增生為主，中性粒細胞鹼性磷酸酶減少或消失，有Ph』染色體陽性，脾腫大顯著。 （2）慢性單核細胞白血病：白細胞計數輕、中度增高，肝、脾、淋巴結腫大不顯著，血象和骨髓象以成熟單核細胞為主，偶見幼單核細胞。
（3）淋巴瘤：淋巴結呈進行性的無痛性腫大，深部淋巴結腫大可壓迫鄰近器官，血象無特殊變化，骨髓塗片和活檢找到Reed—sternbery細胞或淋巴瘤細胞。淋巴結活檢可見：正常濾泡性結構為大量異常淋巴細胞或組織細胞所破壞；被膜周圍組織同樣有異常淋巴細胞或組織細胞浸潤；被膜及被膜下竇也被破壞。
（4）淋巴結結核：常為頸部局限性淋巴結腫大，淋巴結質地較軟，有壓痛及粘連，甚至壞死或破潰。淋巴結活檢：有結核桿菌或乾酪樣壞死。抗結核治療有效。
（5） 病毒感染：淋巴細胞增多為多克隆性的，增多是暫時性的，隨著感染的控制，淋巴細胞數量恢復正常。

【常規治療】

慢粒臨床可分慢性期、加速期、急變期三個階段，各階段臨床表現各有不同，慢性期治療可以中葯為主，配合化療葯治療，加速期和急變期應以化療為主，配合中葯治療。
西醫治療
（一） 慢性粒細胞白血病
1、 療效標准：對CML治療效果的判定可分為在血液形態學、細胞遺傳學及分子生物學等不同水同上的評價。CML血液學緩解的標准為：臨床無貧血、出血、感染及白細胞浸潤表現；血象：血紅細胞高於100g/L,白細胞數低於10×109/L，分類無不成熟細胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML細胞遺傳學緩解的標準是標志CML克隆的ph1染色體的消失。
2、 單一化療葯物治療 單一葯物治療CML可應用的葯物包括烷化劑如：馬利蘭、馬法蘭、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代謝葯如羥基脲、6-巰基嘌呤（6-MP）、6-硫鳥漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯鹼以及中國醫學科學院血液學研究和應用的中葯靛玉紅和異靛甲等。
3、 聯合化療 受急性白血病治療中聯合化療於單葯治療的啟示，對於CML人們近年來也嘗試了採用聯合化療的治療方法。
4、 干擾素 干擾素（IFN）具有抗病毒、抑制細胞增殖、誘導分化、免疫調節等IFN 可分為α、β、γ三大類，IFN-α和IFN-β對酸穩定，具有相同的受體，均由白細胞和成纖維細胞產生。
5、 骨髓移植及外周血造血幹細胞移植
（1） 自體骨髓移植（ABMT）或自體外周血造血幹細胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治療CML的目的主要是延長慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，從而延長病人的生存期。
（2） 同基因骨髓移植：此種BMT是對CML病進行BMT治療和最早嘗試。
（3） 同種異基因骨髓移植：同種異基因骨髓移植（ALLo-BMT）幾乎是目前能夠徹底治癒CML的惟一手段，也是CML治療的最佳方法。
（4）加速期和急變期的治療 CML 一旦進入加速期病期病情多不穩定，約有2/3的病人會繼而發生急變。此階段已為CML的晚期，治療比較困難。

【預後與轉歸】

目前認為年齡小於40歲，脾腫大不明顯，外周血中血小板較低，原始細胞百分比不高，CR小於1年以及BMT前時間短均為CML的有利因素。 CML最終可合並骨髓纖維化、急性白血病及多臟器衰竭，並發感染，出血等嚴重並發症而死亡。 慢淋病程懸殊不一，短至1~2年，長至5~10年，甚至20年。病程長短與病情緩急、全身病狀、肝脾腫大、血象和骨髓象變化等有關。一般年齡偏大，預後為好，就診前無症狀期，生存期長，反之預後較差,常見死亡原因為感染 ，尤以肺部感染多見。慢性急變而死亡較罕見
參考資料：http://www.cn-blood.com/blood/