胰島素抵抗治療方法

1. 遭遇胰島素抵抗應該怎麼辦

胰島素抵抗是指胰島素作用的靶器官對胰島素作用的敏感性下降，即正常劑量的胰島素產生低於正常生物學效應的一種狀態，簡單來說，就是指機體對胰島素不敏感。 2型糖尿病的首要問題就是胰島素 正常情況下，食物經過胃和小腸的消化後，大部分轉變為葡萄糖 。隨後，葡萄糖在小腸內被吸收，隨血液循環達到身體的各個組織和器官（如心臟、大腦、肝臟和肌肉組織）。這時，胰腺開始分泌胰島素進入血液，與葡萄糖相會。細胞中有專門與胰島素結合的接收器，稱為「受體」。當胰島素與受體結合後，葡萄糖就能順利的進入細胞，轉換成身體維持日常活動所需要的能量。 在發生胰島素抵抗時，受體對胰島素不敏感或受體太少，即胰島素與受體無法結合，使葡萄糖不能進入細胞而大量滯留在血液中。這是機體無法利用自身分泌的胰島素。另一方面，因為血糖升高 ，胰腺茁細胞就會「努力」分泌更多的胰島素，造成胰島素血症 ，久而久之，胰腺茁細胞因疲憊衰竭而喪失分泌胰島素的功能，從而導致胰島素分泌不足，發生典型的2型糖尿病。因此，糖尿病是由於自身不能利用胰島素，對胰島素產生排斥，最終導致對自身胰島素的能力逐漸消失所至。80%至90%的2型糖尿病患者有胰島素抵抗，所以說，胰島素是高血糖的根源。 胰島素抵抗也會引起很多並發症 專家指出，胰島素抵抗不但是2型糖尿病的根本原因，也是引起多種心血管並發症的罪魁禍首。因為胰島素抵抗還可以造成高血壓、高血脂、血糖高、血液粘稠度高、血脂代謝異常、血小板功能不正常，這些都很容易形成血管管腔的狹窄、閉塞，導致血液流通不暢。 胰島素抵抗處理方法 一、更換胰島素劑型。換用高純度胰島素或人胰島素。 二、應用腎上腺糖皮質激素 。對大多數有較高胰島素抵抗水平的患者療效較好。可用強的松40到80毫克/日或其他相當劑量的糖皮質激素。幾日後胰島需要量就會減少。有效後強的松可逐漸減少5到10毫克/日，作為維持量，用胰島素抵抗未得以控制，須停用。 三、加服降糖葯，磺脲類以及雙胍類葯物均可選用。現代醫學研究證明，用基因工程合成人胰島素強化治療2型糖尿病，可改善2型糖尿病患者的胰島素抵抗和胰島細胞功能。用動物胰島素治療，可能會誘導體內產生胰島素抗體而引起胰島素抵抗，導致胰島素用量明顯增加。此時只要更換人為胰島素就可以恢復胰島素的作用。

2. 糖尿病胰島素抵抗的治療

病情分析：飲食治療是治療胰島素抵抗的基本方法。低熱卡飲食可提高胰島素敏感性，對肥胖患者更是如此。要注意每天攝入的能量有多少，既要保證機體需要的營養又不因攝入過多而使得體重增加。飲食中要注意糖、脂肪、蛋白質三大營養素比例適當，應避免過多的進食糖及含糖食物（特別是果糖類），減少進食高脂肪及高膽固醇食物，適量進食高膳食纖維食物，應少食多餐而不是暴飲暴食。減少食物中的脂肪特別是飽和脂肪（動物來源的脂肪）和反式脂肪酸的攝入（快餐食品、爆米花等常含有此類脂肪酸），對減輕胰島素抵抗有利。
其次，運動治療也是一種重要的方法。在一般情況下，空腹胰島素水平與胰島素抵抗成正相關關系。研究發現，運動可以將降低胰島素水平。提示運動可改善胰島素的作用。運動不僅使能量消耗增加，同時使機體細胞利用葡萄糖的效率提高，減少體內脂肪含量，增加機體肌肉組織含量，促進有氧代謝，但這些作用在停止鍛煉數天後消失，故應堅持鍛煉。糖尿病患者運動方式的選擇，應在醫生的指導下進行，遵循個體化、安全、有效的原則。
指導意見：葯物治療。研究表明，許多葯物具有改善胰島素敏感性的作用，使得胰島素得以「復活」而充分發揮作用，改善機體血糖水平。目前常用的改善胰島素敏感性的葯物主要有雙胍類葯物及噻唑烷二酮類制劑。噻唑烷二酮類葯物是近年來治療2型糖尿病胰島素抵抗的較為新型的葯物，常用的制劑有馬來酸羅格列酮和鹽酸匹格列酮。許多中葯如人參皂苷、田七、桔梗、六味地黃等，亦有改善胰島素抵抗的作用。使用改善胰島素敏感性的葯物，特別是與其他降糖葯物聯合治療時，可能增加低血糖的危險，應在醫生指導下進行，掌握好使用的適應症及禁忌症。
飲食和運動治療是治療胰島素抵抗的基礎，適當加用胰島素增敏劑可獲得更好的改善胰島素敏感性的效果，更有利於2型糖尿病患者血糖的控制及胰島細胞功能的保護，提高糖尿病患者的生存質量。

3. 胰島素抵抗怎麼治吃什麼葯

治療方針]
一般原發性或遺傳性胰島素抵抗尚無行之有效的治療方法。對已表現為胰島素抵抗的人群，應根據不同的人群採取不同的方法減輕導致或加重胰島素抵抗的因素，同時對個體所具有的代謝綜合征不同組分進行個體化治療。
[葯物治療]
1.胰島素增敏劑 噻唑烷二酮葯物是強效的胰島素增敏劑，可使2型糖尿病胰島素抵抗減輕33%，有羅格列酮、吡格列酮等。 2.控制血糖 對輕、中度肥胖或超重的2型糖尿病患者，可選擇噻唑烷二酮衍生物、雙胍類葯物、葡萄搪昔酶抑制劑（拜糖平）。另外，應用磺脲類葯物或胰島素治療的2型糖尿病，如血糖控制不理想，可根據具體情況聯合上述抗高血糖葯物，能起到協同降血糖作用。 3.個體化選擇降血壓葯物 鈣離子拮抗劑對糖代謝無不良影響；α受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑在降血壓同時輕度改善胰島素抵抗，可能在一定程度上降低高血壓患者發生糖尿病的危險。 4.糾正脂代謝紊亂 高甘油三酯血症和高游離脂肪酸血症進一步加重胰島素抵抗，應用調脂葯物改善脂代謝可以減輕胰島素抵抗。

4. 胰島素抵抗如何治療

胰島素抵抗很大的原因石油脂肪細胞增大引起的，醫界公認的治療方式有：
1 運動減肥，
2 服用增敏劑葯物，但注意副作用，
3 服用自然增敏的營養素，抗性澱粉、特纖特膳。

5. 胰島素抵抗綜合征的治療方案

TZD主要包括羅格列酮和吡格列酮，現已在臨床得到廣泛應用，羅格列酮或吡格列酮是目前改善胰島素抵抗最顯著的一類葯物，同時對B細胞也具較好的保護作用，其不僅可較好地改善糖代謝，且對許多心血管疾病的危險因子如高血壓、脂代謝紊亂、高纖維蛋白原和炎症因子等也有有益的作用。
1.TZD與胰島素抵抗目前，已有充分的實驗室和臨床證據證實噻唑烷二酮葯物是強效的胰島素增敏劑。與安慰劑比較，TZD如羅格列酮可使2型糖尿病胰島素抵抗減輕33%(提高HOMA-IR指數評價)，肌肉葡萄糖攝取率增加38%(高胰島素-正常葡萄糖鉗夾試驗評價)，全身葡萄糖攝取增加44%。在聯合治療中，二甲雙胍和磺醯脲類葯物聯合羅格列酮後，胰島素抵抗分別減輕21%和32%，而且其持續時間至少達24個月或更長。
2.TZD與糖代謝異常TED類葯物通過直接或間接的機制改善胰島素抵抗，同時保護B細胞，對改善糖代謝有良好的作用。小樣本的研究初步顯示，TZD如曲格列酮、羅格列酮和吡格列酮等，可顯著降低IGT、向糖尿病轉化的危險性達56%～88.9%，大范圍多中心的前瞻性評價羅格列酮對糖尿病的預防研究正在進行中。目前大量的中-短期的臨床研究已證實TED如羅格列酮等單葯治療或與磺醯脲類葯物或雙胍類葯物或胰島素聯合治療可顯著改善2型糖尿病患者的血糖控制。UKPDS報告目前傳統的抗糖尿病葯物(如磺醯脲類葯物、雙胍類葯物或胰島素等)隨著糖尿病病程的延長均不能阻止糖尿病病情的惡化和血糖的長期穩定控制，多數患者在2～3年後隨著病程的延長，HbAlc漸升高。前瞻性的多中心的ADOPT()擬比較評價長期單一葯物羅格列酮、二甲雙胍和格列本脲(優降糖)對2型糖尿病血糖控制和終點試驗的研究正在進行中。
3.TZD與高血壓2型糖尿病患者高血壓的發生率為55%～60%，伴有蛋白尿者(微量或大量白蛋白尿)可達80%～90%，高血壓不僅加速糖尿病大血管並發症的發生，同時也促進微血管並發症的發生和發展。有學者前瞻性比較2型糖尿病患者羅格列酮治療組和格列本脲(優降糖)治療組，52周後，羅格列酮組(8mg/d)舒張壓和收縮壓明顯降低(與基線比較)，格列本脲(優降糖)治療組舒張壓無明顯變化，而收縮壓升高；在一項對24例非糖尿病原發性高血壓患者(均存在胰島素抵抗)的研究顯示，應用羅格列酮(8mg/d)可明顯增加非糖尿病高血壓患者的胰島素敏感性，降低收縮壓和舒張壓，並且可使其他心血管危險因素向良性方面轉化。為此，一些學者認為今後胰島素增敏劑可能在伴有胰島素抵抗的原發性高血壓患者(約50%可能存在胰島素抵抗)的治療將占據一定位置。
4.TZD與脂代謝紊亂一些大樣本、多中心的臨床試驗顯示，羅格列酮(2～8mg/d)可使HDL-C升高10%～14%，甚至達20%，LDL-水平降低9%～19%(尤其是小而密的LDL降低，LDL中主要的致動脈硬化的成分)。多數研究報告羅格列酮對空腹TG無明顯作用。
5.TZD與血漿PAI-1水平在血管內，纖溶酶原在纖溶酶原激活物的作用下轉化為纖溶酶，分解血管內的纖維蛋白-血小板凝塊，而PAI-1是體內組織型纖溶酶原激活物的主要生理性抑制劑，以保持體內凝血和纖溶系統處於相對平衡狀態。PAI-1水平升高的人群發生動脈硬化的危險性顯著增加。糖尿病患者，尤其伴有血管病變者血PAI-1明顯升高。一些研究報告，與安慰劑或雙胍類葯物相比，羅格列酮單用或與其他降血糖葯物聯合應用可明顯降低2型糖尿病患者血漿PAI-1水平。
6.TZD與抗炎症作用近年來研究顯示，炎症反應在血管病變，尤其是大血管病變的發生和發展過程中也起了重要作用，血管發生病變時，炎症的全身性標志物如C-反應蛋白(-RP)和白介素-6(IL-6)等水平升高。一些前瞻性臨床研究報告，CRP不僅可作為預測心血管疾病的全身性的標志物，同時還直接或間接地參與了血管損傷，是心血管疾病的危險因子之一。IL-6水平的高低與血管病變的後果有關，IL-6是CRP的重要調節因子，同時其尚可誘導胰島素抵抗和血脂紊亂。Haffner等研究顯示，與安慰劑比較，羅格列酮通過改善胰島素抵抗可明顯降低炎症反應標志物如CRP和IL-6水平。基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)可降解基質，使單核細胞更容易浸潤血管壁，使動脈粥樣斑塊纖維帽趨於更不穩定或更容易受損或使斑塊更容易破裂，增加心血管事件的危險性。文獻報告2型糖尿病伴冠心病者血清MMP-9水平明顯升高，而羅格列酮在治療2型糖尿病時可明顯降低血清MMP-9水平，提示該葯可能對動脈粥樣斑塊纖維帽起一定的穩定作用，但現尚無確切的證據證明該葯可防止動脈粥樣斑塊的破裂，有待進一步觀察。
7.TZD與白蛋白尿微量白蛋白尿和代謝綜合征常伴隨存在。糖尿病患者尿白蛋白排泄增加不僅反映糖尿病腎臟損害，且反映廣泛的血管病變，與心血管病變和死亡的危險性增加密切相關，有效控制微量白蛋白尿可明顯降低心血管疾病的發生率和病死率。Bakris等報告，在為期52周的研究期間，與磺醯脲類葯物相比，在血糖控製程度相似的情況下，羅格列酮更加顯著地減少微量白蛋白尿，與基礎值相比，尿微量白蛋白排泄減少54%。其減少尿白蛋白排泄的機制不明，可能與其改善胰島素抵抗，降低血壓或改善血脂譜等有關，也可能通過PPARs直接發揮作用。

6. 如何改善胰島素抵抗

目前認為，胰島素抵抗不僅是 2型糖尿病的發病基礎，還是肥胖、高血壓、高血脂和動脈粥樣硬化等疾病的共同病理基礎，所以，在控制這些疾病時應注意改善胰島素抵抗。醫學專家指出，改善生活方式、控制體重、葯物治療是改善胰島素抵抗的主要方法。 改善胰島素抵抗的葯物包括二甲雙胍、血管緊張素轉換酶抑制劑、胰島素增敏劑等。 二甲雙胍 被認為是解決胰島素抵抗的「金鑰匙」，一方面二甲雙胍能夠增強組織細胞對糖的利用，另一方面能夠改善組織對胰島素的敏感性，增強胰島素與外周組織胰島素受體的親和力，從而有效改善胰島素抵抗問題。 血管緊張素轉換酶抑制劑 可加強餐後胰島素敏感性，降低血糖，改善胰島素抵抗。 胰島素增敏劑 不刺激胰島素分泌，可增強肝臟、肌肉對胰島素的敏感性，達到保護胰島細胞和改善胰島素抵抗的目的。

7. 胰島素抵抗的治療

一般原發性或遺傳性胰島素抵抗尚無行之有效的治療方法，但對一些具有發生胰島素抵抗的高危人群如有糖尿病家族史的一級親屬、有高血壓、高血脂家族史和出生時低體重兒或存在宮內營養不良史的人群，尤應注意在其後天生命過程中避免肥胖，以盡可能預防胰島素抵抗的發生。對已表現為胰島素抵抗的人群，應根據不同的人群採取不同的方法減輕導致或加重胰島素抵抗的因素，同時對個體所具有的代謝綜合征不同組分進行個體化治療。
1.加強運動，控制飲食
肥胖者者強調合理的飲食計劃，降低體重。同時進行長期科學有規律的運動，使體重降低。
2.胰島素增敏劑
噻唑烷二酮葯物是強效的胰島素增敏劑，可使2型糖尿病胰島素抵抗減輕33%，有羅格列酮、吡格列酮等。
3.控制血糖
對輕、中度肥胖或超重的2型糖尿病患者，可選擇噻唑烷二酮衍生物、雙胍類葯物、葡萄搪昔酶抑制劑（拜糖平），另外，應用磺脲類葯物或胰島素治療的2型精尿病，如血搪控制不理想，可根據具體情況聯合上述抗高血糖葯物，能起到協同降血糖作用。
4.個體化選擇降血壓葯物
許多高血壓患者常伴有胰島素抵抗，利尿劑和β受體阻滯劑可能加重胰島素抵抗，對糖代謝有不良影響，避免長期大劑量應用。鈣離子拮抗劑對糖代謝無不良影響；α受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑在降血壓同時輕度改善胰島素抵抗，可能在一定程度上降低高血壓患者發生糖尿病的危險。
5.糾正脂代謝紊亂
脂代謝紊亂如高甘油三酯和高游離脂肪酸血症等與胰島素抵抗密切相關，高甘油三酯血症和高游離脂肪酸血症進一步加重胰島素抵抗。應用調脂葯物改善脂代謝可以減輕胰島素抵抗。
6.補充微量元素
微量元素如鉻和釩的缺乏，可能與胰島素抵抗有關，飲食適當補充三價鉻離子和微量元素釩有利於胰島素抵抗的減輕。

8. 胰島素抵抗怎麼治療

1、嚴格控制飲食，按照每日總熱卡計算進食量，絕不多吃（低血糖時除外）；
2、拒絕吃零食，特別是堅果類食物如瓜子、核桃、榛子、杏仁、花生等，血糖高時忌食水果，以黃瓜、西紅柿代替水果；
3、每日三餐後1小時（吃第一口飯計時）開始運動，快走30分鍾，吃三頓飯走3次；
4、更換胰島素：每晚注射長效胰島素——來得時或諾和平，白天三餐前注射超短效胰島素——諾和銳。
5、體胖的話，可以口服二甲雙胍0.5，每日3次飯後服。
6、監測5點血糖：早空腹、三餐後2小時、睡前。
本人經驗：用諾和靈R加諾和靈N四次強化治療，總量100以上血糖仍控制不好，將諾和靈改為諾和平，其它不變。用葯3天，血糖平穩達標，而且諾和靈R劑量迅速下調，總量不到40個單位。
希望您採納。