1. 肺動脈高壓是怎麼回事，該怎麼治療
1.病因治療
在明確肺高壓的基礎病因和促發因素後，肺高壓的首要治療是針對基礎疾病和相關疾病，這對治療的成功至關重要。由於低氧性肺高壓的始動因素是缺氧，因此對此類患者的病因治療就是吸氧。迄今為止，能夠改善COPD患者長期預後的措施之一就是氧療。一旦COPD患者合並呼吸衰竭即可開始長程家庭氧療(LTOT)，吸氧時間至少每天15—18小時。研究表明，LTOT能夠明顯改善COPD患者的生活質量，並顯著降低病死率。對引起夜間低氧的重要疾病如阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)，應給予持續正壓通氣(CPAP)以改善夜間低氧狀況。
2.氧療
肺動脈高壓患者(先天性心臟病相關肺動脈高壓者除外)吸氧治療的指征是：血氧飽和度低於90%，先天性心內分流畸形相關肺動脈高壓則無此限制。
3.對心衰患者可給予利尿劑、洋地黃類葯物，必要時可應用多巴胺等正性肌力葯物靜滴。當肺動脈高壓患者合並右心功能不全時，應給予利尿劑。但應注意長期應用利尿劑的副作用，如電解質紊亂、低血壓等。右心功能不全但利尿劑療效不佳，或合並房性心律失常時，可考慮應用洋地黃。由於低氧增加了洋地黃中毒的風險，應注意監測洋地黃血葯濃度。
4.為了對抗原位血栓形成，應口服華法林，一般使TNR控制在l.5～2.0即可
2. 慢性肺血栓栓塞性肺動脈高壓 肺栓塞引起的肺動脈高壓有沒有較好的治療辦法
我院成功為一名嚴重肺動脈高壓的房間隔缺損患者完成心臟手術
昨天我們成功為一名22歲女性患者，作了房間隔缺損修補術，由於她有嚴重的肺動脈高壓，心臟超聲提示有雙向分流，我們採取了單向活瓣式補片修補了房間隔缺損，以緩解術後肺動脈高壓危象，術後患者恢復良好。該患者術前我們應用了西地那非降低肺動脈高壓，取得了良好的效果。該患者血清心鈉素含量成倍高於正在常人。鄭州大學二附院心血管外科趙根尚
3. 肺動脈高壓如何治療
你好，肺動脈高壓治療方法有吸氧、降肺動脈壓葯物，如卡托普利、地爾硫卓、西地那非、前列腺素等。就你父親而言，對症治療，主要是肺心病的治療，降肺動脈壓治療為輔。
希望以上答復對你有所幫助，祝你父親健康。
4. 肺動脈高壓怎麼治療好
肺動脈高壓症狀的話，也會導致這些出現慢性肺源性心臟疾病的，或者是出現輕短二尖瓣返流的，這個時候最好到醫院心臟內科，就得考慮需要做一些手術介入治療出現肺動脈高壓的臨床症狀，而且伴隨有慢性心臟疾病，這個時候考慮需要使用一些營養心肌的葯物和改善心肌缺血的葯物來進行治療的
5. 肺動脈高壓的治療方法
問題分析：您好，對於身體虛弱無法經受開胸手術的房間隔缺損病人，可以選擇介入治療，屬於微創，對身體損害小，病人能夠耐受。
意見建議：而肺動脈高壓葯物依賴，效果不好，也可以選擇介入治療，可以進行經皮球囊心房間隔造口術，這樣兩種疾病可以同時介入手術治療，但是如果發現已存在解剖上的房間交通就無法進行介入治療
6. 關於肺動脈高壓重度要怎樣治療
建議：存在肺動脈高壓 ，並且比較嚴重，那麼可以導致右心室的壓力也增高，右心室的增大，這樣連接右心房和右心室的閥門三尖瓣自然也就關閉有問題。所以在心臟收縮時會出現大量反流，因此肺動脈的壓力過高是關鍵了。而不是去想辦法解決三尖瓣的問題。 我的看法是先弄清肺動脈高壓的原因，左肺切除確實可以導致肺動脈高壓的，但是一般情況下不會太嚴重，估計還有其他的因素，應該想辦法解決。血壓比較高一些要考慮解決一下，否則也是對此不太有利的，至少控制到140/90mmHg吧。 具體當然還是要治療的醫生看情況因為臨床醫生看病，不是那麼簡單的，要根據病史和體格檢查，必要的理化檢查，然後綜合考量，做出判斷，選擇最適合的治療方案。所以真正能幫助您的醫生。祝好！
7. 肺動脈高壓該如何治療好呢
1.症狀包括原發病的症狀及肺動脈高壓引起的症狀，肺動脈高壓本身症狀是非特異的，輕度肺動脈高壓可無症狀，隨病情發展可有以下表現：(1)勞力性呼吸困難：由於肺血管順應性下降，心輸出量不能隨運動而增加，體力活動後呼吸困難往往是肺動脈高壓的最早期症狀。(2)乏力：因心輸出量下降，組織缺氧的結果。(3)暈厥：腦組織供血突然減少所致，常見於運動後或突然起立時，也可因大栓子堵塞肺動脈，肺小動脈突然痙攣或心律失常引起。(4)心絞痛或胸痛：因右心室肥厚冠狀動脈灌流減少，心肌相對供血不足。胸痛也可能因肺動脈主幹或主分支血管瘤樣擴張所致。(5)咯血：肺動脈高壓可引起肺毛細血管起始部微血管瘤破裂而咯血。(6)聲音嘶啞：肺動脈擴張壓迫喉返神經所致。體征當肺動脈壓明顯升高引起右心房擴大，右心衰竭時可出現以下體征：頸靜脈a波明顯，肺動脈瓣區搏動增強，右心室抬舉性搏動，肺動脈瓣區收縮期噴射性雜音，三尖瓣區收縮期反流性雜音，右心室性第3、4心音，右心衰竭後可出現頸靜脈怒張，肝臟腫大，肝頸靜脈迴流徵陽性，下肢水腫。嚴重肺動脈高壓，心輸出量降低者脈搏弱和血壓偏低。
8. 原發性肺動脈高壓的治療方法
原發性肺動脈高壓的治療主要目的是降低肺動脈壓、減低血管阻力、改善症狀、延長生命。具體的治療方法如下：
一、血管擴張劑：(一)血管擴張劑，消心痛每次10mg，每6小時1次，可加量至每次50mg，主要的副作用是服葯後出現頭痛。(二)α受體阻滯劑，酚妥拉明25mg，每6小時1次，可增至50mg，每日3～4次。酚苄明，10mg每日分3次服用，以後可每4天增加10mg至最大劑量40mg／d。(三)鈣拮抗劑，硝苯吡啶10mg，每日3～4次，最高用量每日100mg。主要副作用為周圍性水腫、感覺遲鈍、面部潮紅。異搏定，用量可達80mg，每日3次，因能抑制心肌的收縮力，心衰患者慎用，此外還可導致心動過緩。(四)血管緊張素轉換酶抑制劑，可選用巰甲丙脯酸，12.5～50mg／次，每日3次。少數病人可出現白細胞減少、乾咳、蛋白尿等副作用。
二、心肺移植，對晚期患者可進行心肺移植術，據報道術後3年的生存率可達50％。
9. 肺動脈高壓怎麼治療效果最佳
肺動脈高壓是指各種原因所引起的肺動脈壓力持久性增高,超過正常最高值時即為肺動脈高壓.肺動脈高壓早期常無明顯自覺症狀,有時雖然肺動脈高壓已引起右心
室肥厚及慢性高壓性肺源性心臟病,但症狀並不一定顯著,而多在20～40歲間才逐漸出現氣急,乏力,呼吸困難或有咯血,心悸,聲音嘶啞等症狀.由於心排血
量降低,可有四肢寒冷,脈搏細小,周圍性紫紺,心絞痛,暈厥等,紫紺在早期常不嚴重,但在有右至左分流的情況下卻可出現顯著的紫紺.因為肺動脈高壓的病因
是非常多的,需要根據具體的病因以及病情的程度來確定治療方案.
10. 原發性肺動脈高壓的治療方法有哪些
(一)治療 30年前患原發性肺動脈高壓是災難性的，預後十分險惡。當今如能早期診斷，及時治療，約10%～20%患者的病情可停止發展，甚至有某種程度的恢復。 治療的目的：因原發性肺動脈高壓的病因不清，治療帶有經驗性質。從組織學特徵上考慮，「原發性肺動脈高壓」的組成包括血栓栓塞、致叢性、肺靜脈堵塞性及其他疾病。治療主要應針對血管收縮、內膜損傷、血栓形成及心功能不全等方面進行，旨在恢復肺血管的張力、阻力和壓力，改善心功能，增加心排血量，提高生存質量;建立長期的治療方案使增生的內膜、肥厚的中層，甚至更嚴重的形態學改變得以減輕或消失。正確的治療應包括急性血管反應性試驗和長期葯物治療等。 1.血管擴張葯據推測，肺血管張力的改變至少在某些原發性肺動脈高壓肺血管阻力增加中起重要作用。目前普遍的看法是首先肺小動脈出現內膜損傷，繼而平滑肌發生改變，其過程有3種可能： ①原發損傷是肺血管內皮細胞，增生的內皮引起肺血管收縮或通過釋放血管收縮物質，或與血小板相互作用增加血栓素A2的生成，使內皮不能產生血管擴張物質，如依前列醇(前列環素)或內皮舒張因子等; ②起始改變是嚴重而持久的肺血管收縮伴內皮損傷，而哪一種病理生理的後果導致肺動脈高壓，凡能減少肺小動脈張力的治療都是有益的。 (1)肺血管反應性的測定：一般相信，於疾病早期初始病變在內膜抑或在平滑肌，血管收縮總是經常存在的，以血管擴張劑治療可使收縮減輕;而在疾病的晚期，由於內膜纖維化和肥厚的中層纖維化或血栓形成限制了血管的擴張和血管的反應性，對治療反應不佳，甚至出現矛盾反應。因此，對原發性肺動脈高壓患者，如有可能，在確定長期血管擴張葯治療前都應做右心導管檢查，以檢測肺血管的反應性。 ①急性葯物試驗：理想的葯物試驗應提供以下信息：A.是否存在肺血管收縮;B.是否存在固定的肺血管結構改變;C.預後判定;D.應用血管擴張葯的安全性。 ②急性葯物試驗與長期治療效果：急性試驗的結果可比較准確地預測患者的長期療效。 ③有無固定性肺血管結構改變：雖然對血管擴張葯缺乏反應則認為有進行性肺血管病變，但缺少反應也可能是由於內皮損傷或血管功能不全，不一定都是血管結構固定性阻塞。盡管如此，血管擴張葯通過引起血流動力學改變可能區別阻塞與內皮損傷。 ④對血管擴張葯的急性反應與預後判斷：一組患者隨診2年，發現急性試驗反應良好者平均生存時間比無反應者長。亦有作者比較觀察了15例原發性肺動脈高壓患者的血管反應性、預後與形態學間的關系，平均隨訪22個月，結果6例穩定或改善;9例惡化或死亡。穩定好轉組內膜占動脈壁截斷面積為(10.1±7.7)%，而惡化死亡組為(25.6±15.8)%。 ⑤血管擴張葯急性試驗的安全性：原發性肺動脈高壓患者右心導管檢查術的危險性較小，美國國家前瞻性研究187例診斷性檢查無1例死亡。另報道417例血管擴張葯急性試驗過程中死亡2例，病死率小於0.5%。試驗過程常見的副作用還有體循環低血壓，肺動脈壓矛盾性升高及氧分壓進一步下降等，停葯後多能自然恢復。 ⑥血管擴張葯急性試驗的血流動力學反應：幾乎所有用於治療原發性肺動脈高壓的葯物都來自抗高血壓葯，事實上，肺血管擴張葯的劑量多是以體循環血壓的下降來確定。迄今，除氧氣及一氧化氮外，尚無其他葯物能選擇性地作用於肺循環，遺憾的是，急性吸氧試驗對原發性肺動脈高壓一般無明顯反應。一氧化氮吸入常用濃度為20～40ppm，15～30min，多有良好反應。 血管擴張葯通常可引起3類血流動力學反應，一類可能有好處，兩類有危險。A.良好反應患者肺動脈和體動脈血管床擴張，心排血量增加，肺動脈壓明顯下降，體動脈壓下降輕微;B.不良反應者體動脈擴張，肺動脈固定不變，心排血量不增加，體動脈壓急劇下降;C.另一類不良反應者體動脈擴張，心排血量增加，肺血管擴張不充分，肺動脈高壓進一步加重。至少肺動脈壓下降22%，肺血管阻力下降36%才能認為反應良好。 前列腺素(PGI2，PGE1)作為血管擴張療法的指導用葯可能是一較好的急性試驗用葯物，出現血流動力學反應迅速，半壽期短，作用時間僅5～10min。另外可用的葯物還有硝苯地平和雙肼屈嗪。 (2)血管擴張葯的長期血流動力學反應：血管擴張葯急性血流動力學反應可預測原發性肺動脈高壓患者的長期預後，也可提供組織學改變的基本線索，但長期應用血管擴張葯能否延長患者的生命尚無前瞻性、有對照的研究報道。血管擴張葯長期治療反應良好者，急性試驗不應沒有肺血管阻力下降。葯物試驗對患者的慢性治療將會減少用葯的危險性，帶來潛在的好處。 Kreiner隨機觀察8例原因不明的肺動脈高壓患者對7種不同葯物的急性血流動力學作用(硝苯地平、氨力農、異丙腎上腺素，地爾硫卓、前列腺素、雙肼屈嗪及硝酸甘油)。良好反應的標準是肺血管阻力下降大於基線值的30%。整體結果是，肺血管阻力下降從硝酸甘油的(9±12)%到前列腺素的(38±23)%。個體對各葯物的反應和個體間對同一葯物的反應變異性難以預料。反應最好的葯物是前列腺素(5例);無反應的葯物是雙肼屈嗪和硝酸甘油(0例)。2例患者對所有葯物均無反應。肺血管阻力下降大於30%者共16例次。肺動脈平均壓平均下降從6.54±1.10到5.24±0.85kPa(49.1±8.2到39.4±6.4)mmHg;心臟指數從2.5±0.6/(min·m2)增至3.4±0.81/(min·m2)，結果見表3。 就總體血流動力學作用來看，地爾硫卓、血栓素合成抑制劑(CGS13080)及維拉帕米(異搏定)的療效不佳，而異丙腎上腺素長期應用雖可改善血流動力學狀態，但常因副作用而不能耐受。前列腺素慢性靜脈滴注雖可改善患者的體力耐量，但使用不便，且常招來感染等並發症。硝苯地平和地爾硫卓的作用較好。血管擴張葯的聯合應用可能增強葯物的治療作用並減少副作用。長期服用血管擴張葯的患者應定期做血流動力學復查，以確定是否繼續用葯。 血管擴張葯用於治療原發性肺動脈高壓已逾40年，先後用過多種葯物，較常用的葯物分類介紹如下。 ①β-腎上腺素能受體興奮劑：異丙腎上腺素舌下含服l0mg，通常只降低肺血管阻力，而肺動脈壓不變甚或升高，繫心排血量增加之故;少數患者也可見肺血管阻力和壓力同時下降。長期服用可改善血流動力學，但常因心悸、震顫、心絞痛等並發症而不能堅持應用，該葯可改善症狀而不能延長生命，目前已被其他血管擴張葯所代替。 ②α-腎上腺素能受體阻滯劑：酚妥拉明中等程度降低肺動脈壓和阻力，但可誘發立位性低血壓。酚苄明是一長效α-腎上腺素能受體阻斷劑，也有降低肺動脈壓和阻力的作用。 ③鈣通道阻滯劑：常用的有硝苯地平和地爾硫卓及其長效劑型，可降低靜息和運動過程肺動脈壓和阻力，作用大於肼屈嗪，對體循環壓影響較小。硝苯地平的急性擴血管作用大於地爾硫卓，它雖可進一步惡化通氣/灌注比值，但由於心排血量增加，混合靜脈血氧分壓升高，動脈血氧分壓還有提高，改善運動量，有時對心臟功能不全患者表現出一定的抑製作用。也有人主張對前列環素PGl2試驗反應良好者繼之給以大劑量的地爾硫卓(可達480～720mg/d)。 ④直接作用於平滑肌的血管擴張葯： A.二氮嗪：能降低肺動脈壓和阻力，改善症狀和血流動力學，重症患者大劑量靜脈給葯發現心率、心排血量和肺動脈壓增加，也可發生體循環壓力明顯下降。有報道長期口服可降低肺動脈壓，但也可引起外周水腫、糖尿病、體位性低血壓、多毛症、惡心、嘔吐等。 B.肼屈嗪：自從報道口服該葯降低靜息和運動肺血管阻力以來，已被用於臨床，輕症效果較好，重症患者肺動脈壓降低不滿意，且可引起明顯的體動脈壓下降。 ⑤前列腺素(PGI1，PGE1，2)：雖不是選擇性肺血管擴張葯，但它能降低肺循環阻力和肺動脈壓，並增加心排血量，也不惡化肺通氣/血流比值，副作用相對較小。依前列醇(epoprostenolsodium)是一前列環素制