梗阻性心肌病最佳治療方法

Ⅰ 肥厚性梗阻性心肌病，有的時候心臟會跳的很快，有些難受，有沒有什麼葯可以簡單解決這樣的感覺

首先可以試一試葯物治療，最常用的也就是美多洛爾（倍他樂克），和非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，恬爾心或者維拉帕米。是起減慢心率，減少心肌收縮作用的。嚴重病例也可以倍他樂克+維拉帕米這樣治療，這在通常情況這樣的組合是禁忌的，但是肥厚梗阻型心肌病，在特定情況下，是可以這樣做的！ 如葯效無結果，再考慮手術切除局部過於肥厚的室間隔，不過這個成功率不是很高。。。

Ⅱ 我的肥厚型梗阻性心肌病如何治療

一般患者服葯15天即可緩解心慌，胸悶，憋氣，氣短，頭暈症狀，服葯3-5療程復查心臟彩超，心肌肥厚明顯減輕。鞏固治療以達到徹底康復的目的。肥厚化瘀湯是目前治療肥厚性心肌病的首選葯物。

Ⅲ 犯梗阻性心肌病該如何搶救

本型的特徵為心室肌肥厚，典型者在左心室，以室間隔為甚，偶而可呈同心性肥厚。左心室腔容積正常或減小。偶而病變發生於右心室。通常為常染色體顯性遺傳。

病因未明。目前認為遺傳因素是主要病因，其依據是本病有明顯的家族性發病傾向，常合並其他先天性心血管畸形，有些患者出生時即有本病，本病患者中可見到HLA抗原的遺傳基因型。家族性病例以常染色體顯性遺傳形式傳遞，發病的型式可是無症狀的心肌不對稱性肥厚，也可有典型的梗阻症狀。遺傳缺陷引起發病的機制有以下設想：①兒茶酚胺與交感神經系統異常，其證據為本病易伴發神經嵴組織疾病、甲亢或胰島素分泌過多、高血壓，用β受體阻滯劑有效。②胎兒期室間隔不成比例的增厚與心肌纖維排列不齊，在出生後未正常退縮。③房室傳導過速導致室間隔與左室游離壁不同步激動和收縮。④原發性膠原異常引起異常的心臟纖維支架，使心肌纖維排列紊亂。⑤心肌蛋白合成異常。⑥小冠狀動脈異常，引起缺血，纖維化和代償性心肌增厚。⑦室間隔在橫面向左凸而在心尖心底軸向左凸（正常時均向左凹），收縮時不等長，引起心肌纖維排列紊亂和局部肥厚。至於無家族或遺傳證據的散發型病例，其發病機理尚不清楚。

病變以心肌肥厚為主，心臟重量增加。心肌肥厚可見於室間隔和游離壁，以前者為甚，常呈不對稱（非同心）性肥厚，即心室壁各處肥厚程度不等部位以左心室為常見，右心室少見。室間隔高度肥厚向左心室腔內突出，收縮時引起左心室流出道梗阻者，稱為"肥厚型梗阻性心肌病"，舊稱"特發性肥厚性主動脈瓣下狹窄"；室間隔肥厚程度較輕，收縮期未引起左室流出道明顯梗阻者，稱為"肥厚型非梗阻性心肌病"。前乳頭肌也可肥厚，常移位而影響正常的瓣膜功能。心肌高度肥厚時，左心室腔減小。不成比例的心肌肥厚常使室間隔的厚度與左心室後壁厚度之比≥1．3，少數可達3。有一種變異型肥厚性心肌病，以心尖區的心肌肥厚較著。此型的心包下冠狀動脈正常，但心室壁內冠狀動脈數增多而管腔狹窄。顯微鏡下見心肌細胞排列紊亂，細胞核畸形，細胞分支多，線粒體增多，心肌細胞極度肥大，細胞內糖原含量增多，此外，尚有間質纖維增生。電鏡下見肌原纖維排列也紊亂。2／3患者二尖瓣葉增大增長，與二尖瓣前葉相對處的左室內膜壁上有一纖維斑塊是二尖瓣與室間隔碰擊所致。各年齡均可發生本病，但心肌肥厚在40歲以下者比40歲以上者嚴重，此種肥厚與年齡的關系原因未明。隨病程發展，心肌纖維化增多，心室壁肥厚減少，心腔狹小程度也減輕，呈晚期表現。

1．左室流出道梗阻 在收縮期，肥厚的心肌使心室流出道狹窄。在非梗阻型，此種影響尚不明顯，在梗阻型則比較突出。心室收縮時，肥厚的室間隔肌凸入心室腔，在左心室，使處於流出道的二尖瓣前葉與室間隔靠近而向前移位，引起左心室流出道狹窄與二尖瓣關閉不全，此作用在收縮中、後期較明顯。左心室噴血早期，流出道梗阻輕，噴出約30％心搏量，其餘70％在梗阻明顯時噴出，因此，頸動脈波示迅速上升的升支，下降後再度向上成一切跡，然後緩慢下降。流出道梗阻在收縮期造成左心室腔與流出道之間壓力差，流出道與主動脈間無壓力差。有些患者在靜息時流出道梗阻不明顯，運動後變為明顯。

2．舒張功能異常 肥厚的心肌順應性減低，擴張能力差，使心室舒張期充盈發生障礙，舒張末期壓可以升高。舒張期心腔僵硬度增高，左室擴張度減低，由此心搏量減少，充盈增高且壓迫心室壁內冠狀動脈。快速充盈期延長，充盈速率與充盈量均減小。

3．心肌缺血 由於心肌需氧超過冠狀動脈血供，室壁內冠狀動脈狹窄，舒張期過長，心室壁內張力增高等引起。

起病多緩慢。約1／3有家族史。症狀大多開始於30歲以前。男女同樣罹患。

主要症狀為：①呼吸困難，多在勞累後出現，是由於左心室順應性減低，舒張末期壓升高，繼而肺靜脈壓升高，肺瘀血之故。與室間隔肥厚伴存的二尖瓣關閉不全可加重肺瘀血。②心前區痛，多在勞累後出現，似心絞痛，但可不典型，是由於肥厚的心肌需氧增加而冠狀動脈供血相對不足所致。③乏力、頭暈與昏厥，多在活動時發生，是由於心率加快，使原已舒張期充盈欠佳的左心室舒張期進一步縮短，加重充盈不足，心排血量減低。活動或情緒激動時由於交感神經作用使肥厚的心肌收縮加強，加重流出道梗阻，心排血量驟減而引起症狀。④心悸，由於心功能減退或心律失常所致。⑤心力衰竭，多見於晚期患者，由於心肌順應性減低，心室舒張末期壓顯著增高，繼而心房壓升高，且常合並心房顫動。晚期患者心肌纖維化廣泛，心室收縮功能也減弱，易發生心力衰竭與猝死。

常見的體征為：①心濁音界向左擴大。心尖搏動向左下移位，有抬舉性沖動。或有心尖雙搏動，此是心房向順應性降低的心室排血時產生的搏動在心尖搏動之前被觸及。②胸骨左緣下段心尖內側可聽到收縮中期或晚期噴射性雜音，向心尖而不向心底傳播，可伴有收縮期震顫，見於有心室流出道梗阻的患者。凡增加心肌收縮力或減輕心臟負荷的措施如給洋地黃類、異丙腎上腺素（2μg/min）、亞硝酸異戊酯、硝酸甘油、作Val-salva動作、體力勞動後或過早搏動後均可使雜音增強；凡減弱心肌收縮力或增加心臟負荷的措施如給血管收縮葯，β受體阻滯劑，下蹲，緊握拳時均可使雜音減弱。約半數患者同時可聽到二尖瓣關閉不全的雜音。③第二音可呈反常分裂，是由於左心室噴血受阻，主動脈瓣延遲關閉所致。第三音常見於伴有二尖瓣關閉不全的患者。

心電圖表現：①ST-T改變見於80％以上患者，大多數冠狀動脈正常，少數以心尖區局限性心肌肥厚的患者由於冠狀動脈異常而有巨大倒置的T波。②左心室肥大徵象見於60％患者，其存在與心肌肥大的程度與部位有關。③異常Q波的存在。V6、V5、aVL、I導聯上有深而不寬的Q波，反映不對稱性室間隔肥厚，不須誤認為心肌梗塞。有時在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2導聯上也可有Q波，其發生可能與左室肥厚後心內膜下與室壁內心肌中沖動不規則和延遲傳導所致。④左心房波形異常，可能見於1/4患者。⑤部分患者合並預激綜合征。

超聲心動圖表現：①不對稱性室間隔肥厚，室間隔厚度與左室後壁厚度之比大於1．3∶1，此征過去比較重視，但現在發現也可見於其他疾病如高血壓、主動脈瓣狹窄等。用二維法測左室增厚的程度更為有用。②二尖瓣前葉在收縮期前移。③左心室腔縮小，流出道狹窄。④左心室舒張功能障礙，包括順應性減低，快速充盈時間延長，等容舒張時間延長。運用多普勒法可以了解雜音的起源和計算梗阻前後的壓力差。

X線普通胸片可能見左心室增大，也可能在正常范圍。X線或核素心血管造影可顯示室間隔增厚，左心室腔縮小。核素心肌掃描則可顯示心肌肥厚的部位和程度。

心導管檢查示心室舒張末期壓增高。有左室流出道梗阻者在心室腔與流出道間有收縮期壓力差。

有心室流出道梗阻的患者因具有特徵性臨床表現，診斷並不困難。超聲心動圖檢查是極為重要的無創性診斷方法，無論對梗阻性與非梗阻性的患者都有幫助，室間隔厚度≥18mm並有二尖瓣收縮期前移，足以區分梗阻性與非梗阻性病例。心導管檢查顯示左心室流出道壓力差可以確立診斷。心室造影對診斷也有價值。臨床上在胸骨下段左緣有收縮期雜音應考慮本病，用生理動作或葯物作用影響血流動力學而觀察雜音改變有助於診斷。此外，還須作以下鑒別診斷。

（一）心室間隔缺損 收縮期雜音部位相近，但為全收縮期，心尖區多無雜音，超聲心動圖、心導管檢查及心血管造影可以區別。

（二）主動脈瓣狹窄 症狀和雜音性質相似，但雜音部位較高，並常有主動脈瓣區收縮期噴射音，第二音減弱，還可能有舒張早期雜音。X線示升主動脈擴張。生理動作和葯物作用對雜音影響不大。左心導管檢查顯示收縮期壓力差存在於主動脈瓣前後。超聲心動圖可以明確病變部位。

（三）風濕性二尖瓣關閉不全 雜音相似，但多為全收縮期，血管收縮葯或下蹲使雜音加強，常伴有心房顫動，左心房較大，超聲心動圖不顯示室間隔缺損。

（四）冠心病 心絞痛、心電圖上ST-T改變與異常Q波為二者共有，但冠心病無特徵性雜音，主動脈多增寬或有鈣化，高血壓及高血脂多；超聲心動圖上室間隔不增厚，但可能有節段性室壁運動異常。
由於病因不明，預防較困難。超聲心動圖檢出隱性病例後進行遺傳咨詢可作研究。為預防發病應避免勞累、激動、突然用力。凡增強心肌收縮力的葯物如洋地黃類、β受體興奮葯如異丙腎上腺素等，以及減輕心臟負荷的葯物如硝酸甘油等使左心室流出道梗阻加重，盡量不用。如有二尖瓣關閉不全，應預防發生感染性心內膜炎。

治療的目標為解除症狀和控制心律失常。現用的治療包括：①β受體阻滯劑使心肌收縮減弱，減輕流出道梗阻，減少心肌氧耗，增加舒張期心室擴張，且能減慢心率，增加心搏出量。普萘洛爾應用最早，開始每次10mg，3～4次/d，逐步增大劑量，以求改善症狀而心率血壓不過低，最多可達200mg/d左右。但近來發現β受體阻滯劑治療不能減少心律失常與猝死，也不改變預後。②鈣拮抗劑既有負性肌力作用以減弱心肌收縮，又改善心肌順應性而有利於舒張功能。維拉帕米120～480mg/d，分3～4次口服，可使症狀長期緩解，對血壓過低、竇房功能或房室傳導障礙者慎用。地爾硫卓治療亦有效，用量為30～60mg，3次/d。β受體阻滯劑與鈣拮抗劑合用可以減少副作用而提高療效。③抗心律失常葯用於控制快速室性心律失常與心房顫動，以胺碘酮為較常用。葯物治療無效時考慮電擊。④對晚期已有心室收縮功能損害而出現充血性心力衰竭者，其治療與其他原因所致的心力衰竭相同。對診斷肯定，葯物治療效果不佳者梗阻性心肌病患者考慮手術治療，作室間隔肌縱深切開術和肥厚心肌部分切除術以緩解症狀。近年來試用雙腔永久起搏器作右心室房室順序起搏以緩解梗阻型患者的症狀，但有待積累經驗。

病程發展緩慢，預後不定。可以穩定多年不變，但一旦出現症狀則可以逐步惡化。猝死與心力衰竭為主要的死亡原因。猝死多見於兒童及年輕人，其出現與體力活動有關，與有無症狀或有否梗阻有關，心室壁肌厚程度高，有猝死家族史，有持續性室性心動過速者為猝死的危險因子，猝死的可能機制包括快速室性心律失常，竇房結病變與心傳導障礙，心肌缺血，舒張功能障礙，低血壓，以前二者最重要。心房顫動的發生可以促進心力衰竭。少數患者有感染性心內膜炎或栓塞等並發症

Ⅳ 肥厚性梗阻性心肌病如何治療

肥厚型心肌病是以心肌肥厚為特徵。根據左心室流出道有無梗阻可分為梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，不對稱性室間隔肥厚致主動脈瓣下狹窄者稱特發性肥厚型主動脈瓣下狹窄。
病因
不明，可能因素有：
一、遺傳 一個家族中可有多人發病，提示與遺傳有關。Matsumori發現本病HLADRW4檢出率高達73.3%，對照組檢出率極低。HLADR系統是遺傳基因之一，對免疫反應有調節作用，說明本病與遺傳有關。
二、內分泌紊亂 嗜酪細胞瘤患者並存肥厚型心肌病者較多，人類靜脈滴注大量去甲腎上腺素可致心肌壞死。動物實驗，靜脈滴注兒茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人認為肥厚型心肌病是內分泌紊亂所致。
病理
主要病變為心肌肥厚，尤其主動脈瓣下部的室間隔和乳頭肌最為明顯，因而形成左心室流出道梗阻。心室腔常縮小呈S形裂隙狀，室間隔厚度與左室壁厚度之比大於1.5時，稱為不對稱性室間隔肥厚。心肌肥厚的部位也有突出表現在心尖部和心臟其它部位者，心肌細胞肥大，排列紊亂，為本病病理改變之一。當有顯著二尖瓣關閉不全時，可有繼發性二尖瓣葉增厚。
臨床表現
一、症狀 本病男女間有顯著差異，大多在30－40歲出現症狀，隨著年齡增長，症狀更加明顯，主要症狀有①呼吸困難，勞力性呼吸困難，嚴重呈端坐呼吸或陣發性夜間呼吸困難，系由於肥厚的心肌順應性降低，左心室舒張末期壓力增高，進而左房壓力增高，產生肺淤血所致。②心絞痛；常有典型心絞痛，勞力後發作。胸痛持續時間較長，用硝酸甘油含化不但無效且可加重。心絞痛的發作，可能由於肥厚的心肌內細冠狀動脈受壓心肌供血不足，及心肌肥厚需氧增多所致。③暈厥與頭暈；多在勞累時發生，發生機制不詳，可能由於左心室順應性降低，勞累後交感神經的正性肌力作用增強，致左心室順應性更差，舒張期心室血液充盈更少，左室流出道梗阻加重，心搏出量減少，引起腦供血不足所致，也可能是由於過度刺激左心室壓力感受器，引起反射性血管擴張。血壓下降所致，發生過速或過緩型心律失常時，也可引起暈厥與頭暈。④心悸；患者感覺心臟跳動強烈，尤其左側卧位更明顯，可能由於心律失常或心功能改變所致。心力衰竭：多見於晚期患者搭理由於冷漠心肌順應性減低心室舒張末期壓顯著笑容增高繼而心房壓升高且常合並心房顫動晚期患者盡管心肌纖維化廣泛心室收縮功能也減弱易發生心力衰竭與猝死
二、體征 常見體征①心尖部收縮期搏動；由於心肌肥厚，可見搏動增強。由於左心室順應性降低，心房收縮增強，血流撞擊左心室壁，在心尖部可有收縮期前沖動。第一心音後又有第二次收縮期搏動，形成收縮期雙重搏動。②收縮期細震顫；多在心尖部。有收縮期細震顫者，左心室流出道梗阻多較重。③收縮期雜音；在胸骨左下緣或心尖內側呈「粗糙吹風性」收縮中晚期雜音，系由於左心室流出道梗阻所致。凡增強心肌收縮力或降低動脈阻力的因素，均可使左心室與主動脈之間壓力差增大，雜音增強，凡能降低心肌收縮力或增加動脈阻力的因素，均可使壓力階差減小，雜音減弱。回心血量增多時，雜音減弱。回心血量減少雜音增強。④心尖部收縮期雜音；本病約50％伴有二尖瓣關閉不全，因而心尖部有收縮中晚期雜音，或全收縮期雜音。⑤第三心音及第四心音。
三、實驗室及其他檢查
（一）X線檢查 心臟大小正常或增大，心臟大小與心臟及左心室流出道之間的壓力階差呈正比，壓力階差越大，心臟亦越大。心臟左心室肥厚為主，主動脈不增寬，肺動脈段多無明顯突出，肺淤血大多較輕，常見二尖瓣鈣化。
（二）心電圖 由於心臟缺血，心肌復極異常，ST－T改變常見，左心室肥厚及左束支傳導阻滯也較多見，可能由於室間隔肥厚與心肌纖維化而出現Q波，本病也常有各種類型心律失常。
（三）超聲心動圖 是一項重要的非侵入性診斷方法。主要表現有①室間隔異常增厚，舒張期末的室間隔厚度＞15mm。②室間隔運動幅度明顯降低，一般≤5mm。③室間隔厚度／左室後壁厚度比值可達1.5-2.5:1，一 般認為比值＞1.5:1已有診斷意義。④左心室收縮末內徑比正常人小。⑤收縮起始時間室隔與二尖瓣前葉的距離常明顯縮小。⑥二尖瓣收縮期前向運動，向室間隔靠近，在第二心音之前終止。⑦主動脈收縮中期關閉，可能由於收縮早期血流速度快，收縮後期由於梗阻加重而血流速度突然減慢，產生吸引作用（Ventureeffect）所致。以上7項應綜合分析，方能得出正確結論，應注意高血壓病，甲狀腺機能低下，均可引起類似表現。
（四）心導管檢查及心血管造影 心導管檢查，左心室與左心室流出道之間出現壓力階差，左心室舒張末期壓力增高，壓力階差與左心室流出道梗阻程度呈正相關。心血管造影，室間隔肌肉肥厚明顯時，可見心室腔呈狹長裂縫樣改變,對診斷有意義。
診斷
青中年勞力性心絞痛，硝酸甘油不能緩解，有猝死家族史者，應想到本病的可能性，結合體征、心電圖、X線、二維超聲心動圖檢查，常可提供診斷依據。 心導管檢查左心室與左心室流出道間有壓力階差，心血管造影是診斷本病的可靠條件，顯示乳頭肌和室間隔特徵性巨大肥厚，通常為三角形的心室腔，呈狹窄裂縫樣改變,心室收縮末心室腔一般呈完全或幾乎完全消失徵象，造影也能證實二尖瓣反流。
鑒別診斷
本病應與以下疾病鑒別：
一 、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 肥厚型心肌病與冠心病均有心絞痛，心電圖ST－T改變，異常Q波及左室肥厚，因而兩病較易誤診。鑒別點①雜音 肥厚型梗阻性心肌病在胸骨左下緣或心尖內側可聞噴射性收縮期雜音。乏氏動作使雜音增強 ，兩腿上抬則雜音減弱。可伴有收縮細震顫。冠心病合並室間隔穿孔時或伴乳頭肌功能不全時，亦可有收縮期雜音。但系返流性雜音。②冠心病心絞痛，含化硝酸甘油3－5分鍾內緩解。肥厚型心肌病心絞痛，硝酸甘油無效，甚或加重。③超聲心動圖，肥厚型心肌病，室間隔厚度＞15mm，室間隔左室後壁比值＞1.5:1。而冠心病主要表現為室壁節段性運動異常。④心導管檢查及冠脈造影可明確診斷。
二、主動脈瓣狹窄 主動脈瓣狹窄的收縮期雜音多在胸骨右緣第二肋間，雜音向頸部傳導，大多伴有收縮期細震顫，主動脈第二心音減弱。X線檢查升主動脈有狹窄後擴張，二者不難鑒別。
三、室間隔缺損 雜音也在胸骨左下緣，但為返流性雜音，超聲心動圖和心導管檢查可明確鑒別。
治療
肥厚型心肌病發展緩慢，預後較好，但由於心律失常，可致猝死，生活上應注意避免過勞，防止過度精神緊張，β受體阻滯劑，心得安可降低心肌收縮力，減輕左心室流出道梗阻改善左心室壁順應性及左心室充盈，也具有抗心律失常作用。劑量：10mg，口服，每日3次。可逐漸增加，最大可達480mg/日。也可用鈣通道阻滯劑，異搏定40mg口服每日3次，硝苯吡啶10mg，口服，每日3次。能改善心室舒張功能，應注意觀察血壓，以防血降得過低。
外科手術治療：壓力階差＞60mmHg，葯物治療無效者，可手術治療。可行肥厚肌肉切除術。合並嚴重二尖瓣關閉不全者，可做二尖瓣置換術。

Ⅳ 心肌病的疾病治療

1.擴張型心肌病
（1）治療原則
1）保持正常休息，必要時使用鎮靜劑，心衰時低鹽飲食。
2）防治心律失常和心功能不全。
3）有栓塞史者作抗凝治療。
4）有多量胸腔積液者，作胸腔穿刺抽液。
5）嚴重患者可考慮人工心臟輔助裝置或心臟移植，可以行心臟再同步治療。
6）對症、支持治療。
（2）心衰治療
1）必須十分強調休息及避免勞累，如有心臟擴大、心功能減退者更應注意，宜長期休息，以免病情惡化。
2）有心力衰竭者採用強心葯、利尿葯和擴血管葯。由於心肌損壞較廣泛，洋地黃類、利尿葯有益；在低腎小球濾過時，氫氯噻嗪可能失效。此時，需用袢利尿葯，如呋塞米。擴血管葯，如血管緊張素轉換酶抑制劑。用時須從小劑量開始，注意避免低血壓。心力衰竭穩定時用β受體阻滯劑有利於改善預後。
3）有心律失常，尤其有症狀者需用抗心律失常葯或電學方法治療，對快速室性心律與高度房室傳導阻滯而有猝死危險者應積極治療。
4）對預防栓塞性並發症可用口服抗凝葯或抗血小板聚集葯。
5）對長期心力衰竭，內科治療無效者應考慮心臟移植，術後積極控制感染，改善免疫抑制，糾正排斥，1年後生存率可達85%以上。

Ⅵ 肥厚性梗阻性心肌病是一種嚴重的疾病嗎怎麼治療

肥厚性梗阻性心肌病的特徵為心室肌肥厚，典型者在左心室，以室間隔為甚，偶爾可呈同心性肥厚。左心室腔容積正常或減小。偶爾病變發生於右心室，通常為常染色體顯性遺傳。那麼，肥厚性梗阻性心肌病是一種嚴重的疾病嗎？

該病病因不明，目前認為遺傳因素是主要病因，其依據是本病有明顯的家族性發病傾向，常合並其他先天性心血管畸形，有些患者出生時即有本病，本病患者中可見到HLA抗原的遺傳基因型。家族性病例以常染色體顯性遺傳形式傳遞，發病的型式可是無症狀的心肌不對稱性肥厚，也可有典型的梗阻症狀。

肥厚型心肌病在西醫領域只是對症治療，沒有從疾病發生的最根本病因著手，使很大一部分患者只能是等待病魔的一步一步侵襲。因此，專家建議肥厚性梗阻性心肌病患者採用辨證施治，標本兼治，無副作用的種醫療法進行治療。結合現代醫學理論和數十年的臨床實踐，經過不斷研究-試驗-提高-完善，成功研製出治療肥厚性心肌病的臨床中葯驗方——肥厚化瘀湯！

Ⅶ 肥厚型梗阻性心肌病最好的方法是什麼

肥厚型心肌病是一種遺傳性心肌病，以心室非對稱性肥厚為解剖特點，是青少年運動猝死的最主要原因之一。葯物治療是基礎，針對流出道梗阻的葯物，主要有貝他受體拮抗劑如美托洛爾和非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。針對充血性心衰的治療，主要有ACEI、ARB、倍他受體拮抗劑、利尿劑、螺內酯等。針對房顫的治療，主要是抗凝，胺碘酮能減少陣發性房顫的發作。

Ⅷ 肥厚型梗阻性心肌病的治療

1.治療原則
一般治療：由於病因不明，預防較困難。超聲心動圖檢出隱性病例後進行遺傳咨詢可作研究。為預防發病應避免勞累、激動、突然用力。凡增強心肌收縮力的葯物如洋地黃類、β受體興奮葯如異丙腎上腺素等，以及減輕心臟負荷的葯物如硝酸甘油等使左心室流出道梗阻加重，盡量不用。如有二尖瓣關閉不全，應預防發生感染性心內膜炎。
2.葯物治療
解除症狀和控制心律失常。
（1）β受體阻滯劑 使心肌收縮減弱，減輕流出道梗阻，減少心肌氧耗，增加舒張期心室擴張，且能減慢心率，增加心搏出量。
（2）鈣拮抗劑 既有負性肌力作用以減弱心肌收縮，又改善心肌順應性而有利於舒張功能。β受體阻滯劑與鈣拮抗劑合用可以減少副作用而提高療效。
（3）抗心律失常葯 用於控制快速室性心律失常與心房顫動，以胺碘酮為較常用。葯物治療無效時考慮電擊。
對晚期已有心室收縮功能損害而出現充血性心力衰竭者，其治療與其他原因所致的心力衰竭相同。對診斷肯定，葯物治療效果不佳者梗阻性心肌病患者考慮手術治療，做室間膈肌縱深切開術和肥厚心肌部分切除術以緩解症狀。近年來試用雙腔永久起搏器做右心室房室順序起搏以緩解梗阻性患者的症狀，但有待積累經驗。
3.手術治療
（1）常用的手術方法有 經主動脈和左心室聯合切口心肌切除術、經主動脈切口心室間隔心肌切除及切開術。
（2）治療效果 手術死亡率約為10%。常見的死亡原因為低心排血量和左心室切口出血。術後約5%的病例並發完全性傳導阻滯，左束支或右束支傳導阻滯的發生率更高。
此外少數患者並發圍術期心肌梗塞，心室間隔穿破，左心室室壁瘤和醫源性主動脈瓣或二尖瓣關閉不全。心室間隔肥厚心肌切除徹底的病例術後症狀消失或顯著減輕，收縮壓差消失，主動脈壓力波形恢復正常。超聲心動圖和選擇性左心室造影復查顯示左心室腔增大，收縮期二尖瓣前瓣葉前移消失，但心房顫動仍然存在。約90%的患者術後心功能改善到1～2級。術後長期隨診70%的病例生存10年以上，50%生存15年以上。主要死亡原因為充血性心力衰竭或嚴重心律失常，心房顫動引致腦栓塞或心肌梗塞。猝死的發生率約為25%，較未經手術治療的患者顯著減少。
4.治療措施
肥厚型梗阻性心肌病可在任何年齡呈現症狀，最多見的發病年齡為20歲前後。經心導管檢查明確診斷的病例，在10歲以下僅10%呈現嚴重症狀，50歲以上則增加到70%。有的病例病情可多年穩定或持續發展日趨嚴重。發生心房顫動後常呈現充血性心力衰竭或體循環栓塞。呈現臨床症狀和心律失常未經手術治療的病例中，約15%於5年後死亡，25%於10年後死亡。大多數患者突然死亡，僅少數病例死於心力衰竭或感染性心內膜炎。
臨床症狀明顯，內科葯物治療未能奏效，靜息時左心室腔與流出道收縮壓差超過6．6kPa（50mmHg）者應施行外科手術治療，切除心室間隔肥厚的心肌以解除梗阻。

Ⅸ 肥厚型梗阻性心肌病如何治療做心臟內科手術能否根治平常應服用什麼葯物平常飲食應注意什麼問題

您好，對於肥厚型梗阻性心肌病，有的患者可多年穩定，有的則會持續發展日趨嚴重。要視患者情況來看。一般患者如臨床症狀明顯，內科葯物治療無效果，檢查後克施行外科手術治療，切除心室間隔肥厚的心肌以解除梗阻。預防發病應避免勞累、激動、突然用力。希望我的回答有幫助到您。