肌力檢查方法有哪些

Ⅰ 工傷如何做肌力鑒定

參考《勞動能力鑒定 職工工傷與職業病致殘等級》執行。

肌力檢查與評價
肌力是指肌肉興奮後收縮所產生的動力和張力，耐力則指維持一定時間收縮或多次反復收縮的能力。決定肌力大小的因素有神經系統功能狀態、肌肉的生理橫斷面、收縮前的肌肉長度和肌肉作用力臂長度，而耐力的大小則和可以取得的肌收縮的能量有關。
肌力檢查的方法及評定：
(一)手法檢查與MMT(Manual Muscle Testing)六級標准衡量
先囑被檢查者作主動運動，注意觀察其運動的力量和幅度；然後檢查者給予一定的阻力，讓被檢查者作對抗運動，以判斷肌力是否正常。依次檢查各關節的運動力量，並注意兩側對比。

(1)上肢肌力：
雙上肢前平舉、側平舉、後舉檢查看關節肌肉力量；
屈肘、伸肘，檢查肱二頭肌、肱三肌力量；
屈腕、伸腕，檢查腕部肌力量；
五指分開相對、並攏、屈曲、伸直，檢查各指關節肌肉力量。
(2)下肢肌力：
仰卧位直抬腿、大腿內收、外展，檢查髖關節屈曲、內收、外展肌肉力量；
仰卧位直抬腿及膝關節屈曲，檢查伸髖及屈膝肌群力量；
仰卧位雙下肢伸直，踝關節跖屈、背屈、內翻、外翻，檢查踝關節肌肉力量。
2【評定標准】
0級 完全癱瘓，肌力完全喪失。
Ⅰ級 可見到或觸摸到肌肉輕微的收縮，但無肢體運動。
Ⅱ級 肢體可在床上移動，但不能抬起。
Ⅲ級 肢體能抬離床面，但不能對抗阻力。
Ⅳ級 能作對抗阻力的運動，但肌力減弱。
Ⅴ級 肌力正常

Ⅱ 肌力測試方式主要有哪幾種方式

肌力測試方式主要有徒手肌力檢查和器械檢查。

一、徒手肌力檢查

徒手肌力檢查是檢查者用自己的雙手，憑借自己的技能和判斷力，按照一定標准，通過觀察肢體主動運動的范圍以及感覺肌肉收縮的力量，來判斷肌力是否正常及其等級的一種檢查方法。只能表明肌力的大小不能代表肌肉收縮的耐力。

臨床常用的手法檢查及肌力分級法系K.W.Lovett於1916年提出,以後具體操作續有修改,但其原則未變。此法使受試肌肉在一定的姿位下作標準的測試動作,觀察其完成動作的能力。由測試者用手施加阻力或助力。

二、器械檢查

在肌力超過3級時，為了進一步做較細致的定量評定，須用專門器械作肌力測試。根據肌肉的不同的收縮方式有不同的測試方式，包括等長肌力檢查、等張肌力檢查及等速肌力檢查。

常用方法如下：

1、等長肌力檢查

在標准姿位下用測力器測定一個肌肉或肌群的等長收縮（isometric contraction）肌力。

2、等張肌力檢查。

即測定肌肉進行等張收縮使關節作全幅度運動時所能克服的最大阻力。作1次運動的最大阻力稱1次最大阻力，完成10次連續運動時能克服的最大阻力（10RM），測定時對適宜負荷及每次測試負荷的增加量應有所估計。

避免多次反復測試引起肌肉疲勞，影響測試結果。運動負荷可用啞鈴、砂袋、砝碼可定量的負重練習器進行。此法在康復醫學中應用較少。

3、等速肌力檢查

用帶電腦的Cybex型等速測力器進行。測試時肢體帶動儀器的杠桿作大幅度往復運動。運動速度用儀器預先設定，肌肉用力不能使運動加速，只能使肌力張力增高，力矩輸出增加。

此力矩的變化由儀器記錄，並同步記錄關節角度的改變，繪成雙導曲線，並自動作數據記錄。這種等速測試法精確合理，能提供多方面的數據，已成為肌肉功能檢查及其力學特性研究的良好手段。

(2)肌力檢查方法有哪些擴展閱讀

肌力是指肌肉或肌群產牛張力，導致靜態或動態收縮的能力，也可將其視為肌肉收縮所產生的力量。肌力測定是康復評定的一項重要內容，是肌肉功能評定的重要方法。

一般均將肌力分為以下0--5級，共六個級別：

0級 完全癱瘓，測不到肌肉收縮。

1級 僅測到肌肉收縮，但不能產生動作。

2級 肢體能在床上平行移動，但不能抵抗自身重力，即不能抬離床面。

3級 肢體可以克服地心引力，能抬離床面，但不能抵抗阻力。

4級 肢體能做對抗外界阻力的運動，但不完全。

5級 肌力正常。

評定的目的及意義 ：

1、肌力評定可以幫助判斷有無肌力低下及肌力低下的范圍與程度。

2、發現導致肌力低下的原因。

3、為制定治療、訓練計劃提供依據。

4、檢驗治療、訓練的效果。

Ⅲ 肌無力怎麼可以檢查出來

a.血常規、尿常規、血肝功能、乙型肝炎5項指標、血沉。

b.血清AChR抗體測定：實驗室檢查可見2／3的患者血清免疫球蛋白增高。大多數患者的血清中，乙醯膽鹼受體(AchR)抗體增高。

c.胸部X線片：胸部X片、胸腺X片常可見胸腺增生或胸腺腫瘤。

d.肌電圖：肌電圖檢查可見肌肉動作電位振幅降低，單纖維肌電圖可見纖維間興奮傳遞延緩或阻斷。

e.胸腺CT。

你是學習壓力太大了吧，注意休息。去醫院檢查最好空腹，化驗血。再有就是不要去廁所，也許醫生會讓你化驗尿常規，或者有其他檢查。祝你健康，學習進步啊！

1. 重症肌無力概述重症肌無重症肌無力（MG）是一種慢性自身免疫性疾病，因神經、肌肉接頭間傳遞功能障礙所引起。本病具有緩解與復發的傾向，可發生於任何年齡，但多發於兒童及青少年，女性比男性多，晚年發病者又以男性多。臨床表現為受累橫紋肌易於疲勞，這種無力現象是可逆的，經過休息或給予抗膽鹼脂酶葯物即可恢復，但易於復發

2. 2.

3. 臨床表現

4. 各種年齡組均發生、但多在15-35歲，男女性別比約1：2。起病急緩不一，多隱襲，主要表現為骨骼肌異常，易於疲勞，往往晨起時肌力較好，到下午或傍晚症狀加重，大部分患者累及眼外肌，以提上瞼肌最易受累及，隨著病情發展可累及更多眼外肌，出現復視，最後眼球可固定，眼內肌一般不受累。此外延髓支配肌、頸肌、肩胛帶肌、軀干肌及上下肢諸肌均可累及，講話過久，聲音逐漸低沉，構音不清而帶鼻音，由於下頜、軟鄂及吞咽肌、肋間肌等無力，則可影響咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困難。症狀的暫時減輕、緩解、復發及惡化常交替出現而構成本病的重要物征。根據受累肌肉范圍和程度不同，一般分為眼肌型、延髓肌受累型及全身型，極少數暴發型起病迅速，在數天至數周內即可發生延髓肌無力和呼吸困難，各型之間可以合並存在或相互轉變。兒童型重症肌無力指新生兒至青春期發病者，除個別為全身型外，大多局限為眼外肌。

5. 重症肌無力是一種神經-肌肉接頭部位因乙醯膽礆受體減少而出現傳遞障礙的自家免疫性疾病。臨床主要特徵是局部或全身橫紋肌於活動時易於疲勞無力，經休息或用抗膽礆酯酶葯物後可以緩解。也可累及心肌與平滑肌，表現出相應的內臟症狀。重症肌無力少數可有家族史（家族性遺傳重症肌無力）。

6. 重症肌無力屬於自身免疫性疾病，這類疾病的特點之一就是病程呈慢性遷延性，緩解與惡化交替，大多數病人經過治療可以達到臨床痊癒（即病人的臨床症狀和體征消失，和正常人一樣能正常生活、學習、工作，並停止一切治療重症肌無力的葯物）。

7. 有的患者可有一個長時間的緩解期，但本病患者往往由於精神創傷、全身各種感染、過度勞累、內分泌失調、免疫功能紊亂、婦女月經期等等多種因素而復發或加重病情，因此，重症肌無力症狀的反復性成為本病的特點。只有認識到這一點，了解引發症狀反復的誘因，才能採取相應的預防措施和積極治療，從而避免或減少重症肌無力症狀的反復。

8. 症狀通常晨輕晚重，亦可多變。病程遷延，可自發減輕緩解。感冒、情緒激動、過勞、月經來潮、使用麻醉、鎮痛、鎮靜葯物、分娩、手術等常使病情復發或加重。

9. 過度悲傷、生氣、感冒、急性支氣管炎、妊娠或分娩等都可加重肌無力症狀。某些抗生素、如粘菌素、鏈黴素、卡那黴素等葯物均有加重肌無力之作用，應當注意。若因感染或用葯不當等引起全身肌無力、吞咽困難、喝水嗆咳或伴胸悶、氣短等症狀時，應及時就醫和診治。

10. 3.影像診斷電診斷:肌電圖檢查：MG病人肌電圖檢查肌肉收縮力降低，振幅變小，低頻極限尺神經重復刺激電位逐漸衰減，單纖維肌電圖檢查可見肌纖維間興奮傳遞不一致或傳導阻滯現象CT或MRI檢查：提示有胸腺增生肥大或胸腺腫瘤。

11. 4.

12. 重症肌無力病因

13. 重症肌無力是人類疾病中發病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是神經肌肉接頭突觸後膜上的乙醯膽鹼受體受累，由乙醯膽鹼受體抗體介導的體液免疫、T細胞介導的細胞免疫依賴性、補體參與的自身性疾病，胸腺是激活和維持重症肌無力自身免疫反應的重要因素，某些遺傳及環境因素也與重症肌無力的發病機制密切相關。(1)外因—環境因素

14. 臨床發現，某些環境因素如環境污染造成免疫力下降；過度勞累造成免疫功能紊亂；病毒感染或使用氨基糖苷類抗生素或D—青黴素胺等葯物誘發某些基因缺陷等。

15. (2)內因—遺傳

16. 近年來許多自身免疫疾病研究發現，它們不僅與主要組織相容性抗原復合物基因有關而且與非相容性抗原復合物基因，如T細胞受體、免疫球蛋白、細胞因子、凋亡等基因有關。

17. (3)重症肌無力患者自身免疫系統異常

18. 臨床研究發現，本病患者體內許多免疫指標異常，經治療後臨床症狀消失但異常的免疫指標卻不見改變，這也許是本病病情不穩定，容易復發的一個重要因素。

19. 5病理診斷重症肌無力的病理學形態包括肌纖維、神經肌肉接頭及胸腺三大部分。

20. 1、肌纖維變化：病程早期主要是在肌纖維間和小血管周圍有淋巴細胞浸潤以小淋巴細胞為主，此現象稱為淋巴漏；在急性重症病中，肌纖維有凝固性壞死，伴有多形核白細胞的巨噬細胞的滲出；晚期肌纖維可有不同程度的失神經性改變，肌纖維細小。

21. 2、神經肌肉接頭處的改變：神經肌肉接頭部的形態學改變是重症肌無力病理中最特徵的改變，主要表現在：突觸後膜皺褶消失、平坦、甚至斷裂。

22. 3、胸腺的改變：重症肌無力中約有30％左右的患者合並胸腺瘤，40％－60％的患者伴有胸腺肥大，75％以上的患者伴有胸腺組織發生中心增生。腺瘤按其細胞類型分為：淋巴細胸型，上皮細胞型，混合細胞型，後兩種常伴重症肌無力。

23. 6.重症肌無力的療效判定標准

24. (1)記分標准

25. 某教授首次提出臨床絕對記分和相對記分的概念，以臨床絕對記分的高低反映重症肌無力病人受累肌群肌無力和疲勞的嚴重程度；以臨床相對計分來做病情的比較和療效的判定。臨床相對記分：(治療前臨床絕對記分總分-治療後臨床絕對記分總分)／治療前臨床絕對計分總分。

26. 臨床相對記分>95％者定為痊癒，80％～95％為基本痊癒，50％～80％為顯效，25％～50％為好轉，<25％為無效。

27. (2)一般標准

28. 臨床痊癒：臨床症狀和體征消失，能正常生活、學習和工作，停用一切治療重症肌無力的葯物，3年以上無復發。

29. 臨床近期痊癒：臨床症狀和體征消失，能正常生活、學習和工作，停用一切治療重症肌無力的葯物或葯量減少3／4以上，1個月以上無復發。

30. 顯效：臨床症狀和體征有明顯好轉，能自理生活、堅持學習或輕工作，治療重症肌無力葯物的葯量減少1／2以上，歷時一個月以上無復發。

31. 好轉：臨床症狀和體征有好轉，生活自理能力有改善，治療重症肌無力的葯物用量減少1／4以上，歷時一個月以上無復發。

32. 無效：臨床症狀和體征無好轉，甚至有惡化。

33. 7.

34. 編輯本段檢查化驗

35. 1.血、尿及腦脊液常規檢查均正常。部x線片可見15%的MG患者，尤其是年齡大於40歲者有胸腺瘤，胸部CT可發現除微腺瘤以外的所有胸腺瘤。

36. 2.可疑MG可進行甲狀腺功能測定。

37. 3.血清自身抗體譜檢查

38. (1)血清AchR-Ab測定：MG患者AchR-Ab滴度明顯增加，國外報道陽性率70%～95%，是一項高度敏感、特異的診斷試驗。全身型MG的AChR—Ab陽性率為85%~90%。除了Lambert—Eaton綜合征患者或是無臨床症狀的胸腺瘤患者，或是症狀緩解者，一般無假陽性結果。而一些眼肌型思者、胸腺瘤切除後的緩解期患者，甚至有嚴重症狀者，可能測不出抗體。抗體滴度與臨床症狀也不一致，臨床完全緩解的患者其抗體滴度可能很高。肌纖蛋白抗體(肌凝蛋白、肌球蛋白、肌動蛋白抗體)也可見於85%胸腺瘤患者，也是某些胸腺瘤患者的最早表現。血清學異常也有一定意義。抗核抗體、類風濕因子、甲狀腺抗體患者比正常者多見。

39. (2)不建議將AchR結合抗體(AchR-binging Ab)作為篩選試驗，該抗體或橫紋肌自身抗體也見於13%的Lambert-Eaton肌無力綜合征病人。

40. (3)肌纖蛋白(如肌凝蛋白、肌球蛋白、肌動蛋白)抗體見於85%的胸腺瘤患者，是某些胸腺瘤早期表現。

41. 1.肌疲勞試驗(Jolly試驗) 受累隨意肌快速重復收縮，如連續眨眼50次，可見眼裂逐漸變小;令病人仰卧位連續抬頭30～40次，可見胸鎖乳突肌收縮力逐漸減弱出現抬頭無力;舉臂動作或眼球向上凝視持續數分鍾，若出現暫時性癱瘓或肌無力明顯加重，休息後恢復者為陽性;如咀嚼肌力弱可令重復咀嚼動作30次以上，如肌無力加重以至不能咀嚼為疲勞試驗陽性。

42. 2.抗膽鹼酯酶葯(anticholinesterase drugs) 騰喜龍試驗和新斯的明試驗診斷價值相同，用於MG診斷和各類危象鑒別。

43. (1)騰喜龍(tensilon)試驗：騰喜龍(乙基-2-甲基-3-羥基苯氨氯化物)也稱依酚氯銨(edrophonium)。試驗前應先對特定腦神經支配肌如提上瞼肌和眼外肌進行肌力評估，對肢體肌力進行測量(用握力測定儀)，重症患者應檢查肺活量。

44. 騰喜龍10mg稀釋至1ml，先靜脈注射2mg(0.2ml)，若無不良反應且45s後肌力無提高，將剩餘8mg(0.8ml)約1min緩慢注入。副反應包括輕度毒蕈鹼樣反應(muscarinic effect)，如惡心、嘔吐、腸蠕動增強、多汗及多涎等，可事先用阿托品0.8mg皮下注射對抗。結果判定：多數患者注入5mg後症狀有所緩解，若為肌無力危象，呼吸肌無力在30～60s內好轉，症狀緩解僅持續4～5min;若為膽鹼能危象會暫時性加重並伴肌束震顫;反拗性危象無反應。判定騰喜龍試驗陽性應包括客觀的肌收縮力增強、瞼下垂和復視等明顯減輕或消失。

45. (2)新斯的明(neostigmine)試驗：甲基硫酸酯新斯的明(neostig mine methylsulfate)是人工合成化合物，化學結構與毒扁豆鹼相似。該試驗有時較騰喜龍試驗更可取，因作用時間長，對結果可進行精確和重復的評定。1～1.5mg肌內注射，可提前數分鍾或同時肌內注射硫酸阿托品(atropine sulfate)0.8mg(平均0.5～1.0mg)，對抗毒蕈鹼樣副作用及心律不齊。結果判定：通常注射後10～15min症狀改善，20min達高峰，持續2～3h，可仔細評估改善程度。注意事項參照騰喜龍試驗。

46. 3.肌電圖檢查 低頻(1～5Hz)重復神經電刺激(repetitive nerve stimulation，RNS)：是常用的神經肌肉傳導生理檢查，是檢測NMJ疾病最常用方法。2～3Hz低頻重復電刺激周圍神經引起支配肌肉動作電位迅速降低，由於NMJs局部Ach消耗，導致EPPs降低。

47. 4.病理學檢查 診斷困難的病人可作肌肉活檢，電鏡下觀察NMJ，根據突觸後膜皺褶減少、變平坦及AchR數目減少等可確診MG。

48. 8.並發症

49. 重症肌無力可合並其他疾病，例如類風濕性關節炎、全身紅斑狼瘡、多肌炎、 Sjogren綜合征，潰瘍性結腸炎等自身免疫性疾病；合並維生素B12缺乏，甲狀腺疾病，糖尿病，甲狀旁腺疾病，腎上腺疾病和白斑等，被認為是多腺體衰竭綜合征的一部分。這些可能有遺傳的因素，基於他們與組織相容性的抗原有聯系，非凡是HLA-AI、A8、Dw3，這些成為自身免疫性疾病的危險因素，在某一病人，一次非凡的接觸可引起不正常的反應。這個推論是根據研究單卵雙生同胞胎的資料，發現只有其中一位嬰兒患重症肌無力。

50. 重症肌無力病人有甲狀腺功能障礙。有時，難以區分重症肌無力症狀還是甲狀腺疾病的症狀，因為兩者可引起近端腩體無力和眼症。甲狀腺病主要是內分泌疾患，而重症肌無力更多的是免疫性或遺傳性疾病。所有甲狀腺病，包括甲狀腺腫、粘液水腫、Graves 病和橋木甲狀腺炎都可合並肌無力。
    

Ⅳ 肌力的檢查方法

檢查時令患者作肢體伸縮動作，檢查者從相反方向給予阻力，測試患者對阻力的克服力量，並注意兩側比較。根據肌力的情況，一般均將肌力分為以下0--5級，共六個級別：
0級 完全癱瘓，測不到肌肉收縮。
1級 僅測到肌肉收縮，但不能產生動作。
2級 肢體能在床上平行移動，但不能抵抗自身重力，即不能抬離床面。
3級 肢體可以克服地心吸收力，能抬離床面，但不能抵抗阻力。
4級 肢體能做對抗外界阻力的運動，但不完全。
5級 肌力正常。

Ⅳ 簡述徒手肌力檢查方法。

肌力（muscle strength）即肌肉收縮力量，是反映人體運動功能的一個重要指標。肌力評定具有十分重要的臨床意義，目前常用的肌力檢查法有徒手肌力測定法、等張收縮測定法及等長收縮測定法，但這些測定方法均有不足之處。等速肌力測定是在肢體被動地進行等速運動時，通過測定反映肌肉負荷的系列參數，來評定肌肉的功能狀態。該法既客觀准確，又簡便易行，且安全可靠。徒手肌力檢查及部分訓練方法圖解（詳細 http://www.zmkf.com/show_article.asp?id=187