A. 發現肺部結節後,應該怎麼進行治療呢
如果肺結節是以往疾病導致的陳舊病灶或者是硬結病灶,通常不需要治療,陳舊病灶對機體也不會產生非常嚴重或者明顯的危害。如果肺結節是感染,可能到給機體帶來危害,嚴重的時候可以導致感染性休克。肺結節如果是支氣管肺癌導致,在得不到及時的處理的情況下,支氣管肺癌進回一步浸潤到周圍的肺組織,尤其是肺門淋巴結轉移、心包的轉移和胸膜的轉移,甚至是遠處臟器的轉移,會對人體造成很大危害,甚至危害患者生命,縮短患者的生存時間。
根據檢查的結果選擇相對應的治療方法,不可盲目的進行治療,患者平時生活中可以適當的進行一些體育鍛煉,通過體育鍛煉來增強自身的體質,增強自身對疾病抵抗力和免疫力,但是患者要注意的是不要在運動中讓自己的身體再次受到傷害,也別讓自己在運動過後過於的勞累,還是應該多注意休息,要調節好自己的情緒保持一個愉悅的心情。
B. 肺部結節怎麼治療
肺部的結節不是每個人都有的,只是一小部分人會出現肺部結節的改變,如果患者出現了肺部結節的改變,需要結合患者臨床症狀,免疫功能,結節的形態以決定下一步的處理。
一、肺結節病(sarcoidosis)是一種病因未明的多系統多器官的肉芽腫性疾病,常侵犯肺、雙側肺門淋巴結、眼、皮膚等器官,其胸部受侵率高達80%~90%。肺結節呈世界分布,歐、美國家發病率較高,東方民族少見,多見於20~40歲,女略多於男。
二、現多數人認為細胞免疫功能和體液免疫功能紊亂是結節病的重要發病機制。在某種(某些)致結節病抗原的刺激下,肺泡內巨噬細胞(Am)和T4細胞被激活。被激活的Am釋放白細胞介素-1(IL-1),IL-1是一種很強的淋巴因子,能激發淋巴細胞釋放IL-2,使T4細胞成倍增加並在淋巴激活素的作用下,使B淋巴細胞活化,釋放免疫球蛋白,自身抗體的功能亢進。被激活的淋巴細胞可以釋放單核細胞趨化因子、白細胞抑制因子和巨噬細胞移行抑制因子。單核細胞趨化因子使周圍血中的單核細胞源源不斷地向肺泡間質聚集,結節病時其肺泡內濃度約為血液的25倍。
三、在許多未知的抗原及介質的作用下,T淋巴細胞、單核細胞及巨噬細胞等浸潤在肺泡內,形成結節病早期階段---肺泡炎階段。隨著病變的發展,肺泡炎的細胞成分不斷減少,而巨噬細胞衍生的上皮樣細胞逐漸增多,在其合成和分泌的肉芽腫激發因子(granuloma-incitingfactor)等的作用下,逐漸形成典型的非乾酪性結節病肉芽腫。後期,巨噬細胞釋放的纖維連結素(fibronectin,Fn)能吸引大量的成纖維細胞(Fb),並使其和細胞外基質粘附,加上巨噬細胞所分泌的成纖維細胞生長因子(growthfactoroffibroblasts,GFF),促使成纖維細胞數增加;與此同時,周圍的炎症和免疫細胞進一步減少以致消失,而導致肺的廣泛纖維化。
四、結節病是未知抗原與機體細胞免疫和體液免疫功能相互抗衡的結果。由於個體的差異(年齡、性別、種族、遺傳因素、激素、HLA)和抗體免疫反應的調節作用,視其產生的促進因子和拮抗因子之間的失衡狀態,而決定肉芽腫的發展和消退,表現出結節病不同的病理狀態和自然緩解的趨勢。
五、結節病肉芽腫在組織切片上可見為皮樣細胞的聚集,其中有多核巨噬細胞,周圍有淋巴細胞,而無乾酪樣病變。在巨噬細胞的泡漿中可見有包涵體,如卵圓形的舒曼(Schaumann)小體,雙折光的結晶和星狀小體(asteroidbody)。肺結節病的初發病變有較廣泛的單核細胞、巨噬細胞、淋巴細胞浸潤的肺泡炎,累及肺泡壁和間質。肺泡炎和肉芽腫都可能自行消散。但在慢性階段,肉芽腫周圍的纖維母細胞膠原化和玻璃樣,成為非特異性的纖維化。肉芽腫的組織形態學表現並無特性,可見於分支桿菌和真菌感染,或為異物或外傷的組織反應,亦可見於鈹病、第三期梅毒、淋巴瘤和外源性變態反應性肺泡炎等,應行鑒別。但在多器官中見到同樣的組織病變,結合臨床資料,可診斷本病。
C. 想問問肺部有小結節怎麼辦
肺部小結節要根據病情制定個體化方案,根據肺結節的大小,具體處理方法如下:
1、5mm的以下結節以隨訪為主,定期到醫院復查CT;
2、5-10mm的結節,根據結節形態、患者特點、影像狀態、生活習慣、家族史以及患者依從性,制定個體化的治療方案;
3、10mm以上的結節,進行有創的檢查,如氣管鏡、肺穿刺,還可能建議PET-CT檢查,判斷結節的良惡性,然後組織影像科、病理科、呼吸科、胸外科做多學科的協作診療,討論結節性質,制定治療方案。肺部的結節一般指最大徑<10mm或18mm,多數還是用10mm來表示結節,在1-3cm的叫肺結節,10mm以下叫小結節。這類結節的原因有多種。可以是感染,比方部分支原體感染、病毒、真菌,甚至部分細菌感染都可以表現成結節形式。結節可以是單發或多發,單發是指一個結節,多發是兩個及以上的結節叫多發的結節。要根據具體的情況具體分析。如果是感染經過相應的治療,短期可以有吸收、改變,可以變小。現在普及結節知識,可能有部分人有比較焦慮甚至恐懼的心理。因為有部分結節可能是惡性的,但是這類小結節,越小的惡性的程度越低,良性的可能性越大,首先要看大小,如果是3mm以下結節,基本上不用特別關注,如果是3mm到1cm大的結節,根據大小結合密度、邊緣,或者裡面是否有含氣等情況,不同的情況具體分析。最好還是到醫院就診,聽從醫生具體的面診指導,治療要多長時間,具體如何處理。
D. 想問問肺部有小結節怎麼辦
得了肺部小結節需要進行詳細的檢查,兩毫米以下的定期復查就可以,如果結節比較大的,需要服用葯物或者手術的方法治療。
1.定期復查:如是兩毫米以內的肺部小結節,一般都是良性的,可以定期去醫院進行復查查看結節的變化,一旦結節出現了大小變化時,要及時進行相關處理。
2.葯物治療:肺部的小結節如果與肺部感染有關,患者一般還會有其他呼吸道症狀,最好進行詳細的檢查以後選擇治療。常見的治療葯物有阿莫西林、頭孢氨苄、羅紅黴素等,能夠有助於去除炎症。3.手術治療:當肺小結節比較大的時候,特別超過8毫米以上時,要考慮腫瘤的可能。一般需要進行手術治療,目前比較常見的為胸部的微創手術,像胸腔鏡手說風險比較小,創傷比較小,恢復也比較快。術後還要注意對結節的進行病理學檢查。
E. 肺部原來有一個結節怎麼治療好呢
肺部結節時患者的早期症狀大多輕微,甚至沒有相應的臨床表現,僅在體檢時發現。在這種情況下,如果發現肺部結節,應進行規范的評估,如進行肺部高分辨CT檢查,根據結節的形態及大小,決定隨訪或治療回方案。當結節表現為雙肺分布毛刺、分葉,及其他惡性腫瘤的徵象時,應給予積極的干預查,從而及時治療,避免病情延誤。答
肺結節治療可以採用中醫治療。
F. 肺部結節如何治療
出現肺部有結節的情況,首先要做胸部CT、血常規、C反應蛋白以及結核菌素試驗,查找肺部結節的原因,找出具體的病因來進行針對性的治療。比較常見的原因是因為感染出現結節,這個時候需要長期進行抗生素的靜脈點滴治療,否則結節是很難消散的,需要根據感染的類型選擇合適的抗生素,最好可以做痰培養或者血液培養是比較好的。如果是肺結核導致的結節,治療起來就比較難了,要去專業的結核病院進行專業的抗癆治療,療程需要半年到一年左右。如果是腫瘤引起的肺部有結節,預後往往是不太好的,盡量採取手術的治療方法,把結節切除,然後根據結節的類型,也就是腫瘤的類型,選擇要不要進行進一步的化療或者放療,如果是不能手術的情況,可以盡早的進行化療或者放療。
防病於未然,就是說我們要在肺癌發生前做一些預防性的措施,這一類措施我們稱之為一級預防,有哪些呢?第一個首先是要禁止吸煙以及不吸二手煙;第二類是盡量去減少污染空氣的吸入,保護環境;第三類是職業的預防,要戴口罩,避免職業中的一些危害;第四大類要科學的飲食,多吃水果、蔬菜,以預防肺癌。
G. 肺部結節怎麼辦
肺上如果有結節的情況,首先要找出結節的原因,如果是炎症引起的肺部結節,需要進行消炎的治療;如果是細菌性的感染,需要注射抗生素進行消炎;如果是病毒性的感染,需要注射利巴韋林或者是喜炎平進行治療;如果是支原體感染引起的結節,這時候需要使用大環內酯類的抗生素,比如阿奇黴素或者紅黴素靜脈點滴治療。
另外,肺部有結節的原因有可能是肺結核引起的,如果結核桿菌的痰培養是陽性的情況,這個時候需要去結核病院做正規的抗結核治療,首先要做半年的治療,如果效果不好,還需要做1-2年的治療。另外一種肺部有結節的原因有可能是腫瘤引起的,如果是良性的腫瘤,沒有明顯的增大,位置也比較好,可以先觀察一下。如果是惡性的腫瘤,需要盡早進行手術治療。
H. 肺部結節怎麼消除
根據結節的數量以及大小還有部位來確定結節的良惡性,然後根據良惡性決定治療方案。如果結節比較小沒有增長的症狀,並且邊界光滑,可以做檢查之後給予針對性的治療,比如真菌感染可以進行抗真菌治療,病毒性感染則進行抗病毒治療等,還有要定期做復查;但是如果是惡性的結節,則需要進行手術干預,比如可以採用射頻消融或者是放療等手段治療,也可以直接切除病灶治療。
拓展資料:
肺結節病(sarcoidosis)是一種病因未明的多系統多器官的肉芽腫性疾病,常侵犯肺、雙側肺門淋巴結、眼、皮膚等器官,其胸部受侵率高達80%~90%。
肺結節呈世界分布,歐、美國家發病率較高,東方民族少見,多見於20~40歲,女略多於男。
病因:尚不清楚。曾對感染因素(如細菌、病毒、支原體、真菌類等)進行觀察,未獲確切結論。對遺傳因素也進行過研究,未能證實。近年有作者以PCR技術在結節病患者中發現結核桿菌DNA陽性率達50%,因此提出結節病是分支桿菌侵入組織的結果,但許多實驗未證實此論點。
現多數人認為細胞免疫功能和體液免疫功能紊亂是結節病的重要發病機制。在某種(某些)致結節病抗原的刺激下,肺泡內巨噬細胞(Am)和T4細胞被激活。被激活的Am釋放白細胞介素-1(IL-1),IL-1是一種很強的淋巴因子,能激發淋巴細胞釋放IL-2,使T4細胞成倍增加並在淋巴激活素的作用下,使B淋巴細胞活化,釋放免疫球蛋白,自身抗體的功能亢進。被激活的淋巴細胞可以釋放單核細胞趨化因子、白細胞抑制因子和巨噬細胞移行抑制因子。單核細胞趨化因子使周圍血中的單核細胞源源不斷地向肺泡間質聚集,結節病時其肺泡內濃度約為血液的25倍。
在許多未知的抗原及介質的作用下,T淋巴細胞、單核細胞及巨噬細胞等浸潤在肺泡內,形成結節病早期階段---肺泡炎階段。隨著病變的發展,肺泡炎的細胞成分不斷減少,而巨噬細胞衍生的上皮樣細胞逐漸增多,在其合成和分泌的肉芽腫激發因子(granuloma-inciting factor)等的作用下,逐漸形成典型的非乾酪性結節病肉芽腫。後期,巨噬細胞釋放的纖維連結素(fibronectin,Fn)能吸引大量的成纖維細胞(Fb),並使其和細胞外基質粘附,加上巨噬細胞所分泌的成纖維細胞生長因子(growth factor of fibroblasts,GFF),促使成纖維細胞數增加;與此同時,周圍的炎症和免疫細胞進一步減少以致消失,而導致肺的廣泛纖維化。