哪些方法可以改變pdn

❶ 求幫忙把pdn文件轉成pdf或者word。行可以留郵箱。

首先安裝ssreader保證能打開PDG文件再次安裝PDF製作軟體如adob reader pro 打開要轉換的文件後點列印，選擇虛擬列印機，生成pdf文檔。還可以不安裝PDF製作軟體直接用虛擬列印機來生成tif列印文檔，利用這個文檔來生成PDF或DOC文檔。

現在，有許多電子書都是不能直接閱讀的，因為它們的格式不是純文本的（即txt格式的）。 它們需要專用的閱讀器才能閱讀，不能復制到mp3.mp4裡面慢慢看。所以我們要將pdg\pdf格式的電子書變成txt格式的。 要將它們變成txt格式的文本。需要以下必要軟體。 1.office 2003 完整版。記住，必須是完整版的，大約500M左右。（因為只有它才有虛擬列印機和OCR識別功能。） 2.pdf\pdg閱讀軟體。 3.虛擬列印機軟體。 4.一本pdf或pdg電子書。 現在，我們開始轉變。 1.安裝pdf或pdg閱讀軟體。（如果你下載的是pdg電子書，那麼你就安裝pdg閱讀軟體。如果是pdf格式的電子書，你就安裝pdf閱讀軟體。總之，你要將你的電子書用相關的軟體打開。） 2.安裝，office 2003完整版。安裝office 2003完整版時，電腦會問你是否重啟計算機，如果是你的私人計算機，那麼你就重啟你的計算機，安裝上office 2003完整版也不錯。但如果你是在網吧里上網的話，你就不重啟電腦，因為網吧里一般都安裝有還原精靈。一重啟，電腦上的數據就沒有了。所以這里你不一定要重啟，但是你必須安裝（虛擬列印機）這個軟體。一定要安裝哦！ 3.用你的閱讀器打開你下載的電子書。 4.打開電子書後，點擊——文件——列印（電腦將用你的虛擬列印機列印你下載的電子書，列印完後，它會自動生成一個文檔。） 5.在這個自動生成的文檔里邊，你點擊——工具——發送到word文檔。在對話框里完成相關的設置。電腦將用office2003的OCR功能將你列印的電子書的字自動生成word文檔。 6.在這個word文檔裡面，你可以將裡面的內容修改、刪除、復制，就可以將你下載的電子書變成txt純文本了。 7.用office 2003的OCR功能識別的字，有一定的亂碼，這是一定的，你只需將亂碼的刪掉，錯誤的改改，就大功告成了。 8.在這里，我們主要運用的是office 2003的虛擬列印機和它的OCR識別功能。（再次提醒，office 2003必須是完整版的。）這兒有一個比較好的pdg閱讀器。叫什麼老馬的，到網上搜搜就應該能找到，比那個超星閱讀器強多了。那個超星限制太多，不好。pdf內格式的閱讀軟體比較多，很好找的。 9.在虛擬列印機列印和OCR識別功能的時候，裡面的設置你自己好好看看，應該沒什麼問題的

前提條件：1、安裝超星3.72版本2、安裝word2003，並且必須安裝組件：Microsoft Office Document Imaging過程：第一步：首先使用安裝超星3.72版本，接下來選擇列印，在打開的「列印」設置窗口中將「列印機」欄中的「名稱」設置為「Microsoft Office Document Image Writer」，確認後將該PDG文件輸出為MDI格式的虛擬列印文件。提示：如果你在「名稱」設置的下拉列表中沒有找到「Microsoft Office Document Image Writer」項，那證明你在安裝Office 2003的時候沒有安裝該組件，請使用Office 2003安裝光碟中的「添加/刪除組件」更新安裝該組件。 第二步：運行Microsoft Office Document Imaging，並利用它來打開剛才保存的MDI文件，選擇「工具→將文本發送到Word」菜單，並在彈出的窗口中勾選「在輸出時保持圖片版式不變」，確認後系統提示「必須在執行此操作前重新運行OCR。這可能需要一些時間」，確認即可。實際上，他利用的是Microsoft Office Document Imaging組件的ocr功能。 同理，只要你能把你所需要的任何文檔利用Microsoft Office Document Image Writer轉換為mdi文件，你就能把它轉換為word文檔。

由於新版本的ssreader對虛擬列印進行了控制，直接使用adobe acrobat以及office 2003的虛擬列印機需要改名，操作繁瑣，簡單試了幾次沒有成功；又不想下載安裝其他的虛擬列印機，只好暫時放棄。 偶然翻看Acrobat Distiller的幫助，發現其可以將PS格式的列印文件轉為PDF文件，於是產生新的思路，經試驗完全可行。現將具體方法與大家共享。 1、找到任意一款列印機的PS驅動程序，並安裝。 注意：是真實列印機（非虛擬列印機)的驅動，沒有列印機沒關系，我們只是利用他列印到文件中，而不是紙上。另外，列印機驅動一般分兩種：PCL和PS，我們需要PS驅動。PS驅動程序可到列印機生產廠商的網站上下載，比如愛吃屁（HP）。 2、打開PDG文件。 3、計算書的總頁數（封面＋版權＋...＋前言＋目錄＋正文）。 正文的頁數可以在閱覽器中直接看到，其他頁數的自動計算方法沒來得及研究，我用笨方法：數。 4、顯示封面頁，選擇列印，起始頁為當前頁，頁數為剛才計算的總頁數； 選擇安裝的PS列印機，選擇列印到文件。此時會彈出對話框，輸入文件名，文件的擴展名最好為.prn（其他也可以，但prn文件Acrobat Distiller可自動識別），文件名中最好帶路徑，以便於查找。 5、用Acrobat Distiller打開prn文件，按提示即可轉為pdf文件。 我用這種方法試驗，轉一本近500頁的書只要1，2分鍾的時間（當然不包括數頁數的時間），並且從封面到正文都在一個pdf文件中。

PDF轉WORD1. 可檢索內容的PDF（內容可以用滑鼠選中的非雙層PDF）文件，推薦用下面軟體轉換：PDF To Word Converter， 是一款將AdobePDF文檔轉換成 Word 文檔的工具軟體，它支持文字，圖像及其它內容的輸出。這款軟體可以脫離 Microsoft Word，Adobe Acrobat 或 Acrobat Reader 獨立運行。無需注冊，綠色軟體。2. 對於用圖片做成的PDF（特別是掃描件做成的PDF）文件，推薦用漢王PDF OCR 8.0軟體轉換,或Adobe Acrobat X Pro（要注冊,有破解版）。3. 對於一些不允許做修改的PDF文件（就是加密加了許可權的PDF），那麼就先要去除密碼或者去除數字證書，才能照上面兩個步驟做（推薦用PDF Password Remover去除密碼）。需要的話留下EMAIL，發給你。 也可以自己搜索下載。

超星的圖書量非常多，不過我們下載到的超星圖書都是pdg格式，而且文件都是單列的，一個文件夾下幾百個文件，看起來很不舒服，所以把每本超星圖書轉換為單獨的pdf格式，就會美觀大方很多了。 原理: 和Word，PPT等轉換為PDF格式的原理相似，安裝PDF虛擬列印機驅動，然後在超星瀏覽器中選擇PDF虛擬列印機，然後指定存放的目的地和文件名就可以了。 事實上很多軟體都能實現PDF虛擬列印機的功能，所以解決方案就多種多樣了: A: 安裝adobe acrobat standard和超星閱覽器。 1.設置列印機，把名為adobe pdf 的列印機改名，名稱中不要含有PDF等敏感字眼，同時把它設為默認列印機 2.統計你要轉換的pdg書文件夾中pdg文件的個數，對應於你後來轉成pdf文件的頁數。 3.用超星閱覽器打開你要轉換的pdg書，翻到第一頁界面，一般是封面頁。 4.右鍵選列印，填入列印頁數，確定，跳出選擇列印機界面，選pdffffff，按列印按鍵，出現保存文件對話框，命名，選擇路徑，然後點保存就開始創建了。 B: pdfFactory把超星格式轉換成了PDF格式 pdfFactory，安裝後，在超星里用pdffactory的「列印機」列印就成了PDF格式了，操作和A相似。 C: CutePDF Writer 提供方便的 PDF 印製功能，無論你正在看是網頁或者各式文件，只要能以列印機列印出 來的，CutePDF Writer 都能將它們「印成」PDF 格式，方便文件檔案在各式計算機平台上閱覽。 D: 如果安裝了office2003，你會發現「列印對話框」中的列印機列表多了一個「Microsoft Office Document Image Writer」的列印機，如果選中此項來列印的話，你會得到一個擴展名為 MDI 的文件。此列印機的虛擬列印功能跟Adobe Acrobat是一樣的，但因為是微軟自帶的，兼容性應該更好吧。 打開超星閱讀器，打開要轉換的書籍，打開工具欄 | 圖書 | 列印，選擇起止頁碼，按確定，將Microsoft Office Document Image Writer設為列印機，按確定，彈出文檔另存為對話框，寫入文件名，選擇存檔路徑，按確定，開始轉換。轉換完畢後，一本永久的電子圖書完成了，而且轉換速度非常快。

❷ 自動擋pdn是啥含義

P、D、N為汽車檔位，P為駐車檔。當汽車停放時，檔位選擇器必須轉到P位置。P擋與去年同期相比處於空擋位時，變速箱同時鎖止。d是前進檔。說白了就是把車的油門掛D擋就可以走了。正常行駛時，將選檔桿置於D檔，N檔為空檔。另外還
自動擋pdn是啥含義
P、D、N為汽車檔位，P為駐車檔。當汽車停放時，檔位選擇器必須轉到P位置。P擋與去年同期相比處於空擋位時，變速箱同時鎖止。d是前進檔。說白了就是把車的油門掛D擋就可以走了。正常行駛時，將選檔桿置於D檔，N檔為空檔。

另外還有R倒檔，倒車的時候用，S或者L，S和L的用法差不多。s為高速擋，超車或特殊路段(顛簸路段)時使用，L為低速擋。當掛L擋時，汽車只會鎖定在1檔或2檔，鑰匙用於特殊路段或上坡下坡。

自動擋是指不需要駕駛員手動改變速度擋，汽車會根據油門和行駛速度自動改變速度擋。自動擋需要比手動擋操作更簡單，更適合在城市道路上行駛。但是自動檔的換擋速度沒有手動擋靈活，同時無論是汽車的油耗還是後期的修車保險費用基本上都需要高於手動擋。

自動檔大多數有P、D、N、R、S或L檔位，開自動檔的車只運用停車檔P檔、倒車檔R檔、空檔N檔、前進檔D檔完全能滿足大多數行駛的要，假如遇到一點特殊的行駛環境，可能要用到S或L檔。 自動擋p檔點火傷車嗎

自動擋，顧名思義就是駕駛員不需要手動換擋，汽車會根據行駛速度和行駛情況自動選擇合適的擋位行駛。大多數自動變速箱車都有六個檔位，從上到下依次是P、R、N、D、S、L。隨後，汽車編輯耐心地向朋友們介紹了自動檔P點火傷車。

知識自動原理簡介

發動機的動力通過變速箱傳遞，變速箱也是油耗的關鍵指標。自動變速箱的油耗大部分比手動變速箱高10%以上。無論是手動還是自動變速箱，檔位越多，越省油。

自動變速箱在行星齒輪機構的幫助下，可以根據油門踏板的程度和車速的變化自動換擋。駕駛員只需操作油門踏板即可調節車速。一般來說，汽車上常用的自動變速箱有以下幾種:液壓自動變速箱、液壓自動變速箱、電動自動變速箱、有級機械自動變速箱和無級機械自動變速箱等。液壓自動變速器是最常遇到的一種。液壓自動變速器的關鍵是液壓調節換擋系統，包括自動離合器和自動變速器。它可以根據節氣門開度和車速的變化自動換擋。

無級變速器是自動變速器的一種，由兩組變速盤和一條傳動帶組成。然而，它可以克服普通的自動變速器& ldquo突然轉變。油門響應慢，油耗高等。與傳統的自動變速箱相比，它結構更簡單，體積更小，可以自由改變傳動比，從而可以實現全程無級變速，使汽車的變速變得平穩，這與傳統變速箱換擋時不一樣& ldquo唐& rdquo那種感覺。

手動/自動變速器。它可以讓高性能跑車不受傳統自動檔的束縛，讓駕駛者享受手動換擋的樂趣。這款汽車配備了& ldquo在它的齒輪上。+& rdquo；& ldquo-& rdquo；選擇檔位。在D擋，你可以像手動擋一樣自由地換降擋(-)或升檔(+)。駕駛員進入彎道前可以像手動擋一樣強制降擋減速，離開彎道時可以在中低擋加油。

自動擋汽車起步時，也要注意踩油門踏板(油門)的問題。

第一，不允許在還踩剎車的時候，甚至在解除手剎之前，猛踩油門。

二是不允許先踩油門再換P檔或N檔。

第三，踩油門時不允許移動檔位。

啟動自動汽車的一個好方法是:

首先，首先將選檔桿手柄移動到預定的駕駛位置，然後踩下加速踏板(油門)。

第二，踩油門的時候，不用猛踩。你需要慢慢踩，慢慢加速。 自動擋pdn是啥含義 @2019

❸ apn怎麼設置電信的

設置方法：

1、名稱為ctlte，用戶名為[email protected]，密碼vnet.mobi，MCC為460，MNC為11。

是手機可以設置的一個參數，決定了手機以哪種接入方式來訪問網路，電信手機的3G網路一般採用的是ctnet，理論速率為3.1M，而4G網路接入點採用ctlte，理論速率可達100M。

2、在手機菜單裡面找到設置，點擊進入。

3、在設置裡面找到網路或者更多網路選項，點擊進入。

4、網路選項裡面找到APN接入點，點擊進入。

5、點擊接入點名稱進入，，查看裡面的APN是否選擇的是ctlte,如果不是，請設置為ctlte即可。

6、APN即接入點，是手機可以設置的一個參數，決定了手機以哪種接入方式來訪問網路，電信手機的3G網路一般採用的是ctnet，理論速率為3.1M，而4G網路接入點採用ctlte，理論速率可達100M。

聯通4G的APN接入點怎麼設置的：

聯通4G參數與3G一樣，APN（接入點、訪問點）：3gwap/3GWAP；代理伺服器地址：10.0.0.172；埠：80。

使用聯通4G套餐或者套餐已開通4G上網功能；放在支持聯通4G網路的手機；且所在地區已覆蓋聯通4G網路，即可使用聯通4G網路。

註：SIM卡需更換為USIM卡才能使用4G網路。

❹ 我妹妹（兩歲）淋巴結性白血病的治療方法！！

【概述】

急性白血病是一種或多種造血幹細胞及祖細胞惡變，失去正常的增殖、分化及成熟能力，無控制的持續增殖，逐步取代骨髓並經血液侵潤至全身組織及器官。

【診斷】

一、病史及症狀

⑴病史提問：注意：①起病情況。②是否接觸放射線、化學物質：如苯及其衍生物。③是否應用過瘤可寧、馬法蘭、氮芥等烷化劑。④是否患有Bloom綜合征、Fanconi貧血及Down綜合征等疾病。

⑵臨床症狀：一般貧血症狀，鼻衄、牙齦出血或消化道出血，發熱，骨痛、關節痛，中樞神經系統受累可出現頭疼、惡心、嘔吐、抽搐、大小便失盡，甚至昏迷。

二、體檢發現

貧血外貌，皮膚可見瘀點、瘀斑，牙齦滲血或伴牙齦增生，淋巴結腫大，胸骨中下段壓痛，肝脾輕、中度腫大。

三、輔助檢查

血象：血紅蛋白、血小板進行性減少，白細胞計數可增高或減少，分類可見原始或幼稚細胞。

骨髓象：增生活躍至極度活躍，可伴骨髓纖維化或骨髓壞死。按增生細胞的系列不同，分為急性非淋巴細胞白血病（ANLL）及急性淋巴細胞白血病（ALL）。其骨髓特點如下：

⑴ ANLL ： ① M1型（急性粒細胞白血病未分化型）：原粒細胞≥90％（非紅系細胞），早幼粒細胞少見，中幼粒細胞以下階段不見或罕見；可見Auer小體。紅系、巨核細胞系增生受抑。

② M2型（急性粒細胞白血病部分分化型）：粒系明顯增生，可見Auer小體；紅系、巨核細胞系增生受抑。根據粒細胞分化程度不同又分為：M2a型：原粒細胞30％～90％（非紅系細胞），單核細胞＜20％，早幼粒細胞以下階段>10％。 M2b型：原始及早幼粒細胞明顯增多，但以異常的中性中幼粒細胞增生為主，其胞核常有核仁，核漿發育明顯不平衡，此類細胞>30％。

③ M3型（急性顆粒增多的早幼粒細胞白血病）：以顆粒增多的異常早幼粒細胞增生為主，此類細胞>30％（非紅系細胞）；易見Auer小體；紅系、巨核細胞系增生受抑。根據粒細胞分化程度不同又分為：M3a型（粗顆粒型）：嗜苯胺藍顆粒粗大，密集或融合。M3b型（細顆粒型）：嗜苯胺藍顆粒密集而細小。

④ M4型（急性粒－單核細胞白血病）：粒系、單核細胞系增生，紅系、巨核細胞系增生受抑。根據粒系、單核細胞系形態不同，又分四種類型：M4a：原始和早幼粒細胞增生為主，單核細胞系≥20％（非紅系細胞）。M4b：原、幼單核細胞增生為主，原粒和早幼粒細胞>20％（非紅系細胞）。M4c：原始細胞即具粒細胞系，又具單核細胞系形態特徵者>30％（非紅系細胞）。M4Eo：除具上述特點外，還有粗大而圓的嗜酸顆粒及著色較深的嗜鹼顆粒，佔5％～30％（非紅系細胞）。

⑤M5型（急性單核細胞白血病）：單核細胞系增生，可見細小Auer小體；紅系、粒系及巨核細胞系增生受抑。根據單核細胞分化程度不同又分為：M5a型（未分化型）：原始單核細胞≥80％（非紅系細胞）。M5b型（部分分化型）：原始、幼稚>30％，原始單核細胞＜80％（非紅系細胞）。

⑥M6型（紅白血病）：紅細胞系>50％，且有形態學異常，非紅細胞系原粒細胞（或原始＋幼稚單核細胞>30％（非紅系細胞）；若血片中原粒細胞或原單核細胞>5％，骨髓非紅系細胞中原粒細胞或原始＋幼稚單核細胞>20％。巨核細胞減少。

⑦M7型（急性巨核細胞白血病）：原巨核細胞>30％。紅系、粒系增生相對抑制。

⑵ALL ： ① L1型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，以小淋巴細胞為主；核圓形，偶有凹陷與折疊，染色質較粗，結構較一致核仁少，不清楚；胞漿少，輕或中度嗜鹼。

②L2型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，淋巴細胞大小不一，以大細胞為主；核形不規則，凹陷與折疊易見，染色質較疏鬆，結構不一致，核仁較清楚，一個或多個；胞漿量較多，輕或中度嗜鹼。

③L3型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，但細胞大小較一致，以大細胞為主；核形較規則，染色質呈均勻細點狀，核仁一個或多個，較明顯，呈小泡狀；胞漿量多，深藍色，空泡常明顯，呈蜂窩狀。

細胞化學染色：

⑴過氧化物酶及蘇丹黑染色：急淋細胞呈陰性（陽性＜3％）；急粒細胞呈強陽性；急單細胞呈陽性或弱陽性。

⑵糖原染色：急淋細胞呈陽性（粗顆粒或粗塊狀，常集於胞漿一側）；急粒、急單細胞呈弱陽性（彌散性細顆粒狀）；紅白血病：幼紅細胞呈強陽性。

⑶非特異性酯酶染色：急單細胞呈強陽性，能被氟化鈉明顯抑制（>50％）；急粒細胞呈陽性或弱陽性，氟化鈉輕度抑制（＜50％）；急淋細胞一般呈陰性。

⑷中性粒細胞鹼性磷酸酶染色：急淋白血病積分增高或正常；急粒白血病明顯減低；急單白血病可增高或減低。

有條件應做免疫學、細胞遺傳學及基因分型。

四、鑒別診斷

應與再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征、傳染性單核細胞增多症、原發性血小板減少性紫癜及類白血病反應等病鑒別。

【治療措施】

1.治療原則：總的治療原則是消滅白血病細胞群體和控制白血病細胞的大量增生，解除因白血病細胞浸潤而引起的各種臨床表現。

2.支持治療

（1）注意休息：高熱、嚴重貧血或有明顯出血時，應卧床休息。進食高熱量、高蛋白食物，維持水、電解質平衡。

（2）感染的防治：嚴重的感染是主要的死亡原因，因此防治感染甚為重要。病區中應設置「無菌」病室或區域，以便將中性粒細胞計數低或進行化療的人隔離。注意口腔、鼻咽部、肛門周圍皮膚衛生，防止粘膜潰瘍、糜爛、出血，一旦出現要及時地對症處理。食物和食具應先滅菌。口服不吸收的抗生素如慶大毒素、粘菌素和抗黴菌如制黴菌素、萬古黴素等以殺滅或減少腸道的細菌和黴菌。對已存在感染的患者，治療前作細菌培養及葯敏試驗，以便選擇有效抗生素治療。一般說來，真菌感染可用制黴菌素、克霉唑、咪康唑等；病毒感染可選擇Ara-c、病毒唑。粒細減少引起感染時可給予白細胞、血漿靜脈輸入以對症治療。

(3)糾正貧血：顯著貧血者可酌情輸注紅細胞或新鮮全血；自身免疫性貧血可用腎上腺皮質激素，丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等。

(4)控制出血：對白血病採取化療，使該病得到緩解是糾正出血最有效的方法。但化療緩解前易發生血小板減少而出血，可口服安絡血預防之。有嚴重的出血時可用腎上腺皮質激素，輸全血或血小板。急性白血病(尤其是早粒)，易並發DIC，一經確診要迅速用肝素治療，當DIC合並纖維蛋白溶解時，在肝素治療的同時，給予抗纖維蛋白溶解葯(如對羧基苄胺、止血芳酸等)。必要時可輸注新鮮血或血漿。

(5)高尿酸血症的防治：對白細胞計數很高的病人在進行化療時，可因大量白細胞被破壞、分解，使血尿酸增高，有時引起尿路被尿酸結石所梗阻，所以要特別注意尿量，並查尿沉渣和測定尿酸濃度，在治療上除鼓勵病人多飲水外，要給予嘌呤醇10mg／kg·d，分三次口服，連續5～6天；當血尿酸＞59um01／L時需要大量輸液和鹼化尿液。

3.化學治療：化療是治療急性白血病的主要手段，可分為緩解誘導和維持治療兩個階段，其間可增加強化治療、鞏固治療和中樞神經預防治療等。緩解誘導是大劑量多種葯物聯用的強烈化療，以求迅速大量殺傷白血病細胞，控制病情，達到完全緩解，為以後的治療打好基礎。所謂完全緩解，是指白血病的症狀，體征完全消失，血象和骨髓象基本上恢復正常，急性白血病末治療時，體內白血病細胞的數量估計為5×1010～13；，經治療而達到緩解標准時體內仍有相當數量的白血病細胞，估計在108～109以下，且在髓外某些隱蔽之處仍可有白血病細胞的浸潤。維持治療量一系列的小劑量較緩和的治療方案進行較長時間的延續治療，目的在於鞏固由緩解誘導所獲得的完全緩解，並使病人長期地維持這種「無病」狀態而生存，最後達到治癒。鞏固治療是在維持治療以後。維持治療以前，在病人許可的情況，再重復緩解誘導方案。強化治療是在維持治療的幾個療程中間再重復原緩解誘導的方案。中樞神經預防性治療宜在誘導治療出現緩解後立即進行，以避免和減少中樞神經系統白血病發生，一個完整的治療方案應遵循上述原則進行。

(1)急性淋巴細胞白血病的治療

①緩解誘導治療：治療ALL常用的化療方案是VP方案，以VP方案為基礎再與DRN(柔紅黴素)，ADM(阿黴素)，Ara-c，L-ASP(左旋門冬醯胺酶)和6-MP等葯物組成許多有效的多葯聯用方案。兒童初治病例CR(完全緩解)率可達90％～95％；成人亦可達80％～90％。多葯聯用方案主要用於難治和復發病例的治療，常用方案見表。

表 急性淋巴細胞白血病的緩解誘導方案

化療方案 劑量 用葯方法
VP方案 VCR 2mg 靜注，第1天 每周一次
PDN 60mg 分次口服，第1－7天
DVP方案 DRN 1mg/kg 靜注，第1天，每周1次 4～6周為一療程
VCR 1.5mg/m2 靜注，第1天，每周一次
PDN 40mg/m2 口服，第1～8天
POMP方案 PDN 60mg/d 分次口服 5天為一療程
VCR 2mg 靜注，第1天
MTX 30mg 靜注，第2、5天
6-MP 100mg 口服
VDCP方案 DRN 40mg/m2·d 靜注，第1、2、3、15、16、17天 三周為一療程
VCR 2mg 靜注，第1、8、15、21天
CTX 0.4-0.8/m2 靜注，第1、15天
PDN 40-60mg/m2·d 口服，第1－14天後，減量
DVP+ASP方案 VCR 2mg 靜注，第1天，每周1次 第15天作骨髓檢查，如仍有白血病細胞再用DRN50mg/m2，4周為一療程
DRN 50mg/m2 靜注，第1、2、3天
PDN 60mg/m2 分次口服，第1－28天
L-ASP 600u/m2 靜注，第17－28天

註：VP、DVP方案適用於兒童病例。

②維持治療：凡用上述方案達到CR後，應繼續用原方案鞏固療效。用VP和VDP方案者，應再繼續2～3周；用POMP方案者可再用兩個療程。緩解期間用6-MPl00mg／d，連續口服7天，繼之給CTX400mg靜注；間歇7天再給MTXl5mg，靜注或口服，第1、5、9天；間歇3天後依次重復上述治療。

③復發的治療：可繼續使用VP方案或Ara-C5-10mg，每日1次靜注，共4次，或DRNlmg／kg·d，靜注，共4天。

(2)急性非淋巴細胞性白血病的治療

①緩解誘導：治療方案見表30-3。

化療方案 劑量 用葯方法
DA方案 DRN 30～40mg/M2·d 靜注，第1～3天 間隔1～2周重復
Arc-c 100～160mg/M2 分次口服，第1～7天
VPP方案 VCR 2mg 靜注，第1天 間隔1～2周重復治療
Ara-C 100～150mg 靜注，第1、5天
DRN 30mg 靜注，第1、2天
COAP方案 CTX 200mg 靜注，第1、3、5天 每隔1周重復治療
VCR 2mg 靜注，第1天
Ara-c 100～150mg 靜滴，共4天
PDN 200mg/d 分次口服
HOP方案 VCR 2mg 靜注，第1天 間隔1～2周重復
HRT 2～4mg 靜滴，3小時滴完；第2、7天
PDN 40mg/d 分次口服，第1～8天

註：VPP方案可以ADM代之DRN，劑量為20mg同，靜注，第1、2天

②維持治療：一般以MTXl5mg肌注或口服，6-MPl00mg／d，CTX200mg／m2口服，每周1次，長期維持，並在維持治療開始後的l／2、1、2、4、7、16個月加用原誘導方案鞏固、強化，16個月後每半年1次，至少2～4年。

(3)小兒ALL治療方案

①緩解誘導：(VP方案及變換) 1)VCR2．0mg／m2／周，連用4周。2)PDN60mg／m2／日。3)或者加ADM20mg／m2，第14、15天。

②中樞神經系統白血病預防治療：MTXl2mg／m2(大劑量：30mg／m2)鞘內注射，每2周一次，連用3周；另外加用24Gy(2400rad)頭蓋照射。

③緩解期維持治療：

方案l——⑥6-MP75mg／m2，連續口服。⑥VCR2．0mg／m2第l天每4周l周期。①PDNl20mg／m2／d連用5天

方案2——＠MTXl50mg／m2靜注，每2周與下述之葯交替。⑥VCR2．0mg／m2l天。②PDN120mg／m2／d連用5天，每2周與MTX交替。①6-MPl00mg／m2／d×5天方案3——⑧MTXl75～225mg／m2靜注，每2周與下述之葯交替。⑥VCR2．0mg／m2第1天，每2周與MTX交替。②PDN120mg／m2／d連用5天。①6-MPl25～175mg／m2／d×5天。

(4)小兒ANLL的化療

VAPA方案是一種多葯強化的序貫式綜合治療程序，經歷14個月的治療，不包括有CNS預防治療，對小兒ANLL治療效果，尤其是長時期的緩解確有較大改善，VAPA方案組織及用法如下：

治療程序Ⅰ——ADM45mg／m2／日，靜脈注射，第1天5Ara-C200mg／m2／日，靜脈注射，第1～5天。上葯每3～4周為1周期，共4個周期。

治療程序Ⅱ——ADM30mg／m2／日，靜脈注射，第1天；Ara-C150mg／m2／日，靜脈注射，第l～5天；上葯每4周為一周期，共4個周期。

治療程序Ⅲ——vcRl．5mg／m2／d靜脈注射，第l天；Me-PDN800mg／m2／日，靜脈注射，第l～5天；

6－MP500mg／m2／日，靜脈注射，第1～5天；MTX7．5mg／m2／日，靜脈注射，第1～5天；上葯每3周為一周期，共4個周期。

治療程序Ⅳ——Ara-C200mg／m2／日，靜脈注射，第l～5天，每3～4周為一周期，共4個周期。

4．中樞神經系統(CNS)白血病的防治

CNS白血病和腦膜白血病都可治療，首選葯物以MTX做鞘內注射，但多數預後不佳，因此要強調CNS的預防治療。一般是MTX0．25～0．5mg／kg／次或42mg／m2／次(極量20．0mg)鞘內注射直至症狀緩解。其後再於6～8周間以同葯同劑量鞘內注射以防止復發。亦可放射治療，如60Co顱腦照射，脊髓照射。

5．放射治療

(1)脾臟照射：脾腫大，疼痛，不能手術者。照射量1000～2000cGy／3～10次，3至12天。

(2)硬膜外浸潤壓迫脊髓：照射野上下均超出病灶區2個椎體，照射量為300～400cGy／次，照射3次後，改為200cGy／次，照射15次。

(3)中樞神經系統照射：主要用於病部白細胞計數增高，T細胞型，血小板減少，淋巴結及脾臟腫大明顯者。①預防性照射，經化療症狀緩解後開始照射，全顱採用兩側野對穿照射，照射量為1800～2200cGy。②治療性照射：聯合化療，全顱照射1800cGy。③復發治療：行中樞性照射，顱部2000～2500cGy，骨髓1000～1250cGy。

(4)全射量髓消除：800cGy／次，用3天。

另外，對髓外局部病灶可局部照射，非姑息治療。放療應聯合使用大劑量腎上腺皮質激素，也可同時使用MTX＋Ara-C+氫化考的松椎管內注射。

6．免疫治療：本病雖行長時間的鞏固強化治療，但體內仍殘留一定數量的白血病細胞，用化療不能達到將其徹底消滅的目的，依靠人體的免疫可能消滅這些殘留的白血病細胞。近年來，免疫治療已逐漸被臨床應用，常用的葯物有BCG、TF、IFN等。

7．骨髓移植，對ANLL療效較好。①同基因骨髓移植，供者為同卵孿生子。②同種異基因骨髓移植，供者為患者的兄弟姐妹。③自體骨髓移植，不需選擇供者，易推廣。

【臨床表現】

起病急驟，約66％的病人在一個月內起病，病情急，發展快。貧血是常見又早期出現的症狀，為嚴重的進行性貧血，出現皮膚蒼白、頭暈乏力、浮腫及活動後氣促等。以發熱為首發症狀者佔50％～84％，熱型不定。有兩種情況：①白血病本身發熱；由於白細胞轉換率增加及核蛋白代謝亢進造成低熱，一般不超過38．0℃，抗生素治療無效。②感染：由於白血病患者成熟細胞缺乏，身體免疫力降低，常導致各種感染，體溫可高達39～41℃，是引起死亡的主要原因。常見感染有上呼吸道感染、咽炎、扁桃體炎、口腔炎、疼痛、肺炎、泌尿系感染以及敗血症等，以口腔炎最多見。由於血小板減少及血管受異常幼稚細胞浸潤常致出血。在成年人早期有出血症狀者占急性白血病的38．6％；中晚期約50％～80％發生出血，其中約10％～15％的病人死於出血。發熱可加重或誘發出血。

出血部位可遍及全身，以皮膚、齒齦、口腔及鼻粘膜出血最常見，其次為胃腸道、泌尿道、子宮和呼吸道出血。早幼粒病人出血可發生在顱內、蛛網膜下腔與硬腦膜下，往往病情嚴重。眼底出血常為顱內出血的先兆。尚有異常幼稚白細胞浸潤症狀：①肝、脾腫大最多見，尤以從L(急性淋巴細胞性白血病)顯著。②淋巴結腫大，發病率為45．5％，多局限於頸、腋下及腹股溝等處。全身淋巴結腫大以從ALL最為多見，初診時可達80％。縱隔淋巴結腫大以小兒ALL多見。③骨骼表現：多見於ALL，患者常有胸骨下端叩痛和壓痛，四肢關節酸痛或隱痛，嚴重者關節腫脹，部分病人可引起骨質疏鬆、溶骨性破壞，甚至病理性骨折。AML(急性粒細胞性白血病)病人可見眶骨浸潤引起眼球突出、復視，甚至失明，稱為綠色瘤。④神經系統表現：約有2％急性白血病初診時有腦膜白血病，如未進行中樞神經系統白血病預防處理，則70％的ALL，20％～40％兒童及5％成人ANLL(急性非淋白血病)可發生腦膜白血病。白細胞侵及蛛網膜出現腦積水與顱內高壓症狀，如侵及蛛網膜或腦實質的血管壁可發生局灶性或彌漫腦出血。⑤其他：皮膚、粘膜、睾丸、肺、消化道、心臟等部位受侵出現相應的體征。

【輔助檢查】

血紅蛋白和血小板數減少。白細胞總數多少不一，一般在20．0～50．0×109/L，少數高於100×109或低於10．0×109/L。半數以上的病人周圍血象中見到大量(有時高達90％)異常原始白細胞。血細胞化學染色方法可確定急性白血病的類型，約45％的病例有染色體異常，其中包括單倍體、超二倍體和各種標記染色體。骨髓增生活躍，明顯活躍或極度活躍，以白血病細胞為主。骨髓中原始細胞＞6％為可疑，超過30％診斷較肯定，原始細胞+早(幼)細胞≥50％可確診。全骨髓中，紅系及巨核細胞高度減少。在血象和骨髓象不足以證實急性白血病時，可應用淋巴結穿刺液塗片和特異性皮損印片檢查找到相應的白血病細結合病理印片，有助於診斷。血液生化檢查：①末端脫氧核苷轉移酶(TDT)：在ALL時活性增高，而在ANLL中無活性。②鹼性磷酸酶(AKP)：在ALL時明顯，AML明顯降低。②乳酸脫氫酶(LDH)：ALL時明顯增高。另外血清尿酸濃度增高，尿內尿酸排泄量增多，在用細胞毒葯物治療時更甚。

【預後】

未經治療者的平均生存時間僅3個月左右，但經現代化化療者，疾病可以緩解，生存時間明顯延長，甚至長期生存或治癒。決定療效的因素除治療方法直接影響治療結果外，還有白血病和患者一些內在的因素。對預後不利的高危因素有：①年齡在l歲以下和9歲以上的兒童和成人，60歲以上的老人尤其差；②男孩比女孩差；③治療前後細胞計數在50～100×109/L以上；④FAB分型屬L2、L3、L4、L5、L6、L7；⑤淋巴細胞白血病免疫分型屬T細胞和B細胞；⑥可見到染色體異常，尤其是斷裂和易位，但t(8；21)例外；⑦治療前血小板計數＜20～50×104/L；⑧治療後白血病細胞減少緩慢，到達緩解需時間長或緩解時間短；⑨肝脾腫大較明顯或有CNS白血病者。

❺ 腰椎間盤突出的治療方法有哪幾種

腰椎間盤突出症是指腰椎間盤發生退行性改變以後，在外力的作用下，纖維環部分或全部破裂，單獨或連同髓核、軟骨終板向外突出，刺激或壓迫竇椎神經或神經根等組織引起的以腰腿痛為主要症狀的一種病變。好發於20～4

腰椎間盤突出症是指腰椎間盤發生退行性改變以後，在外力的作用下，纖維環部分或全部破裂，單獨或連同髓核、軟骨終板向外突出，刺激或壓迫竇椎神經或神經根等組織引起的以腰腿痛為主要症狀的一種病變。好發於20～40歲的青壯年，男多於女。常有腰部扭傷史、勞累及受寒濕侵襲史。不同的患者可因年齡、性別、突出節段、程度等不同而表現出多樣化的臨床症狀。而臨床治療腰椎間盤突出症的手段也可謂「豐富多彩」，對於某一位特定患者，究竟採用什麼辦法是最合適的呢？這需要臨床大夫「因人制宜」，採取個性化、階梯化的治療方案。所謂「階梯治療」，也就是從保守治療，一次到微創治療，常規手術治療、非融合固定治療、融合固定治療的階梯。這里有兩層含義需要特別注意：一、越是高級階梯的治療，對機體自然解剖的干預越大，損傷越大！二、每一高級階梯的治療都可以看做是相鄰低級階梯的備用方案！一、保守治療：包括卧床休息、口服消炎鎮痛、肌松葯物、理療、牽引、手法按摩、針灸、封閉、小針刀等等；二、微創手術：臨床常用以下幾種：1、臭氧消融治療2、經皮等離子射頻消融術3、椎間盤鏡技術（MED）4、椎間孔鏡技術（TELD）三、常規手術：臨床常用以下幾種：1、小開窗髓核摘除2、半椎板髓核摘除四、非融合固定手術：臨床常用以下幾種：1、經椎弓根（DYNESYS）2、經棘突間（WALLIS）3、人工椎間盤（PDN）五、融合固定：髓核摘除、椎間植骨融合椎弓根螺釘內固定。（腰椎間盤突出的終極手術！！）腰椎間盤突出症的「階梯治療」是根據患者不同個體情況，選擇最合適的治療方法，在緩解症狀的同時盡量保留功能。在不同階段採用不同措施，避免「盲目治療。

❻ LTE網路中PDN，承載，IP的關系

        LTE網路是一個只有PS域的全IP的移動網路，沒有CS域，因此UE必須連接到至少一個PDN (Packet Data Network) 才能執行數據通信的工作。在EPS系統中，PND指的是外部的數據網路（相對於LTE運營商而言），例如互聯網、企業專用網等，使用APN作為PDN的標示。P-GW位於EPC和PDN的邊界，EPS Bearer存在於UE和P-GW之間。通常情況下，EPS承載可以看作是UE和P-GW之間的邏輯電路，EPS承載取代了UMTS網路中的PDP。

        在UE的第一條Initial Attach中就包含了附著請求（attach request）和PDN連接請求（PDN connectivity request），PDN連接請求的目的是會在UE和P-GW之間建立默認承載（default bearer），默認承載會保持連接直到UE分離（detach）LTE網路。

         一般來說，每個PDN連接都對應著一個默認承載（Default Bearer）和一個IP address，只有當UE和PDN都支持IPv4、IPv6雙協議棧時，一個PDN連接才有可能對應2個Default Bearer和IP Address，UE在此PDN連接的有效期內將會一直保持此Default Bearer。如果UE存在與多個PDN的連接，那麼UE就有多個Default Bearer和IP地址。默認承載的QoS參數可以來自於HHS中獲取的簽約數據，也可以通過PCRF交互或者基於本地配置來改變這些值。為了給相同IP地址的UE提供不同QoS保障的業務，需要在UE和PDN之間建立一個或多個專有承載（Dedicated EPS Bearer），每個專有承載有自己的QoS，運營商可以根據PCRF（Policy And Charging Resource Function）定義的策略將不同的數據流映射到相應的專有承載上。專有承載的創建或修改只能由網路側來發起，並且承載的QoS參數總是由核心網來分配。

         PDN連接請求可帶參數是APN（可選）、UE支持的PDN類型（IPv4，IPv6，IPv4v6等）、PCO（DNS地址請求）、靜態IP（可選）。如果APN為空，就採用預設APN，預設APN是由HSS提供的，也就說預設APN由SIM卡決定。是否支持靜態IP也是由採用SIM卡決定的。

         EPS 承載不完全等同於UMTS 網路中的PDP 。相同點是用戶數據的傳輸一定位於某個EPS 承載或者PDP 上。不同點是：（1 ）每個PDP 都一個IP 地址，而EPS 承載的IP 地址是它所歸屬的PDN 連接的IP 地址；（2 ）EPS 承載有QoS 的保障，而PDP 是沒有的。

         EPS系統中，QoS控制的基本粒度是ESP承載（Bearer），即相同承載上的所有數據流將獲得相同的QoS保障（如調度策略、緩沖隊列管理、鏈路層配置等），不同的QoS保障需要不同類型的EPS承載來提供。

小結 ：

（1）在LTE網路中，UE在駐網過程中一定會發起PDN連接請求，除非被網路拒絕，否則一定會獲得一個IP地址。

（2）默認承載在PDN連接成功後一定會被創建，所有的數據傳輸都一定歸屬於某個承載。

（3）歸屬於同一個PDN連接的同類型承載（IPv4或者IPv6）具有相同的IP地址。

（4）在UE和網路都支持的情況下，可以建立多個PDN連接。

（5）在實際使用中，由於默認PDN連接駐網過程中就發出了，因此，要修改默認PDN的APN，至少需要重啟協議棧。

❼ 末梢神經炎該如何治療

末梢神經炎（多發性神經炎、多發性周圍神經炎）

什麼是末梢神經炎（多發性神經炎、多發性周圍神經炎）
末梢神經炎系由多種原因引起的多發性末梢神經損害的總稱，表現為肢體遠端對稱性感覺、運動和植物神經功能障礙，故亦稱多發性神經炎或多發性周圍神經炎。

什麼原因引起末梢神經炎（多發性神經炎、多發性周圍神經炎）
常見有以下幾種病因：
一、中毒：如鉛、砷、汞、磷等重金屬，呋喃西林類、異煙肼、鏈黴素、苯妥英鈉、卡馬西平、長春新鹼等葯物以及有機磷農葯等有機化合物。
二、營養代謝障礙：如B族維生素缺乏、糖尿病、尿毒症、慢性消化道疾病、妊娠等。
三、感染：常伴發或繼發於各種急性和慢性感染，如痢疾、結核、傳染性肝炎、傷寒、腮腺炎等，少數可因病原體直接侵犯周圍神經所致，如麻風神經炎等。
四、過敏、變態反應：如血清治療或疫苗接種後神經炎等。
五、其它：如結締組織疾病，遺傳性疾病如腓骨肌萎縮症、遺傳性共濟失調性周圍神經炎、遺傳性感覺性神經根神經病等。此外，軀體各種癌症也可引起多發性神經炎，且可在原發病灶出現臨床症狀之前數月發生，應引起警惕。
除少數病因（如麻風）所致者周圍神經有炎性改變外，病理改變主要是周圍神經的節段性脫髓鞘改變和軸突變性，或兩者兼有。少數病例可伴有神經肌肉連接點的改變。

末梢神經炎（多發性神經炎、多發性周圍神經炎）有什麼症狀
本病由於病因不同，起病可急可緩。主要臨床表現為以肢體遠端為著的對稱性感覺、運動及植物神經功能障礙，且常以下肢較重。
一、感覺障礙：
初期常以指（或趾）端燒灼、疼痛、發麻等感覺異常或感覺過敏等刺激症狀為著，逐漸出現感覺減退乃至消失。感覺障礙的分布呈手套或襪套式。少數病人可有深感覺障礙。腓腸肌等處常有壓痛。
二、運動障礙：
表現為肌力減退、肌張力低下、腱反射減弱或消失，個別病因（如呋喃西林）所致者反射可活躍。久病後可有肌萎縮。
三、植物神經功能障礙：
肢端皮膚發涼、蒼白、潮紅或輕度發紺，少汗或多汗，皮干變薄變嫩或粗糙，指（趾）甲失去正常光澤、角化增強等。
由於病因不同上述三組症狀表現可有差異。如由呋喃西林類中毒、砷中毒等引起者，疼痛常較劇烈；糖尿病引起者有時肌萎縮較顯。臨床表現的輕重程度也不一致，輕者可僅有肢端疼痛、麻木而無感覺缺失或運動障礙，重者也可有肢體癱瘓。預後一般較好。恢復多從肢體遠端開始。

末梢神經炎（多發性神經炎、多發性周圍神經炎）需要做哪些檢查
1、實驗室檢查對臨床診斷有輔助意義。
2、肌電。
3、B超。

如何治療
1、應以預防為主，如加強勞動保護，預防金屬和農葯中毒，盡量少用呋喃類葯物（如需要服用時，可同時加服維生素B族葯物）等。
2、如發現有神經症狀和體征時，應盡快解除病因，改善神經營養功能，並增強體質。
如重金屬所致者，可使用解毒劑，如二巰基丁二酸鈉（0.5～1.0g加入注射用水20ml靜注1/日），5～10次為一療程；營養代謝障礙所致者，應尋找營養障礙原因並予以相應處理；由糖尿病引起者應同時治療糖尿病。葯物治療可使用神經營養代謝葯和血管擴張葯以促進神經傳導功能的恢復。

❽ 數字電源：為什麼要重視精度

數字電源器件另一端的精度重要嗎？實際上，它要比大部分人所認識到的會重要得多。 一個錯誤預算的實例 圖1：FPGA參數規格 讓我們關注VCC電源軌，它在0.85V標稱值上下有±30mV波動。對於0.85V電源軌，誤差是±3.5%。 乍看起來，人們會認為±3% POL能夠對此進行處理。不幸的是還有其他一些考慮。 圖2：10A POL負載響應 圖3：功率分配網路（PDN）原理圖 這張取自DesignCon 2006功率分配網路設計方法的比較（Comparison of Power Distribution Network Design Methods）的PDN原理圖示出了封裝和晶元之中的濾波。PDN、封裝去耦和片內電容可以濾除瞬變的某些高頻部分。因此，針對瞬變裕度問題的答案是：要看情況而定。一般來說，只有PDN的封裝端將會濾除最高的頻率。 在紋波為8mV的情況下，我們的誤差預算僅剩下了±22mV，也就是說准確度大約為±2.5%。不幸的是，我們並未完成所有的工作。我們必須考慮過壓（OV）和欠壓（UV）監控器。如果您回顧一下我之前發表的一篇文章數字電源監控和遙測，就會了解到OV/UV監控器是負責設定跳變點並具有DAC的比較器。我們所關心的是欠壓和過壓准確度。 監控器的准確度是誤差預算的一部分，因為我們希望把UV監控器的准確度設定得高於規格值，而將OV監控器的准確度設定得低於規格值。這是保證電源軌滿足IC電源規格指標的唯一方法。（請注意：雖然我們通常可以給監控器增添某種濾波處理，這樣瞬變就不至於使其跳變，但是紋波將始終導致其發生跳變。） LTC3880數據表顯示了監控器工作時的輸出精度是±0.5%。

❾ 慢性粒細胞性白血病的治療方法有哪些

1.治療原則：對於慢粒的治療不必操之過急，白細胞計數在100×109/L以下的患者不需立刻治療、因為循環中主要是成熟的粒細胞，其體積較原始細胞小且具有較好的變形能力，白細胞計數在200×109/L以上者需採取積極治療措施。當前以採用細胞毒葯物作化療為主。對於那些因白細胞極度增生而出現的症狀，如有陰莖異常勃起、呼吸窘迫、視力模糊、心理變態等，則應在進行急性的白細胞除去術的基礎上聯用骨髓抑制劑進行治療。
2.化學治療：有效的葯物有BUS(馬利蘭)、HU(羥基脲)、CTX、CLB、6-MP(6-巰基嘌呤)、MMC(絲裂黴素)。其中以BUS為首選葯物，其次為HU。BUS是目前最有效的葯物，緩解率在95%以上，服用方便為此葯之優點。用法為2mg每日3次，一直用至白細胞降至14×109/L以下停用或間歇給葯。一般規律是用葯1～2周自覺症狀好轉，4～6周明顯好轉。當白細胞減至10×109/L時，減量至1～2mg/d，一直維持2～3個月。停葯後，如白細胞波動在10～50×109/L間，可考慮小劑量維持1年以上。白細胞減少到5～10×109/L血小板在100×109/L以下，或者有慢粒急變傾向才應停葯。馬利蘭的毒副作用主要是骨髓抑制，特別是血小板減少。個別病人雖用葯量不大也會出現全血細胞減少，恢復較慢。長期服用此葯可引起肺纖維化，皮膚色素沉著。類似慢性腎上腺皮質功能減退的症狀，精液缺乏或停經。
HU開始劑量為每日3g，口服。用後白細胞數下降很快。當降至20×109/L左右時，將劑量減至一半;降至10×109/L時，將劑量再減少。維持劑量約每日0.5～1.0g。一般不完全停葯，因停葯後白細胞計數很快上升。此葯優點是作用快;如果白細胞下降過多，停葯後能很快上升;副作用少。缺點是需經常驗血以指導治療。另外，亦可聯合α-IFN(α-干擾素)治療慢粒。
方法，口服HU2.0～6.0g/d，同時皮下注射。α-IFV300萬u，iv，每周3次，應用8～32周。當白細胞降至10×109/L，HU減少繼續用1～2周，根據情況停用或用小劑量。HU維持量為0.5～1.0/d，有條件者可繼續用。α-IFN300萬u，iv，每周一次。用葯期間每周查血常規2次，骨髓象每4周檢查一次。
3.放射治療：深部x線，用深部x線對全身和局部的肝脾區以及浸潤部位照射。脾區照射開始劑量為50cGy，以後每日或隔日100～200cGy。白細胞降至20×109/L時停止。對化療效果不佳或復發的可以用放療，據報道，其療效不低於BUS。核素32P治療，僅用於對BUS及脾區放療效果不佳者。32P劑量是根據白細胞增多程度而定，若白細胞總數>50×109/L，32P的開始劑量為1～2.5mCi，靜注。2周後再用1～1.5mCi，以後每隔2周給同樣劑量1次，待白細胞降至20×109/L時停用。在緩解期間，每1～3個月觀察1次，當白細胞>25×l09/L時，可再給1～1.5mCi。
4.脾切除術：脾臟可能是慢粒急變的首發部位，切除脾臟可能延緩急變和延長患者存活期。切除脾臟的手術指征：①確診為慢粒者;②對化療反應良好;③65歲以下且無大手術禁忌症者。慢粒急變是手術的禁忌症。
5.骨髓移植：年齡在45～50歲在慢性期的病人，以親兄弟姐妹HLA相同的異基因骨髓作移植。移植成功者，一般能獲得長期的生存或治癒。
6.其他治療：化療前如果白細胞數在500×109/L以上，可先用血細胞分離機作白細胞除去術以迅速降低白細胞數，避免白細胞過多可能阻塞微血管而引起的腦血管意外的危險。化療開始時，特別是用Hu治療時，宜同時加用別嘌呤醇0.1g每日3次，以防止細胞破壞過多過速而引起尿酸腎症。
7.慢粒急變的治療：慢粒急變的治療比急性白血病的治療困難，完全緩解僅10.7%，目前慢粒急變的治療方案如下：Ara-c(環阿糖胞苷)100mg/m2·d，第1～14天;ADM(阿黴素)30mg/m2·d，第1～3天;VCR2mg，第1天;上述葯物相繼靜脈輸注。PDN40mg/m2·d，分次口服，第l～7天。

❿ 移動網路APN接入點是哪個

設置的方法：
1、首先點開手機里的設置，選擇無線和網路，然後去設置移動網路。
2、接著血爪接入點名稱設置，此接入點名字就是apn的設置。
3、若是此處有設置好的apn，如cmwap,cmnet就不需要設置了。若是沒有，需要手動去按meun鍵，另一種方法就是去重置為初始值。
4、若是需要重建，那麼摁meun鍵去尋找新建接入點名稱，輸入接入點名稱的參數。
安卓手機移動apn（接入點）設置的方法。
一、待機情況下，在菜單的設置裡面點擊無線控制項（有一些手機會顯示為無線和網路設置），接著在移動網路設置裡面找到接入點名稱
，然後進去以後，按menu "新接入點名稱"。
二、待機的情況下，在菜單的設置裡面點擊無線控制項，找到移動網路設置，點擊接入點名稱進去以後，按menu "新接入點名稱"。
三、最後，退出到待機界面。摁「電話」 進入撥號面板並且輸入
*#*#4636#*#*，接著可以去『樂吧』里下載，在www.le8down.com了解更多方面的內容，能夠照那些要求慢慢操作的，很快就解決了。