馬傳貧的診斷方法有哪些

❶ 動物體溫升高又和臨床意義~謝謝\(^o^)/~

體溫
在恆溫動物中，正常的細胞功能依賴於相對的體溫恆定。體溫是產熱與散熱守恆的結果，由下丘腦內調節生產和行為活動的中樞所控制。通過顫抖，非顫抖性生熱運動、採食、代謝及某些激素的分泌而增加產熱。在草食動物中，胃腸道的細菌發酵是另一個熱源。外周血管收縮和減少散熱面積的行為反應，使體熱得以貯存，處於過熱環境中的動物尋求較涼環境，以加速散熱。
機體通過輻射、傳導、呼吸道和皮膚的水蒸發而失熱；少量通過糞尿丟失。通過暴露更多的表面積，較涼環境，外周血管擴張、疼痛和出汗可增加散熱。由於毛皮減少散熱能力，所以，濃毛皮和黑毛皮動物對高溫是敏感的。反芻獸排汗機能有限，所以它們的蒸發性散熱是不起作用的。
在溫血或恆溫動物中，品種之間，有時個體之間，確切的體溫是不同的。正常的體溫差異可從低至35℃到高43℃。機體外周部分的溫度是不同的，多數由於環境溫度和絕熱所致。直腸溫度代表體溫，差異不大。基礎體溫可在早晨動物不受刺激時和休息後測得。
正常變化：健康動物的體溫受晝行性變化的影響較小。白天體溫升高，夜晚體溫下降。大動物如馬、牛、象有0.5℃左右的晝行性變化。某些動物如駱駝隊大的環境溫度變化能適應並能限制飲水，體溫的晝行性波動多至5℃。
不同程度的體溫過高可能是由於過勞、興奮，或長期暴露在高熱或潮濕環境所致。由散熱減少所致的體溫過高可嚴重影響正常功能，例如，遭受過高環境溫度的乳牛食慾減退，體重下降及產奶量減少。散熱與失水有關。母畜在妊娠期遭受體溫過高後，引起胚胎發生畸形。缺水時，脫水引起出汗抑制，從而導致體溫過高。通過給水能很快治癒。
體溫的季節性變化與環境應激和繁殖周期有關。在寒冷季節，直腸溫度比夏季低1℃。排卵前，基礎體溫比前幾天低1℃。在發情期，體溫偏高。妊娠前半期，體溫略高於正常。幼畜體溫比老齡動物的更不穩定，晝夜波動比較大。
發熱由細菌、病毒或化學致熱源引起。是為了發揮高於正常的功能，體溫調節中樞重新「校正」的結果。在很多動物中，前列腺素對重新調節體溫是有作用的，這就是阿司匹林退燒的功效所在。初生仔畜在感染後不立即表現發熱，但在幾天之內，動物對感染的反應比成年動物強烈的多。在老齡動物中，甚至嚴重感染時，體溫變化不大或無變化。晝行性發熱顯示慢性感染，白天體溫可升高幾度，但晚上恢復到正常。很多感染通過誘發起保護作用的多形核白細胞產生內源性致熱源(白細胞介素1)而引起發熱。這種致熱源可通過血腦屏障以校正腦內的體溫調節中樞。在急性感染中，體溫可高於正常幾度達幾天，有時溫度晝夜波動加大。有些慢性感染的復發性發熱（如布氏桿菌病），以體溫升高幾天，而後又回到正常幾天為特徵。
寒戰一般是發熱的前兆，是產熱與熱量維持的一個過程。開始時顯示極度興奮，顫抖，尋找溫暖環境，減少體表面積以保溫（稱為蜷縮）。在寒顫期，體溫也正在升高，通過補液可退熱。持續性發熱可引起氯化鈉丟失和腦損傷。在高溫季節發熱後，牛和馬應補鹽以補充損失。
與長期發熱和高溫有關的酸鹼和電解質不平衡可引起酸中毒。如果持續發熱，可引起痙攣而導致過熱，腦損害以及可能死亡。發熱可通過給動物用冷浴，或在小動物用酒精棉擦洗以降溫治療。驚厥可用鎮靜劑或巴比妥酸鹽麻醉劑控制。生命可忍受的最大體溫是高於正常體溫的5℃。
體溫過低：『在冬眠動物，當皮膚或血液被降溫到足夠使體溫下降時，代謝和生理過程變慢。呼吸和心率減慢，血壓下降和失去知覺。在直腸溫度低於28℃時，喪失恢復正常溫度的能力，但動物仍繼續存活，如果提供外源性熱，溫度恢復到正常。這種現象』也被廣泛應用於人的心腦外科。在體溫過低狀態下，細胞，尤其是神經元的氧需要量大大減少，循環可能停止相當長的時間。
體溫下降見於瀕死期。在傳染病中預後不良。在意外性體溫過低時，動物應帶入溫暖環境，緩慢地溫暖到正常溫度。

發熱fever
1、概念 發熱是致熱原pyrogen直接作用於體溫調節中樞，或體溫調節中樞的功能紊亂，或各種原因引起的產熱過多和散熱過少，導致體溫超出正常范圍的一種臨床症狀。
1.1原因
引起發熱的原因很多，臨床上大致分為兩類。
1.1.1感染性 見於各種病原體（如細菌、病毒、真菌、霉形體、寄生蟲等）引起的感染。不論是急性、亞急性或慢性，局部性或全身性，均可出現發熱。主要是由於病原體的代謝產物或其毒素作用於白細胞而產生致熱原，從而導致發熱。
1.1.2非感染性
1.1.2.1無菌性壞死物質的吸收。主要是機械性、物理性和化學性損傷（如外傷或手術引起的大面積損傷、心肌梗死、內臟出血、溶血性疾病等）。
1.1.2.2變態反應，如系統性紅斑狼瘡、風濕、注射異種動物血清或疫苗接種、葯物過敏等。
1.1.2.3內分泌代謝障礙，如犬、貓甲狀腺功能亢進。
1.1.2.4體溫調節中樞功能紊亂，如熱射病、日射病、過量使用鎮靜葯物引起的中毒等。
2、發生機理
2.1致熱源的作用
致熱源包括內源性和外源性兩大類。
2.1.1外源性致熱原：包括細菌、真菌、病毒、原蟲及其產物（感染性致熱原）和炎性滲出物、無菌性崩解組織、抗原抗體復合物等（非感染性致熱原）兩類。這些物質不能直接作用於體溫調節中樞，而是通過激活血液中的中性粒細胞、酸性粒細胞、單核--巨噬細胞系統等，使其產生並釋放出內源性致熱原，通過內源性致熱原的作用機制引起發熱。
2.1.2內源性致熱原：又稱白細胞致熱原，包括白介素（IL）、腫瘤壞死因子（TNF）和干擾素等。這些物質通過血腦屏障直接作用於體溫調節中樞，使其溫閥上升，由此（1）通過垂體內分泌因素使代謝增強（2）通過運動神經使骨骼肌陣縮（3）通過交感神經使皮膚血管及豎毛肌收縮從而導致體溫升高。
2.2物理化學因素的作用 環境溫度過高，濕度過大。
2.3其他因素 顱外傷、炎症或出血等直接使體溫調節中樞受到損害；甲狀腺功能亢進等內分泌因素使代謝旺盛、產熱過多。
2.4由於體溫過高，動物的食慾減退或廢絕，攝入的能量大大減少。由於體液丟失，耗能增加，導致機體代謝障礙，神經、心血管、呼吸、消化、泌尿等系統的功能紊亂，出現一系列症狀。

3、臨床表現
3.1熱候 又稱為發熱綜合征。主要表現精神沉鬱，低頭耷耳，甚至呈昏睡狀態；食慾減退或廢絕；呼吸和心跳頻率增加，體溫每升高1℃，其基礎代謝水平增加12.6%，心率增加4~8次；腸音減弱，反芻動物表現前胃弛緩，反芻減少或停止；糞干小，消化紊亂；皮溫增高，末梢冰涼，多汗，惡寒；尿量減少，有的出現蛋白尿；腺體分泌減少。
3.2發熱的程度
3.2.1微熱：體溫超過正常范圍0.5~1.0℃。常見於局限性炎症和病情較輕，如感冒、鼻卡他、口炎、胃卡他和消化不良等。
3.2.2中熱：體溫超過正常范圍1~2℃。見於消化道和呼吸道的一般性炎症及某些亞急性和慢性傳染病，如胃腸炎、咽炎、喉炎、支氣管炎、牛結核病、布氏桿菌病、慢性馬鼻疽等。
3.2.3高熱：體溫超過正常范圍2~3℃。見於急性感染性疾病和實質器官的廣泛性炎症，如豬瘟、豬肺疫、牛瘟、牛肺疫、牛出敗、流感、馬腺疫、大葉性肺炎、小葉性肺炎、急性彌漫性胸膜炎和腹膜炎等。
3.2.4過高熱：體溫超過正常范圍3℃以上的發熱，見於某些嚴重的傳染性疾病，如豬丹毒、炭疽、馬腺疫、馬傳貧等，也見於日射病和熱射病。
3.3體溫曲線和熱型 在診療疾病時，每日早晚各測一次體溫，並按時記錄在特製的表格內，然後連成曲線進行分析，稱為體溫曲線。當動物患發熱性疾病時，體溫曲線可呈現各種形狀有規律的變化，稱為熱型。
3.3.1稽留熱：高熱持續數天，晝夜溫差1℃以內。常見於豬瘟、豬丹毒、炭疽、牛肺疫、馬胸疫、馬傳貧、流感、大葉性肺炎等。
3.3.2弛張熱：體溫升高後波動范圍較大，晝夜溫差超過1℃，但不易恢復到正常體溫。常見於小葉性肺炎，亞急性細菌性心內膜炎、風濕熱、結核病、各種化膿性感染、敗血病等。
3.3.3間歇熱：體溫突然上升，達到高峰後持續數小時，又迅速降至正常水平，無熱期可持續1天至數天，如此無熱期和高熱期在短時間內反復交替出現。主要見於血液原蟲病和馬傳貧。
3.3.4不規則熱：發熱的曲線無一定規律性，多見於非典型經過的疾病，如布氏桿菌病、滲出性胸膜肺炎、慢性結核等。
4、伴隨症狀
4.1腹瀉 常見大腸桿菌、沙門氏菌、梭菌性腸炎、牛病毒性腹瀉、牛衣原體性腸炎、豬傳染性胃腸炎、豬瘟、豬流行性腹瀉、豬痢疾、犬和豬細小病毒病、犬傳染性肝炎等。
4.2呼吸系統症狀 常見於流行性感冒、馬胸疫、牛肺疫、牛惡性卡他熱、牛呼吸道合胞體病毒病、牛傳染性鼻氣管炎、牛出血性敗血症、豬肺疫、豬氣喘病、豬接觸傳染性胸膜肺炎、犬皰疹病毒病、大葉性肺炎、小葉性肺炎、支氣管炎等。
4.3皮膚和粘膜病變 常見於口蹄疫、牛惡性卡他熱、痘病、氣腫疽、偽狂犬病、藍舌病、羊鏈球菌病、豬瘟、豬丹毒、豬水泡病、馬腺疫、犬傳染性肝炎、蜂窩織炎、葯物疹等。
4.4神經症狀 應考慮日射病、熱射病、乙型腦炎、傳染性腦脊髓炎、李氏桿菌病等。
4.5黃疸、貧血和血尿 主要見於血液原蟲病、附紅細胞體病、鉤端螺旋體病等。
4.6流產 主要見於布氏桿菌病、衣原體病、馬沙門氏菌病等。
4.7淋巴結腫大 常見於馬腺疫、豬鏈球菌病、馬流感、白血病、淋巴結核症、血液原蟲病等。
5、鑒別診斷思路
發熱的原因繁多，伴發臨床體征復雜。
5.1首先排除生理性因素引起的體溫升高 動物體溫受年齡、性別、品種、生產性能、生理狀態、外界環境氣溫以及晝夜變化的影響。動物體溫的生理波動有晝夜節律（屬生物節律），如牛的直腸溫度下午比清晨約高0.5℃。小牛、興奮狀態的牛、暴露在高溫和高濕環境中的牛體溫可達39.5℃或更高（個人經驗：立秋前後每天17：00左右，長春地區奶牛體溫普遍在40℃以上持續幾天，但清晨體溫正常，干奶牛、泌乳牛和新產牛都是如此）；生產性能高的品種體溫較高；但生理性因素引起的體溫升高往往是暫時的，而且不伴有熱候，容易與病理性發熱相區別。
5.2發熱在畜群中是群發還是散發 散發性發熱常見於組織損傷、免疫反應性疾病和一般的炎症性疾病，沒有傳染性。群發性發熱一般見於全身性感染、環境溫度過高和疫苗注射，如果能排除外界高溫或烈日暴曬以及免疫接種，首先應該考慮傳染病或血液原蟲病。
5.3考慮發熱的程度和持續時間 微熱提示病程輕微或局限性炎，過高熱見於某些重劇的急性傳染病，也見於環境高溫，或葯物反應如腎上腺素用量過大，常可發超高溫43℃以上。
5.4注意熱型 熱型是某些疾病發熱規律的表現形式。如出現間歇熱首先應該考慮血液原蟲病，出現稽留熱應該考慮急性烈性傳染病和大葉性肺炎。
5.5觀察退熱效應 退熱效應是指動物體溫降至常溫及其降溫後的反應狀態。退熱效應有以下幾種情況
5.5.1自發退熱：這是一種疾病經過中的定型退熱效應，如大葉性肺炎在稽留7~9天高熱後，體溫驟降或逐漸降至常溫，不再升高。
5.5.2間歇熱的無熱期：嚴格來說，這種退熱效應也是一種自發退熱，但體溫自發退至常溫後一段時間內會再度發熱。
5.5.3葯物退熱：使用解熱鎮痛葯等退熱葯後，可出現數小時的退熱效應，但葯效過後可再度發熱。
5.5.4特異性退熱：全身感染、血液原蟲病時使用特異性抗生素及抗原蟲葯後，病原體被抑制或殺死，炎症被控制並消散，體溫自然下降，不再升高。
5.6溫差倒轉 健康動物體溫清晨最低，傍晚最高，晝夜溫差在0.5~1℃之間。在某些疾病（如慢性馬傳貧）經常上午體溫高，下午體溫低。
5.7注意發熱時的伴隨症狀 注意發熱時的主要症狀，並與其聯系進行綜合分析，常可提示比較明確的診斷方向。

奶牛的體溫《奶牛疾病學》雷布汗
奶牛的正常體溫范圍是38~39.17℃，其他作者認為其上限可達39.5℃，但這已超過溫帶一般奶牛正常的體溫。小牛、興奮狀態的牛或暴露在高溫或高濕環境中的牛體溫可達39.5℃或更高。除非這些情況存在，否則不應視為一般牛的正常體溫。當環境溫度低於體溫、牛患有低血鈣症、暴露於極冷的冬天、血容量減少或膿毒性休克時可發生真正的體溫過低。當直腸積氣或直腸溫度計在支持內放置時間過短時可發生假的體溫過低。體溫升高可能是內源性的（發熱），亦可能是外源性的（中暑虛脫、日射病）。通常外源性體溫升高在進行一般檢查和環境估測時可得到合理的解釋。值得注意的是低血鈣牛或躺卧牛—尤其是黑毛面積大於白毛面積的牛不能躲避太陽照射或外界溫度比其體溫高時，亦會導致體溫升高。把39.5℃或39.17℃作為正常體溫的上限是有微妙差別的，這是作者根據對確診患有慢性腹膜炎的住院病例牛觀察得來的。這些牛每日的體溫就保持在39.17~39.5℃之間。因此，除非懷疑外源性溫度過高，當牛的直腸溫度高於39.17℃時大夫就應想到牛可能患有炎症性疾病。但不能用正常體溫排除所有炎症性感染性疾病。例如，我們臨診工作中，已經被確診為創傷性網胃炎的牛至少有50%保持正常體溫，其他專家亦觀察到類似現象；『患腸桿菌性乳腺炎的卧地的低血鈣圍產期牛可能體溫正常，因為低血鈣造成的低體溫抵消了腸桿菌性乳腺炎引起的體溫過高。有些病牛出現戰栗、被毛逆立這些與發熱及內毒素血症有關的早期非特異性症狀，還可能出現鞏膜充血和瞳孔縮小。乳牛已有的衰弱與低血鈣、低鉀血症或其它代謝性疾病有關，而深度的衰弱則是急性內毒素血症的結果。牛卧地後更加預後不良，給乳腺炎的診斷也帶來了困難。所有的倒卧牛，特別是臨產期和泌乳早期的牛，應仔細檢查它們的乳房和乳汁，排除腸桿菌性乳腺炎【因為內毒素可導致瘤胃停滯、腸梗阻及減慢腸道對鈣的吸收。此外，由於乳牛的食慾下降，鈣的攝入減少，還有奶鈣的流失（雖然因病減少，仍然嚴重流失），所以，低血鈣症在急性腸桿菌性乳腺炎的乳牛非常普遍。最急性和急性腸桿菌性乳腺炎乳牛一開始就出現卧地的症狀也不是不常見】。這時首選抗炎葯物是氟胺煙酸葡胺，然後是阿司匹林，嚴重脫水時考慮到胃腸道和腎毒性慎用或者使用同時糾正脫水症狀。』

應該強調的是：發熱是機體對膿毒血症、毒血症或致熱物質的保護性生理反應。它是機體破壞微生物和激發保護性防禦機制的手段。牛發熱不應被抗炎或退熱葯物所掩蓋。牛沒有發熱後繼發蹄葉炎的傾向，而馬則是如此。因此，原發病（不是發熱）應該得到治療。發熱為大夫評價牛對原發病治療的臨床反應提供了極好的指標。

熱射病
熱射病必須與其他傳染性疾病做鑒別診斷。必須將高熱和真正的發熱區別開來。
1.病因學
周圍環境高熱，高溫時能產生熱應激，當情況嚴重時，會引起熱射病。牛在外置、運輸、躺卧或生活在通風不良的環境中受到熱應激時易發生熱射病。牛在患有呼吸道病或因其它疾病而引起發熱時，也易發生熱射病。血鈣過低或喪失體溫調節能力的牛，在通風不良的環境中躺卧或在高溫高濕環境中受太陽光直射也會得熱射病。奶牛遭受熱應激而又通風或降溫不良時，體溫一般在39.72℃或稍高一些，只要很小的熱應激體溫便會升到41.11℃或更高。在春末和夏初，提前出現的高熱和高濕天氣，可使尚未完全脫去冬毛因而散熱較差的母牛和小母牛發生熱射病。牛主要靠呼吸道散熱，散熱過程中會造成呼吸急促和呼吸困難的惡性循環，最終引起妨礙散熱的肺水腫。熱射病常發生於成年奶牛，有時也見於青年牛或犢牛。
2.臨床症狀和診斷
呼吸急促＞76次/min和直腸溫度高於40.56℃是熱射病的標志。許多牛開始表現張口呼吸、流涎、表情憂郁。心率為110次/min以上是常見的。嚴重的病例發生明顯的肺水腫，表現為鼻腔和嘴中有大量的泡沫性分泌物。患牛體溫繼續升高，虛脫，虛弱，當體溫超過41.11℃時病畜卧地。當體溫高於42.22℃時，可造成神經損傷。
根據呼吸急促、心動過速、高熱、活動性呼吸困難、肺水腫、張口呼吸的臨床症狀，可做出診斷，但對相關疾病或並發症也要考慮進行診斷和治療。例如，當牛患有膿毒性乳腺炎、子宮炎或肺炎而發燒時，更易患熱射病。躺卧在通風不良環境中或陽光直射下的低血鈣患牛，除了治療熱射病外還要用鈣劑治療。處置或移動熱射病患牛會加重病情。應通過全面的物理檢查盡可能排除極度發熱的其他原因。
3.治療
3.1一旦診斷為熱射病，應停止與處置和移動有關的所有熱應激。如果有可能，用冷水澆患牛全身或放置大的風扇降溫。同時用風扇吹牛的頭部和用冷水澆淋是最好的方法。用酒精降溫不如水降溫有效，因為沒有足夠的酒精來給成年母牛降溫。
3.2如果懷疑是肺水腫，那麼應該按0.5～1.0mg/kg的劑量使用速尿。
3.3對低血鈣症進行治療時，靜脈內輸入鈣劑過程中應該特別仔細，因為患畜已出現心動過速（≥120次/min），並且要對患畜保定，還應避免過度約束。
3.4非固醇類消炎葯和一個劑量的強的松龍琥珀酸鹽有助於重症虛脫病例（非孕畜）的治療。
3.5病情穩定後應馬上治療並發症或代謝性疾病。但低血鈣患畜是個例外，在患畜轉移到有涼水處之前應對低血鈣症進行治療。
3.6治療中要不斷地測量直腸溫度，直到溫度降低致40.0℃以下或心動過速和呼吸急促現象減輕時。風扇也應該一直放在牛頭前面，並且直接吹到牛身上的空氣越多越好。
本病癒後良好，除非母牛躺倒，虛脫而不能轉移到可用水或風扇的地方。
但當病牛的直腸溫度超過42.22℃時，預後不良

以上摘自 畜牧人論壇 htz1 http://www.xumuren.cn/thread-284939-1-1.html

❷ 如何防治馬傳貧

為了預防和消滅馬傳貧，農業部頒發了《馬傳染性貧血防制試行辦法》。其要求是：

（1）做好檢疫工作，不要從疫區引進馬驢。發現馬傳貧時，應立即上報實行隔離封鎖，並加強檢疫，對重病馬立即就地撲殺，對其他馬驢，定期檢疫。自疫點隔離最後1匹病馬之日起，必須經一年檢疫未發現病馬方能報請上級復查，消除封鎖。

（2）在疫區內應用馬傳貧弱毒疫苗進行定期預防接種。

（3）對病馬欄舍場地，用具嚴格用2%～4%熱氫氧化鈉溶液消毒。糞便經發酵3月以上方可利用。死亡病馬屍體應深埋或燒毀。

（4）消滅蚊虻、蠅等吸血昆蟲，注意好外科器械及注射針頭的消毒。

❸ 關於動物病毒的資料

概述

是一類個體微小，無完整細胞結構，含單一核酸（DNA或RNA）型，必須在活細胞內寄生並復制的非細胞型微生物。

原指一種動物來源的毒素。「virus」一詞源於拉丁文。病毒能增殖、遺傳和演化，因而具有生命最基本的特徵。其主要特點是：①含有單一種核酸（DNA或RNA）的基因組和蛋白質外殼，沒有細胞結構；②在感染細胞的同時或稍後釋放其核酸，然後以核酸復制的方式增殖，而不是以二分裂方式增殖；③嚴格的細胞內寄生性。

病毒的形態

（1） 球狀病毒；（2）桿狀病毒；（3）磚形病毒；（4）有包膜的球狀病毒；（5）具有球狀頭部的病毒；（6）封於包含體內的昆蟲病毒。

病毒的大小

較大的病毒直徑為300－450納米，較小的病毒直徑僅為18-22納米

病毒的組成

病毒主要由核酸和蛋白質外殼組成。

病毒的復制過程叫做復制周期。其大致可分為連續的五個階段：吸附、侵入、脫殼、病毒大分子的合成、病毒的裝配與釋放

結構

最簡單的病毒中心是核酸，外麵包被著1層有規律地排列的蛋白亞單位，稱為衣殼。構成衣殼的形態亞單位稱為殼粒，由核酸和衣殼蛋白所構成的粒子稱為核殼。較復雜的病毒外邊還有由脂質和糖蛋白構成包膜。核殼按殼粒的排列方式不同而分為3種模式：二十面體對稱，如脊髓灰質炎病毒；螺旋對稱，如煙草花葉病毒；復合對稱，如 T偶數噬菌體。在脂質的包膜上還有1種或幾種糖蛋白，在形態上形成突起，如流感病毒的血凝素和神經氨酸酶。昆蟲病毒中有1類多角體病毒，其核殼被蛋白晶體所包被，形成多角形包涵體。

來源

神奇的病毒「誕生」了！

幾乎是同時，德國細菌學家勒夫勒（Loeffler）和費羅施（Frosh）發現引起牛口蹄疫的病原也可以通過細菌濾器，從而再次證明伊萬諾夫斯基和貝傑林克的重大發現。

「virus」一詞源於拉丁文，原指一種動物來源的毒素。病毒能增殖、遺傳和演化，因而具有生命最基本的特徵，但至今對它還沒有公認的定義。最初用來識別病毒的性狀，如個體微小、一般在光學顯微鏡下不能看到、可通過細菌所不能通過的濾器、在人工培養基上不能生長、具有致病性等，現仍有實用意義。但從本質上區分病毒和其他生物的特徵是：①含有單一種核酸（DNA或RNA）的基因組和蛋白質外殼，沒有細胞結構；②在感染細胞的同時或稍後釋放其核酸，然後以核酸復制的方式增殖，而不是以二分裂方式增殖；③嚴格的細胞內寄生性。病毒缺乏獨立的代謝能力，只能在活的宿主細胞中，利用細胞的生物合成機器來復制其核酸並合成由其核酸所編碼的蛋白，最後裝配成完整的、有感染性的病毒單位，即病毒粒。病毒粒是病毒從細胞到細胞或從宿主到宿主傳播的主要形式。

目前，病毒一詞的涵義可以是:指那些在化學組成和增殖方式是獨具特點的，只能在宿主細胞內進行復制的微生物或遺傳單位。它的特點是：只含有一種類型的核酸（DNA或RNA)作為遺傳信息的載體；不含有功能性核糖體或其它細胞器；RNA病毒，全部遺傳信息都在RNA上編碼，這種情況在生物學上是獨特的；體積比細菌小得多，僅含有少數幾種酶類；不能在無生命的培養基中增殖，必須依賴宿主細胞的代謝系統復制自身核酸，合成蛋白質並裝配成完整的病毒顆粒，或稱病毒體（完整的病毒顆粒是指成熟的病毒個體）。

由於病毒的結構和組分簡單，有些病毒又易於培養和定量，因此從20世紀40年代後，病毒始終是分子生物學研究的重要材料。

在實踐方面，病毒的研究對防治人類、植物和動物的疾病作出了重要貢獻。如病毒疫苗的發展，利用昆蟲病毒作為殺蟲劑等。1982 年將資料齊全而能分類的病毒劃分為7大群：（雙鏈）ds DNA，有包膜；（雙鏈）ds DNA，無包膜 ；(單鏈)ss DNA ，無包膜；（雙鏈）ds RNA，有包膜；（雙鏈）ds RNA，無包膜； （單鏈）ss RNA，有包膜；（單鏈）ss RNA，無包膜。

特性

病毒性質的兩重性；

一、病毒生命形式的兩重性

1、病毒存在的兩重性 病毒的生命活動很特殊，對細胞有絕對的依存性。其存在形式有二：一是細胞外形式，一是細胞內形式。存在於細胞外環境時，則不顯復制活性，但保持感染活性，是病毒體或病毒顆粒形式。進入細胞內則解體釋放出核酸分子（DNA或RNA），借細胞內環境的條件以獨特的生命活動體系進行復制，是為核酸分子形式。

2、病毒的結晶性與非結晶性 病毒可提純為結晶體。我們知道結晶體是一個化學概念，是很多無機化合物存在的一種形式，我們可以認為某些病毒有化學結晶型和生命活動型的兩種形式。

3、顆粒形式與基因形式 病毒以顆粒形式存在於細胞之外，此時，只具感染性。一旦感染細胞病毒解體而釋放出核酸基因組，然後才能進行復制和增殖，並產生新的子代病毒。有的病毒基因組整合於細胞基因組，隨細胞的繁殖而增殖，此時病毒即以基因形式增殖，而不是以顆粒形式增殖，這是病毒潛伏感染的一種方式。

二、病毒結構和功能的兩重性

1、標准病毒與缺陷病毒 在病毒的增殖過程中，由於其基因組因某種微環境因素的影響或轉錄過程的錯誤而發生突變，以致有裝配不全的病毒顆粒產生，稱為缺陷病毒，產生缺陷病毒的原親代病毒，則稱為標准病毒，缺陷病毒顆粒有干擾標准病繁殖的作用。

2、假病毒與真病毒 一種細胞有兩種病毒同時感染的情況，在增殖過程中，一種病毒可以穿上本身的外殼，這就是真病毒，是這種病毒的應有「面目」；如果一種病毒的核酸被以另一病毒編碼的外殼，則稱為假病毒，此時一種病毒的本來性質，被另一種病毒的性質所掩蓋。

3、雜種病毒和純種病毒 兩種病毒混合感染時，除了出現假型病毒外，還有可能出現病毒核酸重組的情況，即一種病毒顆粒之中，可含有兩種病毒的遺傳物質，此可稱為雜種病毒，折實病毒學中一個相當常見的現象。

三、病毒病理學的兩重性

1、病毒的致病性和非致病性 關於致病性和非致病性問題，是同宿主細胞相對而言的，在分子水平、細胞水平和機體水平，可能有不同的含義。在細胞水平有細胞病變作用，但在機體水平可能並不顯示臨床症狀，此可稱為亞臨床感染或不顯感染。

2、病毒感染的急性和慢性 病毒感染所致的臨床症狀有急、慢之分，有的病毒一般只表現急性感染而很少表現慢性感染；有的則既有急性過程，也有慢性過程。

目前對病毒的概念可以是：病毒是代謝上無活性，有感染性，而不一定有致病性的銀子，他們小於細胞，但大於大多數大分子，他們無例外地在生活細胞內繁殖，他們含有一個蛋白質或脂蛋白外殼和一種核酸，DNA或RNA，甚至只含有核酸而內有蛋白質，或只有蛋白質而沒有核酸，它們作為大分子似乎太復雜，作為生物體它們的生理和復制方式又千姿百態。Lwoff在「病毒的概念」一文中強調病毒的特殊性時指出，「病毒應該就是病毒，因為它們是病毒」。

分類

國際病毒分類委員會（ICNV）第七次報告（1999），將所有已知的病毒根據核酸類型分為DNA病毒——單股DNA病毒，DNA病毒——雙股DNA病毒，DNA與RNA反轉錄病毒，RNA病毒——雙股RNA病毒，RNA病毒——單鏈、單股RNA病毒，裸露RNA病毒及類病毒等八大類群。此外，還增設亞病毒因子一類。這個報告認可的病毒約4000種，設有三個病毒目，64個病毒科，9個病毒亞科，233個病毒屬，其中29個病毒屬為獨立病毒屬。亞病毒因子類群，不設科和屬。包括衛星病毒和prion（傳染性蛋白質顆粒或朊病毒）。一些屬性不很明確的屬稱暫定病毒屬。

病毒在自然界分布廣泛，可感染細菌、真菌、植物、動物和人，常引起宿主發病。但在許多情況下，病毒也可與宿主共存而不引起明顯的疾病。

歷史

在發現病毒以前，人們早已開始不自覺地利用病毒為人類服務。中國在16世紀前後，就用天花患者膿瘡中的漿液給健康人接種而使之獲得免疫力。差不多同時，荷蘭的種植者用嫁接法使鬱金香感染病毒而開出美麗的碎色花朵；1796年E．琴納發明了牛痘苗；1885年L．路易斯·巴斯德首創了狂犬病疫苗。

由於病毒的結構和組分簡單，有些病毒又易於培養和定量，因此從20世紀40年代以來，病毒始終是分子生物學研究的重要材料。30年代末，以M．德爾布呂克為代表的一派學者開始用大腸桿菌的T偶數噬菌體研究其復制和遺傳機制，奠定了分子遺傳學的基礎。70年代，研究重點逐漸轉向動物病毒。分子生物學發展中的重要進展，如DNA和 RNA是遺傳物質的確證，三聯體密碼學說的形成，核酸復制機制的闡明，遺傳信息流中心法則的提出，反轉錄酶、基因的重疊和不連續性等的發現，以至基因工程的興起和致癌理論的發展，幾乎無一不與病毒有關。一些蛋白質和核酸的一級結構分析，也常常是首先以病毒為材料研究完成的。反過來，分子生物學研究又促進了對病毒結構、復制和遺傳的認識，使病毒學發展成一門獨立的分支學科。

在實踐方面，病毒的研究對防治人類、植物和動物的病毒病作出了重要貢獻。病毒疫苗的發展，為控制人類疾病（如天花、黃熱病、脊髓灰質炎、麻疹等）和畜禽疾病（如牛瘟、豬瘟、雞新城疫等）提供了有效措施；由於綜合防治和抗病育種等措施的利用，有效地控制了馬鈴薯退化病、小麥土傳花葉病、白菜蕪菁花葉病等農作物病害；利用昆蟲病毒作為殺蟲劑的研究，也在大力開展並已進入實用階段。

培養和檢測

病毒研究的發展常常與病毒培養和檢測方法的進步有密切的關系，特別在脊椎動物病毒方面，小鼠和雞胚接種、組織培養、超速離心、凝膠電泳、電子顯微鏡和免疫測定等技術，對病毒學的發展具有深刻的影響。

噬菌體的培養和檢測方法最為簡單。將噬菌體接種到易感細菌的肉湯培養物中，經18～24小時後，混濁的培養物重新透明，此時細菌被裂解，大量噬菌體被釋放到肉湯中，再經除菌過濾，即為粗製噬菌體。為了測定其中噬菌體的數量，將粗製噬菌體稀釋到每一接種量含100個左右，與過量的細菌混合，然後鋪種於瓊脂平皿上，在溫箱中培養過夜，細菌繁殖成乳白色襯底，被噬菌體裂解的區域則在此襯底上表現為圓形的透明斑，稱為噬斑。噬斑數代表該接種量中有活力的噬菌體數量。如果挑出單個噬斑來培養，就能獲得由單個噬菌體所繁殖的後代，達到分離純化的目的。

動物病毒（見脊椎動物病毒）的培養可在自然宿主、實驗動物、雞胚或細胞培養中進行，以死亡、發病或病變等作為病毒繁殖的直接指標，或以血細胞凝集、抗原測定等作為間接指標。收獲發病動物的組織磨成懸液或有病變的細胞培養液，即為粗製病毒。測定活病毒數量可採用空斑法，其原理與噬斑法相同，但以易感的動物單層細胞代替細菌，在接種適當稀釋的病毒後，用含有培養液和中性紅的瓊脂覆蓋，使病毒感染局限在小面積內形成病變區，襯底的健康細胞被中性紅染成紅色，病變區不染色而顯示為空斑。

至今植物病毒的培養和檢測大都是在整株植物上進行的。從搗碎的病葉汁中制備病毒，常用枯斑法檢測。用手指蘸上混有金剛砂的稀釋病毒在植物葉片上軒輕磨擦，經一定時間後出現單個分開的圓形壞死或退綠斑點，稱為枯斑。

除了利用病毒的致病性定量檢測病毒外，還可應用物理方法，如在電子顯微鏡下計數病毒顆粒，或用紫外分光光度計測定提純病毒的蛋白和核酸量，這些方法所測得的數據包括了有感染性和無感染性的病毒粒。

應用電子顯微鏡不但能看清病毒粒的大小、形態，還可以分辨其表面的蛋白亞單位和內部的核殼等超微結構。

大小與形態

不同病毒的大小變動於20～450納米之間。最大的為痘病毒科，大小為（170～260）×（300～450）納米，最小的為雙聯病毒科，直徑18～20納米。

病毒的形態也是多樣的：球狀（包括二十面體），如脊髓灰質炎病毒和有包膜的如皰疹病毒；桿狀（包括棒狀），如煙草花葉病毒；絲狀，如甜菜黃花病毒；彈狀，如水皰性口炎病毒；復雜構型，如蝌蚪狀的T偶數噬菌體。有些病毒在細胞內呈自然晶體排列。

化學組成及功能

核酸帶有遺傳密碼的病毒基因組。病毒依所含核酸種類不同可分為 DNA病毒和 RNA病毒。動物病毒或含DNA，或含RNA；植物病毒除少數組外大多為RNA病毒；噬菌體除少數科外大多為DNA病毒。

DNA或RNA可以是線型的或環狀的，可以是單鏈的或雙鏈的。RNA可以分節段或不分節段，單鏈RNA又分正鏈的和負鏈的。

在分節段的RNA植物病毒中，常見多分體基因組，即同一病毒的幾個RNA節段分別裝入衣殼中，形成大小不同的顆粒，有的分裝在兩種顆粒中稱二分體基因組，如豇豆花葉病毒；有的分裝在3種顆粒中稱三分體基因組，如黃瓜花葉病毒和雀麥花葉病毒。

通過遺傳學和生物化學方法，已查明一些病毒的基因圖譜。對MS2和ΦΧ174噬菌體。花椰菜花葉病毒、SV40和乙型肝炎病毒核酸的核苷酸序列，已全部查明。

①蛋白質 病毒的主要組分，依其功能可分為衣殼蛋白、膜蛋白、糖蛋白和內在酶4類。

衣殼蛋白包裹核酸形成保護性的外殼。簡單的病毒只有1種衣殼蛋白，較復雜的如腺病毒衣殼是由六鄰體、五鄰體和纖維3種蛋白構成的。在有包膜的病毒如流感和水皰性口炎病毒中，膜蛋白一方面與外層脂質相連結，另一方面又同內部的核殼相連結，起到維系病毒內外結構的作用。糖蛋白位於包膜表面，有的形成突起，如流感病毒的血凝素，能與細胞膜受體結合。病毒雖無完整的酶系統，但常含有一些特殊的酶，如流感病毒的神經氨酸酶和噬菌體的溶菌酶。此外，呼腸孤病毒科、彈狀病毒科、正粘病毒科和副粘病毒科病毒粒中含RNA多聚酶，反錄病毒科含反轉錄酶，均與核酸復制有關。目前已查明十幾種病毒蛋白的全氨基酸序列。

②脂質 存在於包膜中，包膜是在病毒成熟時從細胞質膜或核膜芽生獲得的，所以病毒脂質常具有宿主細胞脂質的特徵。用有機溶劑或去污劑破壞包膜脂質，可使病毒粒裂解。

③糖 除核酸中的戊糖外，病毒包膜還含有與蛋白或脂質結合的多糖。

煙草花葉病毒、流感病毒和枯草桿菌噬菌體的電子顯微鏡照片和結構模式圖（見植物病毒、正粘病毒科和細菌病毒）。

復 制

病毒復制指病毒粒入侵宿主細胞到最後細胞釋放子代毒粒的全過程，包括吸附、進入與脫殼、病毒早期基因表達、核酸復制、晚期基因表達、裝配和釋放等步驟。各步的細節因病毒而異。

吸附與進入

T4噬菌體先以其尾絲與大腸桿菌表面受體結合，隨後尾鞘收縮，裸露出的尾軸穿入細菌外壁，把頭部內儲存的DNA注射到細菌體內。動物病毒也是先與細胞受體結合，以後或是靠細胞的吞噬作用進入，或是病毒包膜與細胞質膜融合後使核殼進入。植物病毒則是通過傷口侵入或通過媒介昆蟲直接注入。一般情況下，病毒均須經脫殼，即脫去外被的蛋白質釋放核酸，才能進行下一步復制。

基因表達

將其核酸上的遺傳信息轉錄成信使核糖核酸（mRNA），然後再翻譯成蛋白質。一般在核酸復制以前的稱早期基因表達，所產生的早期蛋白質，有的是核酸復制所需的酶，有的能抑制細胞核酸和蛋白質的合成；在核酸復制開始以後的稱晚期基因表達，所產生的晚期蛋白質主要是構成毒粒的結構蛋白質。早期和晚期蛋白質中都包括一些對病毒復制起調控作用的蛋白質。

轉錄

因病毒核酸的類型而異，共有6種方式：雙鏈DNA（dsDNA）的病毒如 SV40，其轉錄方式與宿主細胞相同；含單鏈DNA（ssDNA）的病毒如小DNA病毒科，需要通過雙鏈階段後再轉錄出mRNA；含單鏈正鏈RNA（ss+RNA）的病毒如脊髓灰質炎病毒、煙草花葉病毒和Qβ噬菌體，其RNA可直接作為信使，利用宿主的蛋白質合成機器合成它所編碼的蛋白質；含單鏈負鏈RNA（ss-RNA）的病毒如水皰性口炎病毒和流感病毒，需先轉錄成互補的正鏈作為其mRNA，ssRNA的反錄病毒如雞肉瘤病毒和白血病病毒，需先經反轉錄成dsDNA而整含到宿主染色體中，於表達時再轉錄成mRNA，含dsRNA的呼腸孤病毒，則以保守型復制方式轉錄出與原來雙鏈中的正鏈相同的mRNA。

近年來發現有些病毒（如腺病毒和SV40）的基因是不連續的，有外顯子與內含子之分，轉錄後有剪接過程，把內含子剪除而把外顯子連接起來，才有mRNA的功能。多數病毒的mRNA還需經過其他加工，如在5′端加上「帽子」結構和在3′端加上多聚腺嘌呤核苷酸。

病毒基因轉錄所需酶的來源也不相同，如小DNA病毒科、乳多泡病毒科所需依賴於DNA的RNA多聚酶，都是利用宿主原有的酶；而彈狀病毒科、正粘病毒科、副粘病毒科和呼腸孤病毒科所需的依賴於RNA的RNA多聚酶，以及反錄病毒科所需的反轉錄酶，都是病毒粒自備的。

翻譯

不同病毒mRNA翻譯的方式是不同的。一般認為噬菌體的翻譯是多順反子的，如Qβ的RNA上有3個順反子（為單個肽鏈編碼的基因功能單位），可沿著1條mRNA獨立地翻譯出3種多肽。動物病毒的翻譯是單順反子的，即由其基因組轉錄成不同的mRNA，每種mRNA翻譯成一種多肽。分節段基因組病毒如流感病毒和呼腸孤病毒，每1節段RNA構成1個順反子，多分體基因組的植物病毒也是如此。脊髓灰質炎病毒的mRNA先被翻譯成1個分子量為20萬的巨肽，再經裂解成為衣殼蛋白和酶。

有些病毒如ΦΧ174，Qβ噬菌體和 SV40等，存在基因重疊現象，即按讀碼位相不同而從同一核苷酸序列可以表達出一種以上的蛋白質。這是病毒經濟地利用其有限的遺傳信息的1種方式。

核酸復制

DNA病毒按照經典的沃森-克里克鹼基配對方式進行 DNA復制。乳多泡病毒的環狀 DNA按「滾環」模式進行復制時，需要有核酸內切酶和連接酶參與。病毒RNA是通過半保留方式復制的，即以病毒RNA（vRNA）為模板，同時轉錄幾個互補鏈（cRNA），cRNA轉錄完成並脫落後，又以同樣方式再轉錄出新的vRNA。因此，在感染細胞中可以查出具有部分雙鏈結構而又拖著多條長短不同單鏈「尾巴」（正在合成中的互補鏈）的「復制中間體」。

病毒核酸復制所需酶的來源也各不相同。SV40DNA合成所需的酶都來自宿主。含RNA的Qβ噬菌體、小RNA病毒科和含ssRNA的植物病毒所需RNA多聚酶的某個亞基，可能由病毒基因編碼，而其他亞基來自宿主。皰疹病毒DNA復制所需的酶，部分地由病毒編碼，如DNA多聚酶和胸苷激酶，可能還有核苷酸還原酶。痘類病毒的獨立自主能力最強，甚至能在去核細胞中進行DNA復制，其基因組至少能為75種蛋白質編碼，包括DNA多聚酶、胸苷激酶、脫氧核糖核酸酶和聚核苷酸連接酶。

裝配與釋放

病毒核酸和結構蛋白是分別復制的，然後裝配成完整的病毒粒。最簡單的裝配方式（如煙草花葉病毒）是核酸與衣殼蛋白相互識別，由衣殼亞單位按一定方式圍繞RNA聚集而成，不藉助酶，也無需能量再生體系。許多二十面體病毒粒先聚集其衣殼，然後再裝入核酸。有包膜的病毒，在細胞內形成核完後轉移至被病毒修飾了的細胞核膜或質膜下面，以芽生方式釋放病毒粒。T4噬菌體則先分別裝配頭部、尾部和尾絲，最後組合成完整病毒粒，裂解細菌而釋放，其中有些步驟需酶的作用。

細胞水平上的感染類型和宿主反應

很早發現噬菌體感染有裂解性和溶源性之分。以大腸桿菌的λ噬菌體為例，裂解性感染於經歷上述復制周期後產生大量子代病毒粒而將細菌裂解；而溶源性感染時，噬菌體DNA環化並整合到大腸桿菌 DNA的特異性位點上，隨著細菌的分裂而傳給子代細菌，細菌不被裂解也不產生子代病毒粒。營養條件、紫外線或化學葯物都能使溶性源感染轉化為裂解性。動物的DNA病毒如 SV40、腺病毒、皰疹病毒等於感染敏感細胞（稱為容許細胞）後，形成裂解性感染，而於感染不大敏感的細胞（稱為不容許細胞）後，則形成轉化性感染。轉化性感染與溶源性感染相似，病毒DNA或其片段整合於細胞染色體上，並隨細胞分裂而傳給子代細胞，表達其部分基因（一般為早期基因），但不產生子代病毒粒，細胞也不死亡，但被轉化成類似於腫瘤細胞，可無限地傳代。另一方面，RNA腫瘤病毒（如雞肉瘤病毒）必須先將其RNA反轉錄成dsDNA並整合到細胞染色體上，才能進行復制，所以這種感染方式是獨特的，既是轉化性感染，又產生大量病毒粒。

宿主細胞對病毒感染的反應有4種：無明顯反應、細胞死亡、細胞增生後死亡和細胞轉化。例如，副粘病毒SV5在細胞培養中產生大量病毒而不引起明顯反應。多數病毒感染敏感細胞時，由於抑制了細胞核酸和蛋白質合成而引起細胞死亡。痘病毒感染時，先刺激細胞多次分裂然後死亡，造成痘皰病灶。DNA病毒和RNA腫瘤病毒則引起細胞轉化。

有些動物病毒於感染宿主細胞後，在胞核或細胞質內形成具有特殊染色特性的內含物，稱為包涵體，如痘病毒的細胞質內包涵體和皰疹病毒的胞核內包涵體。這些包涵體有的是由未成熟或成熟的病毒粒構成，有的是宿主細胞的反應產物，有的是兩者的混合物。有些昆蟲病毒的病毒粒包埋在蛋白基質中，形成包涵體如核型多角體病毒。

脊椎動物細胞感染病毒後的另一種反應是產生干擾素。干擾素是一種動物細胞編碼的蛋白，其基因平常處於不活動狀態，於病毒感染或經雙鏈RNA誘導後活化。干擾素有廣譜的抗病毒作用，但並不直接作用於病毒，其作用機制是通過與細胞膜結合，激活具有抗病毒作用的3種酶，阻斷了病毒mRNA的翻譯。干擾素在防止病毒擴散和疾病恢復中有一定作用，並有可能成為一種抗病毒葯物。

機體水平上的感染類型和宿主反應

高等動、植物感染病毒後，可表現為顯性感染和持續感染，動物病毒還可表現為隱性感染。隱性感染無臨床症狀，顯性感染表現為臨床疾病；在持續感染中，病毒在機體內長期存在。動物病毒的持續感染又分為潛伏感染、慢性感染和長程感染3類。潛伏感染如皰疹，平常無症狀也查不到病毒，但由於內外因素的刺激而復發時出現病毒；慢性感染如乙型肝炎，有或無症狀，但可查到病毒；長程感染限於少數病毒，如綿羊的 Maedi－visna（一種反錄病毒感染）可查到病毒；潛伏期和病程都很長，進行性發病直至死亡。

高等動物能對病毒感染產生特異性免疫反應。免疫反應分為體液免疫和細胞免疫兩類，體液免疫表現為由B細胞產生的抗體，其中包括能特異地滅活病毒的中和抗體。中和抗體在預防再感染中起主導作用。細胞免疫的主要表現是識別病毒抗原並發生反應的T淋巴細胞，在清除病毒和病毒感染細胞中起主導作用。

危害

致瘤作用

有一些病毒能誘發良性腫瘤，如痘病毒科的兔纖維瘤病毒、人傳染性軟疣病毒和乳多泡病毒科的乳頭瘤病毒；另有一些能誘發惡性腫瘤，按其核酸種類可分為DNA腫瘤病毒和RNA腫瘤病毒。DNA腫瘤病毒包括乳多泡病毒料的SV40和多瘤病毒，以及腺病毒科和皰疹病毒科的某些成員，從腫瘤細胞中可查出病毒核酸或其片段和病毒編碼的蛋白，但一般沒有完整的病毒粒。RNA腫瘤病毒均屬反錄病毒科，包括雞和小鼠的白血病和肉瘤病毒，從腫瘤細胞中可查到病毒粒。這兩類病毒均能在體外轉化細胞。在人類腫瘤中，已證明EB病毒與伯基特淋巴瘤和鼻咽癌有密切關系；最近，從一種T細胞白血病查到反錄病毒。此外，Ⅱ型皰疹病毒可能與宮頸癌病因有關，乙型肝炎病毒可能與肝癌病因有關。但是，病毒大概不是唯一的病因，環境和遺傳因素可能起協同作用。

❹ 獸醫防疫個人工作總結

獸醫防疫個人工作總結（通用5篇）

時光飛逝，如梭之日，辛苦的工作已經告一段落了，經過這段時間的努力後，我們在不斷的成長中得到了更多的進步，我們要做好回顧和梳理，寫好工作總結哦。那麼一般工作總結是怎麼寫的呢？以下是我收集整理的獸醫防疫個人工作總結（通用5篇），僅供參考，歡迎大家閱讀。

獸醫防疫個人工作總結1

20XX年動物疫病預防控制中心在農牧業局的正確領導和上級業務部門的指導下,緊緊圍繞重大動物疫情穩定這一中心任務，全面開展了畜禽免疫、動物疫情監測、流行病學調查、畜間布病溯源滅等項工作，重點加大對H7N9型高致病性禽流感和小反芻獸疫疫情防控工作、完成了自治區獸疫工作實際量化考核驗收和國家對馬傳貧驗收、監測和檔案整理工作。通過縣、鄉、村三級獸醫工作者的不懈努力，圓滿完成了上半年的各項工作任務，實現了全年口蹄疫、高致病性禽流感等重大動物疫病零疫情，布病高發態勢得到初步遏制，並出現可喜下降趨勢，並成功阻止了小反芻獸疫疫情的傳入和蔓延，實現了「不發生重大動物疫情、不發生公共衛生安全事件」的工作目標，有效保障了畜牧業的快速健康穩定發展。

一、主要工作指標完成情況

據不完全統計，今年全縣共完成家畜免疫1381.0595萬頭只口次，家禽免疫502.00萬羽次。其中：牲畜口蹄疫免疫256.2895萬頭只次（豬口蹄疫16.00萬頭，牛O型口蹄疫1.4398萬頭次，牛三價6.85萬頭次，（秋防所有牛用牛三價苗）羊口蹄疫232.00萬只次）；小反芻獸疫193.00萬只，豬藍耳病免疫16.00萬口次，豬瘟免疫16.00萬口次；

炭疽免疫40.97萬頭只口；禽流感免疫258.00萬羽次，雞新城疫免疫244.00萬羽次。重大動物疫病應免密度達到100%。同時根據我縣實際情況開展了多發病防治工作，共免疫仔豬副傷寒0.14萬頭，狂犬0.17萬條，羊痘151.67萬只，羊三聯63.00萬只。

二、重點工作完成情況

（一）堅持預防為主，全面開展畜禽免疫工作

強制免疫是當前防控重大動物疫病的有效措施，也是春秋重大動物疫病防控的核心工作，是避免和減少疫情發生的關鍵。面臨國內外動物疫情的嚴峻形勢，我們本著「加強領導、密切配合、依靠科學、依法防治、群防群治、果斷處理」的原則，堅持預防為主的方針，把畜禽免疫做為重大動物疫病防控工作的重點，對小反芻獸疫、高致病性禽流感、口蹄疫、高致病性豬藍耳病、豬瘟、布病等重大動物疫病實行強制免疫，對新城疫、炭疽、羊痘、羊三聯等其它動物疫病實行常規計劃免疫。規模養殖場實行程序免疫，散養畜禽採取春秋集中免疫和常年補免相結合的方式，建立健全了周補免制度。按照《xx年興安盟動物疫病免疫計劃》（興農牧字發[]74號）的要求，在春季2月17日開始適時組織開展春季集中免疫，在免疫過程中嚴格免疫程序，做到「五個統一、六個不漏」，對漏針和新補欄的畜禽及時進行了補免，尤其加強了規模養殖戶（場）和養殖小區免疫監督管理，確保在免疫過程中不漏掉一個應免畜禽，做到真苗、真打、真有效。由於實行了高密度免疫，確保強制免疫畜禽群體免疫密度常年維持在90%以上，其中重大動物疫病應免畜禽免疫密度達到了100%的國家要求。同時在春季集中免疫後及時進行了免疫效果監測，對群體抗體合格率達不到70%的或接近臨界值的地區要求進行再次集中補免，確保群體抗體合格率全年保持在70%以上，做到應免盡免，不留死角。

（二）加強疫情監測，及時掌握疫情動態

為及時掌握動物疫病免疫狀況、流行規律和疫情動態，增強動物疫情預警預報能力，科學判斷動物疫病發生風險和流行趨勢，按照《xx年興安盟動物疫病監測計劃》要求，本著「常規監測與應急監測相結合、定點監測與全面監測相結合、抗體監測與病原監測相結合」的原則，切實加強了小反芻獸疫、高致病性禽流感、口蹄疫、高致病性豬藍耳病、豬瘟、新城疫、布病、羊痘、炭疽等主要動物疫病監測力度。實行重大動物疫病全年監測，確保監測工作的常態化。擴大監測范圍，要求各鄉鎮每個月及時報送血清，在春季集中免疫後及時開展集中監測。同時進一步加強了活畜禽交易市場、肉雞養殖小區、奶牛養殖小區、老疫區等重點場所和區域的監測工作，尤其是加強了人畜共患病的`監測力度，通過監測提高了疫情預警的准確性、時效性，有效地防止我縣境內疫情發生和境外疫情傳入。強化落實村級防疫員疫情觀察報告制度，加強舉報疫情核查，及時排查疫情隱患，查找防控工作漏洞，制定科學應對措施。今年獸醫實驗室共檢測羊布病血清11080份，血清學檢測雞血清700份、豬血清320份、奶牛血清320份、羊血清800份。經檢測小反芻獸疫高致病性禽流感、口蹄疫、高致病性豬藍耳病、豬瘟、新城疫、布病等重大動物疫病免疫抗體合格率監測結果均達到了國家規定的標准。

（三）認真組織開展畜間流調工作

根據自治區和興安盟《xx年高致病性禽流感和口蹄疫等主要動物疫病流行病學調查方案》的要求，縣鄉兩級業務部門結合本地的實際，積極開展畜間流行病學調查工作。重點開展了牲畜口蹄疫、高致病性禽流感、高致病性藍耳病、布病、結核病、炭疽、小反芻獸疫的流行病學調查。根據調查結果，科學制定適合我縣重大動物疫病防控措施。為切實做好畜間布病溯源滅點工作，今年進一步加大了畜間布病流行病學調查力度，我中心積極與衛生部門保持密切聯系，根據20xx年8月份至xx年6月人間布病網報信息，從人間病例和畜間流產兩方向入手，及時對各鄉鎮畜間布病流行情況進行調查，經調查確定待定疫點190個，疫點涉及鄉鎮（場）10個、村78個、羊5.087萬只。

（四）切實強化應急管理工作

進一步強化應急防控工作機制，規范工作程序。一是加強應急隊伍建設。對各鄉鎮村級防疫員開展了畜禽免疫、疫苗運輸和貯存、自身防護、應急處臵等方面的培訓，極大地提高了村級防疫員應急處臵能力；二是加強應急值班值宿，尤其是節假日和重大活動期間分別制定了重大動物疫情專項應急預案，嚴格執行24小時專人值班和領導帶班制度，做到責任明確、人員到位、聯絡暢通，確保一旦發生緊急情況迅速報告，有效反應，及時應對，採取措施，有效地防止疫情擴散、蔓延，迅速撲滅疫情。三是積極增強應急物質儲備能力。按照應急預案要求，我中心購進儲備各類疫苗57萬毫升(頭份)，其中小反芻疫苗20萬毫升、禽流感疫苗2萬毫升、高致病性豬藍耳病疫苗2萬毫升、牲畜口蹄疫疫苗5萬毫升、豬三聯疫苗2萬毫升、羊痘2萬毫升、雞新城疫疫苗2萬毫升、布病10萬毫升、小反芻疫苗47萬毫升、其它疫苗12萬毫升，消毒葯品6.4噸，購入一次性采血器、水鞋、急救箱、保溫箱、防護服、護目鏡、膠皮手套等重大動物疫情應急物資，確保在突發疫情時能及時有效應對。

（五）全力抓好消毒滅源工作

消毒滅源是根除重大動物疫病疫源的有效措施，按照《動物防疫法》有關規定及防治技術規范要求，結合我縣疫病流行規律實際情況，年初我們制定了科學合理的消毒滅源方案，進一步完善了強制消毒制度。我們充分利用春季集中免疫及高溫季節的有利時機，積極開展了消毒滅源工作。

獸醫防疫個人工作總結2

依據20xx年國家、省、州秋季重大動物疫病防控工作會議精神，依照xx省動物疫病預防節制中心《關於下達xx省20xx年度動物疫情測報站(邊陲動物疫情監測站)監測任務的看護》(雲疫控〔20xx〕3號)、《xx動物疫病預防節制中心關於印發20xx年xx動物疫病監測與流行病學查詢訪問計劃的看護》(德動防[20xx]2號)等文件要求，在xx市市委、市當局的正確領導下，在xx農業局(畜牧獸醫局)的關切、支持下，我市結合實際訂定了《xx市20xx年動物疫病防控工作實施》，認真依照「防風險、保平安、匆匆成長」和「兩個確保」的總體目標，堅持「當局保免疫密度、業務部門保免疫質量」和「屬地治理」原則，狠抓落實各項防控步伐，通過全體動物防疫人員的`配合盡力，順利完成了全年重大動物疫病防控工作。現將全年如下。

一、增強組織領導，落實動物防疫責任

今年我市市當局先後於20xx年1月26日和8月8日召開全市的春、秋季重大動物疫病防控工作會議，市分管農業的副市長、市農業局領導和相關股室站所、鄉鎮(農場)分管農業領導及獸醫人員、全市村子級動物防疫員等180多人參會。兩次會議認真總結了我市上一年、上一季的重大動物疫病防控工作，並闡發了我市面臨的嚴峻動物疫病防控形勢並實時支配安排了春秋兩季的具體工作。

今年我市繼承全面推行「當局主導、分片包干、集中免疫、整村子推進」的動物免疫模式，切實開展好牲畜口蹄疫、高致病性禽流感等重大動物疫病強制免疫工作。依照「當局保免疫密度、業務部門保免疫質量」的原則，各鄉鎮對本轄區內動物防疫工作負總責，主要領導是第一責任人，分管領導是主要負責人，實行鄉鎮領導包片、駐村子幹部包村子、技巧人員包注射的治理機制，實現層層有人管，層層抓落實，全市動物防疫責任制落實有序推進。

二、保障經費投入，晉升工作動能

(一)地方財政防疫經費預算

今年我市重大動物疫病防控工作經費雖經多次增取但仍未列入本市財政預算。

(二)中央、省級動物防疫等補助經費落實環境

目前，我動物疫控中心收到省級下達的動物疫病防治防疫體系扶植項目資金8萬元、xx省跨境動物疫病防控機制扶植項目資金60萬、跨境動物疫病區域化治理試點工作邊陲防控才能扶植項目資金73萬。目前，幾個項目都已完成了規劃編制和上報批復工作，項目相關扶植內容正在有序實施中。

三、多措並舉，防控得力

(一)強化根基免疫，確保免疫密度

20xx年第四季度我市生豬存欄8.9015萬頭，牛存欄3.6257萬頭、羊存欄0.9021萬只，犬存欄1.3102萬只，家禽存欄164.9962羽(雞156.1746萬羽，鴨7.1953萬羽，鵝1.6263萬羽);20xx年第二季度末我市生豬存欄9.1308萬頭，牛存欄3.1098萬頭、羊存欄0.783萬只，犬存欄2.77萬只，家禽存欄154.5417萬羽(雞146.6353萬羽，鴨6.5403萬羽，鵝1.3661萬羽)。以下群體免疫密度盤算以此兩組數字為基數。

1、強制免疫環境

(1)疫苗注射。20xx年共完成強制免疫613.2336萬頭羽只次。此中：豬口蹄疫苗應免數為17.1507萬頭次，實際免疫17.1507萬頭次，群體免疫密度95.11%，應免密度100%;牛口蹄疫疫苗應免數為6.4183萬頭次，實際免疫數為6.4183萬頭次，群體免疫密度95.29%，應免密度為100%;羊口蹄疫疫苗應免數為1.6073萬頭次，實際免疫數為1.6073萬頭次，群體免疫密度為95.38%，應免密度為100%;高致病性禽流感疫苗應免數為306.5297萬羽次，實際免疫306.5297萬羽次,群體免疫密度為95.93%，應免密度為100%;雞新城疫疫苗應免數為280.0549萬羽份，實際免疫280.0549萬羽份，群體免疫密度為92.49%，應免密度為100%;小反芻獸疫應免數為1.4727萬頭次，實際免疫1.4727萬頭次，群體免疫密度為87.4%，應免密度為100%。

(2)強制免疫應激反映。全年生豬口蹄疫反映264頭，反映率0.14%;反映死亡137頭，反映死亡率為0.08%。牛口蹄疫疫苗免疫反映0頭。羊口蹄疫疫苗免疫反映1隻，反映率0.006%，反映死亡1頭，反映死亡率0.006%。

(3)重大動物疫病免疫反映死亡治療補助發放環境。20xx我市繼承實行第一光陰現場兌付方法，快速處置懲罰村子防疫員免疫歷程中呈現畜禽反映死亡的問題，削減養殖戶的經濟損失。全年重大動物疫病免疫反映治療及反映死亡補助共兌付3.9519萬元，此中死亡補助3.452萬元，治療補助0.4999萬元。

2、動物老例免疫環境。20xx年全年共實施動物老例免疫注射288.8598萬頭只次。此中：實施牛出敗疫苗免疫2.4062萬頭次;牛氣腫疽疫苗免疫0.1133萬頭次;豬瘟疫苗免疫7.4214萬頭次;高致病性豬藍耳病疫苗免疫數7.3644萬頭次;實施豬肺疫疫苗免疫7.3384萬頭次;實施仔豬副傷寒疫苗免疫0.9545萬頭次;實施豬偽狂犬疫苗免1.0049萬頭次;實施禽霍亂疫苗免疫261.8368萬羽次;實施狂犬病疫苗免疫0.4199萬只次。

3、驅蟲和消毒環境

(1)驅蟲環境。20xx年完成畜禽驅蟲314.1028萬頭(羽)次，與客歲同期317.3702萬頭(羽)次相比，削減3.2674萬頭(羽)次，低落1.03%。

(2)消毒環境。20xx年共使用消毒葯品9.673噸，消毒面積達360.7萬平方米。

(二)增強疫情監測，進步風險預警

1、免疫抗體和病原學監測。

(1)免疫抗體監測。全年共監測各種血清樣品6809份，此中合格5350份，總體抗體合格率為78.57%。此中：

①O型口蹄疫共監測份1678血清，免疫抗體合格1246份，合格率74.26%(此中：豬848份，合格606份，合格率71.46%;牛508份，合格378份，合格率74.41%;羊322份，合格262份，合格率81.36%。)，與客歲同期(73.6%)相比，上升0.66個百分點。

②豬瘟共監測394份血清，免疫抗體合格233份，合格率59.14%，與客歲同期(81.2%)相比，降低22.06個百分點。

③H5(Re-8)亞型禽流感共監測1353份雞血清，免疫抗體合格1204份，合格率88.99%。與客歲同期(76.4%)相比，上升12.59個百分點。

④H7N9亞型禽流感共監測1353份雞血清，免疫抗體合格1003份，合格率74.13%。

⑤雞新城疫共監測1353份血清，免疫抗體合格1159份，合格率85.66%，與客歲同期(85.9%)相比，降低0.24個百分點。

⑥高致病性豬藍耳病共監測359份血清，免疫抗體合格224份，合格率62.40%，與客歲同期(77.4%)相比，降低15個百分點。

⑦小反芻獸疫共監測319份血清，免疫抗體合格281份，合格率88.09%。與客歲同期(88.1%)相比，降低0.01個百分點。

獸醫防疫個人工作總結3

為有效防止動物疫病的發生和傳播，確保我縣今年不發生重大動物疫病及食品安全方面的事件，在上級部門的領導下，以「加強領導、密切配合、依靠科學、依法防治、群防群控、果斷處置」的防控方針為核心，以防控重大動物疫病和保障公共衛生安全為主線全面開展春季防疫工作。現將防疫工作情況總結如下:

一、工作措施

（一）精心組織，加強領導。防疫工作開展前，縣政府和農牧局召開了春季工作防疫會議，從各個方面詳細安排了動物防疫工作。並層層簽訂防疫責任書，逐級落實動物防疫工作責任制，確保了全縣的免疫質量和密度。

（二）分片負責，責任到人。針對防疫期間個別鄉鎮站的免疫抗體監測結果較差的結果，在認真總結工作經驗的基礎上追加和細化幹部職工工作完成情況考核辦法；同時抽調6名業務骨幹在各鄉鎮蹲點，協助各鄉鎮站督促指導春防和二維碼標識的佩戴工作。

（三）抓好物質儲備，保障春防工作有序實施。為使我縣春季動物防疫的順利，組織儲備了口蹄疫雙價苗102.5萬毫升，炭疽苗30萬毫升，出敗苗101萬毫升，羊四聯苗100萬頭份，羊痘苗90萬頭份，豬口蹄疫疫苗0.5萬毫升等。為保證疫苗質量，杜絕浪費，嚴格規范儲藏，對暫不使用的疫苗由縣站統一貯存保管。

（四）開展培訓工作，全面提高群眾防疫意識。為進一步提高動物防疫員業務素質和工作水平，於4月6日-12日，舉辦了為期7天的全縣動物防疫員技能培訓班，主要圍繞我縣家畜傳染病、常見病等的預防和防治進行了理論培訓，縣、鄉兩級專業技術人員和基層民間防疫員等共計121人參加了培訓。

（五）強化各項制度，做好組織保障。嚴格防疫期間的各項工作制度，要求全縣幹部除特殊情況外，任何人不得隨意請假，擅自離崗，無條件服從單位統一安排，並對基層鄉站實行考勤通報制，使全縣獸醫技術人員全身心地投入到防疫工作中，認真扎實的完成防疫工作，有效保障了防疫期間的工作秩序和工作效率。春防期間共動員業務人員61人,民間防疫員69人,車輛26台，為圓滿完成此項工作提供了有力的組織保障。

（六）上下緊密配合，加強動物及動物產品流通環節的監管力度。為保障市場流通領域的安全運行和人體健康。聯合有關部門加大市場監管整治力度，嚴格對動物及動物產品的檢疫消毒和查證驗物。

（七）強化監督，規范指導。為確保春防工作落到實處，縣動物疫控中心對全縣五鄉兩鎮的防疫工作進行了全面督查，及時掌握防疫進度，了解防疫工作中存在的問題，並及時反饋意見建議。

二、工作完成情況

（一）動物疫病預防免疫情況如下：

1.家禽免疫：免疫家禽2638羽。其中禽流感1319羽；新城疫免疫1319羽。

2.牲畜免疫：累計免疫牲畜口蹄疫67.48萬頭。其中羊W苗免疫57萬只;牛W苗免疫10.36萬頭；豬W苗0.12萬頭；免疫密度為100%。牛出敗疫苗9.2萬頭；注射羊痘疫苗66.27萬只；注射牛A型口蹄疫疫苗1542頭；注射無毒炭疽疫苗17.29萬頭；注射羊四聯疫苗59.88萬只；注射豬三聯疫苗0.12萬頭。

3、耳標補戴和錄入：新增牲畜補戴耳標及二次免疫錄入二維碼標識共314206枚，其中牛59724枚，羊254120枚，豬362枚。

（二）內外寄生蟲驅蟲及防疫消毒：驅蟲515086頭只，圈舍消毒46300平方米。

（三）高致病性禽流感防控：根據禽流感防控工作安排，從三月份開始各鄉鎮獸醫站每周2次對東大灘水庫、青海湖周邊水域、金沙灣、沙島等候鳥棲息地進行巡查，同時縣站也組織人員進行不定期督查。截至目前共督查4次，巡迴檢查12次，出動車輛29輛（次）出動人員48人（次）。在檢查過程中發現東大灘水庫死亡黃鴨4隻，經初步診斷為正常死亡，為防止污染，縣站人員對死鴨進行了無害化處理，並要求鄉鎮站繼續加大巡查力度，確保我縣今年不發生禽流感疫情。

（四）疫病監測情況：為及時掌握疫情動態，嚴防疫情的發生，按照年初安排對規模飼養場、散養戶的家畜進行監測，各種疫病監測工作現正在進行當中。

（五）免疫信息報送情況：集中免疫期間，我站進一步完善動物免疫信息周報制度，明確專人負責免疫信息的收集統計工作，並於每周三上報州牧科所。

（六）疫情上報情況：每月按時上報疫情報告，為准確掌握全縣的疫情動態提供了體系保障。

（七）檢疫監督情況：

1、屠宰檢疫各類動物392頭(只)，運輸檢疫羊1607隻，市場檢驗肉類31.37噸，檢疫率及持證率均達100%。

2、認真組織開展仔豬、雛雞引進專項整治行動，嚴厲地打擊擅自從省外調入和無證經營畜禽行為。到目前為止出動檢查37次；參加人員97人次；檢查運載生豬車輛14輛，檢查生豬167頭；檢查運載家禽車輛5輛，檢查家禽80羽；接到社會舉報4次，處理4次；堵回運載無檢疫證明的生豬車輛3起，生豬24頭。

（八）獸葯市場檢查情況：根據省農牧廳《關於加大獸葯市場整治力度進一步規范獸葯經營使用行為的通知》（青農醫[20xx]20號）精神，會同州動物衛生監督所的人員在全縣范圍內就公布的假劣獸葯名單及產品展開了全面的.清查，共出動行政執法人員6人次，檢查獸葯經營門市部4家，動物門診4個，小型養殖場1個，收繳銷毀假劣獸葯30餘盒葯物價值計484元。

三、存在的問題

1、春季家畜體質瘦弱，加之今年乾旱導致弱畜因體質尚未恢復，群眾對疫苗反應得顧慮較大，根據實際情況對部分牲畜決定注苗時間適當延緩，以免挫傷群眾防疫積極性，影響了春防進度。

2、由於耳標掉標現象嚴重，有些牧民群眾只願意給牲畜注射疫苗，而不願意給牲畜佩戴二維碼標識，致使我縣的動物追溯體系建設工作滯緩。

3、雖然應激死亡為少數牲畜，但由於其補償經費數額有限，造成牧戶對防疫工作有一定的抵觸情緒，給防疫工作帶來了負面影響。

4、防疫經費緊缺，影響防疫質量。

5、個別鄉站業務人員少，導致防疫進度緩慢。

獸醫防疫個人工作總結4

自分配到長春鎮動物防疫站工作以來，在區畜牧水產局主管單位的正確領導下，在鎮政府直接的指導下，按照動防站的防疫工作部署，本人積極主動配合站長有效有序的圓滿站里各項工作。通過不斷地實踐工作，體會很多，思考也頗多。

工作中，本人能充分認識到鄉鎮防疫員的責任感，堅守工作崗位，認真履行各項職責，最大限度的為廣大養殖戶提供技術服務和信息服務。在站里，本人負責站里文件管理，將本鎮各養殖大戶建立詳細、精確的台賬等，及時向站長匯報進度情況；同時負責站里內務，保持站內整潔有序，確保工作環境健康舒適。

工作中鍛煉，工作後提升，高度注重政治理論素養的提高。經常利用夜晚或者閑暇日，閱讀《專業技術人員能力建設教程》、《專業技術人員學習能力建設教程》、《新農村建設支百招》等書籍、黨政報刊。堅持用國家法律、法規和黨的紀律約束自己，用黨的方針、政策來指導自己，堅決與上級黨組織保持高度一致。通過各種學習途經不斷充實、提升自己，掌握和領會政策、法規、理論知識、業務等知識。每天都簡潔記錄工作日誌，以便日後改正不足，以利更進一步的提高自己。

堅守本部門本職位，協調各部門各分管。堅守防疫員工作崗位，積極主動參與區畜牧水產局開展漁民解困的前期工作，協助鎮政府辦公室工作，按時、按質按量完成鎮領導交辦的各項工作，得到領導的信任和好評。

下半年的工作中，我立足自身看個人，進步不小。操作能力明顯提高，通過下鄉開展秋季動物集中免疫，使得本人所學理論融入實踐；理論素養有所進步，通過管理站內資料，整理鎮政府部分文件，文字表達趨近規范，向區監督站上交調查報告一份；協調能力略顯加強，樹立動防站良好形象，促進動防站和鎮政府的良好關系。

本人雖防疫方面的基本技術業務尚能應對，但面對家畜病症辯證困難;匯報工作意識不強，簡單的認為只要工作落實就好，卻沒有主動、及時向相關領導匯報。

總之，在參加工作以來，堅守工作崗位，協助站內各項業務，能切時、切地、切身的服務養殖業、協助動物防疫站！並將不斷的通過虛心請教、用心實踐等多方面的途徑，繼續身體力行劉昌義局長寄予的「三個希望」，一、安心、扎實、積極工作，二、落實業務，專業用於實踐，加強綜合能力。

勤手、勤腳、勤嘴、勤思；努力做到人格好、業務好、形象好、能力好、人緣好的「新五好」防疫員，全力投入到崇高而艱巨的防疫工作中，盡我所能為長春鎮多做實事！

獸醫防疫個人工作總結5

省市秋季動物防疫工作會議後，我局高度重視，廣泛宣傳發動，早部署、早安排，落實各項防控措施，牢牢把握工作主動權。目前全縣的防疫工作已經結束，現將工作情況匯報如下：

一、秋防工作

1、高度重視，早安排、早部署。為了把重大動物疫病防控工作落到實處，我局及時召開了由各鄉鎮農辦主任參加的秋防工作會議，對全縣秋防工作進行具體安排部署。印發了《xx縣20xx年秋季防疫實施方案》，有力地推動了全縣秋防工作的開展。通過大家共同努力，今年秋季使用豬口蹄疫疫苗13萬毫升、牛羊口蹄疫疫苗28萬毫升、高致病性禽流感疫苗210萬毫升、豬瘟疫苗13萬毫升、高致病性豬藍耳病疫苗13萬毫升、免疫證明3.55萬張、養殖檔案94本、耳標鉗子28把，豬耳標5萬套、牛1.2萬套、羊5萬套。共免疫禽421萬只、豬6.5萬頭、牛4.8萬頭、羊9.2萬只。高致病性禽流感、牲畜口蹄疫、高致病性豬藍耳病、豬瘟、雞新城疫免疫密度均達100%。

2、落實經費，搞好防疫。為保證高致病性禽流感等重大動物疫病防控工作的正常開展，縣政府把防疫經費納入縣財政預算共8萬元，建立健全疫苗台帳。

二、防疫措施

1、防檢結合，促進秋防工作。首先，嚴把產地檢疫關，切實做到臨欄檢疫，加大免疫標識監督力度，對無免疫證明、無免疫標識的動物不得出具產地檢疫證明；其次，嚴把屠宰檢疫關，對進入屠宰場的動物嚴格查驗產地檢疫證明，沒有產地檢疫證明的不準進場，對屠宰的動物實施同步檢疫，做到隨宰隨檢，有宰必檢，確保動物產品質量；再次，嚴把流通環節監督關，加強動物、動物產品交易市場、超市冷庫的監督檢查，防止不合格產品流入市場，確保人民群眾食肉安全。

2、消毒滅源工作。為了更好的防疫滅病，結合秋防工作在全縣開展了消毒滅源工作。目前全縣消毒40萬平方米，使用生石灰2噸、火鹼500公斤，其他消毒葯品1.5噸。

3、採取包片制度。我局把全縣的鄉鎮按照方位進行劃分，每片一個領導負責，每片的.每個村都有相應的工作人員包村，把責任落實到人。

❺ 馬傳染性貧血病的防治

為預防和消滅馬傳貧必須按《中華人民共和國動物防疫法》和農業部頒發的《馬傳染性貧血病防制試行辦法》的規定，採取嚴格控制、撲滅措施。平時加強飼養管理，提高馬群的抗病能力。搞好馬廄及其周圍的環境衛生，消滅蚊、虻，防止蚊、虻等吸血昆蟲侵襲馬匹。發現患病馬匹立即上報疫情，嚴格隔離，撲殺病畜，其屍體、病死馬屍體等一律深埋或焚燒。污染場地、用具等嚴格消毒，糞便、墊草等應堆積發酵消毒。經檢疫健康馬、假定健康馬，緊急接種馬傳貧驢白細胞弱毒疫苗。不從疫區購進馬匹，必須購買時，須隔離觀察1個月以上，經過臨床綜合診斷和2次血液學檢查，確認健康者，方准合群。

❻ 馬一工作就發抖，出汗，是馬傳貧嗎

由中國農科院哈爾濱獸醫研究所研製的「馬傳染性貧血病（簡稱馬傳貧病）診斷試劑」以其一流的診斷水平被國際奧委會正式批准為2008年北京奧運會馬術比賽的參賽馬匹專用的馬傳貧病診斷試劑。據悉，這是奧運會首次採用我國自主研製的試劑檢測馬傳貧病。
目錄
1 充分准備
2 檢測
充分准備
來到哈獸研慢病毒及馬病研究組，在實驗室內看到，這里已做好了迎接奧運檢測的充分准備，細胞培養室內培養著馬傳貧病病毒抗原，冰箱內整齊擺放著已凍干好的馬傳貧病抗原、陽性血清診斷試劑。一直從事馬病研究的博士生導師相文華告訴記者，馬傳貧病是馬屬動物的一種以病毒持續感染、反復發熱和貧血為特徵的病毒性傳染病，馬匹被感染後表現為高熱稽留、出血、心臟機能紊亂等症狀，這種病毒以血液傳播為主，可通過蚊/叮咬傳播。因此，為確保奧運會馬術比賽安全，參賽馬匹必須都要經過檢疫。
檢測編輯
2006年12月，哈獸研兩位馬病研究專家相文華和趙立平受香港漁農署的邀請，在香港使用哈獸研研發的診斷試劑、與美國的診斷試劑分別對來自美國的40匹馬的血樣同時進行檢測。血樣中有馬傳貧病強陽性、弱陽性和健康馬三種材料，兩種診斷試劑的檢測結果完全一致，表明哈獸研自主研發的馬傳貧病診斷試劑是完全可靠的。相文華說：「我所自主研發的馬傳貧病診斷試劑是我國的獨創技術，是用我國培育的馬傳貧驢白細胞弱毒疫苗株製作的抗原，具有特異、敏感、產量高、成本低等特點。其價格約為美國馬傳貧病診斷試劑的十分之一。」香港馬術主辦方旋即向國際奧委會等相關組織申請使用哈獸研的馬傳貧病診斷試劑，並獲得批准。

❼ 純化的病毒是否需要佐劑才能免疫動物

純化的病毒需要佐劑才能免疫動物
常見的動物病毒
[內容提要] 口蹄疫病毒、狂犬病病毒、痘病毒、豬瘟病毒、犬瘟熱病毒、兔出血症病毒、新城疫病毒、禽流感病毒、馬立克氏病病毒、傳染性法氏囊炎病毒、鴨瘟病毒和馬傳貧病毒是常見動物病毒病的病原，本章重點介紹這些病毒的生物學特性、致病性、微生物學診斷方法和防制措施。
病毒性傳染病對畜牧業生產的危害極大，例如口蹄疫、豬瘟、雞新城疫、禽流感、雞馬立克氏病等。下面將介紹12種常見的動物病毒。