代謝病怎麼解決方法

1. 慢性代謝疾病怎麼辦

良好地心態，健康地生活，定期去醫院復診，葯物干預支持治療。三者缺一不可！有打持久戰的思想准備，但不要有思想包袱。

2. 得了脂肪代謝病該怎麼辦

脂肪代謝紊亂的治療和預防方法
目前，還沒有一個明確有效治療脂肪代謝紊亂的方法。如果你已經脂肪代謝紊亂，下面做法可能對有好處：
1、改變抗病毒葯物組合
——如果正在服用司他夫定，換服阿巴卡韋(abc)也許幫助減輕脂肪代謝障礙。用非核苷類葯物代替蛋白酶抑制劑。然而，換葯的效果有時是不確定的。在決定停葯或者是換其它葯物之前必須和醫生探討，在醫生的指導下進行!
2、飲食和鍛煉——改變飲食和鍛煉也許幫助增加肌肉、減少脂肪堆積。
3、葯物——請教醫生，如果耐胰島素和高血糖，甲福明二甲雙胍(降糖葯)也許幫助減少腹部脂肪。

3. 代謝綜合症是什麼病怎麼治

代謝綜合征是高血壓、血糖異常、血脂紊亂和肥胖症等多種疾病在人體內集結的一種狀態，直接導致嚴重心血管疾病的發生，並造成死亡。

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肥胖能帶來代謝綜合症

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據對上海市社區居民的調查，在高達約15％的代謝綜合征患病人群中，大腹便便的人患代謝綜合征的最多。昨天，代謝綜合征專題研討會傳出信息，肥胖直接帶來高代謝綜合征風險，當BMI（體重指數）大於等於30時，患代謝綜合征的風險提高10倍。

; 代謝綜合征是高血壓、血糖異常、血脂紊亂和肥胖症等多種疾病在人體內集結的一種狀態，直接導致嚴重心血管疾病的發生，並造成死亡。

據中華醫學會糖尿病學會的調查，目前在中國城市20歲以上的人群中，代謝綜合征的患病率為14％－16％。代謝綜合征隨著年齡的增高而增加，在50至70歲人群中達到發病高峰，其中女性患者多於男性。

據預計，患有代謝綜合征的病人，在未來7年裡，每8個人就會有1人因代謝綜合征死亡，其中因糖尿病導致的心血管疾病發生數量是血糖正常者的4.5倍。

昨天與會專家特別提醒那些還沒有達到代謝綜合征高發且易於干預的中青年人，必須提前進行生活方式重塑，如積極的運動、減輕體重，必要時進行調脂、降糖、降壓等針對性葯物治療。

據悉，降糖干預一年，可以降低代謝綜合征的發病風險約50％。另外，超重兒童的生活方式干預應當盡早進行。

代謝綜合征，你該知道的

●你的血壓是否超過140/90mmHg？

●你的空腹血糖是否超過6.1mmol/l？或餐後血糖超過7.8mmol/l？

●你的空腹血甘油三酯是否超過1.7mmol/l？或空腹HDL－C小於0.9mmol/l（男）？、1.0mmol/l（女）？

●你的體重/身高的平方是否超過25Kg/m2?如果以上4項中有你3項的回答為「是」，那麼你就應當盡快去求醫。根據中華醫學會糖尿病學會建議的診斷標准，你已是代謝綜合征患者。（記者 陳里予）

4. 代謝綜合征

代謝綜合征（metabolic syndrome,MS）是多種代謝成分異常聚集的病理狀態，包括：（1）腹部肥胖或超重，（2）致動脈粥樣硬化血脂異常（高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）低下，（3）高血壓及（4）胰島素抗性及/或葡萄糖耐量異常。有些標准中還包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症狀態（C-反應蛋白CRP）增高及促血栓狀態（纖維蛋白原增高和纖溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。這些成分聚集出現在同一個體中，使患心血管疾病的風險大為增加。
1988年Reaven 注意到脂質異常、高血壓、高甘油三酯血症常匯集一起，提出了「X-綜合征，X-Syndrome 」的概念，並把胰島素抗性作為X綜合征的主要特點。鑒於本綜合征與多種代謝相關疾病有密切的聯系，1997年Zimmet等主張將其命名為代謝綜合征。
1999年世界衛生組織（WHO）首次對代謝綜合征進行工作定義，隨後6年來美國國家膽固醇教育計劃成人治療指南Ⅲ（NCEP ATP Ⅲ）、歐洲胰島素抵抗工作組（EGIR）和美國臨床內分泌醫師學會（AACE）等基於不同的出發點和適用目的，對代謝綜合征的定義各有不同，2004年中華醫學會糖尿病學會也提出了中國人的工作定義即CDS標准 （見附表1～3）。這些定義各有特點及其實際意義，如WHO的定義精確，診斷率高，但是需測定胰島素抵抗指數（IR）及確定背景人群，臨床應用中有一定難度，ATP Ⅲ定義簡單易行、經濟實用。WHO和EGIR的定義偏重於基礎研究，NCEP ATP Ⅲ和AACE的定義偏重於臨床應用。這些定義的差別造成了學術交流和臨床研究的混淆（特別是在比較不同研究資料時），因此有必要建立統一的代謝綜合征定義。
基於上述原因，2005年4月14日，國際糖尿病聯盟（IDF）在綜合了來自世界六大洲糖尿病學、心血管病學、血脂學、公共衛生、流行病學、遺傳學、營養和代謝病學專家意見的基礎上，頒布了新的代謝綜合征工作定義，這是國際學術界第一個關於代謝綜合征的全球統一定義。
代謝綜合征(metabolicsyndrome,MS)是一組復雜的代謝紊亂癥候群,是導致糖尿病(DM)!心腦血
管疾病(CVD)的危險因素,其集簇發生可能與胰島素抵抗(IR)有關"目前已成為心內科和糖尿病(DM)醫師共同關注的熱點,但國內外至今對它的認識爭議頗多。本文就MS的定義!發病機制以及對IR認識方面的進展作簡要介紹。
1 代謝綜合征的定義和診斷標准臨床醫師幾乎在應用胰島素治療不久就認識到,2型DM和肥胖者存在胰島素抵抗(IR)"1988年,Reaven等[1]通過胰島素敏感試驗,發現部分原發性高血壓患者也存在IR,於是將IR/高胰島素血症伴隨存在的高血壓!血脂異常和糖耐量減低的集結狀況稱為X綜合征(SyndromeX),並注意到它所致CVD的危險性"Framingham研究認識到高血壓!血脂異常!糖耐量低減和吸煙都是CVD的獨立危險因子[2];IR和高胰島素血症都與這些危險因子相關,很可能是它們的共同病根,由此改稱為胰島素抵抗代謝綜合征(IRMS)"但IR是否是這些代謝異常聚集的唯一或者根本的機制,尚存爭論,目前多採用更接近臨床的命名)))代謝綜合征(MS)[3]"1999年世界衛生組織(WHO)正式推出關於MS的工作定義,但需要測定糖耐量和採用鉗夾技術評估R,此方法不實用[2]"2001年美國膽固醇教育計劃(NCEP)專家組在成人高膽固醇血症檢測!評估和治療第三次報告(ATP)實施綱中提出根據臨床命名的MS需有如下特徵:腹型肥胖(腰圍),男性>102cm,女性>88cm;高甘油三酯血症(TG):TG>1169mmol/L;高密度脂蛋白膽固醇(HDL2C)低:男性<110mmol/L,女性<113mmol/L;高血壓:血壓\130/85mmHg(1mmHg=01133kPa);空腹高血糖:空腹血糖\611mmol/L"凡達到3種以上的代謝異常就可以診斷MS而無需測定IR!胰島素水平!炎症指標(如CRP,C反應蛋白)和凝血機制纖維蛋白酶原激活抑制因子21,PAI21)[2,4]"自從ATP提出MS定義後國內!外廣泛開討論,眾說紛紜,難以達成共識"現將最近可查找到的各家有關MS的定義匯總(表1)[2~5,8]"目前報道採用最多的仍是ATP的准"ATP的定義偏重臨床,比較簡明,有利於防治,但公布後仍有許多爭論,如ADA提出空腹血糖應<516mmol/L,確診的DM應不包括在MS內"還有不少學者提出應增LDL2C!體重指數(BMI)!CRP!尿酸!微量蛋白尿PAI21和吸煙指標,甚至脂肪細胞因子2瘦素(Leptin)[6]和脂聯素(Adiponectin)[7]等,但未經長期前瞻性觀察能否增加診斷MS的敏感性!特異性,也未經治療後檢驗是否降低了CVD的發病"今年4月國際糖尿病聯盟(IDF)又新推出了MS的所謂全球定義[8],將中心性肥胖(以腰圍判斷,中國人男性>90cm,女性>80cm)作為核心,其他4項與ATP的指標相同,其中空腹血糖\516mmol/L,合並其他二項則可診斷,但其可行性尚待進一步檢驗"Ford根據ATPMS標准,從流行病學角度統計出美國成人中患MS者高達23%[9]。近來的調查還顯示,MS的發病有年輕化的趨勢,在兒童和青少年也有較高患病率[10]。有人提出ATP關於MS的診斷指標似乎太低,以至使患者人數被過度誇大,但是專家小組是根據以下證據來制定的,除危險因子的絕對值以外還強調了危險分層[2]。

一、代謝綜合征的診斷

1、IDF關於代謝綜合征的新定義
診斷代謝綜合征必須符合以下條件：
（1）中心性肥胖（歐洲男性腰圍≥94cm，女性腰圍≥80cm，不同種族腰圍有各自的參考值）
（2）合並以下四項指標中任二項：
◆甘油三酯（TG）水平升高：＞150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相應治療；
◆高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-C）水平降低：男性＜40mg/dl（0.9mmol/l），女性＜50mg/dl（1.1mmol/l），或已接受相應治療；
◆血壓升高：收縮壓≥130或舒張壓≥85mm Hg，或已接受相應治療或此前已診斷高血壓；
◆空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已診斷2型糖尿病或已接受相應治療。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）強烈推薦進行口服葡萄糖耐量試驗（OGTT），但是OGTT在診斷代謝綜合征時並非必要。
2、中華醫學會糖尿病學分會（CDS）建議代謝綜合征的診斷標准
具備以下4項組成成分中的3項或全部者：
⑴、超重和（或）肥胖 BMI≥25.0Kg/M2
⑵、高血糖 FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和（或）已確診糖尿病並治療者
⑶、高血壓 SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已確診高血壓並治療者
⑷、血脂紊亂 空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL＿C＜0.9 mmol/L(35mg/dl)（男），＜1.0 mmol/L(39mg/dl)（女）
3、國際糖尿病聯盟兒童和青少年代謝綜合征診斷標准(2007)
6≤年齡<10(歲):
肥胖:腰圍≥第90百分位
不診斷為代謝綜合征，但腹型肥胖者建議減肥；而有下列家族史者建議進一步檢查：代謝綜合征、2型糖尿病、血脂紊亂、心血管疾病、高血壓、肥胖
10≤年齡<16(歲):
肥胖:腰圍≥第90百分位；若成人界點較低則取成人界點
同時至少2項：
(1)FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)(建議葡萄糖耐量試驗)或已是2型糖尿病
(2)收縮壓≥130mmHg(17.3kPa)或舒張壓≥85mmHg(11.3kPa)
(3)HDL-C(mmol/L)<1.03
(4)TG(mmol/L)≥1.70
年齡≥16(歲):
肥胖：腰圍值因人種、性別不同
同時至少2項：
(1)FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)或已是2型糖尿病
(2)收縮壓≥130mmHg(17.3kPa)或舒張壓≥85mmHg(11.3kPa)或已確認為高血壓並治療者
(3)HDL-C(mmol/L)<1.03(男)，<1.29(女)或已調脂治療者
(4)TG(mmol/L)≥1.70或已調脂治療者
4、不同種族的腰圍參考值
中心性肥胖很容易通過腰圍而獲得，下表是按照性別和種族（不是居住地）分組，IDF認為這些綜合各種不同來源的切點很實際，而且我們還需要對這些數據不斷更新使腰圍的切點更能夠充分反應代謝綜合征的危險性。
※為了將來更好的對相關數據進行比較，歐洲起源的人口的流行病學研究應該採用歐洲和北美這樣兩個切點。
雖然美國在臨床診斷代謝綜合症時對所有種族的人群均採用較高的切點，但是我們強烈推薦在流行病學調查和病例分析時對於不同的種族要使用不同的腰圍的切點。同樣，日本或南亞人採用的腰圍的標准也適用於移居國外的日本和南亞人，而與其居住地無關。
不同種族的腰圍參考值
國家/種族 性別 腰圍
歐洲(在美國臨床操作中仍會採用ATPⅢ的參考 男性 ≥94CM
值 腰圍 男性≥102CM 女性≥88CM) 女性 ≥80CM
來處中國、馬來西亞和亞洲的印第安人 男性 ≥90CM
女性 ≥80CM
中國 男性 ≥90CM
女性 ≥80CM
日本 男性 ≥85CM
女性 ≥90CM
同種族的中南部美國人 暫時參考南亞的推薦值
亞撒哈拉非洲人 暫時參考歐洲的推薦值
地中海東部和中東地區 暫時參考歐洲的推薦值
（1）IDF關於代謝綜合征的新定義與ATP Ⅲ的定義最接近， 包含有完全相同的參數：中心性肥胖、TG、HDL-C、高血壓和高血糖。其主要區別是新標准以中心性肥胖作為基本條件，且腰圍值低於ATP Ⅲ標准，並有種族地區的不同。
（2）IDF關於代謝綜合征的新定義中血壓和血脂的切點沒變，但空腹高血糖切點採納了美國糖尿病協會（ADA）最新的空腹血糖異常標准。新定義不包括任何胰島素抵抗指標的測定，高血糖也不是一項必須指標，這不同於WHO和EGIR。
（3）IDF關於代謝綜合征的新定義的核心是中心性肥胖，腰圍切點歐洲人男性≥94cm， 女性≥80cm， 中國人、日本人及南亞人不同。美國人仍採用ATP Ⅲ標准，男性≥102cm，女性≥88cm。值得一提的是，中國人群腰圍切點的確定，主要基於中國上海市和香港的流行病學資料，男性≥90cm， 女≥80cm。
簡便、全球統一的標准有助於全球范圍內的廣泛應用，為全球范圍內的臨床實踐和流行病學研究提供了方便，有助於我們對不同研究資料的直接比較，對了解代謝綜合征所有組份對心血管危險的確切影響；如何在不同人群中能夠更好地確定代謝綜合征高危人群；不同危險因素集聚與心血管終點之間的關系以及對代謝綜合征及其各組份的最佳、最具預測能力的定義無疑具有深遠意義。
二、代謝綜合征的病因及發病機制

1．代謝綜合征的表現及發病機制
代謝綜合征的核心是胰島素抵抗。
產生胰島素抵抗的原因有遺傳性（基因缺陷）和獲得性（環境因素）兩個方面。基因缺陷可發生在胰島素受體和受體後信號轉導的各個途徑，獲得性因素包括胰島素受體抗體、某些升糖激素、胰島澱粉樣多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及飲食結構不合理等。
從普通意義上來說，胰島素抵抗即胰島素促進葡萄糖利用能力的下降。由於葡萄糖利用減少引起血糖水平升高，繼而胰島素代償性增多，表現為高胰島素血症，這是胰島素抵抗的直接表現。
目前測量胰島素抵抗水平的方法主要有：
（1）高胰島素鉗夾試驗；
（2）間歇采樣靜脈葡萄糖耐量試驗（FSIGT）；
（3）HOMA-IR 測定，它的計算公式為：IR=胰島素（μU/mL）×葡萄糖（mmol/L）÷22.5；
（4）口服葡萄糖耐量試驗。
其中高胰島素鉗夾試驗是檢驗胰島素抵抗的金標准，但是由於操作繁瑣，難以在臨床上施行，所以目前應用最廣泛的還是HOMA-IR測定。
2．代謝綜合征的病理生理改變
胰島素抵抗會引起一系列的後果，對重要器官產生損害，胰腺也是胰島素抵抗受累的主要器官。為了代償對胰島素需求增加，胰島素分泌也相應增加。在這種應激狀態下，存在糖尿病遺傳易感因素的個體胰腺β細胞的凋亡速度就會加快，非常容易出現高血糖，發展為臨床糖尿病。胰島素抵抗同時啟動了胰島細胞上的一系列炎症反應。高糖毒性和脂毒性都對β細胞造成明顯的損害。胰島中胰淀素沉積增多，進一步促進β細胞凋亡。
胰島素抵抗還會造成全身性的影響。胰島素抵抗會啟動一系列炎症反應，胰島素抵抗個體其炎症因子標記物，如C反應蛋白（CRP）和細胞因子白介素6（IL-6）水平會明顯升高。 胰島素抵抗還通過對內皮功能的損害，加速動脈粥樣硬化的進程。胰島素抵抗個體的內皮功能障礙表現為粘附因子增多、平滑肌細胞增生以及血管擴張功能下降。這一系列改變是促進動脈粥樣硬化形成的重要因素。
胰島素抵抗還引起凝血和纖溶狀態的失衡，出現高凝狀態：由於纖維蛋白原、纖溶酶原激活劑抑制因子1（PAI-1）水平明顯增加，一旦體內發生血液凝固，患者不能正常啟動纖溶過程，極易造成血栓的形成。
3．脂肪代謝和代謝綜合征
內臟脂肪堆積是代謝綜合征的重要特徵，也是導致胰島素抵抗的主要原因。目前認為內臟脂肪含量受遺傳背景的影響，亞裔人群就具有脂肪容易堆積在內臟的特點。在內臟脂肪堆積的個體中，首先受累的臟器是肝臟。過多游離脂肪酸的沉積即可導致脂肪肝，並會引起肝酶水平升高，甚至肝臟結構的改變。同樣，脂肪在胰腺堆積後可造成β細胞功能障礙。脂肪在內臟堆積還會引起分泌瘦素、脂聯素、抵抗素、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、IL-6、血管緊張素、PAI-1等。
目前認為脂聯素在代謝綜合征的發生中起重要作用。
脂聯素可通過直接或間接的方法增加胰島素的敏感性，促進肌肉對脂肪酸的攝取及代謝，降低肌肉、肝臟、循環血液中游離脂肪酸（FFA）及TG濃度以解除高脂血症所引起胰島素抵抗。脂聯素還可通過抑制單核細胞的前體細胞增殖及成熟巨噬細胞的功能而抑制TNF-α基因表達，對炎症反應起負調節作用，從而有助於受損部位內皮細胞的恢復，對心血管系統起間接保護作用。
抵抗素具有抵抗胰島素作用，可能與胰島素敏感組織上的受體結合後，對胰島素通路的一個或幾個位點起作用，抑制胰島素刺激脂肪細胞攝取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖與2型DM之間的一個但不是唯一的連接點。具有胰島素抵抗的肥胖個體其脂肪組織中TNF-α mRNA表達增多且與空腹胰島素（Fins）水平呈正相關，TNF-a通過促進脂解使FFA水平增高，抑制肝胰島素的結合與廓清，並通過抑制葡萄糖轉運子（GLUT）4的合成及胰島素受體底物-1的酪氨酸化而導致胰島素抵抗。另外，代謝綜合征患者血漿PAI-1活性明顯增高，而PAI-1的活性與血漿免疫反應性胰島素水平明顯相關，胰島素抵抗與高胰島素血症時胰島素和胰島素原可使PAI-1水平增高。纖維蛋白原和PAI-1可共同導致高凝狀態，促進心腦血管疾病的發生與發展。
三、代謝綜合征的危害

有多種危險因素聚集者臨床預後不良的危險大於僅有一種危險因素患者，而且其效應不是簡單相加，而是協同加劇。代謝綜合征的危害使發生糖尿病和冠心病與其他心血管病的危險明顯增加。據美國費明漢心血管病流行病基地分析3323名費明漢子代男女（平均52歲）的8年資料顯示；
（1）代謝綜合征為糖尿病的預告指標——分析費明漢隊列的糖尿病男女新發病例，可見不論男女代謝綜合征對糖尿病的發生有很高的預告意義。人群糖尿病特異危險近半數可用代謝綜合征來解釋。
（2）代謝綜合征為冠心病的預告指標——分析費明漢資料顯示單有代謝綜合征預告新發生冠心病總數約25％。無糖尿病者具有代謝綜合征的一般人群10年冠心病危險不＞20％。
（3）代謝綜合征加速冠心病和其他粥樣硬化性血管病的發生發展和死亡危險。
四、代謝綜合征的防治

由於代謝綜合征中的每一種成分都是心血管病的危險因素，它們的聯合作用更強，所以有人將代謝綜合征稱為「死亡四重奏」（中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血壓），因此代謝綜合征是對一組高度相關疾病的概括性和經濟的診斷與治療的整體概念，要求進行生活方式的干預（如減輕體重、增加體育鍛煉和精神協調），降血糖、調脂和抗高血壓治療都同等重要。
所有的治療都應圍繞降低各種危險因素。包括有效減輕體重；減輕胰島素抵抗；良好控制血糖；改善脂代謝紊亂，控制血壓等。
1. 減輕體重
任何肥胖伴糖尿病的患者均需減肥。主要通過飲食和生活方式的改變及必要的葯物。研究表明，要使肥胖者體重長期降至正常的可能性較小。減肥的目標是至少使體重持久降低5%～15%。
● 飲食調節：控制總熱卡量，減低脂肪攝入。對於25≤BMI≤30mg/m2者，給予每日1200kcal（5021千焦）低熱量飲食，使體重控制在合適范圍。
● 運動鍛煉：提倡每日進行輕至中等強度體力活動30分鍾，如騎自行車、擦地板、散步、跳舞等。
● 減肥葯物：如西布曲明（sibutramine），可抑制去甲腎上腺素和5-羥色胺再攝取，減少攝食，減輕體重。常規用葯量是每日5～15mg。奧利司他（orlistat），可通過抑制胃腸道胰脂肪酶，減少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。
2. 減輕胰島素抵抗
在減肥和運動外，二甲雙胍和過氧化物酶增殖物激活受體γ（PPARγ）激動劑即噻唑烷二酮類物（TZDS）都是臨床常用的增加胰島素敏感性的葯物，但是兩者治療代謝綜合征的作有機制存在很大差異：
（1）作有機制不同：TZDS對代謝綜合征的作用部位是脂肪組織，它通過逆轉肥胖體內游離脂肪含量下降近50%。二甲雙胍主要作用於肝臟和肌肉。二甲雙胍可以顯減少肝臟葡萄糖的輸出和糖異生。
（2）對體重的影響有很大差別：薈萃分析顯示，TZD使用後體重增加4%～6%，而二甲雙胍卻使體重明顯下降。而且二甲雙胍引起的體重減輕更大程度上是內臟脂肪的減少。有研究顯示，二甲雙胍治療後，總體脂減少約9%，皮下脂肪減少7%，而內臟脂肪減少高達15%。
對新發糖尿病和心血管事件的預防作用也不同：大型臨床研究的資料證實，二甲雙胍干預治療可以預防新發糖尿病（DPP研究）和心血管事件（UKPDS研究）的發生，而TZDS目前缺乏臨床研究結果以證實其具有相似的作用。
3. 改善血脂紊亂
調脂治療在代謝綜合症中的作用也很重要，常見葯物有貝特類和他汀類（HMG-CoA還原酶抑制劑）
● 貝特類：降低TG，同時輕至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用葯物有：非諾貝特、苯扎貝特、吉非羅齊。
● 他汀類：降低膽固醇作用較強，輕度降低TG及增加HDL-C作用。常用葯物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。
4. 降低血壓
（1）根據美國第七屆高血壓預防、監測、評估和治療的全民委員會的報告（JNC7），對於收縮壓≥140mmHg/舒張壓≥90mmHg的患者必須接受治療。
（2）如果患者合並糖尿病，當收縮壓≥130mmHg/舒張壓≥80mmHg時必須開始降壓治療。
降血壓葯物宜選用不影響糖和脂肪代謝者。
● 首選：血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和/或血管緊張素II受體拮抗劑（ARB），尚可增加胰島素敏感性。常用葯物有：卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等，均為每日一次用葯。ARB制劑有科素亞、安搏維和代文。β-受體阻滯劑和噻嗪類利尿劑劑量偏大時可影響糖耐量及增加胰島素抵抗，升高TC和TG。
● 鈣離子拮抗劑：宜選用長效者。常用葯物有：氨氯地平、非洛地平和硝苯定控釋片。

5. 脂代謝異常怎麼辦

您好，高血脂的飲食控制主要是少吃高脂肪飲食如肥肉,動物內臟,蛋黃等.多吃蔬菜水果.如果經過飲食控制仍高的話,建議口服降血脂葯物，由於以甘油三酯升高為主，建議使用貝特類降脂葯物如非那貝特、吉非羅齊等。
尿酸超過正常值一般來說要考慮是痛風可能.這是一個代謝性疾病.如果不控制會導致全身各系統都會出現問題.治療包括：飲食治療是第一重要,應首先戒酒,尤其是啤酒,避免進食含高嘌呤飲食.動物內臟,骨髓,海味等含嘌呤最豐富 ;魚蝦類,肉類,豌豆,菠菜等亦含有一定嘌呤 ;水果,蔬菜,牛奶,雞蛋等則不含嘌呤.宜多飲水 ,以利於血尿酸從腎臟排出.

如果還是不能控制症狀,可選用降低血尿酸的葯物如別嘌呤醇 ,可使用非留體類抗風濕葯如消炎痛,布洛芬等 ,緩解關節疼痛症狀.希望給你提供建議和參考,具體診治請在當地醫生指導下進行.希望 對你有所幫助。

6. 得了脂肪代謝病該怎麼辦

脂肪肝是指由於各種原因引起的肝細胞內脂肪堆積過多的病變。脂肪性肝病正嚴重威脅國人的健康，成為僅次於病毒性肝炎的第二大肝病，已被公認為隱蔽性肝硬化的常見原因。一般而言，脂肪肝屬可逆性疾病,早期診斷並及時治療常可恢復正常。結合你的情況,建議你有如下幾點：首先,到正規醫院就診檢查，找出病因,有的放矢採取措施。如長期大量飲酒者應戒酒。營養過剩，肥胖者應嚴格控制飲食，使體能恢復正常。有脂肪肝的糖尿病人應積極有效地控制血糖。營養不良性脂肪肝患者應適當增加營養，特別是蛋白質和維生素的攝入。總之，去除病因才有利於治癒脂肪肝。其次，調整飲食結構，提倡高蛋白質，高維生素，低糖，低脂肪飲食。不吃或少吃動物性脂肪,甜食（包括含糖飲料），以及高蛋白質的瘦肉，河魚，豆製品等，不吃零食，睡前不加餐。還有，適當增加運動，促進體內脂肪消耗。仰卧起坐或健身器械鍛煉都是很有益的。最後,葯物輔助治療，脂肪肝並不可怕，早期發現積極治療，一般都能痊癒，且不留後遺症。

7. 什麼是新陳代謝病

新陳代謝病是指在體內生物化學過程發生障礙時，某些代謝物質如糖、脂肪、蛋白質、嘌呤、鈣銅等堆積或缺乏而引起的疾病。

新陳代謝病症狀輕重不一，診斷依靠臨床表現及血、尿等生物化學檢查。尚無有效的根治方法，主要是消除病因和對症處理。預後取決於病因、症狀的輕重和治療效果。

(7)代謝病怎麼解決方法擴展閱讀：

新陳代謝病的種類：

1、高脂血症

高脂血症是人體脂質代謝失常，血漿內脂質濃度超過正常范圍的病症。因脂質多與血漿中蛋白結合，故又稱高脂蛋白血症。

2、痛風

痛風是一組瞟吟代謝紊亂所致的疾病，以高尿酸血症及由此而引起的痛風性急性關節炎反復發作、痛風石沉積、痛風石性慢性關節炎和關節畸形，並常累及腎臟引起慢性間質性腎炎和尿酸腎結石形成為主要臨床特點。

3、單純性肥胖

以體重超過標准體重的20％，表現畏熱、多汗、易疲勞等為主要臨床特徵。

4、低血糖症

以飢餓感、臉色蒼白、心悸脈速、冷汗、四肢麻木或震顫、恐懼感或精神錯亂，甚則暈厥等為主要臨床特徵。

5、糖尿病

以多飲多尿多食、疲乏、消瘦等證候群，以及血循環中葡萄糖濃度異常升高為主要臨床特徵。

參考資料來源：網路-代謝病

參考資料來源：中醫葯網- 新陳代謝疾病

8. 「代謝綜合症」是什麽病怎樣調節飲食

代謝綜合征是高血壓、血糖異常、血脂紊亂和肥胖症等多種疾病在人體內集結的一種狀態，直接導致嚴重心血管疾病的發生，並造成死亡。
你是不是很胖啊，會不會是脂肪肝啊？！ALT高的話，最好先吃葯控制一下。
飲食要清淡，不要太油膩，海鮮盡量少吃。

9. 代謝性疾病的飲食療法有哪些

(1)糖尿病的飲食療法

糖尿病是由於胰島素分泌不足，而導致以營養代謝紊亂為特徵的慢性疾病。雖然發病原因很多，但肥胖和遺傳是主要因素。飲食療法對於非胰島素依賴型患者，療效滿意。

糖尿病患者，採用飲食治療，其目的在於控制體重、減輕胰島負擔、糾正代謝紊亂，並盡可能使血糖、血脂和尿糖達到正常或基本正常，預防並發症。

①控制總熱能的攝入。糖尿病患者，每日總熱量的攝入應根據患者的具體情況決定，以能維持理想體重為原則。一般成年型糖尿病人，每日每千克體重的熱能供給如下表：

勞動強度肥胖者(千卡)正常者(千卡)消瘦者(千卡)卧床休息1525～3030～35輕體力勞動20～2530～3535～45中等體力勞動3035～4040～45②三大主要營養素的攝入，要保持適宜的比例。結合我國人民的膳食結構，碳水化物占熱能的55％～60％，脂肪佔25％～30％，蛋白質佔15％～20％為宜。例如，一個身高168厘米、體重85千克的65歲糖尿病患者，經查表計算，每日應給熱能1600～2000千卡。其中碳水化物應佔1000～1200千卡，相當於300～400克米或面；脂肪應佔500千卡左右，相當於50～60克脂肪；蛋白質應佔350千卡左右，相當於80克蛋白質。按以上情況，除每日食用300～400克主糧外，再食用500克牛奶、100克瘦肉或魚、200克豆製品即可滿足其蛋白質和脂肪的需要量。

③供給充足的維生素和無機鹽。維生素Bｌ和B2是人體碳水化物代謝所必需的物質，主要從豆類、谷類和動物性食品中獲得。維生素C可以從綠色蔬菜中獲得，如白菜、油菜、菠菜、捲心菜、西紅柿、黃瓜、苦瓜等。這些食品既可以供給各種維生素、無機鹽和食物纖維，還不易引起血糖波動。凡有飢餓感患者，可據情增加食用量。

④高纖維膳食。近年研究證明，同時食用含纖維素高的食物和碳水化物，前者可延緩後者的吸收速度，從而使餐後血糖量保持平穩，因此，在糖尿病患者的飲食中，應供給足夠的膳食纖維，每日約15克左右。這些膳食纖維可以從粗糧、菌藻類、蔬菜、水果和豆類中獲得。若每日能食用500克蔬菜可基本滿足要求。

⑤飲食要定時、定量。飲食以每日三餐為宜，熱量分配以早、中、晚各佔30％、40％、30％為好。重症患者可每日吃5～6餐，以避免由於攝食不均引起血糖較大的波動，加重胰腺負擔。

⑥飲食宜忌。平時應吃新鮮清淡的食物，如山葯、冬瓜、綠豆等，以及富含粗纖維的豆類和玉米。洋蔥中含有類似降糖葯物甲磺丁脲物質，經常食用，既可降糖，又可充飢。

應忌食含精製糖多的食物，如糖果、蜜餞、甜糕點等。肥胖者忌食動物脂肪和內臟。應盡量少飲或不飲酒，若同時患高甘油三脂血症、脂肪肝等則應禁酒。

⑦飲食配方。每日主食400克，按黃豆粉、麵粉各100克、玉米粉200克的比例混合食用。每日副食中動物性食物150克、蔬菜500～750克、烹調用油15克。這樣，每天可以攝取蛋白質90克、脂肪70克、碳水化物250克左右。它們在膳食總熱量中分別佔18％～19％、30％～32％、50％～55％。

為了避免飲食過於單調，黃豆、大青豆、黑豆、綠豆、赤豆可以輪換食用，大米和麵粉亦可交替食用。曾有報道，用綠豆粉絲代替大米作為主食，以黃豆製品作為主要副食，試用於10例糖尿病患者，一般3天左右尿糖即從()轉為正常，血糖亦從11.1～14.4毫克分子／升降至正常。

⑧簡易食療。南瓜早晚各250克。蒸、煮、燉或制餡做南瓜包子吃均可；鮮蔥頭100克，洗凈，開水燙後切細，加適量醬油調味，佐飯食之，每日2次；黑木耳、扁豆各等份。曬干，共研成面，每次服9克，白水送下；帶蛹蠶繭10個，水煎服，每日2次。用於消渴尿頻的治療；山葯120克，洗凈蒸熟，飯前1次用完，每日2次。用於糖尿病、口渴、尿多、易飢症；玉米粒500克，加水煎煮至開花，分4次吃。有降低血糖及利尿作用。適用於尿帶甜味、身有浮腫、尿量多的患者。

(2)痛風的飲食療法

痛風是由於體內嘌呤代謝障礙，導致體液尿酸鹽含量增高，進而在軟骨、滑囊、關節周圍結晶析出，引起關節發炎的一種代謝性疾病。

人體內的嘌呤，一部分來自細胞本身分解，另一部分則由食物在體內代謝產生。因此，採取飲食治療亦要從兩方面著手，一要加強內生性尿酸的排泄，二要減少外生性尿酸的生成。

①控制嘌呤和蛋白質的攝入量。正常人的飲食一般每日可攝取600～1000毫克嘌呤，而痛風患者每日嘌呤的攝入應控制在150毫克以下。同時，還應控制蛋白質的攝入，每日每千克體重應限制在0.8～1克之間。因為蛋白質具有特殊動力作用，可增加內生性尿酸的生成。含嘌呤多的食物，如動物內臟、腦髓、野禽和沙丁肉等應禁食；家禽和野禽的瘦肉、魚類、菌類、豆類、花生等宜少用。但為保證優質蛋白的供給，可多食用嘌呤含量較低的牛奶、雞蛋等。亦可將嘌呤含量較高的魚和肉，加水浸泡煮沸後棄湯食用，可使食品中的嘌呤減少約50％。

②控制總熱能。肥胖是痛風的易患因素，故凡屬肥胖的痛風病人，應採取低熱能飲食，使體重逐漸下降。但切忌操之過急，避免產生飢餓性酮症，誘使痛風急性發作。痛風病人應少吃碳水化物，尤其是精製糖，因為碳水化物能增強機體對嘌呤的敏感性。

③增加維生素Bｌ和維生素C及水的供給。維生素B1和維生素C能促使組織內淤積的尿酸鹽類溶解。水既是尿酸鹽的溶解劑，又可促使其排泄，因此在膳食中應含有足夠的維生素B1和維生素C，在心、腎功能允許的情況下，每日除正常飲食外，可增加飲料1000～2000毫升，這不僅有利於尿酸的排出，還可預防尿路結石的形成。

④增加鹼性食品的攝取。酸性環境中尿酸易於沉積，鹼性環境則有利於尿酸溶解，從而增加其排出量。因此，在膳食中應多食用水果、蔬菜等鹼性食物，減少魚、畜肉等酸性食品攝入，使尿液保持鹼性，從而增加尿酸的排出。

⑤限制鹽和刺激性食物的攝入。鹽可使體內水分瀦留，防礙尿酸排出。因此，鹽的攝入量每日不宜超過5克。酒、濃茶、咖啡、醋以及大蒜、辣椒等均可增加機體的敏感性，故應少用或禁用。

⑥簡易食療。對肥胖的痛風病人，可有規律地每星期安排1天「果蔬飲食日」，即在規定的1天內禁用正常飲食，而僅以1500克蘋果或1500克黃瓜與1～2隻雞蛋代替，分5～6次食用。亦可用含嘌呤少的蔬菜，加少量熟植物油和鹽拌作冷盤，分5～6次食用。這樣的飲食有利於嘌呤的代謝，也有利於痛風的緩解和痊癒。

(3)骨質疏鬆症的飲食療法

正常成年人，每日約有700毫克的鈣在骨中進出，隨著年齡的增長，鈣的吸收有所下降，鈣的沉積也逐漸減慢，到了老年，骨質中鈣的溶出則佔了優勢。因此，人到中年以後，如果鈣的攝入量不足，就容易導致骨質疏鬆症。

①應攝入足夠的鈣。老年人應從膳食中攝取豐富的鈣，才能夠滿足骨中鈣的正常代謝，一般每日應不少於850毫克。若已發生了骨質疏鬆症，則每日應不少於1000～2000毫克。而且食物中的鈣磷比值要高於2：1，才有利於骨質疏鬆症的預防和治療。

②膳食要富含蛋白質和維生素C。高蛋白膳食可明顯增加鈣的吸收。膳食中若缺乏蛋白質，骨有機質生成不良，若缺乏維生素C則影響基質形成，並使膠原組織的成熟發生障礙。因此，必須供給充足的蛋白質和維生素C。一般主張每日供給優質蛋白60～70克、維生素C300毫克以上。這些蛋白質主要從魚、蝦、奶及黃豆製品中獲得。維生素C可通過食用富含維生素C的蔬菜和水果獲取。

③簡易食療。蝦皮30～50克，與雞蛋ｌ～2隻攪拌均勻，放入蒸鍋中蒸熟佐飯吃。常食有效；豆腐200克，鮮蝦100克，加姜、鹽等調料置鍋內同燉熟，每日食用。