❶ 肌無力病的檢查方法
1、常規檢查:
首先做好電生理診斷:見特徵性異常,約90%全身型肌無力的病人在3Hz或5Hz重復電刺激時發覺衰減反應;微小終板電位下降、單纖維肌電圖顯示顫抖 (jitter)增寬或阻滯。血、尿和腦脊液常規診斷:均正常,胸部x線片可見15%的肌無力病人,特別是年齡大於40歲的病人會出現胸腺瘤,胸部CT可發現除微腺瘤以外的所有胸腺瘤。肌肉活檢:神經肌肉接頭處突觸後膜皺褶減少、變平坦,AchR數目降低。對於肌無力的檢查要點包含有疲勞試驗抗膽鹼酯酶葯物試驗陽性。胸腺影像學檢查:75%的病人都伴有胸腺異常,其中15%的病人有胸腺瘤,85%的病人存在胸腺增生。
2、神經重復刺激檢查:
這種檢查方式可以概括為倆種,低頻檢查和高頻檢查,低頻檢查可以表現為2-3Hz以及5Hz的范圍內,則高頻檢查表現為10Hz以上,還可以通過患者的面神經以及腋神經的刺激,當結果表示為下降10%的時候,我們則可以判斷為陽性。
3、腦部斷層掃描:
通過腦部斷層掃描可以觀察到患者的胸腺部位的腫瘤,還可以清楚的觀察到患者的腫瘤形狀等,這種現象多見於40歲左右的中老年人群當中,在醫學上也是檢查肌無力的好方法。
❷ 肌無力的診斷方法是什麼
1.根據肌無力的分布性質時間和年齡等選擇合適的檢查:
2、肌電圖檢查 適用於重症肌無力 類。重症肌無力綜合征多發性肌炎 、肌營養不良症 、周期性麻痹 、肌強直性肌病 等。
3、血清抗乙酸膽鹼抗體和自身抗體 的測定適用於重症肌無力類。重症肌無力綜合征、多發性肌炎、肌強直性肌病等。
4、血清肌酶系列測定如血清肌酸磷酸激酶乳酸脫氫酶 、轉氨酶 醛縮酶等升高等。適用於多發性肌炎、肌營養不良症、肌強直性肌病等。
5、肌肉活檢適用於重症肌無力類。重症肌無力綜合征、多發性肌炎、肌營養不良症、周期性麻痹、肌強直性肌病等。
6、血鉀適用於周期性麻痹等。
❸ 重症肌無力怎麼檢查
對於重症肌無力的診斷,可以通過以下幾種檢查方法:
一,疲勞試驗,令受累肌肉在較短時間內重復收縮,如果出現無力或者癱瘓,休息後又恢復正常者為陽性。
二,抗膽鹼酯酶葯物試驗,又稱騰喜龍試驗,靜脈滴注騰喜龍試驗五到十毫克,症狀迅速緩解者為陽性,一般僅維持十分鍾左右又恢復原狀,肌肉注射甲基硫酸新斯的明0.5到1毫克,二十分鍾症狀明顯減輕者則為陽性,可以持續2小時左右。
❹ 重症肌無力的檢查方法有哪些
重症肌無力建議中醫治療(殷世榮醫生)檢查上需要進行肌疲勞試驗,方法上也是比較簡單的,就是患者反復進行睜閉眼、握拳或直接進行兩上肢平舉等動作,若是出現肌無力症狀更加明顯的患者,就可以診斷是患上肌無力。可以進行電生理檢查、肌電圖檢查、血清檢查等
❺ 肌無力怎麼可以檢查出來
a.血常規、尿常規、血肝功能、乙型肝炎5項指標、血沉。
b.血清AChR抗體測定:實驗室檢查可見2/3的患者血清免疫球蛋白增高。大多數患者的血清中,乙醯膽鹼受體(AchR)抗體增高。
c.胸部X線片:胸部X片、胸腺X片常可見胸腺增生或胸腺腫瘤。
d.肌電圖:肌電圖檢查可見肌肉動作電位振幅降低,單纖維肌電圖可見纖維間興奮傳遞延緩或阻斷。
e.胸腺CT。
你是學習壓力太大了吧,注意休息。去醫院檢查最好空腹,化驗血。再有就是不要去廁所,也許醫生會讓你化驗尿常規,或者有其他檢查。祝你健康,學習進步啊!
重症肌無力概述重症肌無重症肌無力(MG)是一種慢性自身免疫性疾病,因神經、肌肉接頭間傳遞功能障礙所引起。本病具有緩解與復發的傾向,可發生於任何年齡,但多發於兒童及青少年,女性比男性多,晚年發病者又以男性多。臨床表現為受累橫紋肌易於疲勞,這種無力現象是可逆的,經過休息或給予抗膽鹼脂酶葯物即可恢復,但易於復發
2.
臨床表現
各種年齡組均發生、但多在15-35歲,男女性別比約1:2。起病急緩不一,多隱襲,主要表現為骨骼肌異常,易於疲勞,往往晨起時肌力較好,到下午或傍晚症狀加重,大部分患者累及眼外肌,以提上瞼肌最易受累及,隨著病情發展可累及更多眼外肌,出現復視,最後眼球可固定,眼內肌一般不受累。此外延髓支配肌、頸肌、肩胛帶肌、軀干肌及上下肢諸肌均可累及,講話過久,聲音逐漸低沉,構音不清而帶鼻音,由於下頜、軟鄂及吞咽肌、肋間肌等無力,則可影響咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困難。症狀的暫時減輕、緩解、復發及惡化常交替出現而構成本病的重要物征。根據受累肌肉范圍和程度不同,一般分為眼肌型、延髓肌受累型及全身型,極少數暴發型起病迅速,在數天至數周內即可發生延髓肌無力和呼吸困難,各型之間可以合並存在或相互轉變。兒童型重症肌無力指新生兒至青春期發病者,除個別為全身型外,大多局限為眼外肌。
重症肌無力是一種神經-肌肉接頭部位因乙醯膽礆受體減少而出現傳遞障礙的自家免疫性疾病。臨床主要特徵是局部或全身橫紋肌於活動時易於疲勞無力,經休息或用抗膽礆酯酶葯物後可以緩解。也可累及心肌與平滑肌,表現出相應的內臟症狀。重症肌無力少數可有家族史(家族性遺傳重症肌無力)。
重症肌無力屬於自身免疫性疾病,這類疾病的特點之一就是病程呈慢性遷延性,緩解與惡化交替,大多數病人經過治療可以達到臨床痊癒(即病人的臨床症狀和體征消失,和正常人一樣能正常生活、學習、工作,並停止一切治療重症肌無力的葯物)。
有的患者可有一個長時間的緩解期,但本病患者往往由於精神創傷、全身各種感染、過度勞累、內分泌失調、免疫功能紊亂、婦女月經期等等多種因素而復發或加重病情,因此,重症肌無力症狀的反復性成為本病的特點。只有認識到這一點,了解引發症狀反復的誘因,才能採取相應的預防措施和積極治療,從而避免或減少重症肌無力症狀的反復。
症狀通常晨輕晚重,亦可多變。病程遷延,可自發減輕緩解。感冒、情緒激動、過勞、月經來潮、使用麻醉、鎮痛、鎮靜葯物、分娩、手術等常使病情復發或加重。
過度悲傷、生氣、感冒、急性支氣管炎、妊娠或分娩等都可加重肌無力症狀。某些抗生素、如粘菌素、鏈黴素、卡那黴素等葯物均有加重肌無力之作用,應當注意。若因感染或用葯不當等引起全身肌無力、吞咽困難、喝水嗆咳或伴胸悶、氣短等症狀時,應及時就醫和診治。
3.影像診斷電診斷:肌電圖檢查:MG病人肌電圖檢查肌肉收縮力降低,振幅變小,低頻極限尺神經重復刺激電位逐漸衰減,單纖維肌電圖檢查可見肌纖維間興奮傳遞不一致或傳導阻滯現象CT或MRI檢查:提示有胸腺增生肥大或胸腺腫瘤。
4.
重症肌無力病因
重症肌無力是人類疾病中發病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病,是神經肌肉接頭突觸後膜上的乙醯膽鹼受體受累,由乙醯膽鹼受體抗體介導的體液免疫、T細胞介導的細胞免疫依賴性、補體參與的自身性疾病,胸腺是激活和維持重症肌無力自身免疫反應的重要因素,某些遺傳及環境因素也與重症肌無力的發病機制密切相關。(1)外因—環境因素
臨床發現,某些環境因素如環境污染造成免疫力下降;過度勞累造成免疫功能紊亂;病毒感染或使用氨基糖苷類抗生素或D—青黴素胺等葯物誘發某些基因缺陷等。
(2)內因—遺傳
近年來許多自身免疫疾病研究發現,它們不僅與主要組織相容性抗原復合物基因有關而且與非相容性抗原復合物基因,如T細胞受體、免疫球蛋白、細胞因子、凋亡等基因有關。
(3)重症肌無力患者自身免疫系統異常
臨床研究發現,本病患者體內許多免疫指標異常,經治療後臨床症狀消失但異常的免疫指標卻不見改變,這也許是本病病情不穩定,容易復發的一個重要因素。
5病理診斷重症肌無力的病理學形態包括肌纖維、神經肌肉接頭及胸腺三大部分。
1、肌纖維變化:病程早期主要是在肌纖維間和小血管周圍有淋巴細胞浸潤以小淋巴細胞為主,此現象稱為淋巴漏;在急性重症病中,肌纖維有凝固性壞死,伴有多形核白細胞的巨噬細胞的滲出;晚期肌纖維可有不同程度的失神經性改變,肌纖維細小。
2、神經肌肉接頭處的改變:神經肌肉接頭部的形態學改變是重症肌無力病理中最特徵的改變,主要表現在:突觸後膜皺褶消失、平坦、甚至斷裂。
3、胸腺的改變:重症肌無力中約有30%左右的患者合並胸腺瘤,40%-60%的患者伴有胸腺肥大,75%以上的患者伴有胸腺組織發生中心增生。腺瘤按其細胞類型分為:淋巴細胸型,上皮細胞型,混合細胞型,後兩種常伴重症肌無力。
6.重症肌無力的療效判定標准
(1)記分標准
某教授首次提出臨床絕對記分和相對記分的概念,以臨床絕對記分的高低反映重症肌無力病人受累肌群肌無力和疲勞的嚴重程度;以臨床相對計分來做病情的比較和療效的判定。臨床相對記分:(治療前臨床絕對記分總分-治療後臨床絕對記分總分)/治療前臨床絕對計分總分。
臨床相對記分>95%者定為痊癒,80%~95%為基本痊癒,50%~80%為顯效,25%~50%為好轉,<25%為無效。
(2)一般標准
臨床痊癒:臨床症狀和體征消失,能正常生活、學習和工作,停用一切治療重症肌無力的葯物,3年以上無復發。
臨床近期痊癒:臨床症狀和體征消失,能正常生活、學習和工作,停用一切治療重症肌無力的葯物或葯量減少3/4以上,1個月以上無復發。
顯效:臨床症狀和體征有明顯好轉,能自理生活、堅持學習或輕工作,治療重症肌無力葯物的葯量減少1/2以上,歷時一個月以上無復發。
好轉:臨床症狀和體征有好轉,生活自理能力有改善,治療重症肌無力的葯物用量減少1/4以上,歷時一個月以上無復發。
無效:臨床症狀和體征無好轉,甚至有惡化。
7.
編輯本段檢查化驗
1.血、尿及腦脊液常規檢查均正常。部x線片可見15%的MG患者,尤其是年齡大於40歲者有胸腺瘤,胸部CT可發現除微腺瘤以外的所有胸腺瘤。
2.可疑MG可進行甲狀腺功能測定。
3.血清自身抗體譜檢查
(1)血清AchR-Ab測定:MG患者AchR-Ab滴度明顯增加,國外報道陽性率70%~95%,是一項高度敏感、特異的診斷試驗。全身型MG的AChR—Ab陽性率為85%~90%。除了Lambert—Eaton綜合征患者或是無臨床症狀的胸腺瘤患者,或是症狀緩解者,一般無假陽性結果。而一些眼肌型思者、胸腺瘤切除後的緩解期患者,甚至有嚴重症狀者,可能測不出抗體。抗體滴度與臨床症狀也不一致,臨床完全緩解的患者其抗體滴度可能很高。肌纖蛋白抗體(肌凝蛋白、肌球蛋白、肌動蛋白抗體)也可見於85%胸腺瘤患者,也是某些胸腺瘤患者的最早表現。血清學異常也有一定意義。抗核抗體、類風濕因子、甲狀腺抗體患者比正常者多見。
(2)不建議將AchR結合抗體(AchR-binging Ab)作為篩選試驗,該抗體或橫紋肌自身抗體也見於13%的Lambert-Eaton肌無力綜合征病人。
(3)肌纖蛋白(如肌凝蛋白、肌球蛋白、肌動蛋白)抗體見於85%的胸腺瘤患者,是某些胸腺瘤早期表現。
1.肌疲勞試驗(Jolly試驗) 受累隨意肌快速重復收縮,如連續眨眼50次,可見眼裂逐漸變小;令病人仰卧位連續抬頭30~40次,可見胸鎖乳突肌收縮力逐漸減弱出現抬頭無力;舉臂動作或眼球向上凝視持續數分鍾,若出現暫時性癱瘓或肌無力明顯加重,休息後恢復者為陽性;如咀嚼肌力弱可令重復咀嚼動作30次以上,如肌無力加重以至不能咀嚼為疲勞試驗陽性。
2.抗膽鹼酯酶葯(anticholinesterase drugs) 騰喜龍試驗和新斯的明試驗診斷價值相同,用於MG診斷和各類危象鑒別。
(1)騰喜龍(tensilon)試驗:騰喜龍(乙基-2-甲基-3-羥基苯氨氯化物)也稱依酚氯銨(edrophonium)。試驗前應先對特定腦神經支配肌如提上瞼肌和眼外肌進行肌力評估,對肢體肌力進行測量(用握力測定儀),重症患者應檢查肺活量。
騰喜龍10mg稀釋至1ml,先靜脈注射2mg(0.2ml),若無不良反應且45s後肌力無提高,將剩餘8mg(0.8ml)約1min緩慢注入。副反應包括輕度毒蕈鹼樣反應(muscarinic effect),如惡心、嘔吐、腸蠕動增強、多汗及多涎等,可事先用阿托品0.8mg皮下注射對抗。結果判定:多數患者注入5mg後症狀有所緩解,若為肌無力危象,呼吸肌無力在30~60s內好轉,症狀緩解僅持續4~5min;若為膽鹼能危象會暫時性加重並伴肌束震顫;反拗性危象無反應。判定騰喜龍試驗陽性應包括客觀的肌收縮力增強、瞼下垂和復視等明顯減輕或消失。
(2)新斯的明(neostigmine)試驗:甲基硫酸酯新斯的明(neostig mine methylsulfate)是人工合成化合物,化學結構與毒扁豆鹼相似。該試驗有時較騰喜龍試驗更可取,因作用時間長,對結果可進行精確和重復的評定。1~1.5mg肌內注射,可提前數分鍾或同時肌內注射硫酸阿托品(atropine sulfate)0.8mg(平均0.5~1.0mg),對抗毒蕈鹼樣副作用及心律不齊。結果判定:通常注射後10~15min症狀改善,20min達高峰,持續2~3h,可仔細評估改善程度。注意事項參照騰喜龍試驗。
3.肌電圖檢查 低頻(1~5Hz)重復神經電刺激(repetitive nerve stimulation,RNS):是常用的神經肌肉傳導生理檢查,是檢測NMJ疾病最常用方法。2~3Hz低頻重復電刺激周圍神經引起支配肌肉動作電位迅速降低,由於NMJs局部Ach消耗,導致EPPs降低。
4.病理學檢查 診斷困難的病人可作肌肉活檢,電鏡下觀察NMJ,根據突觸後膜皺褶減少、變平坦及AchR數目減少等可確診MG。
8.並發症
重症肌無力可合並其他疾病,例如類風濕性關節炎、全身紅斑狼瘡、多肌炎、 Sjogren綜合征,潰瘍性結腸炎等自身免疫性疾病;合並維生素B12缺乏,甲狀腺疾病,糖尿病,甲狀旁腺疾病,腎上腺疾病和白斑等,被認為是多腺體衰竭綜合征的一部分。這些可能有遺傳的因素,基於他們與組織相容性的抗原有聯系,非凡是HLA-AI、A8、Dw3,這些成為自身免疫性疾病的危險因素,在某一病人,一次非凡的接觸可引起不正常的反應。這個推論是根據研究單卵雙生同胞胎的資料,發現只有其中一位嬰兒患重症肌無力。
重症肌無力病人有甲狀腺功能障礙。有時,難以區分重症肌無力症狀還是甲狀腺疾病的症狀,因為兩者可引起近端腩體無力和眼症。甲狀腺病主要是內分泌疾患,而重症肌無力更多的是免疫性或遺傳性疾病。所有甲狀腺病,包括甲狀腺腫、粘液水腫、Graves 病和橋木甲狀腺炎都可合並肌無力。
❻ 重症肌無力怎麼檢查
你好,重症肌無力檢查可分為以下幾個方面:
1、重復電刺激,重復神經電刺激為常用的,具有確診價值的檢查方法。用電極刺激運動神經,記錄肌肉的反應電位正負,若患者肌肉電位逐漸衰退,提示神經肌肉接頭處病變的可能。
2、胸腺ct和mrl可以發現胸腺增生或胸腺瘤。必要時要強化掃描,進一步明確。
3、新斯的明實驗,成年人一般用新斯的明一到一點五毫克肌注,若注射後十到十五分鍾症狀改善,三十到六十分鍾達到高峰,持續兩至3小時極,即為新斯的明試驗陽性。
4、單纖維肌電圖,機電圖示叫重復神經電刺激,更為敏感的神經肌肉接頭傳導異常的檢測手段。可以在重復神經電刺激,臨床症狀均為正常時,根據顫抖的增加,而發現神經肌肉傳導的異常,在所有肌無力檢查中靈敏度最高。
5、乙醯膽鹼受體抗體滴度的檢測,乙醯膽鹼受體抗體滴度的檢測對重症肌無力的診斷具有特徵性意義。百分之八十到百分之九十的全身型和百分之六十以眼肌型重症肌無力,可以檢測到血清乙醯膽鹼受體抗體,抗體滴度的與臨床的嚴重程度並不完全一致。
❼ 肌無力的檢查方法有哪些
1、肌疲勞試驗:肌疲勞試驗是指受累骨骼嘰因持續收縮而疲勞。肌疲勞試驗陽性包括:讓患者眼球上視或斜視,觀察眼瞼疲勞而下垂,或見眼球運動不對稱;連續講話後聲音降低、口齒不清,連續兩臂平舉而使舉臂困難等。 2、免疫病理學檢查:檢查肌無力的方法還包括免疫病理學檢查。如果是診斷有困難的患者,可以進行神經-肌肉接頭處活檢,這樣就會發現突觸後膜皺褶減少,終板柵變細、水腫和萎縮。用這種方法還能發現肌纖維粗細不一、玻璃樣變性、結締組織增生等,通過這些都能診斷肌無力。 3、胸腺異常的檢查:可以採用胸部X線平片、CT等方法來探查胸腺異常,其中CT是比較常用的方法,通常作為患者的常規檢查,兒童存在生理性的胸腺肥大的可能性較大,在檢查肌無力的時候要格外注意。 經過專家為大家講解的肌無力的檢查方法,相信大家已經現在對此有了一定認識,認識之後患者就能最正確的做好肌無力的檢查工作,而一旦確診,患者就要及時的進行治療。
❽ 得了重症肌無力該如何檢查
重症肌無力患者的檢查方法如下:1、疲勞試驗,如反復睜眼閉眼、握拳或者兩上肢平舉等,可使肌無力更明顯;2、肌電圖檢查,即神經的重復頻率刺激試驗;3、胸腺檢查,如胸腺CT,確定胸腺是否有增生、胸腺瘤;4、抽血化驗,乙醯膽鹼受體的抗體是否增高。具體到醫院咨詢,有時不同醫院檢查有點不同