細胞內糖代謝檢測方法

❶ 如何判斷不同細胞代謝水平高低

物質代謝是生命現象的基本特徵，是生命活動的物質基礎。人體物質代謝是由許多連續的和相關的代謝途徑所組成，而代謝途徑(如糖的氧化，脂肪酸的合成等)又是由一系列的酶促化學反應組成。在正常情況下，各種代謝途徑幾乎全部按照生理的需求，有節奏、有規律地進行，同時，為適應體內外環境的變化，及時地調整反應速度，保持整體的動態平衡。可見，體內物質代謝是在嚴密的調控下進行的。
代謝調節機制普遍存在於生物界，是生物在長期進化過程中逐步形成的一種適應能力。進化程度越高的生物，其代謝調節的機制越復雜。單細胞的微生物受細胞內代謝物濃度變化的影響，改變其各種相關酶的活性和酶的含量，從而調節代謝的速度，這是細胞水平的代謝調節，是生物體在進化上較為原始的調節方式。較復雜的多細胞生物，出現了內分泌細胞。高等動物則出現了專門的內分泌器官，這些器官所分泌的激素可以對其他細胞發揮代謝調節作用。激素可以改變某些酶的催化活性或含量，也可以改變細胞內代謝物的濃度，從而影響代謝反應的速度，這稱為激素水平的調節。高等動物不僅有完整的內分泌系統，而且還有功能復雜的神經系統。在中樞神經的控制下，或者通過神經遞質對效應器直接發生影響，或者通過改變某些激素的分泌，來調節某些細胞的功能狀態，並通過各種激素的互相協調而對整體代謝進行綜合調節，這種調節即稱整體水平的調節。以上所述的細胞水平的代謝調節、激素水平的調節和整體水平的調節，在高等動物和人體內全都存在，下面分別進行介紹。
細胞水平的代謝調節
一、細胞內酶的分隔分布
從物質代謝過程中可知，酶在細胞內是分隔著分布的。代謝上有關的酶，常常組成一個酶體系，分布在細胞的某一組分中，例如,糖酵解酶系和糖元合成、分解酶系存在於胞液中；三羧酸循環酶系和脂肪酸β-氧化酶系定位於線粒體；核酸合成的酶系則絕大部分集中在細胞核內。這樣的酶的隔離分布為代謝調節創造了有利條件，使某些調節因素可以較為專一地影響某一細胞組分中的酶的活性，而不致影響其他組分中的酶的活性，從而保證了整體反應的有序性。一些代謝物或離子在各細胞組分間的穿梭移動也可以改變細胞中某些組分的代謝速度。例如，在胞液中生成的脂醯輔酶A主要用於合成脂肪；但在肉毒鹼的作用下，經肉毒鹼脂醯轉移酶的催化，脂醯輔酶A可進入線粒體，參與β-氧化的過程。又如，Ca＋＋從肌細胞線粒體中出來,可以促進胞液中的糖元分解，而Ca＋＋進入線粒體則有利於糖元合成。
物質代謝實質上是一系列的酶促反應，代謝速度的改變並不是由於代謝途徑中全部酶活性的改變，而常常只取決於某些甚至某一個關鍵酶活性的變化。此酶通常是整條通路中催化最慢一個反應的酶，稱為限速酶。它的活性改變不但可以影響整個酶體系催化反應的總速度，甚至還可以改變代謝反應的方向。如，細胞中ATP/AMP的比值增加，可以抑制磷酸果糖激酶(和丙酮酸激酶)的活性，這不但減慢了糖酵解的速度，還可以通過激活果糖-1，6-二磷酸酶而使糖代謝方向傾向於糖異生。因此，改變某些關鍵酶的活性是體內代謝調節的一種重要方式。
人體代謝的細胞水平調節，從速度方面來說有兩種方式，一種是快速調節，一般在數秒或數分鍾內即可發生。這種調節是通過激活或抑制體內原有的酶分子來調節酶促反應速度的，是在溫度、pH、作用物和輔酶等因素不變的情況下，通過改變酶分子的構象或對酶分子進行化學修飾來實現酶促反應速度的迅速改變的。另一種是遲緩調節，一般經數小時後才能實現。這種方式主要是通過改變酶分子的合成或降解速度來調節細胞內酶分子的含量。現將這兩類調節作用分述如下：
二、酶分子結構的調節
(一)變構調節
1.變構調節的概念某些物質能與酶分子上的非催化部位特異地結合，引起酶蛋白的分子構象發生改變，從而改變酶的活性，這種現象稱為酶的變構調節或稱別位調節(allosteric regulation)。受這種調節作用的酶稱為別構酶或變構酶(allosteric enzyme)，能使酶發生變構效應的物質稱為變構效應劑(allosteric effector);如變構後引起酶活性的增強，則此效應劑稱為激活變構劑(allosteric activator)或正效應物；反之則稱為抑制變構劑(allosteric inhibitor)或負效應物。變構調節在生物界普遍存在，它是人體內快速調節酶活性的一種重要方式。現將某些代謝途徑的變構效應劑列表如下：
表1糖和脂肪代謝酶系中某些變構酶及其變構效應劑
代謝途徑 變構酶 激活變構劑 抑制變構劑
糖氧化分解 已糖激酶 G-6-P
磷酸果糖激酶 AMP、ADP、FDP、Pi ATP、檸檬酸
丙酮酸激酶 FDP ATP、乙酸CoA
異檸檬酸脫氫酶 AMP ATP、長鏈脂醯CoA
檸檬酸合成酶 ADP、AMP ATP
糖異生 果糖-1，6-二磷酸酶 AMP
丙酮酸羥化酶 乙醯CoA、ATP
脂肪酸合成 乙醯CoA羥化酶 檸檬酸、異檸檬酸 長鏈脂醯CoA
2.變構調節的生理意義變構效應在酶的快速調節中佔有特別重要的地位。在前面已經提及，代謝速度的改變，常常是由於影響了整條代謝通路中催化第一步反應的酶或整條代謝反應中限速酶的活性而引起的。這些酶對底物不遵守米曼氏動力學原則。它們往往受到一些代謝物的抑制或激，這些抑制或激活作用大多是通過變構效應來實現的。因而,這些酶的活力可以極靈敏地受到代謝產物濃度的調節，這對機體的自身代謝調控具有重要的意義。例如，變構酶對於人體能量代謝的調節具有重要意義。在休息狀態下，機體能量消耗降低，ATP在細胞內積聚，而ATP是磷酸果糖激酶的抑制變構劑，所以導致F－6－P和G－6－P的積聚，G－6－P又是已糖激酶的抑制變構劑，從而減少葡萄糖的氧化分解。同時，ATP也是丙酮酸激酶和檸檬酸合成酶的抑制變構劑，更加強了對葡萄糖氧化分解的抑制，從而減少了ATP的進一步生成。反之，當體內ATP減少而ADP或AMP增加時，AMP則可抑制果糖1，6－二磷酸酶，降低糖異生，同時激活磷酸果糖激酶和檸檬酸合成酶等酶，加速糖的分解氧化，利於體內ATP的生成。這樣，通過變構調節，使體內ATP的生成不致過多或過少，保證了機體的能源被有效利用。

圖1變構酶的底物濃度曲線
3.變構調節的機理目前已知，能受變構調節的酶，常常是由兩個以上亞基組成的聚合體。有的亞基與作用物結合，起催化作用，稱為催化亞基；有的亞基與變構劑結合，發揮調節作用，稱調節亞基。但也可在同一亞基上既存在催化部位又存在調節部位。變構劑與調節亞基(或部位)間是非共價鍵的結合，結合後改變酶的構象(如,變為疏鬆或緊密)，從而使酶活性被抑制或激活。變構酶與米－曼氏酶不同，其動力學不符合米曼氏方程式：酶促反應速度和作用物濃度的關系曲線不呈矩形而常常呈S形，S形曲線與氧合血紅蛋白的解離曲線相似(圖1)。
當變構劑與調節亞基(或部位)結合後，變物劑對酶分子的構象發生什麼樣的影響呢?下面以果-1，6-二磷酸酶為例闡述這一過程。果糖-1，6-二磷酸酶是由四個結構相同的亞基所組成，每個亞基的分子量約為310，000Da。每個亞基上既有催化部位也有調節部位。在催化部位上能結合一分子FDP，在調節部位上能結合一分子變構劑。此酶有兩種存在形式，即緊密型(T型、高活性)與鬆弛型(R型、低活性)。AMP是此酶的抑制變構劑。當酶處於T型時，因其調節部位轉至聚合體內部而難以與AMP結合，故對AMP不敏感而表現出較高的活性。在第一個AMP分子與調節部位結合後，T型逐步轉變成R型，各亞基構象相繼發生改變，調節部位相繼暴露，與AMP的親和力逐步增加，酶的活性逐漸減弱，這就是果糖-1，6-二磷酸酶由緊密型變成鬆弛型的變構過程。抑制變構劑促進高活性型至低活性型的轉變，激活變構劑則促進低活性型至高活性型的轉變。這一變構過程是可逆的(圖2)。圖中3－磷酸甘油醛和脂肪酸－載體蛋白可使活性型轉變為高活性型。

圖2果糖－1，6二磷酸酶的變構效應
△：酶亞基上的催化部位X：酶亞基上的調節部位FDP：果糖-1，6－二磷酸
變構效應劑可以是酶的底物，也可以是酶系的終產物，還有的是與它們結構不同的其他化合物，一般說，都是小分子物質。一種酶可有多種變構效應劑存在。
果糖－1，6－二磷酸酶的變構過程是T型與R型的可逆轉變。有些酶的變構效應還可表現為酶分子的聚合或解聚，如乙醯CoA羧化酶，它是脂肪酸合成過程中的關鍵酶。它是由四種不同亞基構成的原聚體，每個亞基有不同的功能，分別是：生物素載體蛋白，它能結合輔基生物素；生物素羧化酶，它能催化生物素發生羧化反應；羧基轉移酶，它能將生物素上的羧基轉移給乙醯CoA形成丙二醯CoA；和調節亞基，它能與檸檬酸或異檸檬酸結合，使原聚體聚合為多聚體。Kieinschmidt等已在電子顯微鏡下看到了由檸檬酸和異檸檬酸使原聚體聚合形成的纖維狀的多聚體(圖3)。只有多聚體酶才有催化活性。ATPMg＋＋可使多聚體解聚為原聚體而使酶失活。長鏈脂醯CoA可拮抗檸檬酸的促聚合作用，因此，它們都是該酶的變構抑制劑。

圖9-3乙醯CoA羧化酶聚合解聚示意圖
(二)酶分子化學修飾調節
1.酶分子化學修飾的概念
酶分子肽鏈上的某些基團可在另一種酶的催化下發生可逆的共價修飾，從而引起酶活性的改變，這個過程稱為酶的酶促化學修飾(chemical modification)。如磷酸化和脫磷酸，乙醯化和去乙醯化，腺苷化和去腺苷化，甲基化和去甲基化以及-SH基和－S－S－基互變等，其中磷酸化和脫磷酸作用在物質代謝調節中最為常見。
細胞內存在著多種蛋白激酶(Protein Kinase)，它們可以將ATP分子中的γ-磷酸基團轉移至特定的蛋白分子底物上，使後者磷酸化(phosphorylation)。磷酸化反應可以發生在絲氨酸、蘇氨酸或酪氨酸殘基上。催化絲氨酸或蘇氨酸殘基磷酸化的酶統稱為蛋白絲氨酸/蘇氨酸激酶(Protein Serine/Threonine Kinase)。催化酪氨酸殘基磷酸化的酶統稱為蛋白酪氨酸激酶(ProteinTyrosine Kinase)。與此相對應的，細胞內亦存在著多種蛋白絲氨酸/蘇氨酸磷酸酶(ProteinSerine/Threonine Phosphotase)和蛋白酪氨酸磷酸酶(Protein Tyrosine Phosphotase)，它們可將相應的磷酸基團移去。酶的化學修飾如變構調節一樣，也是機體物質代謝中快速調節的一種重要方式，表2列出了一些酶的酶促化學修飾的實例。
表2某些酶的酶促化學修飾調節
酶類 反應類型 效應
糖無磷酸化酶 磷酸化／脫磷酸 激活/抑制
磷酸化酶b激酶 磷酸化／脫磷酸 激活/抑制
磷酸化酶磷酸酶 磷酸化／脫磷酸 抑制/激活
糖元合成酶 磷酸化／脫磷酸 抑制/激活
丙酮酸脫羥酶 磷酸化／脫磷酸 抑制/激活
脂肪酶（脂肪細胞） 磷酸化／脫磷酸 激活/抑制
谷氨醯胺合成酶（大腸桿菌） 腺苷化／脫腺苷 抑制/激活
黃嘌呤氧化（脫氫）酶 －SH/-S-S- 脫氫/氧化
2.酶促化學修飾的機理
肌肉糖元磷酸化酶的酶促化學修飾是研究得比較清楚的一個例子。該酶有兩種形式，即無活性的磷酸化酶b和有活性的磷酸化酶a。磷酸化酶b是二聚體，分子量約為85，000Da。它在酶的催化下，使每個亞基分別接受ATP供給的一個磷酸基團，轉變為磷酸化酶a，後者具有高活性。兩分子磷酸化酶a二聚體可以再聚合成活性較低的(低於高活性的二聚體)磷酸化酶a四聚體(圖4)。

圖4肌肉磷酸化酶的酶促化學修飾作用
3.酶促化學修飾的特點
(1)絕大多數酶促化學修飾的酶都具有無活性(或低活性)與有活性(或高活性)兩種形式。它們之間的互變反應,正逆兩向都有共價變化，由不同的酶進行催化，而催化這互變反應的酶又受機體調節物質(如激素)的控制。
(2)存在瀑布式效應。由於酶促化學修飾是酶所催化的反應，故有瀑布式(逐級放大)效應。少量的調節因素就可通過加速這種酶促反應，使大量的另一種酶發生化學修飾。因此，這類反應的催化效率常較變構調節為高。
(3)磷酸化與脫磷酸是常見的酶促化學修飾反應。一分子亞基發生磷酸化常需消耗一分子ATP，這與合成酶蛋白所消耗的ATP相比，顯然是少得多；同時酶促化學修飾又有放大效應，因此，這種調節方式更為經濟有效。
(4)此種調節同變構調節一樣,可以按著生理的需要來進行。在前述的肌肉糖元磷酸化酶的化學修飾過程中，若細胞要減弱或停止糖元分解,則磷酸化酶a在磷酸化酶a磷酸酶的催化下即水解脫去磷酸基而轉變成無活性的磷酸化酶b，從而減弱或停止了糖元的分解。
此外，酶促化學修飾與變構調節只是兩種主要的調節方式。對某一種酶來說，它可以同時受這兩種方式的調節。如，糖元磷酸化酶受化學修飾的同時也是一種變構酶，其二聚體的每個亞基都有催化部位和調節部位。它可由AMP激活，並受ATP抑制，這屬於變構調節。細胞中同一種酶受雙重調節的意義可能在於，變構調節是細胞的一種基本調節機制，它對於維持代謝物和能量平衡具有重要作用，但當效應劑濃度過低，不足以與全部酶分子的調節部位結合時，就不能動員所有的酶發揮作用，故難以應急。當在應激等情況下，若有少量腎上腺素釋放，即可通過cAMP,啟動一系列的瀑布式的酶促化學修飾反應，快速轉變磷酸化酶b成為有活性的磷酸化酶a，加速糖元的分解，迅速有效地滿足機體的急需。
三、酶含量調節
除通過改變酶分子的結構來調節細胞內原有酶的活性外，生物體還可通過改變酶的合成或降解速度以控制酶的絕對含量來調節代謝。要升高或降低某種酶的濃度，除調節酶蛋白合成的誘導和阻遏過程外，還必須同時控制酶降解的速度，現分述如下：
(一)酶蛋白合成的誘導和阻遏
酶的底物或產物、激素以及葯物等都可以影響酶的合成。一般將加強酶合成的化合物稱為誘導劑(incer)，減少酶合成的化合物稱為阻遏劑(repressor)。誘導劑和阻遏劑可在轉錄水平或翻譯水平影響蛋白質的合成，但以影響轉錄過程較為常見。這種調節作用要通過一系列蛋白質生物合成的環節，故調節效應出現較遲緩。但一旦酶被誘導合成，即使除去誘導劑，酶仍能保持活性，直至酶蛋白降解完畢。因此，這種調節的效應持續時間較長。
1.底物對酶合成的誘導作用受酶催化的底物常常可以誘導該酶的合成，此現象在生物界普遍存在。高等動物體內，因有激素的調節作用，底物誘導作用不如微生物體內重要，但是,某些代謝途徑中的關鍵酶也受底物的誘導調節。例如，若鼠的飼料中酪蛋白含量從8%增至70%，則鼠肝中的精氨酸酶的活性可增加2?倍。在食物消化吸收後，血中多種氨基酸的濃度增加，氨基酸濃度的增加又可以誘導氨基酸分解酶體系中的關鍵酶，如蘇氨酸脫水酶和酪氨酸轉氨酶等酶的合成。這種誘導作用對於維持體內游離氨基酸濃度的相對恆定有一定的生理意義。
2.產物對酶合成的阻遏代謝反應的終產物不但可通過變構調節直接抑制酶體系中的關鍵酶或起催化起始反應作用的酶，有時還可阻遏這些酶的合成。例如，在膽固醇的生物合成中，β－羥－β－甲基戊二醯輔酶A(HMG CoA)還原酶是關鍵酶，它受膽固醇的反饋阻遏。但這種反饋阻遏只在肝臟和骨髓中發生，腸粘膜中膽固醇的合成似乎不受這種反饋調節的影響。因此攝食大量膽固醇，漿膽固醇仍有升高的危險。此外，如δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)合成酶，它是血紅素合成酶系中的起始反應酶，它受血紅素的反饋阻遏。
3.激素對酶合成的誘導作用激素是高等動物體內影響酶合成的最重要的調節因素。糖皮質激素能誘導一些氨基酸分解代謝中起催化起始反應作用的酶和糖異生途徑關鍵酶的合成，而胰島素則能誘導糖酵解和脂肪酸合成途徑中的關鍵酶的合成。
4.葯物對酶合成的誘導作用
很多葯物和毒物可促進肝細胞微粒體中單加氧酶(或稱混合功能氧化酶)或其他一些葯物代謝酶的誘導合成，從而促進葯物本身或其他葯物的氧化失活，這對防止葯物或毒物的中毒和累積有著重要的意義。其作用的本質，也屬於底物對酶合成的誘導作用。另一方面,它也會因此而導致出現耐葯現象。如，長期服用苯巴比妥的病人，會因苯巴比妥誘導生成過多的單加氧酶而使苯巴比妥葯效降低。氨甲喋呤治療腫瘤時，也可因誘導葉酸還原酶的合成而使原來劑量的氨甲喋呤不足而出現葯物失效現象。
(二)酶分子降解的調節
細胞內酶的含量也可通過改變酶分子的降解速度來調節。飢餓情況下，精氨酸酶的活性增加，主要是由於酶蛋白降解的速度減慢所致。飢餓也可使乙醯輔酶A羧化酶濃度降低，這除了與酶蛋白合成減少有關外，還與酶分子的降解速度加強有關。苯巴比妥等葯物可使細胞色素b5和NADPH－細胞色素P450還原酶降解減少，這也是這類葯物使單加氧酶活性增強的一個原因。
酶蛋白受細胞內溶酶體中蛋白水解酶的催化而降解，因此,凡能改變蛋白水解酶活性或蛋白水解酶在溶酶體內分布的因素，都可間接地影響酶蛋白的降解速度。有關情況尚了解不多。總之，通過酶降解以調節酶含量的重要性不如酶的誘導和阻遏作用。

❷ 人體內葡萄糖的分解代謝途徑有幾條

具體分解途徑包括無氧酵解、有氧氧化和磷酸戊糖通路。

所謂無氧酵解，比如劇烈運動時，盡管心跳呼吸加快，血液循環加速，但仍不能滿足肌肉對氧的需求，這時只能靠無氧酵解緊急提供能量；人們在長途跋涉或勞動後常感肌肉酸痛就是葡萄糖無氧酵解長生乳酸堆積的結果。

有氧氧化是指葡萄糖在有氧條件下，經過一系列化學變化被徹底氧化成二氧化碳和水，同時產生能量的過程。這是細胞內糖分解代謝提供能量的主要途徑。

另一種細胞內利用糖的方式叫磷酸戊糖通路。此途徑主要在肝臟、骨髓、脂肪組織、哺乳期的乳腺、性腺、紅細胞等組織細胞進行，產生戊糖後參加機體代謝。

當葡萄糖供給充裕的時候，細胞攝取了葡萄糖可以將其轉變為糖原的形式儲存起來，此過程稱為糖原合成。

糖原合成主要在肝臟和肌肉細胞中進行，糖原顆粒存在於細胞漿中，當細胞在需要耗用能量的時候，在相關酶的作用下，很容易將糖原分解釋放出磷酸葡萄糖。

葡萄糖是為人體供給能量的主要物質。好比汽車行駛需要汽油一樣，人類的活動也需要消耗能量來維持。對人體內的細胞來說，幾乎每時每刻都在攝取養料以提供能量，從不中斷。因此，保持血液中穩定而持續的葡萄糖濃度就顯得尤為重要。

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葡萄糖在人體新陳代謝中起著重要作用，因此美國葯典載有葡萄糖酸鈣針劑、片劑、葡萄糖酸鉀、葡萄糖酸鐵等並在美國大量生產。

在食品加工業非常發達的日本，食品添加劑證書上明確記載葡萄糖酸、葡萄糖酸－δ－內酯、葡萄糖酸鋅、葡萄糖酸鈣、葡萄糖酸亞鐵、葡萄糖酸銅可作為食品添加劑。

以葡萄糖為原料深加工，除可製造結晶的葡萄糖酸、葡萄糖酸－δ－內酯外，還可製造各種鹽，如鉀、鈉、鈣、鎂、鋅、鐵、銅等人體必須的微量元素，人體缺少它，就會發生疾病，如缺鐵就會引起貧血，因鐵是血紅蛋白和肌紅蛋白的組織部分。

參與氧化和輸送二氧化碳，過去硫酸亞鐵治療貧血，人體雖能吸收，但刺激胃腸，會引起一系列不良反應，故改用葡萄糖酸亞鐵後，胃腸無明顯反應，補鐵效果良好。

鑒於這種情況，國家規定，用葡萄糖酸的鉀、鈉、鈣、鋅、銅、鐵、錳等作為人體營養強化劑及葯用補充劑，此類葯品均有很好的治療效果。

❸ 糖分解代謝有哪幾條途徑

糖代謝的主要途徑有以下兩大類，共5種：
一、分解代謝：
1.糖酵解（糖的無氧氧化）
2.檸檬酸循環（糖的有氧氧化）
3.磷酸戊糖途徑
二、合成代謝：
1. 糖原合成（轉化為肝糖原或肌糖原）
2. 糖異生（轉變為非糖物質，如脂肪、非必需氨基酸）！糖代謝的途徑有：無氧呼吸和有氧呼吸，無氧呼吸包括發酵，一般在動物和植物體內的無氧呼吸會產生乙醇或者乳酸；有氧呼吸為一般動物和植物所進行的正常的，分解的最終產物為二氧化碳和水。糖代謝一般有三條途徑：無氧條件下,葡萄糖經糖酵解生成丙酮酸,然後經乳酸發酵生成乳酸（植物經乙醇發酵生成乙醇）；有氧條件下,葡萄糖經糖酵解生成丙酮酸,丙酮酸在線粒體內生成乙醯輔酶A,乙醯輔酶A再經過TCA循環！糖在人體各組織中都能進行分解代謝。主要有三種途徑，即無氧酵解、有氧氧化和磷酸戊糖通路。糖代謝途徑
醫學教育網2008-11-30
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1）糖的無氧酵解途徑（糖酵解途徑）：是在無氧情況下，葡萄糖分解生成乳酸的過程。它是體內糖代謝最主要的途徑。

糖酵解途徑包括三個階段：第一階段：引發階段。葡萄糖的磷酸化、異構化：①葡萄糖磷酸化成為葡萄糖-6-磷酸，由己糖激酶催化。為不可逆的磷酸化反應，酵解過程關鍵步驟之一，是葡萄糖進入任何代謝途徑的起始反應，消耗1分子ATP.②葡萄糖-6-磷酸轉化為果糖-6-磷酸，磷酸己糖異構酶催化；③果糖-6-磷酸磷酸化，轉變為1，6-果糖二磷酸，由6磷酸果糖激酶催化，消耗1分子ATP，是第二個不可逆的磷酸化反應，酵解過程關鍵步驟之二，是葡萄糖氧化過程中最重要的調節點。

第二階段：裂解階段。1，6-果糖二磷酸折半分解成2分子磷酸丙糖（磷酸二羥丙酮和3-磷酸甘油醛），醛縮酶催化，二者可互變，最終1分子葡萄糖轉變為2分子3-磷酸甘油醛。

第三階段：氧化還原階段。能量的釋放和保留：①3-磷酸甘油醛的氧化和NAD+的還原，由3-磷酸甘油醛脫氫酶催化，生成1，3-二磷酸甘油酸，產生一個高能磷酸鍵，同時生成NADH用於第七步丙酮酸的還原。②1，3-二磷酸甘油酸的氧化和ADP的磷酸化，生成3-磷酸甘油酸和ATP.磷酸甘油酸激酶催化。③3-磷酸甘油酸轉變為2-磷酸甘油酸。④2-磷酸甘油酸經烯醇化酶催化脫水，通過分子重排，生成具有一個高能磷酸鍵的磷酸烯醇式丙酮酸。⑤磷酸烯醇式丙酮酸經丙酮酸激酶催化將高能磷酸鍵轉移給ADP，生成烯醇式丙酮酸和ATP，為不可逆反應，酵解過程關鍵步驟之三。⑥烯醇式丙酮酸與酮式丙酮酸的互變。⑦丙酮酸還原生成乳酸。

一分子的葡萄糖通過無氧酵解可凈生成2個分子三磷酸腺苷（ATP），這一過程全部在胞漿中完成。

生理意義：①是機體在缺氧或無氧狀態獲得能量的有效措施；②機體在應激狀態下產生能量，滿足機體生理需要的重要途徑；③糖酵解的某些中間產物是脂類、氨基酸等的合成前體，並與其他代謝途徑相聯系。

依賴於糖酵解獲得能量的組織細胞有：紅細胞、視網膜、角膜、晶狀體、睾丸、腎髓質等。

2）糖的有氧氧化途徑：葡萄糖在有氧條件下徹底氧化成水和二氧化碳稱為有氧氧化，有氧氧化是糖氧化的主要方式。絕大多數細胞都通過有氧氧化獲得能量。肌肉進行糖酵解生成的乳酸，最終仍需在有氧時徹底氧化為水及二氧化碳。

❹ 什麼是血糖血糖有哪些來源和去路

血中的葡萄糖稱為血糖（Glu）。葡萄糖是人體的重要組成成分，也是能量的重要來源。正常人體每天需要很多的糖來提供能量，為各種組織、臟器的正常運作提供動力。所以血糖必須保持一定的水平才能維持體內各器官和組織的需要。

血糖來源：

1，餐後食物中的含糖物質分解成葡萄糖，被吸收進入血液循環，是血糖的主要來源。2，空腹血糖的來源主要是來自肝臟，肝臟，儲存肝糖原，空腹時肝糖原分解成葡萄糖進入血液。

3，蛋白質，脂肪以及從肌肉生成的乳酸，可以通過糖異生過程變成葡萄糖。

血糖去路：1，組織細胞中糖氧化分解成為二氧化碳和水，釋放能量，供人體利用。

2，血糖可以轉化成肝糖原、肌糖原和脂肪儲存起來。

❺ 糖代謝有哪些途徑，每條途徑的生理意義

機體內糖的代謝途徑主要有葡萄糖的無氧酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途徑。

1、葡萄糖的無氧酵解

糖酵解可以把釋放的自由能轉移到ATP中。糖酵解也是果糖、甘露糖、半乳糖等己糖的共同降解途徑。果糖及甘露糖通過己糖激酶的催化作用可轉變成果糖-6-磷酸,果糖還可以通過一系列酶的作用轉變成3-磷酸甘油醛。

2、有氧氧化

葡萄糖在有氧條件下，氧化分解生成二氧化碳和水的過程稱為糖的有氧氧化，並釋放出能量。有氧氧化是糖分解代謝的主要方式，大多數組織中的葡萄糖均進行有氧氧化分解供給機體能量。

3、磷酸戊糖途徑

磷酸戊糖途徑產生大量的NADPH，為細胞的各種合成反應提供還原劑（力），比如參與脂肪酸和固醇類物質的合成。

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血糖的意義：

正常人體血糖濃度維持在一個相對恆定的水平，這對保證人體各組織器官的利用非常重要，特別是腦組織，幾乎完全依靠葡萄糖供能進行神經活動，血糖供應不足會使神經功能受損，因此血糖濃度維持在相對穩定的正常水平是極為重要的。

正常人體內存在著精細的調節血糖來源和去路動態平衡的機制，保持血糖濃度的相對恆定是神經系統、激素及組織器官共同調節的結果。

神經系統對血糖濃度的調節主要通過下丘腦和自主神經系統調節相關激素的分泌。激素對血糖濃度的調節，主要是通過胰島素、胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質激素、生長激素及甲狀腺激素之間相互協同、相互拮抗以維持血糖濃度的恆定。激素對血糖濃度的調節。

❻ 四類糖代謝指標檢測各有何臨床意義

見途徑：糖酵解途徑（EMP）,機體獲化能原始途徑,切物機體都普遍存葡萄糖降解途徑.
三羧酸循環（TCA循環）,植物、微物細胞普遍存,途徑產能量,僅糖代謝主要途徑.脂肪、蛋白質代謝終途徑.
磷酸戊糖途徑（PPP途徑）,產量NADPH,細胞合反應提供原力,其間產物合反應提供原料.
糖醛酸途徑,產葡萄糖醛酸重要粘糖,肝素、透明質酸組.

❼ 糖代謝的主要途徑有哪些

糖代謝分為糖的分解和糖的合成。常見的途徑有：

1、糖酵解途徑（EMP），是有機體獲得化學能最原始的途徑，一切生物有機體都普遍存在的葡萄糖降解途徑。

2、三羧酸循環（TCA循環），在動植物、微生物細胞中普遍存在，這個途徑產生的能量最多，不僅是糖代謝的主要途徑。也是脂肪、蛋白質代謝的最終途徑。

3、磷酸戊糖途徑（PPP途徑），產生大量的NADPH，為細胞中很多合成反應提供還原力,其中間產物為很多合成反應提供原料。

4、糖醛酸途徑、產生的葡萄糖醛酸是重要的粘多糖,是肝素、透明質酸的組成成分。

(7)細胞內糖代謝檢測方法擴展閱讀：

糖原合成途徑：

糖異生：

由非糖物質轉變為葡萄糖的過程稱為糖異生，是體內單糖生物合成的唯一途徑。肝臟是糖異生的主要器官，長期飢餓、酸中毒時腎臟的異生作用增強。

糖異生的途徑基本上是糖酵解的逆向過程，但不是可逆過程。酵解過程中三個關鍵酶催化的反應是不可逆的，故需通過糖異生的4個關鍵酶（葡萄糖-6-磷酸酶、果糖-1，6-二磷酸酶、丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸激酶）繞過糖酵解的三個能障生成葡萄糖。

磷酸戊糖途徑：

在胞漿中進行，存在於肝臟、乳腺、紅細胞等組織。其生理意義是：提供5-磷酸核糖，用於核苷酸和核酸的生物合成。提供NADPH形式的還原力，參與多種代謝反應，維持谷胱甘肽的還原狀態等。

糖醛酸途徑：

其生理意義在於生成有活性的葡萄糖醛酸（UDP葡萄糖醛酸），它是生物轉化中重要的結合劑，可與多種代謝產物（膽紅素、類固醇等）、葯物和毒物等結合；還是葡萄糖醛酸的供體，葡萄糖醛酸是蛋白聚糖的重要組成成分，如硫酸軟骨素、透明質酸、肝素等。

參考資料來源：網路-糖代謝

參考資料來源：網路-糖原合成

❽ 列表比較糖代謝的的三個途徑

摘要 一、無氧酵解

❾ 糖代謝的三大途徑總結

糖代謝的三大代謝途徑

糖酵解的兩類：吸收代謝和合成代謝

吸收代謝：

1.糖酵解（糖的無氧運動空氣氧化）

2.檸檬酸循環（糖的有氧運動空氣氧化）

3.硫酸銨丙糖方式

合成代謝：

1. 糖元生成（轉換為肝糖原或肌糖原）

2. 糖異生（變化為非糖物質，如人體脂肪、非必須氨基酸）

糖代謝的三大代謝途徑

糖酵解的幾個方式

糖的無氧運動酵解方式（糖酵解途徑）：

是在無氧運動狀況下，葡萄糖分解轉化成乳酸菌的全過程。它是身體糖酵解最關鍵的方式。

糖酵解途徑包含三個環節：第一階段：引起環節。葡萄糖的磷酸化、異構化：血壓葡萄糖磷酸化變成葡萄糖-6-硫酸銨，由己糖激酶催化反應。為不可逆的磷酸化反映，酵解全過程關鍵因素之一，是葡萄糖進到一切新陳代謝方式的起止反映，耗費1分子結構ATP.血液葡萄糖-6-硫酸銨轉換為葡萄糖-6-硫酸銨，硫酸銨己糖異構酶催化反應；補充葡萄糖-6-硫酸銨磷酸化，變化為1，6-葡萄糖二磷酸，由6硫酸銨葡萄糖蛋白激酶催化反應，耗費1分子結構ATP，是第二個不可逆的磷酸化反映，酵解全過程關鍵因素之二，是葡萄糖空氣氧化全過程中最重要的調整點。

第二階段：裂化環節。1，6-葡萄糖二磷酸折半轉化成2分子結構硫酸銨丙糖（硫酸銨二羥甲苯和3-磷酸甘油醛），醛縮酶催化反應，二者可互變，最後1分子結構葡萄糖變化為2分子結構3-磷酸甘油醛。

第三階段：氧化還原反應環節。動能的釋放出來和保存：血壓3-磷酸甘油醛的空氣氧化和NAD 的復原，由3-磷酸甘油醛脫氫酶催化反應，轉化成1，3-二磷酸甘油酸，造成一個高能磷酸鍵，另外轉化成NADH用以第七步丙酮酸的復原。血液1，3-二磷酸甘油酸的空氣氧化和ADP的磷酸化，轉化成3-磷酸甘油酸和ATP.磷酸甘油酸蛋白激酶催化反應。補充3-磷酸甘油酸變化為2-磷酸甘油酸。負重2-磷酸甘油酸經烯醇化酶催化反應脫水，根據分子結構重新排列，轉化成具備一個高能磷酸鍵的硫酸銨烯醇式丙酮酸。足月硫酸銨烯醇式丙酮酸經丙酮酸激酶催化反應將高能磷酸鍵遷移給ADP，轉化成烯醇式丙酮酸和ATP，為不可逆反應，酵解全過程關鍵因素之三。軟管烯醇式丙酮酸與酮式丙酮酸的互變。軟骨丙酮酸復原轉化成乳酸菌。

一分子的葡萄糖根據無氧運動酵解可凈轉化成2個分子結構三磷酸腺苷（ATP），這一全過程所有在胞漿中進行。

生理學實際意義：血壓是機體在氧氣不足或無氧運動情況得到動能的合理對策；血液機體在應激性下造成動能，考慮機體生理學需要的有效途徑；補充糖酵解的一些正中間物質是長鏈脂肪酸、碳水化合物等的生成前體，並與別的新陳代謝方式相聯絡。

取決於糖酵解得到動能的組織體細胞有：血細胞、眼底黃斑、眼角膜、眼睛晶體、男性睾丸、腎髓質等。

糖代謝的三大代謝途徑

糖的有氧運動空氣氧化方式：

葡萄糖在有氧運動標准下完全空氣氧化變成水和二氧化碳稱之為有氧運動空氣氧化，有氧運動空氣氧化是糖空氣氧化的關鍵方法。絕大部分體細胞都根據有氧運動空氣氧化得到動能。肌肉開展糖酵解轉化成的乳酸菌，最後仍需在有氧運動時完全空氣氧化為水及二氧化碳。

有氧運動空氣氧化可分成兩個階段：第一階段：胞液反映環節：糖酵解物質NADH不用以復原丙酮酸轉化成乳酸菌，二者進到膜蛋白空氣氧化。

第二階段：膜蛋白中的反映環節：血壓丙酮酸經丙酮酸脫氫酶復合體空氣氧化脫羧轉化成乙醯CoA，是至關重要的不可逆反應。其特點是丙酮酸空氣氧化釋放出來的動能以較高能硫酯鍵的方式存儲於乙醯CoA中，它是進到三羧酸循環的開始。血液三羧酸循環及氧化磷酸化。三羧酸循環是在膜蛋白內開展的一系列酶促持續反映，從乙醯CoA和草醯乙酸縮生成檸檬酸鈉到草醯乙酸的再造，組成一次循環系統全過程，期間共開展四次脫氫空氣氧化造成2分子結構CO2，脫掉的4對氫，經氧化磷酸化轉化成H20和ATP.三羧酸循環的特性是：血壓從檸檬酸鈉的生成到α-酮戊二酸的空氣氧化環節為不可逆反應，故全部循環系統是不可逆的；血液在循環系統裝運時，在其中每一成份既無凈溶解，也無凈生成。但如移走或提升某一成份，則將影響循環系統速率；補充三羧酸循環空氣氧化乙醯CoA的高效率在於草醯乙酸的濃度值；負重每一次循環系統所造成的NADH和FADH2都可以根據與之緊密聯系的呼吸鏈開展氧化磷酸化以造成ATP；足月該循環系統的速度限制流程是異檸檬酸鈉脫氫酶催化反應的反映，該酶是變構酶，ADP是其激活劑，ATP和NADH是其緩聚劑。

線粒體內膜上遍布有緊密相連的二種呼吸鏈，即NADH呼吸鏈和琥珀酸呼吸鏈。呼吸鏈的作用是把類化合物脫掉的氫氧化變成水，另外造成很多動能以驅動器ATP生成。1個分子結構的葡萄糖完全空氣氧化為CO2和H2O，可轉化成36或38個分子結構的ATP。

糖元的生成方式

糖元是小動物身體糖的存儲方式，是葡萄糖根據α-1，4和α-1，6糖苷鍵相接而成的具備高寬比發枝的高聚物。機體攝取的糖絕大多數轉化成人體脂肪（甘油三酯）後存儲於人體脂肪組織內，僅有一小部分以糖元方式存儲。糖元是能夠快速使用的葡萄糖貯備。肌糖原可供肌肉收縮的需要，肝糖原則是血糖值的關鍵來源於。

糖元合酶是糖元生成中的重要酶，受G-6-P等多種多樣要素管控。葡萄糖生成糖元是能耗的全過程，生成1分子結構糖元需要耗費2個ATP.

糖異生

由非糖物質變化為葡萄糖的全過程稱之為糖異生，是身體單糖微生物生成的唯一方式。肝臟是糖異生的關鍵人體器官，長期性挨餓、代謝性酸中毒時腎臟功能的異生功效提高。

糖異生的方式基本上是糖酵解的反向全過程，但並不是可逆過程。酵解全過程中三個重要酶催化反應的反映是不可逆的，故需根據糖異生的4個重要酶（葡萄糖-6-磷酸酶、葡萄糖-1，6-二磷酸酶、丙酮酸羧化酶、硫酸銨烯醇式丙酮酸激酶）繞開糖酵解的三個能障轉化成葡萄糖。

其生理學實際意義是：血壓做為補充血糖值的關鍵來源於，以保持血糖水平穩定。血液避免 乳酸中毒。補充幫助氨基酸代謝。

硫酸銨丙糖方式

在胞漿中開展，存有於肝臟、乳腺、血細胞等組織。其生理學實際意義是：血壓出示5-硫酸銨核糖，用以多肽鏈和核苷酸的微生物生成。血液出示NADPH方式的復原力，參加多種多樣新陳代謝反映，保持硫辛酸的復原情況等。

糖醛酸方式

其生理學實際意義取決於轉化成有特異性的葡萄糖醛酸（UDP葡萄糖醛酸），它是生物轉化中關鍵的融合劑，可與多種多樣新陳代謝物質（總膽紅素、類固醇激素等）、葯品和有害物質等融合；還是葡萄糖醛酸的供體，葡萄糖醛酸是蛋白聚糖的關鍵構成成份，如鹽酸軟骨素、玻尿酸、肝素等。

❿ 紅細胞中能進行的糖代謝途徑有哪些

紅細胞內90%～95%的葡萄糖代謝通過無氧酵解途徑，5%～10%通過磷酸戊糖途徑