腸道細菌移位的檢測方法

『壹』 創傷現場急救技術

身體主要部位損傷的急救及護理
? 一、多發傷
多發傷是指同一致傷因子引起的兩處或兩處以上的解剖部位或臟器的創傷，且至少有一處損傷是危及生命的，或並發創傷性休克的。
? 多發傷的臨床特點
1．傷情變化快,死亡率高
2．休克發生率高 由於多發傷損傷范圍廣，失血量大，創傷的應激反應劇烈，易發生低血容量性休克，有時可與心源性休克同時存在。

3．嚴重低氧血症 多發傷早期低氧血症發生率高，可高達90％，尤其是顱腦傷、胸部傷伴有休克或昏迷者，PaO2可降至30～40mmHg。
4．容易漏診和誤診 主要原因：
? 未能按多發傷搶救常規進行；
? 被一些表面創傷或易於察覺的傷情左右，而忽視了隱蔽和深在的甚至更嚴 重的創傷；
? 某些症狀和體征早期表現不明顯而未被引起重視。
5．並發症發生率高 創傷後機體免疫功能受到抑制，傷口污染嚴重，腸道細菌移位，以及侵入性導管的使用，感染發生率高。據統計，創傷感染所致的死亡佔全部死亡的78％。多發傷感染多為混合感染，菌群包括革蘭陽性菌、革蘭陰性菌及厭氧菌。
? 易混淆的概念
1、多處傷：指同一解剖部位或臟器有兩處以上的損傷。如一個肢體有兩處以上的骨折，一個臟器有兩處以上的裂傷。包括腹部肝脾損傷、小腸多處穿孔、上肢多處彈片傷、體表多處裂傷等。
戰傷統計時，常將多發傷與多處傷合稱為多處傷。
2、 聯合傷：指同一致傷因素所引起的兩個相鄰部位的連續性損傷。常見的有胸腹聯合傷、眶顱聯合傷等。
聯合傷從狹義上講是指胸腹聯合傷，因為胸腹兩個解剖位置僅以膈肌相隔，有時腹部傷是否累及胸部或胸部傷是否累及腹部在診斷上很困難，因此，往往把此兩處傷稱為聯合傷。
從廣義上講聯合傷亦稱多發傷。

? 二、復合傷
復合傷 (combined injuries)： 兩種以上致傷因素同時或相繼作用於人體所造成的損傷。如原子彈爆炸產生物理、化學、高溫、放射等因子所引起的創傷是一個典型的復合傷。
放射復合傷：核武器襲擊時，復合傷的發生率很高。日本遭原子彈襲擊後，廣島和長崎20天生存的傷員中，復合傷約佔40％左右。如將早期死亡者包括在內，估計全部傷員中可能有60％～85％為復合傷
非放射復合傷：和平時期的爆炸事故或交通事故中，常發生沖擊傷、燒傷和創傷的復合傷
復合傷的分類
復合傷傷員中有放射損傷者稱為放射復合傷，如放射損傷復合燒傷；
無放射損傷者，稱為非放射復合傷，如燒傷復合沖擊傷。
復合傷的命名，將主要傷列於前，次要傷列於後，如放燒復合傷，表明放射損傷是主要損傷，燒傷是次要損傷
? 復合傷的臨床特點
1、致病因素多，傷情復雜：>=2種因素
2、容易漏診和誤診：致傷因素復雜
3、並發症多，死亡率高：多伴有臟器損傷
? （一）多發傷的傷情評估
1.危機生命的傷情評估
2.全身傷情評估
3.確立多發傷的診斷
1．危及生命的傷情評估---初步評估
（迅速判斷傷員有無威脅生命的徵象）
在搶救現場或傷員剛送到急診室時，應首先對傷員進行快速全面的粗略檢查，注意病人的神志、面色、呼吸、血壓、脈搏、及出血情況，排除病人有無呼吸道梗阻、休克、大出血等致命徵象。心搏呼吸驟停者，應立即進行心肺復甦。
? ---初步評估
（1）氣道
（2）呼吸
（3）循環情況-手觸動脈法
（4）中樞神經系統
? 循環情況評估
脈搏比血壓更敏感
脈搏部位與血壓的相關性—手觸動脈法：
脈搏部位 估計最低血壓
頸部 60mmHg
股部 70 mmHg
橈部 80 mmHg
2．全身傷情評估
進一步檢查,以獲得盡可能准確的診斷，進行有效的治療,包括
① 病史採集
② 體格檢查
③ 實驗室檢查
④ 特殊檢查
。
? (1)病 史 采 集
可先採集一些簡單的但卻非常有用的病史，如AMPLE病史：
A：= allergies （過敏反應）
M: = medications currently used
（現時所服葯物）
P: = past illness/pregnancy（既往史/懷孕）
L: = last meal （最後進食時間）
E: = events/ environment related to the
injury （與受傷有關的事故或環境）
? (2)體 格 檢 查
許多調查顯示，體格檢查容易忽略檢查傷者的背部。傷者背部如果存在一個被忽略了的出血傷口，會導致致命性的後果。所以在檢查完傷者身體各部位後，應在妥善固定頸部的基礎上，為傷者進行翻身及檢查背部
體格檢查： 「CRASHPLAN」
C=Cardiac(心臟)，R=Respiratory(呼吸)，
A=Abdomen(腹部)，S=Spine(脊柱)，
H=Head(頭部)，P=Pelvis(骨盆)，
L=Limb(四肢)，A=Arteries(動脈)，
N=Nerves(神經)
(3)實驗室檢查：
1. 查血型和交叉配血，
2. 血常規及尿常規
3. 動脈血氣分析，
4. 測定血紅蛋白含量、紅細胞壓積、血白細胞計數，
5. 測定肝功能、血電解質、血糖、血尿素氮、血肌酐
(4)特殊檢查：
X線檢查、超聲檢查、腹腔鏡、CT檢查及核磁共振檢查。
胸腔穿刺、腹腔穿刺方法簡單，可反復多次進行。
? 3.確立多發傷的診斷
凡因同一傷因而致下列傷情兩條以上者定為多發傷。
（1）顱腦損傷
（2）頸部損傷
（3）胸部損傷
（4）腹部損傷
（5）泌尿生殖系統損傷
（6）骨盆骨折伴有休克
（7）脊椎骨折伴有神經系統損傷
（8）肩胛骨、長骨幹骨折
（9）下肢長骨幹骨折
（10）四肢廣泛撕脫傷
? （二）多發傷、復合傷救治與護理※
1.現場急救
2.轉運途中的護理
3.急診室救護
? 1 現場急救
現場急救人員必須迅速到達現場，除去正在威脅病人生命安全的因素。現場急救的關鍵是氣道開放、心肺腦復甦、包紮止血、抗休克、骨折固定及安全地運送，使病人能活著到醫院。
? 現場救護
（1）脫離危險環境
（2）解除呼吸道梗阻:傷員死亡的主要原因
（3）處理活動性出血:是減少現場死亡的最重要措施。
（4）處理創傷性氣胸
（5）保存好離斷肢體
（6）傷口處理
（7）抗休克
（8）現場觀察
? 現場急救中應注意的幾個問題※
1.銳器刺傷身體任何部位均不可將銳器拔出。應將紗布綳帶等將銳器四周固定後包紮好後送醫院急救。如在現場將銳器拔出將導致出血不止而造成不可收拾的後果。
2.顱腦損傷禁止沖洗和填塞腦脊液流出道，應將其側向一邊，任其流出，並不斷用干凈的乾的消毒棉花或紗布將血液和腦脊液揩乾凈。
3.頸部傷不能用綳帶纏繞頸項
在急救現場如疑似脊椎損傷的傷員救出後，在轉運、進行手術和給予治療前，需固定傷員整條脊椎，包括頭部兩旁放置沙包，以頸圈保護傷員頸部使頭部及頸部得到完全的固定
遇有脊柱傷傷員應把硬木板墊在擔架上再將傷員搬運走,避免脊柱傷傷員再次損傷脊神經
4.胸部傷應注意有無開放性氣胸
如有開放性氣胸急救時應將傷口封住使其不再漏氣。
如有張力性氣胸急救時,病人呼吸困難,可適當墊高上半身,以利呼吸。
5.腹部受傷
有腸腔或大網膜自傷口流出，包紮時不可回納。用三角巾或紗布覆蓋後加碗扣在其上,然後包紮固定。
6.四肢傷應注意有無骨折。如有骨折，在運送之前，用夾板或木棍將傷肢固定。
7.遇昏迷傷員應保持氣道通暢；取側卧或半俯卧位。遇心跳呼吸驟停者應迅速施行人工呼吸和心臟按壓。
? 重大創傷傷口處理的優先次序
1) 保存生命
處理重大創傷傷口首要的考慮是保存生命，處理創傷性休克及液體補充。
2) 清潔傷口，去除污垢異物
– a 救護員先清潔雙手
– b 傷口疼痛處理
先評估傷口疼痛情況，如果傷口有劇痛，需先在傷口周圍進行局部麻醉。
3）預防破傷風及傷口感染
? 斷肢處理
1.離斷的肢體應收回
2.斷肢以無菌濕敷料或清潔布包裹,放置塑料袋內並密封.袋子放在含冰的袋子中
3.勿隨意清洗斷肢
4.勿剝離血塊
5.保存時避免浸濕，禁用液體浸泡
? 2 轉送途中的護理
（1）運送條件要求：快、用物齊備、不間斷搶救
（2）傷員體位
（3）搬運方法
（4）轉送過程中的注意事項
（5）病情觀察
? 3 急診室救護
（1）抗休克：補液，抗休克
（2）控制出血
（3）胸部創傷的處理
（4）顱腦損傷的處理
（5）腹部內臟損傷的處理
? 三、顱腦損傷
（一）顱腦損傷的分類
1.按傷情輕重分類：輕型顱腦損傷
中型顱腦損傷
重型顱腦損傷
特重型顱腦損傷
2.按病變部位分類：
（1）頭皮損傷
（2）顱骨骨折
（3）腦損傷：原發性腦損傷：腦震盪、腦挫
裂傷、下丘腦損傷、腦干損傷
繼發性腦損傷：腦水腫、顱內出血
? （二）常見的顱腦損傷
1、腦震盪
※臨床表現：
? 受傷時出現短暫的意識障礙，常為數秒或數分鍾，一般不超過半小時；
? 醒後不能回憶受傷經過，即出現逆行性遺忘；
? 有自主神經紊亂的表現，惡心、嘔吐、蒼白、出冷汗等；
? 情緒不穩定，易激動流淚或淡漠、抑鬱等；
? 伴有頭痛、頭暈、失眠等症狀。
2、腦挫裂傷
臨床表現：
? 顱內壓增高或腦膜刺激征；
? 意識障礙明顯；
? 出現「中樞性高熱」；
? 腦局部灶性體征
※ 顱內壓增高表現為醒後劇烈頭痛，有噴射狀嘔吐，血壓升高，呼吸減慢，心率減慢等。
※腦膜刺激征表現為頸部抵抗，頭痛加重及克氏征陽性。
3、顱內血腫
臨床表現：
? 顱骨骨折
? 意識改變
? 瞳孔改變
? 生命體征改變
? 偏癱
? 救治原則
（1）非手術治療：
? 病情觀察：定時檢測神志、瞳孔、肢體活動及生命體征變化。
? 保持呼吸道通暢
? 保持合適的體位：常規抬高床頭30度，卧床休息。
? 及時有效的心肺復甦
? 靜脈補液
? 脫水治療
? 傷口的處理
? 躁動的護理
? 腦脊液漏的護理
? 高熱的護理
（2）手術治療:
? 開顱血腫清除術
? 腦室引流術
? 減壓術
? 四、胸部創傷
常見的胸部創傷：
1.肋骨骨折
2.創傷性氣胸
3.血胸
4.心臟損傷
? 2.創傷性氣胸
※ 按特點可以分為三種：
? 閉合性氣胸
? 開放性氣胸
? 張力性氣胸
? 閉合性氣胸的表現及處理 ※
多無明顯症狀，可卧床休息，嚴密觀察，不需特殊處理；肺萎縮超過50%以上的中等量氣胸，出現胸悶、氣促、器官向健側移位等，可作胸腔穿刺抽氣。
? 開放性氣胸的表現及處理※
臨床表現多為嚴重呼吸困難、面色蒼白、血壓下降、發紺等。
處理：開放性氣胸時，讓患者深吸氣屏住呼吸，用敷料、衣物、毛巾或塑料布等物品盡快使傷口封閉，變開放性氣胸為閉合性氣胸。
? 張力性氣胸的表現及處理※
臨床表現：進行性呼吸困難、發紺、大汗淋漓、出現低血壓甚至休克；氣管向健側移位、傷側肋間隙增寬等。
處理：發現又張力性氣胸時，立即用粗針頭在傷側第2肋間鎖骨中線處插粗針排氣。
? 3.血胸
創傷引起胸膜破裂，胸膜腔積血，稱為血胸。
症狀和體征根據出血量不同而不同：
※ 小量血胸：積血量<500ml。
中量血胸：積血量在500-1500ml。
大量血胸：積血量>1500ml。
? 五、腹部損傷
臨床表現
（1）腹痛
（2）惡心、嘔吐
（3）腹脹
（4）內出血
? 救治原則
（1）非手術處理
（2）手術處理
? 六、骨關節損傷
臨床表現
1.一般表現
（1）疼痛和壓痛
（2）局部腫脹
（3）功能障礙
2.特殊表現：骨折特有體征包括畸形、反常活動、骨擦感或骨擦音。
? 救治原則
1.現場急救
2.創口處理
3.妥善固定
4.傷員的轉運

『貳』 病理生理學的清華大學出版社出版圖書

作者：劉昕 令亞琴 王生蘭 病理生理學是重要的基礎醫學課程之一，也是基礎醫學和臨床醫學之間的橋梁學科，在醫學教育中佔有十分重要的地位，是臨床醫學、口腔醫學、預防醫學、護理學、影像醫學、麻醉醫學等各專業醫學生應掌握的一門基礎醫學課程。病理生理學主要探討疾病發生、發展的規律和機制，對這些規律和機制的深入認識不但是上述各專業學生掌握本專業知識的重要基礎，而且是醫學工作者跟上醫學飛速發展步伐的重要工具。學好病理生理學將顯著拓寬各專業學生的視野，為同學們學習專業課程打下堅實的基礎。本教材在內容上基本沿用了病理生理學的傳統內容，即以臨床上最常見的基本病理過程為主線，使學生在進入臨床、接觸患者之前能對常見的病理過程有一個較清晰的理性認識。每章中增加了「知識鏈接」部分，將與本章相關的知識背景、人物故事、執業醫師考試考點、典型病例等穿插在內容中，拓寬讀者的知識面，增強同學們學習的興趣，是本教材的一大亮點。本教材雖然經過反復討論、修改和審閱，但限於水平、能力、時間等各方面的不足，錯誤、缺點在所難免，歡迎使用本教材的讀者批評、指正，以使本教材能逐步完善。
編者2014年6月 第1章緒論
第1節病理生理學的任務和
內容
一、病理生理學的任務
二、病理生理學的內容
第2節病理生理學的學科性質和
研究方法
一、病理生理學的學科性質
二、病理生理學的研究方法
第3節病理生理學的歷史、現狀及
發展趨勢
參考文獻
第2章疾病概論
第1節健康、疾病及亞健康的
概念
一、健康
二、疾病
三、亞健康
第2節病因學
一、疾病發生的原因
二、疾病發生的條件
第3節發病學
一、疾病發生、發展的一般
規律
二、疾病發生的基本機制
三、疾病發生、發展過程中應
關注的兩對關系
第4節疾病的經過與轉歸
一、疾病的經過
二、疾病的轉歸
參考文獻
第3章水、電解質代謝紊亂
第1節水、電解質的正常代謝
一、體液的容量與分布
二、體液中主要電解質及其
分布
三、體液的滲透壓
四、水、電解質的生理功能
五、水、鈉的平衡及其調節
第2節水、鈉代謝紊亂
一、脫水
二、水過多
第3節鉀代謝紊亂
一、正常鉀代謝及其生理功能
二、鉀代謝障礙
第4節鈣、磷代謝紊亂
一、正常鈣、磷代謝及其生理
功能
二、鈣代謝障礙
三、磷代謝障礙
第5節鎂代謝紊亂
一、正常鎂代謝及其生理功能
二、鎂代謝紊亂
參考文獻
第4章酸鹼平衡紊亂
第1節酸鹼的來源及酸鹼平衡
調節
一、酸鹼的來源
二、酸鹼平衡的調節
第2節反映酸鹼平衡狀況的常用
指標及其意義
一、pH
二、呼吸性指標（動脈血二氧化碳
分壓）
三、代謝性指標
四、陰離子間隙
第3節單純型酸鹼平衡紊亂
一、代謝性酸中毒
二、呼吸性酸中毒
三、代謝性鹼中毒
四、呼吸性鹼中毒
第4節混合型酸鹼平衡紊亂
一、雙重性酸鹼平衡紊亂
二、三重性酸鹼平衡紊亂
第5節分析、判斷酸鹼平衡紊亂的
方法
參考文獻
第5章缺氧
第1節常用的血氧指標
一、血氧分壓
二、血氧容量
三、血氧含量
四、動靜脈血氧含量差
五、血氧飽和度
第2節缺氧的類型、原因和發病
機制
一、低張性缺氧
二、血液性缺氧
三、循環性缺氧
四、組織性缺氧
第3節缺氧時機體的功能代謝
變化
一、呼吸系統的變化
二、循環系統的變化
三、血液系統的變化
四、中樞神經系統的變化
五、組織細胞的變化
第4節影響機體耐受缺氧的
因素
一、代謝耗氧率
二、機體的代償能力
第5節缺氧防治的病理生理學
基礎
一、氧療
二、氧中毒
參考文獻
第6章發熱
第1節發熱的原因與發病機制
一、發熱激活物
二、內生致熱原
三、發熱時的體溫調節機制
第2節發熱時機體功能與代謝的
變化
一、物質代謝的改變
二、生理功能的改變
三、防禦功能的改變
第3節發熱防治的病理生理學
基礎
一、針對原發病進行治療
二、發熱時的常規處理原則
三、必須及時解熱的病例
參考文獻
第7章應激
第1節概述
一、應激的概念
二、應激原
三、應激的分類
四、全身適應綜合征
第2節應激反應的基本表現
一、應激的神經內分泌反應
二、應激的細胞體液反應
三、應激時機體的能量和物質
代謝的變化
第3節應激性損害與應激性
疾病
一、神經系統的損傷與疾病
二、心血管系統的損傷與
疾病
三、消化系統的損傷與疾病——
應激性潰瘍
四、免疫系統的損傷與疾病
五、內分泌系統的損傷與疾病
六、血液系統的變化與疾病
七、應激相關心理、精神障礙
第4節病理性應激防治的病理
生理基礎
一、避免劣性應激原過強或過久
作用於人體
二、及時、正確地處理伴有劣性
應激的疾病或病理過程
三、積極治療應激性損傷
參考文獻
第8章缺血再灌注損傷
第1節缺血再灌注損傷的原因及
影響因素
一、缺血再灌注損傷的原因
二、影響缺血再灌注損傷的
因素
第2節缺血再灌注損傷的發病
機制
一、自由基的作用
二、細胞內鈣超載
三、白細胞的作用
四、能量代謝障礙
五、補體級聯的損傷作用
第3節主要器官缺血再灌注
損傷的特點
一、心臟缺血再灌注損傷
二、腦缺血再灌注損傷
三、肝缺血再灌注損傷
四、腎缺血再灌注損傷
五、肺缺血再灌注損傷
六、胃腸缺血再灌注損傷
七、骨骼肌缺血再灌注損傷
第4節缺血再灌注損傷的
防治
一、缺血再灌注損傷的預防
二、清除活性氧
三、減輕細胞內鈣超載
四、減少白細胞浸潤
五、抑制補體級聯反應的激活
六、啟動細胞內源性保護機制
參考文獻
第9章休克
第1節休克的認識及概念
第2節休克的病因與分類
一、按休克的病因分類
二、按休克發生的始動環節
分類
三、按血流動力學特點分類
第3節休克的發病機制
一、微循環障礙學說
二、細胞機制
三、全身炎症反應
第4節休克時細胞代謝障礙與器官
功能的變化
一、細胞代謝障礙
二、器官功能的變化
第5節休克防治的病理生理學
基礎
一、病因學防治
二、發病學治療
三、支持與保護療法
參考文獻
第10章彌散性血管內凝血
第1節概述
一、機體的止血、凝血功能
二、機體的抗凝血功能
三、血管內皮細胞的抗凝作用
第2節彌散性血管內凝血的概念、
病因及分類
一、DIC的常見原因
二、影響DIC發生和發展的
因素
三、DIC的分類
第3節彌散性血管內凝血的分期及
其發生機制
一、DIC的分期
二、DIC的發生機制
第4節彌散性血管內凝血對機體的
主要影響
一、凝血功能障礙——出血
二、廣泛微血栓形成——器官
功能障礙
三、微循環功能障礙——休克
四、紅細胞機械性損傷——微血管
病性溶血性貧血
第5節彌散性血管內凝血防治的
病理生理學基礎
一、防治原發病
二、改善微循環
三、重建凝血與纖溶的動態
平衡
參考文獻
第11章細胞信號轉導異常與疾病
第1節細胞信號轉導系統概述
一、細胞信號的類型
二、細胞受體的概念、分類及其
生物學功能
三、受體介導的細胞信號轉導
通路
四、細胞信號轉導的調節
第2節細胞信號轉導異常與
疾病
一、細胞信號轉導異常發生的
環節和機制
二、細胞信號轉導異常與炎症
三、細胞信號轉導異常與
糖尿病
四、細胞信號轉導異常與腫瘤
參考文獻
第12章細胞增殖、凋亡異常與
疾病
第1節細胞增殖異常與疾病
一、細胞周期的概述
二、細胞周期的調控
三、細胞周期調控異常與疾病
四、細胞增殖調控與疾病的
防治
第2節細胞凋亡異常與疾病
一、細胞凋亡的概念
二、細胞凋亡的特徵
三、細胞凋亡的調控
四、細胞凋亡調控異常與疾病
五、調控細胞凋亡與疾病的
防治
參考文獻
第13章心功能不全
第1節心功能不全的病因、誘因和
分類
一、心功能不全的病因
二、心功能不全的誘因
三、心功能不全的分類
第2節心功能不全時機體的代償
適應反應
一、神經體液代償反應
二、心臟本身的代償反應
三、心臟以外的代償反應
第3節心功能不全的發病機制
一、心肌收縮性減弱
二、心室舒張功能障礙
三、心臟各部分舒縮活動的
協調性障礙
第4節心功能不全時機體的
功能和代謝變化
一、前向衰竭
二、後向衰竭
第5節心功能不全的防治原則
一、防治原發病及消除誘因
二、調節神經體液系統失衡及
干預心室重塑
三、改善心臟泵血功能
四、其他
參考文獻
第14章呼吸功能不全
第1節呼吸衰竭的原因和發病
機制
一、肺通氣功能障礙
二、肺換氣功能障礙
第2節急性呼吸窘迫綜合征
一、病因和發病機制
二、急性肺損傷引起呼吸
衰竭的機制
三、新生兒呼吸窘迫綜合征
四、高原肺水腫
第3節慢性阻塞性肺病
一、COPD的病因及發病機制
二、COPD引起慢性呼吸衰竭的
機制
第4節呼吸衰竭時機體主要功能
代謝的變化
一、酸鹼平衡及電解質紊亂
二、呼吸系統變化
三、血液循環系統變化
四、中樞神經系統變化
五、腎功能變化
六、胃腸道變化
第5節呼吸衰竭的防治原則及其
病理生理學基礎
參考文獻
第15章肝功能不全
第1節肝臟疾病的常見病因和
機制
第2節肝功能不全時機體的功能
代謝變化
第3節肝性腦病
一、肝性腦病的概念、分型和
分期
二、肝性腦病的發病機制
三、肝性腦病的誘因
四、肝性腦病防治的病理生理學
基礎
第4節肝腎綜合征
參考文獻
第16章腎功能不全
第1節腎功能不全的基本發病
環節
一、腎小球濾過功能障礙
二、腎小管功能障礙
三、腎臟內分泌功能障礙
第2節急性腎衰竭
一、急性腎衰竭的原因與分類
二、急性腎衰竭的發病機制
三、急性腎衰竭發病過程中各期的
功能代謝變化
四、急性腎衰竭的防治原則
第3節慢性腎衰竭
一、慢性腎衰竭的病因
二、慢性腎衰竭的發病過程
三、慢性腎衰竭的發病機制
四、慢性腎衰竭時的功能代謝
變化
第4節尿毒症
一、尿毒症毒素
二、尿毒症時機體功能代謝的
變化及其發病機制
三、防治原則
參考文獻
第17章腦功能不全
第1節概述
一、腦的結構、代謝與功能特徵
二、腦功能不全的常見原因
三、腦功能不全的表現形式
第2節認知障礙
一、認知的腦結構基礎
二、認知障礙的分類
三、認知障礙的表現形式
四、認知障礙的原因及發生
機制
五、認知障礙防治的病理生理學
基礎
第3節意識障礙
一、意識維持的腦結構基礎
二、意識障礙的表現形式
三、意識障礙的原因及發生
機制
四、意識障礙對機體的影響
五、意識障礙防治的病理生理學
基礎
參考文獻
第18章多器官功能障礙綜合征
第1節概述
第2節多器官功能障礙綜合征的
病因與發病經過
一、多器官功能障礙綜合征的
病因與誘因
二、多器官功能障礙綜合征的
分類
第3節多器官功能障礙綜合征的
發病機制
一、失控的全身炎症反應
二、腸道細菌移位及腸源性
內毒素血症
三、器官缺血及缺血再灌注
損傷
四、能量和物質代謝障礙
五、細胞凋亡的發生導致器官
功能損害
六、細胞內信號轉導通路的
活化
第4節多器官功能障礙綜合征防治
的病理生理學基礎
一、病因學防治
二、發病學防治
三、支持與保護療法
參考文獻
英漢對照詞彙表

『叄』 什麼是細菌移位

細菌移位(bacterial translocation，BT)
BT的概念已從傳統的有活性的腸道菌群通過腸道屏障到達腸系膜淋巴結和腸腔外其他器官或部位，延伸到細菌釋放產物（如內毒素和細菌DNA）的移位[1]。現就細菌移位過程中的多種機制，特別是腸內菌群和黏膜屏障功能的改變及免疫防禦機制綜述如下。

一、細菌移位的機制

1．腸腔細菌因素：上消化道細菌數量稀少，然而，從回腸開始，微生物密度急劇增長，從空腸的105個菌落形成單位(colony forming units，CFU)/ml，至遠端回腸和盲腸的108CFU/ml，且直至在結腸中為1012CFU/ml。最易移位的細菌是臨時存在於細胞內的病原體，能在一定程度上抵抗吞噬細胞的殺傷作用。革蘭氏陰性細菌（特別是大腸桿菌、克雷白桿菌屬、肺炎球菌、和其他腸桿菌科）、腸道球菌和其他鏈球菌最易移位至腸系膜淋巴結。特別是大腸桿菌菌株顯得更易移位，可能因為它具有較強的腸黏膜黏附能力[2]。也有報道在肝硬化患者中小腸革蘭氏陽性細菌（鏈球菌）過度生長的發生率很高，可與大腸桿菌相比[3]。厭氧菌很少移位，相反，革蘭氏陰性需氧菌很容易移位，甚至通過完整的腸上皮細胞。肝硬化細菌移位的發病機制中腸腔細菌的過度生長是關鍵因素。臨床和實驗研究支持這種觀點，用口服抗菌素抑制腸腔需氧的革蘭氏陰性菌，可以明顯地降低肝硬化患者自發性細菌性腹膜炎的發生率和腸腔細菌過度生長的發生率，降低肝硬化鼠的細菌移位、細菌性腹膜炎的發生率。在肝硬化患者和鼠實驗模型中觀察到遲緩的腸腔運輸可能導致腸腔細菌過度生長。Pardo等[4]在小鼠肝硬化腹水模型中運用胃腸動力葯物西沙比利後觀察到小鼠通過增強腸腔運輸能力降低了腸腔細菌過度生長，從而減少腸腔細菌移位，這種方法被用於治療肝硬化患者，也有同樣療效。此外，β-腎上腺素能受體阻滯劑心得安在動物研究中有加速腸腔運輸且降低腸腔細菌過度生長，阻滯細菌移位的作用[5]。

小腸蠕動能力減緩的原因尚不清楚，但可歸因於下面幾種機制：交感神經受刺激、一氧化氮的合成增加、腸腔黏膜屏障的結構損傷和腸的氧化損傷。除了肝硬化，在另外幾種實驗狀況下氧化損傷也損害胃腸蠕動功能；抗氧化劑治療氧化損傷可消除這種影響[6]。

2．腸腔黏膜屏障的損傷：在肝硬化鼠模型中可觀察到不是所有過度生長的腸腔細菌移位至腸系膜淋巴結，提示肝硬化細菌移位的機制除了腸腔細菌過度生長，還可能包含其他因素：如腸黏膜屏障結構或功能的改變；由於門靜脈高壓可能引起血流停滯，導致腸道細菌向血管或淋巴管的通透性增加。在肝硬化鼠模型和肝硬化患者的腸道黏膜病理觀察中可見腸道黏膜充血和水腫，細胞間距變寬[7]。正在發生細菌移位的肝硬化鼠模型中可觀察到腸腔的滲透性增加[8]。另一方面，在幾個包含肝硬化門靜脈高壓的實驗模型中，腸腔黏膜氧化損傷可能是由於門靜脈高壓引起的局部組織缺氧，引起腸道黏膜屏障滲透性增加，細菌順利移位。已有數據證明給予抗氧化劑治療可阻止回腸和盲腸黏膜的損傷和肝硬化腹水鼠的細菌移位[9]。

3．局部免疫防禦系統的改變: 肝硬化細菌移位的機制中也牽涉免疫系統的改變，肝硬化的免疫防禦機制的改變范圍很廣，包括網狀內皮系統的吞噬性活動降低，腹水調理素活動的缺乏，和中性白細胞質量異常。

二、細菌移位的後果

肝硬化患者特別是伴有嚴重肝功能障礙者，頻繁發生BT。BT的發生標志著宿主與腸道菌群之間的正常平衡被打破，由此可反復發生炎症反應，易並發感染[10]。消化道衍生細菌感染的發病機制中細菌移位是關鍵的一步，主要是肝硬化中的自發性細菌性腹膜炎。然而，幾項研究評估了細菌移位不僅引起自發性細菌性腹膜炎，而且引起免疫系統的激活和肝硬化高動力狀態。

1．自發性細菌性腹膜炎和腎功能障礙：傳統的自發性細菌性腹膜炎發病機制是腸腔來源的細菌通過腸壁，到達腸系膜淋巴結和其他器官。如果機體局部免疫防禦系統不能產生充分的反應，自發性細菌性腹膜炎進一步發展，產生腹水。菌血症和自發性細菌性腹膜炎是肝硬化細菌移位主要後果，細菌感染是肝硬化期常見的和嚴重的的並發症。盡管自發性細菌性腹膜炎的大多數發作經過快速診斷和治療獲滿意療效，但大部分患者仍出現了與感染有關的並發症，如肝性腦病、感染性休克、腎功能衰竭, 導致肝腎綜合征以至死亡。

肝硬化患者腎功能衰竭的發展歸因於感染中一氧化氮和致炎細胞因子如腫瘤壞死因子（TNF) α超量產生。近年來的研究中，學者們觀察到以未治療或僅以抗菌素治療做對照組，用抗菌素和抗腫瘤壞死因子制劑聯合治療並發細菌性腹膜炎的肝硬化鼠可降低病死率[11]。

2．免疫系統的激活：腸道細菌的過度生長和移位,在肝硬化腹水患者中很普遍,可能導致單核細胞和淋巴細胞的激活,增加炎症細胞因子的水平,增強肝硬化患者體內一氧化氮的合成。細菌內毒素促進脂多糖結合蛋白的合成，形成脂多糖與脂多糖結合蛋白的復合物,該復合物與CD14連接,將信號轉導至套樣受體，從而激活炎症因子，故脂多糖結合蛋白可以預測肝硬化腹水患者的細菌感染情況。血清脂多糖結合蛋白水平增高的肝硬化患者處於明顯的免疫激活狀態，通過口服氟哌酸可以改善免疫，提示對於未並發感染的肝硬化患者，具有致病力的腸道細菌產物可激活免疫系統。肝硬化患者中內毒素激活巨噬細胞被認為與血液循環中腫瘤壞死因子的升高有關[12]。目前已知，Toll樣受體4是革蘭氏陰性桿菌脂多糖受體，可激活單核巨噬細胞產生如白細胞介素（IL）-1S、重組核因子α、IL-6、IL-8等前炎性因子[13]。正如早期的評論所述，在菌血症存在時和細菌移位後，出現細胞因子瀑布似的激活，包括致炎細胞因子如TNFα和IL-6的激活。在無明顯細菌感染的肝硬化患者中，細菌產物如內毒素和細菌DNA可能也刺激免疫系統。近年來，在肝硬化患者無菌腹水（培養陰性且未發現有中性粒細胞）及血清中檢測到細菌DNA[14]，經核苷酸序列測定鑒定出DNA片段大部分來源於大腸桿菌。這種細菌也是引起肝硬化患者自發性細菌性腹膜炎發生的最常見原因。有趣的是，細菌DNA的檢測符合同一細菌在各個時期的持續存在狀況，與連續的血清和腹水樣品中細菌消失或重現相符，提示細菌產物從腸系膜淋巴結至血液和其他體液的移位是一個動態的過程。細菌DNA能激活免疫系統，以無細菌DNA的患者作對照, 血液和腹水中有細菌DNA的肝硬化患者的單核細胞和巨噬細胞產生更多細胞因子。

3．肝硬化患者的高動力循環狀態：肝硬化腹水患者經常並發高動力循環狀態，其具有血管阻力和平均動脈血壓降低，心率、心輸出量、局部血流量增加的特徵。有研究表明，幾種血管擴張劑，如前列腺素、腎上腺調控蛋白、高血糖素、P物質和其他物質過度產生致外周和主要的內臟血管舒張似乎是其起始步驟，而一氧化氮的合成增加是肝硬化血液動力學改變的主要原因。其次，內毒素血症在肝硬化的高動力循環發展中也非常重要。此外，內毒素可促進如TNFα等多種促炎症反應細胞因子的合成，其中TNFα與肝硬化鼠的高動力狀態和非肝硬化鼠的門靜脈高壓有關。

另外，細菌移位與內毒素在腸系膜淋巴結和血液中的出現相伴隨。這些研究提示細菌或其產物的腸道移位，如內毒素，能使已改變的循環狀態惡化。支持這種假設的證據顯示，細菌DNA的存在誘導嚴重肝硬化患者腹水白細胞的進一步激活。這導致培養中一氧化氮的過度產生,一氧化氮水平與一氧化氮合酶的可誘導形式存在顯著的相關性[15]。

降低細菌移位有助於改善肝硬化患者的血液動力學紊亂。血清中細菌DNA或LBP可發展成為細菌移位的有效標記，能幫助我們評估肝硬化患者的治療措施是否可行及有益。BT在肝硬化並發感染和高動力循環狀態的發生中起著重要作用，而後者又是門靜脈高壓、腹水以及肝腎綜合征形成的關鍵因素[8]。細菌移位在多領域中受到關注，總之，通過研究BT，對預防肝硬化並發感染和其他並發症的發生有重要意義，但由於缺乏非創傷性而又敏感的研究方法，在臨床上受到很大限制。

『肆』 大腸桿菌的檢測方法

多管發酵法。

多管發酵法是一種檢測水體中大腸桿菌的傳統方法，這種方法是在44.5℃的含有熒光底物的培養基上連續培養24h，而後能產生分解熒光底物——葡萄糖醛酸酶，從而釋放出熒光產物，進而使培養基在紫外光照射下產生特徵熒光。此方法可被用來對原樣品中的菌落數作統計學估計。

在單料或雙料乳糖膽鹽發酵管內發酵，分離培養試驗，利用伊紅美藍培養皿分離，接著是在乳糖發酵管中進行二次發酵，最後通過芽孢染色、革蘭氏染色、顯微鏡觀察等來完成。多管發酵法對試驗條件要求不高，成本低，但是檢測時間較長，容易受其他條件干擾，進而影響到測定結果的精確度。

(4)腸道細菌移位的檢測方法擴展閱讀：

注意事項：

1、檢樣時注意無菌操作。

2、稀釋時採用的稀釋液可以用磷酸鹽緩沖液或生理鹽水，接種時可採用九管法，設置三個梯度，分別為0.1g/mL、0.01g/mL、0.001g/mL，每一個稀釋度的試管應充分混勻。

3、每次實驗需要有陰性對照。

4、使用小倒管培養基配製時，為排凈氣泡，滅菌時不要把試管的蓋子蓋的太緊，滅菌後注意觀察一下倒管中的氣體是否排完全、

5、高壓滅菌後等高壓滅菌鍋的壓力表達到0，取出培養基放到冰箱冷卻，效果會比較好。

『伍』 大腸桿菌檢測方法國標是用什麼方法檢測的

大腸桿菌檢測方法分為三種：

1、細菌分離鑒定法

分離培養與鑒定：糞便標本直接接種腸道桿菌選擇性培養基。血液先經肉湯增菌，然後轉種血瓊脂平板。其他標本同時接種血瓊脂平板和腸道桿菌選擇性培養基。

37℃孵育18～24小時後，觀察菌落塗片染色鏡檢。腸致病性大腸桿菌須先作血清學定型試驗。必要的時候檢定腸黴毒素。

2、衛生細菌學檢查法

大腸桿菌會不斷隨糞便排出體外，污染周圍環境水源、食品等。取樣檢查時，樣品中大腸桿菌越多，則表示樣品被糞便污染的越嚴重，表明樣品中存在腸道致病菌的可能性也就越大。

大腸菌數指數：指每立升中大腸菌群數，採用乳糖發酵法檢測。中國衛生標準是每1000ml飲水中不得超過3個大腸菌群，瓶裝汽水和果汁中每100ml大腸菌群不能超過5個。

3、全自動微生物定量分析儀（TEMPO）檢測法

全自動微生物定量分析（TEMPO）儀大腸桿菌群計數檢測有TEMPOTC和TEMPOCC兩種方法。

TEMPOTC的開發是為獲得NF ISO4832標准相當性能水平。

TEMPOCC法是TEMPO儀器上根據BAM方法專門用於24h計數食品中大腸桿菌群方法。

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大腸桿菌在生物技術中的應用

這些菌株由於失去了細胞壁等重要組分，所以在自然條件下已無法生長。甚至普通的清潔劑都可以輕易地殺滅這類菌株。即便由於操作不慎導致活菌從實驗室流出，也不易導致生化危機。

生物工程用的菌株基因組都被優化過，使之帶有不同基因型（例如β半乳糖苷酶缺陷型），可以更好的用於分子克隆實驗。

真核基因在大腸桿菌中表達，必須有合適的表達載體(Vector),常用載體：pBV220,pET系統。

目的基因在大腸桿菌中表達的情況：

大腸桿菌更適合原核基因的表達，外源基因表達產量與單位體積產量是正相相關的，外源基因拷貝數和表達 產物產量之間存在動態平衡，單個細胞的產量又與外源基因拷貝數，基因表達效率，表達產物的穩定性和細胞代謝負荷等因素有關。

『陸』 大腸菌群檢測方法

GB 4789.3-2016 《食品安全國家標准 食品微生物學檢驗 大腸菌群計數》中的規定操作步驟：

1、乳糖發酵試驗：樣品稀釋後，選擇三個稀釋度，每個稀釋度接種三管乳糖膽鹽發酵管。36±1℃培養48±2h，觀察是否產氣。

2、分離培養：將產氣發酵管培養物轉種於伊紅美藍瓊脂平板上，36±1℃培養18-24h，觀察菌落形態。

3、證實試驗：挑取平板上的可疑菌落，進行革蘭氏染色觀察。同時接種乳糖發酵管36±1℃培養24±2h，觀察產氣情況。

SN0169-92 《中華人民共和國進出口商品檢驗行業標准出口食品中大腸菌群、糞大腸菌群和大腸桿菌檢驗方法》規定操作：

1、推測試驗：樣品稀釋後，選擇三個稀釋度，每個稀釋度接種三管LST肉湯。36±1℃培養48±2h，觀察是否產氣。

2、證實試驗：將產氣管培養物接種煌綠乳糖膽鹽（BGLB）肉湯管中，36±1℃培養48±2h，觀察是否產氣。以BGLB產氣為陽性。查MPN表，報告每ml(g)樣品中大腸菌群的MPN值。

(6)腸道細菌移位的檢測方法擴展閱讀：

大腸菌群並非細菌學分類命名，而是衛生細菌領域的用語，它不代表某一個或某一屬細菌，而指的是具有某些特性的一組與糞便污染有關的細菌，這些細菌在生化及血清學方面並非完全一致。一般認為該菌群細菌可包括大腸埃希氏菌、檸檬酸桿菌、產氣克雷白氏菌和陰溝腸桿菌等。

大腸菌群是作為糞便污染指標菌提出來的，主要是以該菌群的檢出情況來表示食品中有否糞便污染。大腸菌群數的高低，表明了糞便污染的程度，也反映了對人體健康危害性的大小。

糞便是人類腸道排泄物，其中有健康人糞便，也有腸道患者或帶菌者的糞便，所以糞便內除一般正常細菌外，同時也會有一些腸道致病菌存在，因而食品中有糞便污染，則可以推測該食品中存在著腸道致病菌污染的可能性，潛伏著食物中毒和流行病的威脅，必須看作對人體健康具有潛在的危險性。

『柒』 食品中的大腸桿菌的檢測方法

培養基配置
檢樣、稀釋
乳糖膽鹽發酵管觀察：（36攝氏度24小時）
3.1不產氣 大腸桿菌陰性
3.2產氣伊紅美藍瓊脂倒平板
3.2.1G染色,G陽性,說明大腸桿菌陰性
3.2.2乳糖發酵管（36攝氏度24小時）,同樣不產氣,大腸桿菌陰性

『捌』 腸道致病菌的分類及常用檢測方法

根據可培養細菌的數量分類在腸道菌群中，可以培養到的細菌有400餘種，依據其數量多少可以分為主要(優勢)菌群(predominant microflora)和次要菌群(sub—dominant microflora)。

①主要(優勢)菌群：指腸道菌群中數量大或種群密集度大的細菌，一般在10～10cfu/g以上，包括類桿菌屬、優桿菌屬、雙歧桿菌屬、瘤胃球菌屬和梭菌屬等專性厭氧菌，通常屬於原籍菌群。優勢菌群是對宿主發揮生理功能的菌群，在很大程度上影響著整個菌群的功能，決定著菌群對宿主的生理病理意義。

②次要菌群：數量在10～10cfu/g以下，主要為需氧菌或兼性厭氧菌，如大腸桿菌和鏈球菌等，流動性大，有潛在致病性，大部分屬於外籍菌群或過路菌群。

檢測方法：

1、采樣及稀釋

（1）按無菌操作法將檢樣25g（或25mL）放於含有225mL無菌水的三角瓶中（瓶內預置適當數量的玻璃珠）或滅菌乳缽內，經充分振搖或研磨做成1：10的均勻稀釋液。固體檢樣最好用無菌均質器，以8000～10000r/min的速度離心1min，做成1：10的稀釋液。

（2）用1mL滅菌吸管吸取1：10稀釋液1Ml，注入含有9mL無菌水的試管內，振搖混勻，做成1：100的稀釋液，換用1支lmL滅菌吸管，按上述操作依次作l0倍系列稀釋液。

（3）根據食品的衛生要求或對檢驗樣品污染情況的估計，選擇三個稀釋度，每個稀釋度接種3管。也可直接用樣品接種。

2、乳糖初發酵試驗

即通常所說的假定試驗。其目的在於檢查樣品中有無發酵乳糖產生氣體的細菌。將待檢樣品接種於乳糖膽鹽發酵管內，接種量在1mL以上者，用雙倍乳糖膽鹽發酵管。

lmL及1mL以下者，用單倍乳糖膽鹽發酵管。每一個稀釋度接種3管，置36±1℃溫箱內，培養24±2h，如所有乳糖膽鹽發酵管都不產氣，則可報告為大腸菌群陰性，如有產氣者，則按下列程序進行。

3、分離培養

將產氣的發酵管分別劃線接種於伊紅美藍瓊脂平板，置36±1℃溫箱內培養18～24h，然後觀察菌落形態並作革蘭氏染色、鏡檢並作復發酵試驗。

4、乳糖復發酵試驗

即通常所說的證實試驗，其目的在於證明經乳糖初發酵試驗呈陽性反應的試管內分離到的革蘭陰性無芽胞桿菌，確能發酵乳糖產生氣體。

在上述選擇性EMB培養基上，挑取可疑的大腸菌群菌落1～2個進行革蘭染色，同時接種乳糖發酵管，置36±l℃溫箱內培養24±2小時，觀察產氣情況。

凡乳搪發酵管產氣，革蘭染色為陰性反應的無芽胞桿菌，即報告為大腸菌群陽性；凡乳糖發酵管不產氣或革蘭染色為陽性，則報告為大腸菌群陰性。

(8)腸道細菌移位的檢測方法擴展閱讀：

有益菌菌群的生理功能：

如果腸內有益菌菌群占優，腸內黏膜呈現粉紅色，表示腸內環境相當良好。

1、吸收水分，糞便較軟，較易排泄

在胃部分解消化的食物，經由小腸吸收營養後，成為粘稠狀物體送至大腸。然後再經過18小時將水分及礦物質吸收，就變成容易排泄的糞便。腸道內環境良好時，糞便的軟硬適中，排便會較為順利。

2、緩和的蠕動，能順利將糞便排出

藉由腸的蠕動，將糞便緩慢的推送至肛門。如果蠕動過快或太慢，都將影響糞便的構成，導致便秘或者腹瀉。而如果腸內干凈，則蠕動的速度就相當的有規律，糞便可順利排出。

3、有助維他命的合成

比菲德氏菌等好菌能維護肌膚的健康，並具有合成有助熱量產生的維他命B1、B2及B6等，以及與止血、骨骼形成有關的維他命K等之功用。健康的腸道，好菌會不斷繁殖，維他命的合成也可順利進行。

4、迅速排出有害物質

健康的腸道並非完全沒有壞菌的存在，有害物質多少會產生。當然還包括，吃進體內的食品化學添加物或是無法成為營養成分的物質。只要腸內環境良好，這些物質在開始危害身體前就被排出體外。

5、避免病原菌的侵害

比菲德氏菌等好菌可以刺激並提高身體的免疫機能，而且易引起食物中毒等病原菌因具怕酸特質，所以像是含有好菌的乳酸飲料或健康食品等，都可抑制病原菌在腸內繁殖。

腸道有益菌菌群除了以上功能之外，對人體還有營養作用，如糖尿病、高血壓、高血脂等。B族維生素和非必需氨基酸對人類的毛發具有重要的作用，當缺少這些營養元素，會導致頭發脫落或毛發發黃、發叉，容易折斷等現象。

『玖』 血液脂肪酶，澱粉酶，胰澱粉酶的正常值是多少啊，這個

。血清澱粉酶正常值是40～110U（Somogyi），超過500u提示急性胰腺炎，但急性胰腺炎病例1／3～2／3血清澱粉酶可在500u以下，特別是重型胰腺炎，血清澱粉酶可在正常范圍，血清澱粉酶常在發病後2～12小時內升高，48～72小時後恢復正常。此時應測定尿澱粉酶，最好是測定兩小時尿的澱粉酶總量，每小時尿澱粉酶超過300u時，診斷的正確率可加倍。 大多數急性胰腺炎屬於輕症急性胰腺炎，經 3～5 天積極治療多可治癒。治療措施：①禁食；②胃腸減壓；③靜脈輸液，積極補足血容量，維持水電解質和酸鹼平衡，注意維持熱能供應；④止痛治療：腹痛劇烈者可予哌替啶；⑤抗生素：由於急性胰腺炎是屬化學性炎症，抗生素並非必要；然而，我國急性胰腺炎發生常與膽道疾病有關，故臨床上習慣應用；如疑合並感染，必須選用 1～2 種抗生素；⑥抑酸治療：以往強調常規應用，目前臨床仍習慣應用；如用 ( 靜脈給H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑 ) ，有預防應激性潰瘍的作用。 重症胰腺炎必須採取綜合性措施，積極搶救治療，除上述治療措施還應： 一、內科治療 （一）監護 如有條件應轉入重症監護病房 (ICU) 。針對器官功能衰竭及代謝紊亂採取相應的措施。如密切監測血壓、血氧、尿量等； （二）維持水、電解質平衡，保持血容量 應積極補充液體及電解質 ( 鉀、鈉、鈣、鎂等離子 ) ，維持有效血容量。重症患者常有休克，應給予白蛋白、鮮血或血漿代用品。 （三）營養支持 重症胰腺炎患者尤為重要。早期一般採用全胃腸外營養 (TPN) ；如無腸梗阻，應盡早進行空腸插管，過渡到腸內營養 (EN) 。營養支持可增強腸道粘膜屏障，防止腸內細菌移位引起胰腺壞死合並感染。 （四）抗菌葯物 重症胰腺炎常規使用抗生素，有預防胰腺壞死合並感染的作用。抗生素選用應考慮：①對腸道移位細菌 ( 大腸埃希菌、假單胞菌、金葡菌等 ) 敏感的抗生素；②對胰腺有較好滲透性的抗生素：如亞胺培南或喹諾酮類等，並聯合應用對厭氧菌有效的葯物 ( 如甲硝唑 ) 。第二、三代頭孢菌也可考慮應用。 （五）減少胰液分泌 生長抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用。生長抑素和其似物八肽 ( 奧曲肽 ) 療效較好，它還能減輕腹痛，減少局部並發症，縮短住院時間。首劑100μg靜脈注射，以後生長抑素 / 奧曲肽每小時用 250μg/25～50μg 持續靜脈滴注，持續 3～7 天。雖療效尚未最後確定，但目前國內學者多推薦盡早使用。 （六）抑制胰酶活性 僅用於重症胰腺炎的早期，但療效尚有待證實。抑肽酶 (aprotinin) 可抗胰血管舒緩素，使緩激肽原不能變為緩激肽，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素， 20萬～50萬U/d ，分2次溶於葡萄糖液靜脈滴注；氟尿嘧啶可抑制 DNA 和 RNA 合成，減少胰液分泌，對磷脂酶 A2 和胰蛋白酶有抑製作用，每日 500mg ，加入 5% 葡萄糖液 500ml 中靜滴。加貝酯（ FOY ， gabexate ）可抑制蛋白酶、血管舒緩素、凝血酶原、彈力纖維酶等，根據病情，開始每日 100～300mg 溶於 500～1500ml 葡萄糖鹽水，以2.5mg/(kg.h) 速度靜滴。 2～3 日病情好轉，可逐漸減量。 二、內鏡下 Oddi 括約肌切開術 (EST) 對膽源性胰腺炎，可用於膽道緊急減壓、引流和去除膽石梗阻，作為一種非手術療法，起到治療和預防胰腺炎發展的作用。適用於老年人不宜手術者，需由有經驗的內鏡專家施行。 三、中醫中葯 對急性胰腺炎有一定療效。主要有：柴胡、黃連、黃苓、枳實、厚朴、木香、白芍、芒硝、大黃 ( 後下 ) 等，隨症加減。 四、外科治療 （一）腹腔灌洗 通過腹腔灌洗可清除腹腔內細菌、內毒素、胰酶、炎性因子等，減少這些物質進入血循環後對全身臟器損害。 （二）手術 手術適應症有：①診斷未明確與其他急腹症如胃腸穿孔難於鑒別時；②重症胰腺炎經內科治療無效者；③胰腺炎並發膿腫、假囊腫、彌漫性腹膜炎、腸麻痹壞死時；④膽源性胰腺炎處於急性狀態，需外科手術解除梗阻時。

『拾』 如何用綠色熒光蛋白標記細菌

好專業問題，我看了些資料。將30隻SD大鼠隨機分為三組:空白對照組、對照組和甲氨蝶呤(MTX)組,每組10隻。給對照組和MTX組大鼠灌飼GFP標記的大腸桿菌TG1對移位的細菌進行示蹤,MTX組大鼠皮下注射MTX製作大鼠化療模型。使用熒光顯微鏡及質粒酶切電泳鑒定內臟分離出的細菌是否來源於腸道。結果:在應用MTX大鼠的腸系膜淋巴結、肝、脾和腎,均可分離出GFP標記E.coliTG1。結論:MTX能引起細菌移位,在細菌移位的動物實驗研究中,GFP示蹤技術是一種簡單、可靠和有效的方法。