脫乙醯酶檢測方法

㈠ 染色體重塑的概念和舉例

染色質重塑是指染色質位置和結構的變化，主要涉及核小體的置換或重新排列，改變了核小體在基因啟動序列區域的排列，增加了基因轉錄裝置和啟動序列的可接近性。染色質重塑與組蛋白 N 端尾巴修飾密切相關，尤其是對組蛋白 H3 和 H4的修飾 通過修飾直接影響核小體的結構，並為其他蛋白質提供了與DNA作用的結合位點。染色質重塑修飾方式主要包括兩種：一種是含有組蛋白乙醯轉移酶和脫乙醯酶的化學修飾；另一種是依賴ATP水解釋放能量解開組蛋白與 DNA 的結合，使轉錄得以進行。

㈡ 國內nmn原料最新價格

你好，要了解你們的價格，要先了解nmn的含量，大家在選擇NMN的時候，會發現一個現象，有NMN3000/6000/9000/12000這樣的標識，NMN3000是指一瓶含量3000mg；NMN6000就是6000mg/瓶；NMN9000就是9000mg/瓶；NMN12000就是12000mg/瓶，目前ENlivEN21W+NMN12000含量和純度都是國內首 位。真正做到高純 度、高吸 收、高轉 化。

上表總結了含NMN最多的食物，其中的鱷梨更常見的名字就是牛油果。可以看到，如果按照現在常規NMN保健品中一粒的有效成分含量150mg來算的話，要想達到和吃一粒β-煙醯胺單核苷酸/NMN保健品同樣的效果，我們需要吃16~64斤毛豆、27~120斤西蘭花、19~83斤牛油果……其它含量更低的食物我們就不計算了……

由此可見，食物中的NMN極少，遠遠不能滿足人體需求，補充同等劑量的情況下不但沒有省下來錢，我們的胃更是會先崩潰。所以想單靠日常飲食來補充β-煙醯胺單核苷酸/NMN，量是非常有限的，並不現實。不過盡管如此，毛豆、西蘭花和牛油果還是很好的日常飲食選擇。

㈢ 殼聚糖的制備：以蝦殼為原料，來提取殼聚糖。 急！急！急！急！希望高手來幫助啊！萬分感謝！

蝦殼蟹殼漂洗----脫鈣及無機鹽----脫蛋白質及脂----脫鹼，漂洗----水洗；烘乾----甲殼素產品----濃鹼處理----水洗；烘乾----殼聚糖初產品----提純----殼聚糖初產品----提純-----殼聚糖產品

㈣ 核心組蛋白是什麼

染色體核心組蛋白分子作為各種炎症因子和炎症信號轉錄"開關"分子的功能,其活性受組蛋白轉乙醯酶/脫乙醯酶(HAT/HDAC)的調節。HAT活性增高,組蛋白分子過乙醯化,DNA表現為解鏈效應,促進基因轉錄;而HDAC活性增高則出現相反的效應,基因轉錄變沉默。HAT和HDAC的動態平衡對基因的轉錄活性和炎症反應程度的調節起關鍵作用。
http://ke..com/view/2740139.htm

㈤ Notch信號通路的通路組成

Notch信號途徑由Notch，Notch配體（DSL蛋白）和CSL（一類DNA結合蛋白）等組成。Notch及其配體均為單次跨膜蛋白。

途徑可概括為：Delta—Notch一酶切—ICN一進入細胞核—CLS-ICN復合體一基因轉錄。

(5)脫乙醯酶檢測方法擴展閱讀：

主要作用：

Notch廣泛表達於從無脊椎動物到脊椎動物等多個物種，各物種在進化上具有高度的保守性。

研究表明，相鄰細胞可以通過Notch受體與配體的結合傳遞Notch信號，從而擴大並固化細胞間的分子差異，最終決定細胞命運，影響器官形成和形態發生。Notch信號是相鄰細胞之間通訊進而調控細胞發育的重要通路。

㈥ NMN是什麼

NMN是什麼？nmn核苷酸作用；盤點有哪些！

阿嬌談：NMN是什麼？nmn核苷酸作用；大揭秘!

了解NMN是什麼？nmn核苷酸作用；NMN是煙醯胺單核苷酸的簡稱，天然存在於活細胞中，是輔酶1 NAD+（煙醯胺腺嘌呤二核苷酸）的前體。所謂長生不老葯，其實並沒有做到長生不老，只是適當延長壽命。真正發揮抗衰老作用的是一種稱為煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的重要能量代謝物。

近年來，NAD+ 的重要性擴展到衰老以及衰老相關的人類多種重大疾病，包括神經退行性疾病、炎症性疾病、心血管疾病、代謝綜合症、癌症等，NAD+合成受損或NAD+消耗加劇導致的NAD+水平下降，以及NAD+水平過高與這些疾病的發生發展密切相關。

nmn核苷酸作用；研究發現NAD+水平下降會導致細胞核與線粒體之間的溝通不正常，造成DNA修復能力降低，DNA損傷積累，引發衰老。ACMETEA W+NMN作為NAD+的前體，它在細胞中通過NAD+的補救合成途徑合成NAD+。補充NMN，可提高機體因為衰老和不健康狀態大幅降低的NAD+水平，對於延緩衰老、預防和治療多種疾病有巨大潛力。

需要注意的是，這里補充的NMN是天然的，多項研究證實，NMN本身是無毒無害的物質，但生產工藝的差別會導致生產過程中有些毒性物質的殘留，如今保 健 品 市場魚龍混雜，真假難辨，我們在甄別NMN的時候更是要擦亮雙眼！選擇符合《W+NMN質量管理國際十大核心標准》及《OULF》歐聯法檢測合格的ACMETEA W+NMN！

NMN是什麼？nmn核苷酸作用；

ACMETEA W+NMN(煙醯胺單核苷酸)是煙醯胺磷酸核糖轉移酶反應的產物，是NAD+的關鍵前體之一。在哺乳動物體內，W+NMN由煙醯胺在Nampt的催化下生成，隨後W+NMN在煙醯胺單核苷酸腺苷轉移酶的催化下生成NAD+。

細胞外NMN需要去磷酸轉化為煙醯胺核苷才能進入肝細胞內部，進入胞內後，NR在煙醯胺核苷激酶1的作用下磷酸化生成W+NMN，隨後NMN和ATP結合生成NAD+。NMN在人體內通過轉化為NAD+來發揮其生理功能，如激活NAD+底物依賴性酶Sirt1(組蛋白脫乙醯酶，又稱沉默調節蛋白)、調節細胞存活和死亡、維持氧化還原狀態等。

近期研究發現，通過調節生物體內NMN的水平，對心腦血管疾病、神經退行性病及老化退行性疾病等有較好的治療和修復作用；另外，NMN（ACMETEA W+NMN）還可通過參與和調節機體的內分泌，起到保護和修復胰 島 功 能，增加胰島素的分泌，防治尿糖病和肥胖等代謝性疾病的作用。NMN是什麼？nmn核苷酸作用；答疑解惑！

㈦ 核心組蛋白的介紹

核心組蛋白，染色體核心組蛋白分子作為各種炎症因子和炎症信號轉錄「開關」分子的功能，其活性受組蛋白轉乙醯酶/脫乙醯酶(HAT/HDAC)的調節。HAT活性增高，組蛋白分子過乙醯化，DNA表現為解鏈效應，促進基因轉錄；而HDAC活性增高則出現相反的效應，基因轉錄變沉默。HAT和HDAC的動態平衡對基因的轉錄活性和炎症反應程度的調節起關鍵作用。

㈧ 糖尿病的預防與保健

1.一級預防
是指針對糖尿病易感個體或整個人群進行的非選擇預防，主要指通過改變環境因素和生活方式等，防止或降低糖尿病發生的一切活動，如適當限制能量攝入，避免肥胖，促進體重正常和鼓勵進行較多的體力活動等，該項預防措施的實施一般需要國家，政府及衛生部門的高度重視，將其作為一項國策，發動廣大醫務保健人員和利用大眾媒介廣泛徹底地進行社會宣傳和教育，提高人們有關糖尿病的基礎知識，了解糖尿病及其並發症的危害性和嚴重性，從而達到預期的效果。
另外，2型糖尿病是一種多基因遺傳傾向性疾病，目前已發現20多個候選基因如胰島素基因，胰島素受體基因，胰島素受體底物-1基因，葡萄糖轉運蛋白基因，葡萄糖激酶基因，糖原合成酶基因，β3受體基因及線粒體基因等與2型糖尿病有關聯，上述候選基因與2型糖尿病關聯的研究為我們在群體中進行發病風險預測提供了分子生物學基礎，目前世界許多國家都在致力於此方面的研究，相信不久的將來會為我們防治或延緩2型糖尿病的發生和發展創造更好的條件。
有關1型糖尿病的一級預防有作者建議對伴胰島細胞抗體陽性和(或)谷氨酸脫羧酶抗體陽性的1型糖尿病的一級親屬採取免疫(如環孢黴素及6-巰基嘌呤等)和自由基清除劑(如煙醯胺)干預治療以達到防止或延緩1型糖尿病的目的，目前已處於初期探索和研究階段，但這標志著預防1型糖尿病新紀元即將到來。
2.二級預防
以2型糖尿病的高危人群(主要包括有糖尿病家族史，高血壓，高脂血症，40歲以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等)為普查對象，對早期發現的隱性2型糖尿病及糖代謝紊亂的[糖耐量受損(IGT)或空腹血糖受損(IFG)或(IGT IFG)]人群及時進行早期干預治療和管理，防止或減少糖尿病並發症的發生，尤其重點是預防或延遲糖尿病前期階段的人群(包括IGT或IFG或IGT IFG)向2型糖尿病進展，目前廣泛認為IGT是發展為2型糖尿病的一過渡階段，有時亦稱為「糖尿病前期」(prediabetic phase)，國際糖尿病聯盟的研究報告認為，幾乎所有的2型糖尿病患者，在發病前都要經過IGT階段，從全球來看，IGT的患病率在不同種族間存在很大差異，范圍為3%～20%，與2型糖尿病一樣，IGT的發生隨年齡增大而增多，與體重增加或肥胖及體力活動缺乏有關，2型糖尿病的陽性家族史是IGT的強危險因素，另外，胎兒宮內營養不良，低出生體重兒和出生1年後體重偏低者亦預示其今後在40～60歲發生IGT的可能性增高，此外，有認為血甘油三酯增高與IGT有關，但兩者的因果關系尚未確定，我國IGT患病率為2.5%～4.2%，各國IGT患者中，每年有2%～14%可能轉變為2型糖尿病，一般文獻報告5～10年間，IGT患者19%～60%將轉變為2型糖尿病，有資料報告我國IGT轉為2型糖尿病的年轉變率為7.7%～8.95%，另一方面，研究還發現，IGT患者除糖代謝異常，還常伴有高胰島素血症，脂代謝紊亂(高甘油三酯，HDL-膽固醇降低，LDL-膽固醇升高)，高尿酸血症，高纖維蛋白原血症及纖溶系統功能障礙(如纖溶酶原激活物抑制物-1活性升高，組織型纖溶酶原活性降低)等，從而致高血壓，心腦血管動脈硬化性疾病發生的危險性顯著升高，有鑒於此，目前對IGT人群的干預治療已被提到重要地位，主要目的是降低2型糖尿病和心血管疾病的危險性，現國內外許多糖尿病研究中心已將對IGT人群的干預治療列為主要的課題進行多中心協作研究，干預治療主要包括行為干預和葯物干預兩方面。
(1)行為干預：包括限制總熱量攝入，降低飲食中脂肪(<30%)，尤其是飽和脂肪酸的含量(<10%);戒煙，戒酒或減少飲酒;增加體力活動，加強有氧運動;降低體重(>5%)或保持體重正常，干預成功越多，向糖尿病的轉化率越低，增加體力活動對IGT患者明顯有益，如提倡騎自行車或提前一站上下班增加步行距離和少乘電梯等，Eriksson等曾對181例IGT男性前瞻性對照觀察6年，結果顯示：鼓勵進行常規運動組，糖尿病的發生率為10.6%，而非干預組為28.6%，相對危險性為0.37，一般情況下，飲食和運動干預方法常同時進行，芬蘭的Tuomilehto等對522例IGT患者隨機分為飲食運動干預組(個別指導，減少總脂肪和飽和脂肪的攝入，增加纖維素的攝入和運動量，目的是降低體重)和對照組，平均隨訪3.2年，4年後干預組的糖尿病累計發病率為11%，對照組為23%，試驗期間干預組IGT患者糖尿病的危險性下降58%，國內來自大慶的調查資料顯示，飲食加運動可使IGT向2型糖尿病的轉化率減少50%。
行為干預方式是基礎，安全有效，但其長期實施存在某些缺陷，從而影響了其遠期的干預效果，可有如下表現：
說了，但未聽見。
聽了，但未理解。
理解了，但未接受。
接受了，但未付諸行動。
行動了，但未能長期堅持。
(2)葯物干預：由於進行飲食和運動干預，實踐中患者常難以持之以恆，依從性欠佳，其長期干預的效果有限，故近年來葯物干預IGT漸受重視，主要包括雙胍類葯物(二甲雙胍)，α-葡萄糖苷酶抑制劑和噻唑烷二酮衍生物——胰島素增敏劑等，葯物干預的前提是葯物本身無毒性，能改善胰島素抵抗和保護B細胞功能，能降低心血管疾病的危險因子，不增加體重，不引起低血糖，長期服用安全，二甲雙胍能改善胰島素抵抗，減少腸道葡萄糖吸收，抑制肝糖原異生，改善糖耐量，降低體重和血壓，一定程度改善脂代謝等，不良反應少，美國的「糖尿病預防計劃(DPP)」共收集3234例IGT患者(伴空腹血糖≥5.6mmoL/L)，隨機分為安慰劑對照組(n=1082)，強化飲食和運動干預組(n=1079，減少脂肪和熱量的攝入，保證每周運動150min)和二甲雙胍干預組(n=1082，二甲雙胍1700mg/d)，研究始於1996年，結果顯示，與安慰劑對照組相比，強化飲食和運動干預組與二甲雙胍組體重均明顯下降，糖尿病的累計發生率分別下降58%和31%，α-葡萄糖苷酶抑制劑(拜糖平和倍欣)延緩腸道葡萄糖的吸收，有效降低餐後血糖升高幅度，並改善胰島素抵抗，降低血胰島素水平和血壓，改善脂代謝，應用α-葡萄糖苷酶抑制劑(拜糖平)作為IGT干預的大型臨床試驗的有國際多中心的「預防NIDDM的研究(STOP-NIDDM)」，該研究共收集1429例IGT患者，隨機分為安慰劑組和拜糖平組(拜糖平，100mg，3次/d)，平均隨訪3.3年，結果顯示拜糖平組糖尿病的累計發生率為32.7%，安慰劑組為41.9%，拜糖平使糖尿病的絕對危險性降低9%，研究認為拜糖平對延緩IGT向糖尿病轉換有效，其他應用拜糖平預防IGT的研究尚有英國的「早期糖尿病干預研究(EDIT：拜糖平，二甲雙胍，拜糖平 二甲雙胍)」和荷蘭的「阿卡波糖干預IGT研究(DAISI)」等，這一系列重要的IGT干預試驗都即將完成並公布，最大樣本擬應用納格列奈和纈沙坦預防2型糖尿病的研究也在進行中(擬收集7500例患者，現已完成病例收集，擬2008年公布結果)，噻唑烷二酮衍生物(曲格列酮，羅格列酮和吡格列酮)可直接增強胰島素的作用，降低血胰島素水平，改善IGT，和糖尿病患者糖脂代謝和輕度降低血壓，曲格列酮於1996年曾被美國DPP作為IGT的干預葯物之一，但應用過程中發生了與葯物有關的致死性肝損害而於1999年被終止使用，不良反應更少，作用更強的同類產品如羅格列酮(DREAM，擬收集4000例IGT，前瞻性分組觀察3年，預計2006年完成，以觀察干預治療對預防糖尿病及其大血管疾病影響)或吡格列酮等正在進行臨床試驗，使用過程中應密切監測肝功能，但目前有關葯物干預IGT的價值-效益的關系尚不十分明確，有待上述研究結果予以闡明，一般認為，IGT及其伴發的危險因素以及發展為糖尿病是可以防止或延緩的，其他可試用的葯物還有減肥葯物如西布曲明和賽尼可(選擇性抑制胃腸道脂肪酶)等，可預防或延緩肥胖病人IGT或2型糖尿病的發生，最近，Tenenbaum等報告，他們對303例空腹血糖在6.1～7.0mmol/L的冠心病患者進行前瞻性分組(苯扎貝特組，156例，苯扎貝特400mg/d;安慰劑對照組，147例)觀察6.2年，結果苯扎貝特組糖尿病的發生率明顯低於安慰劑組(42.3%∶54.4%)，提示改善脂代謝可以在一定程度上降低冠心病伴空腹血糖受損患者2型糖尿病發生的風險，該結果值得臨床開展更多的研究。
有關1型糖尿病的二級預防目前主要是盡早從非胰島素依賴的糖尿病患者中鑒別出臨床發病初期酷似2型糖尿病[但胰島細胞抗體(ICA)，谷氨酸脫羧酶抗體(GAAs)和酪氨酸磷酸酶樣蛋白等自身抗體陽性]的緩慢進展的1型糖尿病(又稱成人隱匿起病的自身免疫性糖尿病，LADA)，對其嘗試的治療方法有：①早期使用胰島素，胰島素注射加口服二氮嗪(diazoxide：開放鉀離子通道，抑制胰島素分泌)，避免使用磺醯脲類葯物，上述措施有助於減輕胰島B細胞的負荷，減少胰島細胞免疫分子[自身抗原及主要組織相容性復合物(MHC)]的表達和免疫損傷;②免疫抑制：小劑量環孢黴素A，硫唑嘌呤或中葯雷公藤苷等，以干預T淋巴細胞增殖及對胰島B細胞的損傷作用;③促進修復：有臨床研究報告長期口服煙醯胺可預防或延緩胰島細胞抗體陽性的患者發展為顯性1型糖尿病，延長新發1型糖尿病的臨床緩解期;④免疫調節：皮下接種卡介苗可提高新發1型糖尿病的臨床緩解率，上述幾種治療方法的主要目的是減輕自身免疫進一步損害殘存的B細胞，避免或延緩其向完全性1型糖尿病進展，這對患者的血糖控制和並發症的防治是有益的，但上述方法對LADA治療的臨床資料尚不多，其中一些效果不肯定，有一定的毒性作用，價格昂貴等均不易被接受，僅早期小劑量注射胰島素療效比較肯定，且較實用，但仍需臨床進一步積累經驗。
3.三級預防
即對已確診的糖尿病患者，通過各種手段綜合治療以預防或延緩其並發症，主要針對的是慢性並發症的發生發展。
(1)糖尿病慢性並發症的危害性：糖尿病慢性並發症涉及全身所有組織和器官，其中血管(包括大血管和微血管)病變和神經病變表現最為明顯和突出，流行病學調查及臨床研究顯示：糖尿病心血管疾病的發生率是一般人群的2～4倍，且起病早，預後差，是2型糖尿病患者的主要死因，文獻報告在發達國家，2型糖尿病患者50%因缺血性心臟病致死;糖尿病患者發生腦血管疾病，尤其是缺血性腦血管疾病，危險性是非糖尿病人群的2～3倍，約占患者死因的15%;四肢大血管，尤其是下肢動脈硬化或閉塞症，是導致成人截肢的重要原因(約佔50%);糖尿病腎病(DN)是糖尿病患者重要的慢性微血管並發症，1型糖尿病患者最終有30%～40%發生腎功能不全，2型糖尿病患者臨床蛋白尿患病率亦高達10%～25%，病程20年後，臨床蛋白尿的累積發生率則達25%～31%，臨床上5%～10%的2型糖尿病患者因腎病致死，在歐美等國家DN現已成為末期腎功能衰竭而需透析或腎移植的單個最主要原因，隨著糖尿病患者人數的顯著增加，在我國DN亦已成為導致腎功能不全的重要原因之一，糖尿病視網膜病變是糖尿病患者又一重要的微血管並發症，是導致成人視力下降或失明的主要原因之一，在美國每年用於糖尿病眼病診斷和治療的直接費用高達60多億，糖尿病神經病變(包括周圍神經和自主神經)是糖尿病最常見的慢性並發症，常給患者帶來很大的痛苦和嚴重的傷害，此外，糖尿病常導致白內障，皮膚與骨關節病變及感染機會顯著增加等其他多種並發症。
(2)糖尿病慢性並發症的綜合防治措施：糖尿病慢性並發症的發生受多種因素的影響，為盡可能減少或延緩糖尿病慢性並發症發生和發展，需採取全面合理的綜合措施。
①積極控制或消除與並發症有關的危險因素：
A.理想地控制高血糖，消除或減輕慢性高血糖毒性作用：可利用糖尿病教育，飲食療法，運動療法，葯物治療及血糖監測等多種手段盡可能使血糖接近正常(空腹血糖<6.0mmoL/L，餐後2h血糖<8.0mmol/L，HbA1c<6.5%)，這是防治糖尿病慢性並發症的基礎，來自北美的糖尿病控制和並發症試驗(DCCT)和英國(聯合王國)前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的研究已明確證實良好血糖控制可明顯減少1型糖尿病和2型糖尿病患者慢性並發症的發生和發展，近來不少學者關注，在糖尿病的長期治療中，不僅要良好控制血糖，同時還應盡量避免血糖的明顯波動，因血糖的明顯波動不僅有低血糖帶來的危害，且對動脈粥樣硬化的形成也有明顯的不良影響。
B.合理使用降血壓葯物，理想控制血壓：高血壓常與糖尿病合並存在，並加速糖尿病多種慢性並發症的發生和發展，理想控制血壓可明顯減少或延緩糖尿病大血管和微血管並發症的發生和發展，目前臨床常用的有6大類一線降血壓葯物，如利尿劑，β受體阻滯劑，α受體阻滯劑，鈣離子拮抗葯及血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑等，後兩種對糖脂代謝無不良影響，可作為首選葯物，尤其血管緊張素轉換酶抑制劑受到廣泛重視，其在有效降血壓的同時，對糖尿病多種慢性並發症可提供相對更加有效的防治作用，對合並高血壓的糖尿病患者應爭取使血壓控制在130/80mmHg左右，甚至更低，有蛋白尿者血壓應控制在125/75mmHg以下。
C.糾正脂代謝紊亂：糖尿病常合並脂質代謝異常(如高甘油三酯血症，高LDL-膽固醇血症及HDL-膽固醇降低和氧化-LDL及糖化LDL水平增加等)，會促進大小血管並發症的發生，臨床應根據不同的高脂血症類型採取不同的葯物[目前國內外臨床上常用的降血脂葯物有5大類：膽汁酸隔離劑，煙酸類，纖維酸衍生物和羥甲基戊二酸單醯輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑等]和飲食治療，促進血脂控制正常，來自國外的多中心協作研究報告：HMG-CoA還原酶抑制劑可顯著降低糖尿病患者血膽固醇與甘油三酯，升高HDL，明顯降低冠心病(包括心肌梗死)和死亡的發生率，同時明顯降低糖尿病腎病患者尿蛋白排泄和腎功能的下降速度，減少糖尿病視網膜病變的滲出，延緩其進展，減小其視力的降低和喪失的危險。
D.改善胰島素抵抗，降低高胰島素血症：糖尿病患者常因存在胰島素抵抗及不適當的治療而致高胰島素血症，持久的高胰島素血症可刺激動脈壁平滑肌及內皮細胞增生，增加肝臟VLDL產生，促進動脈壁脂質沉著，損害機體內源性纖溶系統如刺激內皮細胞產生纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)，促進血栓形成;長期高胰島素血症還通過多種機制升高血壓及導致體重增加等，上述作用均可加速糖尿病大小血管硬化的發生和進程，因此，在治療糖尿病的同時，採取適當措施改善胰島素敏感性，降低或避免高胰島素血症，有助於糖尿病血管並發症的防治，目前常用的被臨床證實有不同程度改善胰島素抵抗的葯物有：雙胍類葯物，噻唑烷二酮衍生物和α-葡萄糖苷酶抑制劑，其他尚有血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)，微量元素如三價鉻和釩，一些降脂葯物如纖維酸衍生物和3-羥基-3-甲基戊二醯輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑及β3受體激動葯等，合理的飲食和適當的運動對增強胰島素的敏感性亦有益。
E.改善血液流變學：糖尿病患者常由於內皮細胞受損，血小板功能亢進，紅細胞黏附性增強及變形能力降低，凝血功能增強及纖溶系統功能降低導致血液呈現高黏，高聚及高凝狀態，促進糖尿病大小血管並發症的發生，因此可適當應用西洛他唑(培達)，胰激肽釋放酶(怡開)，噻氯匹定，2，5-二羥基苯磺酸(導升明)，小劑量阿司匹林，雙嘧達莫及中葯如丹參和川芎等。
F.補充抗氧化劑：糖尿病患者一方面由於體內自由基產生增加，另一方面機體自由基清除系統功能減弱，致自由基在體內堆積，亦一定程度上促進糖尿病慢性並發症發生，因此可適當補充抗氧化劑如維生素C，維生素E，β胡蘿卜素及超氧化物歧化酶等，以減輕體內增加的自由基對組織的損傷。
G.其他：糖尿病時，細胞內肌醇含量減少，尤其是神經細胞內肌醇含量減少比較明顯，因而參與了糖尿病慢性並發症的發生，根據肌醇耗竭學說，對糖尿病患者適當補充肌醇對防治慢性並發症，尤其是神經病變可能是有益的;醛糖還原酶抑制劑(抑製糖尿病高血糖時活化的三梨醇通路)和氨基胍類化合物(抑制蛋白質非酶糖化終末產物的形成)，動物實驗和小范圍的臨床研究已證實其對糖尿病多種慢性並發症有較好的防治作用，有待進一步大范圍的臨床研究予以評價;動物實驗顯示特異性蛋白激酶C-β抑制劑(LY333531)可減輕糖尿病腎病和視網膜的發生和發展，抑制血管內膜的增生肥厚，初步的臨床研究顯示對糖尿病血管和神經病變有一定的防治作用。
②早期診斷，早期治療：糖尿病慢性並發症起病隱匿，進展緩慢，早期常缺乏明顯的臨床表現，不為患者重視，然而當慢性並發症一旦進展至臨床階段，出現臨床表現，其病變常難以逆轉，因此加強對糖尿病慢性並發症的監測，早期診斷十分重要。
A.微血管並發症：主要包括糖尿病腎病和糖尿病視網膜病變，可通過定期尿蛋白測定和眼科檢查以早期診斷。
a.尿白蛋白測定：建議所有2型糖尿病和病程>3年的1型糖尿病患者應每年進行尿白蛋白排泄率(UAER)篩選測定，增高者(UAER≥20μg/min或30mg/24h尿)應在3～6個月內復查，如UAER2次測定均為20～200μg/min則提示早期糖尿病腎病，此時加強干預治療有助於阻止病情進展或使其逆轉，有關尿標本的留取，尚無一致公認的理想方法，包括24h尿，隔夜12h尿，2h或1h定時尿等，無條件測尿白蛋白，應定期測尿總蛋白。
b.眼科檢查：患者在視力明顯下降或喪失之前，早期採取激光治療可阻止或延緩病情進展，保護視力，因此建議所有糖尿病患者每年均應進行一次充分擴瞳後的眼底鏡檢查，簡單的眼底鏡檢查可滿意地發現早期糖尿病視網膜病變，必要時行眼底熒光造影，對指導治療具有重要價值，眼科檢查還有助於早期發現白內障，青光眼等其他眼部病變。
B.大血管並發症：目前尚無檢測臨床前期大血管病變的簡便方法，有許多證據表明，有蛋白尿或微量白蛋白尿的病人發生心腦血管疾病及死亡的危險顯著增加，應考慮所有糖尿病患者均面臨發生大血管疾病的危險性增高，加強對大血管疾病危險因素如血糖(空腹血糖，餐後血糖和糖化血紅蛋白)，血脂(膽固醇，甘油三酯，HDL和LDL)，血壓，血液流變學，吸煙情況，肥胖等的監測並加以治療和糾正十分必要，定期心電圖檢查可發現一些患者的無痛性心肌缺血，甚至無痛性心肌梗死。
C.神經病變：周圍神經病變以四肢對稱性感覺障礙為主，常表現各種感覺減退或感覺異常和膝反射減弱或消失，應用音叉測定振動覺是監測糖尿病感覺減退的簡單方法，自主神經病變的檢查如心臟自主神經功能測定和胃腸動力學測定常比較復雜，但B超測定膀胱殘余尿較簡便，對提示膀胱自主神經病變有一定價值。
D.糖尿病足：血管(大血管和微血管)和神經病變是其發病的基礎，在外部誘因如感染和創傷等情況下發生，伴下肢神經和血管疾病的患者是發生糖尿病足的高危病人，足部觸診有助於判斷血管搏動和溫度改變，如難觸及動脈脈搏，可進一步行超聲多普勒檢查，每一例糖尿病患者應定期進行足部檢查，檢查內容應包括痛覺，溫度覺，觸覺，振動覺以及對壓力的感受程度，觀察足的外形如足趾外翻，鷹爪足等和有無受力點的變化，80%的糖尿病足潰瘍可通過找出高危病人和給予適當的護理教育而預防。
③重視對糖尿病慢性並發症易感的人群：最近不少基礎和臨床研究發現糖尿病慢性並發症的發生和發展常存在遺傳易感性，臨床觀察糖尿病慢性並發症的發生和發展與糖尿病病情控制缺乏完全的一致性，臨床上有20%～30%的糖尿病患者不論血糖控制好壞，患病多年從不發生嚴重慢性並發症，而約5%的糖尿病患者在短期內，即使血糖控制良好，卻發生嚴重的慢性並發症，這種現象尤其在糖尿病腎病中表現得比較明顯，如臨床發現1型糖尿病最終僅30%～40%發生終末期腎功能不全，且其發病高峰在糖尿病病程的15～20年期間，以後糖尿病腎病的發生的危險性顯著降低，2型糖尿病亦僅5%～10%的患者因腎病致死，且臨床觀察發現糖尿病腎病患者存在家族聚集性，確切的機制不清，一些研究提示可能和原發性高血壓遺傳傾向，硫酸肝素蛋白多糖有關酶(如N-脫乙醯酶)的遺傳多態性，血管緊張素I轉換酶基因多態性，胰島素受體基因突變及醛糖還原酶活性個體差異等有關，遺傳易感因素在糖尿病慢性並發症中的作用似可完全成立，但確切的分子生物學機制尚需進一步闡明，以便為臨床預測糖尿病慢性並發症的發生風險提供有力手段，有利於對上述易感人群進行強化治療。
④開展流行病學調查及對高危人群的普查：糖尿病尤其是2型糖尿病，早期常由於缺乏明顯的臨床表現及人們對糖尿病有關知識的匱乏，以使大部分(1/3～2/3)患者長期處於高血糖狀態而未被及時診斷，一部分患者甚至以嚴重並發症而就診，有報告2型糖尿病明確診斷時，平均已有3～7年的病程，因此積極開展糖尿病流行病學調查和對糖尿病高危人群的普查，早期檢出處於高血糖狀態的隱性糖尿病和糖耐量受損患者，及時進行干預治療顯得十分重要。
⑤加強對糖尿病患者及其家屬有關糖尿病知識教育：對糖尿病患者及其家屬進行有關糖尿病及其並發症基礎知識教育，使其了解控製糖尿病的重要性和並發症的危害性，以積極配合治療和隨訪，對糖尿病的病情控制也十分重要。
4.糖尿病社區防治模式的建立 據調查，我國現有3000萬～4000萬糖尿病患者，且其發生率仍在不斷上升，這對我國現有醫務人員和糖尿病防治體系來說是一場嚴峻的挑戰，相對而言，現有的醫，護，營養保健人員隊伍遠遠不能滿足糖尿病全面防治的需要，惟有全社會重視，政府行為參與，採取社區防治的方式，配合媒體廣泛而正確的宣傳和引導，並有相關企業的參與和支持，才能廣泛開展上述糖尿病的綜合防治措施，承擔起這一艱巨任務。
糖尿病社區防治模式主要包括3個部分：糖尿病保健網路，糖尿病家庭和糖尿病防治中心，在地區政府和衛生局的關懷和領導下，成立糖尿病防治辦公室，在糖尿病防治辦公室的指導下，區，地段醫院的基層醫務保健人員和來自糖尿病中心或三級醫院的糖尿病專家組成糖尿病防治組，共同開展工作，糖尿病中心或三級醫院負責糖尿病一級，二級和三級防治的學術指導和技術咨詢，不論在一級，二級還是三級防治中，必須強調培訓以社區基層醫生，護士和營養師為核心的糖尿病專業隊伍，以全面系統有效地指導糖尿病防治;定期對糖尿病患者及其家屬進行有關糖尿病知識的教育，調動其防病治病的積極性和提高自我保健能力，並與醫務人員主動密切配合，方可取得預期效果。

㈨ 目前工業上常用的生產殼聚糖的方法

甲殼素經脫乙醯化反應後便得到殼聚糖。常見的制備法有化學法和酶法。一般情況下，影響脫乙醯化程度的主要因素有原料的種類（晶型）、甲殼素的制備方法、甲殼素顆粒的大小和密度、鹼液的濃度、反應的溫度和時間等。衡量殼聚糖產品性能的主要指標是脫乙醯化度和分子量（或黏度）等。一般提高反應溫度、鹼液濃度和延長反應時間等均可提高脫乙醯化度，但這樣會伴隨有甲殼素主鏈的降解，影響分子量。 目前，大部分的殼聚糖都是由α-Chitin制備的，對由β-Chitin製成的β-Chitosan的研究尚少，但該型殼聚糖具有優於前者的性能。 酶法制備殼聚糖是利用專一性酶對甲殼素進行脫乙醯基反應。這種方法的關鍵是如何獲得甲殼素脫乙醯酶。到目前為止人們已經發現許多微生物、真菌中均存在脫乙醯酶。國外在此方面進展較快。日本科學家已成功地從土壤中分離出某種具有脫乙醯活度的細菌。 微生物培養法生產殼聚糖的研究現在也比較活躍。其主要原理還是利用微生物本身存在的酶進行自身催化，從而脫去乙醯基。陳忻等用絲狀真菌提取的殼聚糖的脫乙醯化度為85%~90%，用它製成的食品保鮮劑的抗菌能力比從蝦殼來源的殼聚糖高1-2倍。 南開大學和天津大學從1998年11月開始研究以家蠅幼蟲為原料制備甲殼素、殼聚糖。經過反復研究和論證，發現選用家蠅幼蟲為原料生產的甲殼素、殼聚糖具有以蝦、蟹殼為原料的產品無法比擬的優勢：雜質少、收率高，易獲得高質量產品；在提取過程中對水、酸、鹼消耗少；由於是工廠化生產家蠅，原料供應穩定，成本低。與高分子的殼聚糖相比，分子量低於1萬的低分子殼聚糖具有更好的溶解性，更高的生物活性，更多的生理功能，更利於人體腸道的消化吸收。甲殼低聚糖的制備方法主要包括水解法、物理法、利用糖轉移反應、利用轉基因合成、化學合成法幾大類。目前以水解法（酸水解法和酶水解法）為主。 酸水解法制備甲殼低聚糖研究較早，主要包括Baketr法、Rupley法、Capon法、Horowritz法等。甲殼素/殼聚糖在HCl、HF和HNO3等強酸作用下發生劇烈降解。但酸解的條件不易控制，選擇性較差，分離純化困難，且產量低。目前，國外工業生產是採用HCL水解法。 酶法降解主要是由甲殼素酶、殼聚糖酶和溶菌酶進行水解，但這類酶較難獲得，造成生產成本過高。因此尋找非專一酶來對殼聚糖進行水解就顯得較為重要。揚州大學酶工程研究室建立了一個用蛋白酶降解高分子殼聚糖的制備工藝，制備的甲殼低聚糖平均分子量約為1500，2000，3000，4000，1萬，2萬。無錫輕工大學多年來對殼聚糖的水解進行了深入的研究，發現應用多種非專一性酶組成的復合酶（糖酶、蛋白酶、脂肪酶等）對殼聚糖水解的作用，其產物的平均分子量可達1萬以下，這為甲殼低聚糖的制備開辟了一條新途徑，經過中試試驗後，證明該方法和工藝條件可用於工業化生產。 由於酸水解法難於控制和產物轉化率低，而專一性水解酶又因價格昂貴難以商業化，因此採用非專一性水解酶來生產甲殼低聚糖是一條經濟可行的途徑。 採用酶的糖轉移法可製得高級寡聚糖。另外還有轉糖苷酶合成的報道。 除此之外，用過氧化氫水溶液處理殼聚糖來制備甲殼低聚糖的方法國內外也正在研究，據文獻報道，將殼聚糖溶解在0。8%~10%的過氧化氫水溶液中，在40~1000C下反應至殼聚糖全部溶解也可得到甲殼低聚糖產品。γ-射線法制備甲殼低聚糖的研究也較多，是通過殼聚糖在輻射過程中因分子鍵發生斷裂而降解，但難以得到分子量在40000以下的產品。 採用微生物發酵法合成低聚合度的殼聚糖也是一條有前途的方法，但由於產量過低，目前尚在研究階段。