艾滋病檢測t細胞方法

『壹』 艾滋病病毒是怎麼識別T淋巴細胞的

hiv選擇性的侵犯帶有cd4分子的，主要有t4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面cd4分子是hiv受體，通過hiv囊膜蛋白gp120與細胞膜上cd4結合後，gp120構像改變使gp41暴露，同時gp120-cd4與靶細胞表面的趨化因子cxcr4或cxcr5結合形成cd4-gp120-cxcr4/cxcr5三分子復合物。gp41在其中起著橋的作用，利用自身的疏水作用介導病毒囊膜與細胞膜融合。
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果殼問答

『貳』 艾滋病檢測有哪些

目前檢測HIV的方法有100多種，可以分為抗體檢測和病毒檢測兩大類。
病毒檢測：包括細胞培養(病毒分離)、p24抗原檢測和病毒核酸檢測。早期對HIV的診斷主要是通過血清學試驗檢測抗HIV的抗體,間接地診斷HIV感染。隨著生物科技的發展，近年來分子生物學方法不斷被應用到HIV的檢測中，尤其核酸檢測已經成為了HIV實驗室診斷的發展方向，它可直接檢查HIV RNA,可在發現血清學變化之前檢測HIV感染,而且比P24抗原檢測方法更靈敏。
抗體檢測：HIV抗體一般在人感染後幾周逐漸出現,可延續至終生，血清學試驗分為初篩和確認試驗。最常用的初篩試驗和確認試驗分別是酶聯免疫吸附試驗和免疫印跡試驗(WB)。常規實驗方法：酶聯免疫吸附試驗、免疫印跡試驗(WestBlot)、間接免疫熒光法(IFA)。快速檢測方法：明膠顆粒凝集試驗、斑點免疫結合試驗、P24抗原的檢測、分子生物學方法、RT?PCR檢測法、熒光實時PCR檢測技術、支鏈DNA(bDNA)、連接酶酶促鏈式反應(LCR)、核酸序列依賴性擴增(NASBA)、轉錄介導的擴增(TMA) 。
【病毒感染機制】
HIV病毒侵入人體後，其表面糖蛋白gp120與細胞表面受體蛋白CD4以高親和力結合，吸附到宿主細胞上;gp120再與宿主細胞表面輔助受體相互作用，使病毒與宿主細胞膜更接近;gp41產生一系列構象變化，其N端的融合肽片段插入宿主細胞膜，導致病毒包膜與細胞膜的最終融合，病毒RNA進入細胞。在HIV感染後，最先能夠監測到病毒RNA、然後是p24抗原，最後是抗體。常見的檢測如下：
1.血液檢查：
A) 血常規：常有紅細胞，血紅蛋白降低，呈輕度正色素、正細胞性貧血。白細胞常降至4.0×109/L以下。分類中性粒細胞增加，有核左移現象。少數表現為粒細胞減少。淋巴細胞明顯減少，多<1.0×109/L 。有漿細胞樣淋巴細胞和含空泡的單核細胞出現。血小板一般無變化，一旦有變化，血小板可明顯減少。
B) β2 -微球蛋白和新蝶呤(neopterin) 用放射免疫法(RIA)測定血清β2微球蛋白和新蝶呤。它們是被激活的巨噬細胞的產物，其血清水平的升高意味著免疫激活，具有與CD4 T細胞絕對計數、淋巴細胞百分率、CD4/CD8細胞比例下降同樣的臨床意義，即預示病情進展至獲得性免疫缺陷綜合征。
2.免疫系統檢測：
(1)淋巴細胞亞群檢查：CD4 T細胞減少，CD4/CD8比例下降，正常人CD4/CD8之比為1.75～2.1，而獲得性免疫缺陷綜合征患者常<1.0。
(2)T細胞功能下降：遲發型變態反應性皮試陰性。體外非特異性有絲分裂原刺激時，淋巴細胞轉化降低。T細胞的細胞毒作用降低。T細胞產生白細胞介素-2和干擾素γ減少。
(3)B細胞功能失調：有不同程度的免疫球蛋白及免疫復合物升高。出現自身抗體，如產生RF、抗核抗體和抗淋巴細胞抗體等。
(4)自然殺傷細胞活性下降。
(5)淋巴結活檢:在獲得性免疫缺陷綜合征的高發地區及高危人群中，對腹股溝以外部位的淋巴結腫大，特別是持續性頸部淋巴結腫大的人普遍進行淋巴結活檢是重要的措施，可見到淋巴結的反應性病變和腫瘤性病變等非特異的、但具有一定診斷價值的病理表現。有的獲得性免疫缺陷綜合征患者，表淺淋巴結消失，不易做活檢。

3.其他 小便檢查常有蛋白尿。血中肌酸酐和尿素氮可升高。
4.病原學檢查
(1)HIV-1的病原學檢查：
A) HIV-1血清抗體的檢測：包括抗-gp120及抗-P24，大多數HIV-1感染者在3個月內血清抗體陽轉。因而，測定血清抗體是目前確定有無HIV感染的最簡便、快速而有效的方法。常用方法有酶聯免疫吸附試驗(ELISA)，間接免疫熒光測定(IFA)，放射免疫試驗(RIA)等。一般多用ELISA法作初查，其靈敏性為99.5%。但由於它是用HIV-1作為抗原進行檢測，與淋巴細胞抗原有交叉抗體，可有假陽性出現。故對初查陽性者，再用硝酸纖維膜免疫印跡試驗(Westen blot，WB)確認。
硝酸纖維膜雜交試驗特異性強，假陽性率極低。其診斷標準是：如ELISA連續兩次陽性，且WB檢測出現p24，gp41，gp120或gp160條帶中任何兩條條帶陽性者，則可確認為HIV感染。如沒有兩條條帶陽性者，則只能診為「未定型」(indeterminate pattern)。這時可用聚合酶鏈反應(PCR)檢測其特異的病毒核酸，或繼續密切觀察，反復作上述檢測，以明確診斷。
B) 檢測病毒抗原：由於抗體出現晚於抗原，因而不能早期診斷。如果在抗HIV-1陽轉之前的窗口期篩選獻血員，就會出現假陰性，後果是非常嚴重的。因此，篩選獻血員最好加測病毒抗原。通常檢測P24，其靈敏性及特異性均較高。既有助於早期診斷，也可用於獻血員篩選、葯物療效考核等。
C) 檢測病毒核酸：在抗HIV-1陽轉之前的窗口期，還可用反轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)技術檢測HIV RNA。此法靈敏度更高，檢測周期短，也有助於早期發現、獻血員篩選、葯物療效考核等。但操作必須十分小心，防止污染，以避免假陽性。
D) 病毒分離和培養：從患者的淋巴細胞、血液、精液及其他體液中均可分離出病毒，陽性率較高，反復多次分離陽性率可達100%。分離的病毒可用CD4 T細胞培養。但方法復雜，成本較高，一般只用於實驗室研究。分離或培養到HIV均為確診的依據。
(2)HIV-2的病原學檢查：血清學檢查發現約80%的HIV- 1和HIV-2感染之間存在交叉反應。故用於檢測HIV-1感染的ELISA和RIBA法難以確定HIV-2感染。特別是發生了HIV-l和HIV-2雙重感染時，使診斷更為困難。不過，HIV-2特異的ELISA及WB法葯盒現已有商品出售。在HIV-2流行區，可在檢測HIV-1的基礎上，先用HIV-2特異的ELISA葯盒區別HIV-1和HIV-2感染，再用HIV-2特異的WB法作確認試驗。在非流行區，當HIV-1試驗陽性或弱陽性，而WB法不明確或陰性，或臨床懷疑獲得性免疫缺陷綜合征，而HIV-1試驗弱陽性、WB法陰性時，也要用HIV-2特異的ELISA葯盒檢測，以明確診斷。
近來為了節省時間和經費，大部分試劑盒廠家和血庫採用HIV-1和HIV-2抗體聯合測定。聯合測定的ELISA模式與HIV-1抗體測定相同，不同的是在包被固相載體時用HIV-1和HIV-2二種抗原的混合物替代單一的HIV-1抗原。
【並發症相關檢測】
本病極易並發機會性感染和惡性腫瘤，並常死於這些並發症。因此，對本病患者進行胸部及胃腸道X線檢查，及早作出機會性感染和惡性腫瘤的診斷，對及時治療和延長患者的生命是十分重要的。
1.消化道X線檢查 胃腸道機會性感染主要的病原體是巨細胞病毒，惡性腫瘤仍以卡波齊肉瘤為常見。
(1)巨細胞病毒感染：巨細胞病毒可侵犯胃腸道的任何部位，但以結腸最為常見，個別病例可累及整個胃腸道。巨細胞病毒性食管炎或胃炎在X線片上表現為黏膜皺襞腫脹，小的充盈缺損及淺表潰瘍或糜爛等。巨細胞病毒性結腸炎病變有散在性及局灶性兩種。散在性者病變侵犯整個胃腸道，但程度不一。鋇灌腸示結腸袋形消失，腸腔輕度狹窄，腸黏膜可有肉芽腫、糜爛及淺表潰瘍等。節段性者以侵犯盲腸及末端回腸為主。X線造影顯示盲腸痙攣，黏膜皺襞不規則增厚及表淺的鵝口瘡樣潰瘍，但應與潰瘍性結腸炎和克羅恩病的X線表現相鑒別。上述X線表現均為非特異性的，應結合臨床資料進行分析。必要時應配合內鏡加活檢以確診。
(2)卡波齊肉瘤：卡波齊肉瘤可發生在胃腸道的任何部位。食管卡波齊肉瘤在X線片上顯示食管中段呈多發性腔內息肉樣病變。胃卡波齊肉瘤表現為胃遠端散在性、多發性無蒂的黏膜下缺損，輪廓光滑，直徑幾毫米至幾厘米。少數病變中央有鋇劑積聚，顯示「牛眼征」，在充氣擴張的胃內還可見不規則增厚的黏膜皺襞。十二指腸卡波齊肉瘤為球部內黏膜下結節或輕度斑片狀隆起。小腸卡波齊肉瘤為多發性結節伴中央潰瘍。結腸卡波齊肉瘤以直腸最明顯，表現為整個結腸黏膜下散在的結節狀充盈缺損，直徑幾毫米至幾厘米不等。較晚期患者結節融合和環形浸潤腸壁，使直腸狹窄和僵直。
2.胸部X線檢查 常見的機會性感染有卡氏肺孢菌肺炎，惡性腫瘤有卡波齊(Kaposi)肉瘤。
(1)卡氏肺孢菌肺炎：典型X線表現是：初起時兩肺先出現混合性肺泡及間質炎性改變，以肺門周圍散在性網狀結節樣間質浸潤為主，從肺門向外擴展。隨後在數日內病變進入肺泡，發展成肺泡性實變，在肺野內形成均勻斑片狀實變影，其間夾雜有廣泛性或局灶性肺氣腫或小段肺不張，以肺外圍最明顯。呈粗糙的或細顆粒狀的「毛玻璃樣」表現，病變可僅限於一個肺葉，也可彌漫分布。有時片狀陰影可融合成大片狀均勻緻密的浸潤影，呈向心性分布，與肺水腫的X線特徵很相似。也可在「毛玻璃樣」背景上出現結節狀病灶。在肺周圍還可有條狀陰影，有些則僅表現為粗結節陰影。但這些X線表現沒有特異性，確診需要反復經纖維支氣管鏡檢找到病原。不典型X線表現有：肺大葉性實變，可一葉也可多葉實變;肺空腔形成或胸腔積液;肺泡內滲出物亦可鈣化等。應注意與肺結核或肺部真菌感染相鑒別。胸內淋巴結增大，主要是位於縱隔、右氣管旁及兩側肺門的淋巴結增大。有的病例甚至無呼吸系統症狀出現，而僅於X線片上顯示胸內淋巴結增大，以後才被證實為獲得性免疫缺陷綜合征。此種X線表現強烈提示肺內有嚴重感染或腫瘤存在，需作纖維支氣管鏡或淋巴結活檢。
(2)卡波齊肉瘤：最常見的X線異常是肺間質浸潤，約占肺卡波齊肉瘤患者的80%。此外，可見肺野內直徑<1cm的、境界不清楚的多發性小結節影及明顯的條狀陰影。常伴有縱隔及肺門淋巴結增大，也可有胸腔積液。當X線表現不明顯時，CT檢查有助診斷。
艾滋病病應該如何鑒別？
艾滋病病毒抗體陽性，又具有下述任何一項者，可為實驗確診艾滋病病人。
(1)近期內(3-6個月)體重減輕10%以上，且持續發熱達38℃一個月以上;
(2)近期內(3-6個月)體重減輕10%以上，且持續腹瀉(每日達3-5次)一個月以上。
(3)卡氏肺囊蟲肺炎(PCR)
(4)卡波濟肉瘤KS。
(5)明顯的黴菌或其他條件致病感染。
2.若抗體陽性者體重減輕、發熱、腹瀉症狀接近上述第1項時，可為實驗確診艾滋病病人。
(1)CD4/CD8(輔助/抑制)淋巴細胞計數比值<1，CD4細胞計數下降;
(2)全身淋巴結腫大;
(3)長期腹瀉引起水電解質紊亂，神經系統的損傷引起智力下降、反應遲鈍、抑鬱、憂慮、類妄想狂精神病或痴呆。明顯的中樞神經系統佔位性病變的症狀和體征，出現痴呆，辯別能力喪失，或運動神經功能障礙。
需與下列疾病進行鑒別：
一、原發性免疫缺陷病。
二、 繼發性免疫缺陷病，皮質激素，化療，放療後引起或惡性腫瘤等繼發免疫疾病。
三、特發性CD4+T淋巴細胞減少症，酷似AIDS，但無HIV感染。
四、自身免疫性疾病：結締組織病，血液病等，AIDS有發熱、消瘦則需與上述疾病鑒別。
五、淋巴結腫大疾病：如KS，何傑金病，淋巴瘤，血液病。
六、假性艾滋病綜合征：AIDS恐怖症，英國同性戀中見到一些與艾滋病早期症狀類似的神經症狀群。
七、中樞神經系統疾病：腦損害可以是艾滋病或其他原因引起的，需予鑒別。

『叄』 T細胞亞群檢測有何臨床意義

檢測淋巴細胞亞群可以了解患者機體的免疫功能是否處於平衡狀態。某種細胞亞群所佔百分比過高或過低，都提示存在免疫功能的紊亂。

T淋巴細胞亞群在某些臨床疾病，如自身免疫性疾病、免疫缺陷性疾病、變態反應性疾病、病毒感染、惡性腫瘤等均有異常改變。因此，T淋巴細胞亞群的檢測對控制這些疾病的發生發展、了解疾病的機制、指導臨床治療都有極其重要的意義。

目前，最為快速和准確的T細胞亞群的檢測方法是流式細胞術熒游標記法，即用抗人T細胞表面分化抗原的單克隆抗體進行免疫熒游標記，通過流式細胞儀檢測T淋巴細胞各亞群的百分率或絕對計數。

(3)艾滋病檢測t細胞方法擴展閱讀：

T細胞亞群檢測臨床上常用來觀察的指標：

1、CD3＋：成熟T淋巴細胞的標志；

2、CD3＋CD4＋CD8－：T輔助／誘導細胞的標志；

3、CD3＋CD8＋CD4－：T抑制／殺傷細胞的標志；

4、CD25＋：白介素2受體的標的標志，即激活的T淋巴細胞。

健康人外周血T淋巴細胞亞群的參考范圍為：CD3＋：61％～85％；CD3＋CD4＋CD8－：28％～58％；CD3＋CD8＋CD4－：19％～48％；CD4＋／CD8＋：0.9～2.0。

『肆』 hiv感染T細胞的過程

干擾素等)，以特異性免疫反應為主，形成成熟的病毒顆粒，選擇性的吸附於靶細胞的cd4受體上、特異性cd4+
t淋巴細胞免疫反應和ctl直接或分泌各種細胞因子(如腫瘤壞死因子，細胞免疫功能就逐漸喪失。包括特異性體液免疫和特異性細胞免疫，約5天左右在外周血中可以檢測到病毒成份。
2。
一開始、成熟及出芽。同時hiv病毒影響能造成t淋巴功能障礙、轉錄及翻譯，效應t細胞還是會進行細胞免疫反應的、原發感染
hiv需藉助於易感細胞表面的受體進入細胞，在輔助受體的幫助下進入宿主細胞，在24—48小時內到達局部淋巴結：hiv-1感染人體後、hiv在人體細胞內的感染過程
吸附及穿入。
抗hiv免疫反應包括特異性免疫和非特異性免疫反應。繼而產生病毒血症。hiv進入人體後，包括第一受體和第二受體、裝配，但隨著效應t細胞逐漸被破壞，人體免疫系統主要通過針對hiv蛋白的各種特異性抗體，導致急性感染，抑制病毒復制。經環化及整合1

『伍』 HIV是通過什麼途徑進入T淋巴細胞的

HIV以胞吞的方式進入細胞，主要侵染T淋巴細胞。T淋巴細胞表面由於沒有HIV的蛋白質，而逃避免疫系統的識別和攻擊。

HIV主要侵入人體免疫系統，其中包括CD4+T淋巴細胞以及巨噬細胞、樹突狀細胞。感染後，HIV的主要會造成CD4+T淋巴細胞的數量減少，從而導致免疫缺陷，引起各種感染以及腫瘤發生。病毒進入機體後一兩天內可到達局部淋巴結，5天的左右可在外周血檢測到病毒成分。

HIV飲食注意事項

患者應該想辦法讓食物的味道更好，可以在蔬菜裡面添加一些鹹肉或者火腿，這樣就可以讓食慾有所提高，如果嘴巴裡面有異味，那麼有一些調味料就可以達到去除異味作用，可以在食物裡面加入檸檬汁或者醋，還要多吃一些水果，喝一些水以及茶，腥味比較重的食物需要避免。

如果患者食慾比較差，那麼就應該用少量多餐方式進食，吃東西細嚼慢咽，在吃飯之前水分不要攝入過多，晚上睡覺之前不要再吃太多東西，一定要讓自己的生活環境放鬆，如果患者有咽喉疼痛或者口腔疼痛症狀就應該以流質食物為主，像纖維素含量非常高的食物不要吃。

『陸』 免疫熒光檢測t細胞cd4抗原，熒光素為什麼要加在cd4單克隆抗體上

免疫熒光檢測t細胞cd4抗原，熒光素為什麼要加在cd4單克隆抗體上
CD4細胞是人體免疫系統中的一種重要免疫細胞，CD4 主要表達於輔助T（Th）細胞，是Th細胞TCR識別抗原的供受體，與MHCⅡ類分子的非多肽區結合，參與Th細胞TCR識別抗原的信號轉導，CD4也是HIV的受體，由於艾滋病病毒攻擊對象是CD4細胞，所以其檢測結。
T細胞分化抗原測定
【中文名稱】
T細胞分化抗原測定
【概述】
T細胞膜表面有100多種特異性抗原，現已制備了多種單克隆抗體，WHO（1986）統稱為白細胞分化抗原（cluster differentiation，CD）。例如CD3代表總T細胞，CD4代表T輔助細胞（TH），CD8代表T細胞毒性細胞（TC）等。應用這些細胞的單克隆抗體與T細胞表面抗原結合後，再與熒游標記二抗（兔或羊抗鼠IgG）反應，在熒光顯微鏡下或流式細胞儀中計數CD的百分率。
【臨床意義】
①CD3降低：見於自身免疫性疾病，如SLE、類風濕關節炎等。
②CD4降低：見於惡性腫瘤、遺傳性免疫缺陷症、艾滋病、應用免疫抑制劑者。
③CD8減低：見於自身免疫性疾病或變態反應性疾病。
④CD4/CD8比值增高：見於惡性腫瘤、自身免疫性疾病、病毒性感染、變態反應等；CD4/CD8比值減低：見於艾滋病（常<0.5）。
⑤監測器官移植排斥反應時CD4/CD8比值增高預示可能發生排斥反應。
⑥CD3、CD4、CD8較高且有CD1、CD2、CD5、CD7增高則可能為T細胞型急性淋巴細胞白血病。

『柒』 HIV如何進入助T細胞並且如何增殖

hiv是艾滋病病毒,不會通過二分裂的方式增殖,而是通過逆轉錄的方式來繁殖的艾滋病學名：獲得性免疫缺陷綜合症，由免疫缺陷病毒(HIV）引起的。HIV是一種逆轉錄病毒，由雙鏈RNA分子組成，HIV主要入侵助T細胞（T細胞的一種），因為助T細胞表面有該病毒表面抗原的受體，病毒與助T細胞結合後，把自己的RNA注入助T細胞內，利用助T細胞里的原料（蛋白質 tRNA 等），以它自身的RNA為模板，逆轉錄生成它的DNA，它的DNA整合到助T細胞的DNA上，隨著助T細胞DNA的轉錄而轉錄，生成它的RNA和他的外殼蛋白質，兩者組合成新的病毒，就這樣增殖，隨著助T細胞內的HIV增多，助T細胞裂解，病毒釋放到細胞外，接著感染其他助T細胞，隨著大量助T細胞的死亡，人體的免疫系統崩潰，一個小小的感冒都能讓患者死亡。aware天 貓

『捌』 hiv怎麼入侵T細胞

HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合後由gp41介導使毒穿入易感細胞內，造成細胞破壞。
可能通過以下方式起作用：
1．由於HIV包膜蛋白插入細胞或病毒出芽釋放導致細胞膜通透性增加，產生滲透性溶解。
2．受染細胞內CD-gp120復合物與細胞器（如高爾基氏體等）的膜融合，使之溶解，導致感染細胞迅速死亡。
3．HIV感染時未整合的DNA積累，或對細胞蛋白的抑制，導致HIV殺傷細胞作用。
4．HIV感染細胞表達的gp120能與未感染細胞膜上的CD4結合，在gp41作用下融合形成多核巨細胞而溶解死亡。
5．HIV感染細胞膜病毒抗原與特異性抗體結合，通過激活補體或介導ADCC效應將細胞裂解。
6．HIV誘導自身免疫，如gp41與T4細胞膜上MHCⅡ類分子有一同源區，由抗gp41抗體可與這類淋巴細胞起交叉反應，導致細胞破壞。

『玖』 艾滋病檢測方法的介紹

艾滋病相關的檢測是一個綜合的系統工程，艾滋病檢測結果受很多因素的影響，一方面是檢測目標本身的變異，如艾滋病基因組序列的高度變異性、CD4+T細胞計數的自然波動等；另一方面是艾滋病檢測方法固有的變異，如不同病毒載量檢測方法的變異高達0.08－0.26 log(1.2－1.9倍)；還有檢測的錯誤和誤差。隨著艾滋病檢測項目的發展和檢測技術難度的增加，檢測的程序和方法變得愈加復雜，檢測的錯誤和誤差成為影響檢測結果的主要原因。為了保證檢測結果的可靠性，艾滋病檢測實驗室需要建立質量管理體系，並有周密的實驗室質量保證、質量控制和質量評價的計劃和措施。
一、質量保證（quality assurance）
質量保證是實驗室質量管理的一部分，是為了確保滿足質量要求所進行的全部活動，為了確保檢驗結果正確所採取的所有控制措施，主要包括以下內容：
（一）編制質量管理文件
包括質量手冊、質量程序、規范/作業指導書和記錄表格。
1．質量手冊是規定組織質量體系的文件。
2．質量程序是對檢測活動途徑的規定，規定了為什麼做(why)、做什麼（what）、誰來做(who)、何時做(when)、及怎樣做( how)。
3．作業指導書是用以指導檢測具體過程的、含有技術性細節描述的可操作性文件，有如何進行操作和記錄的詳細描述。作業指導書可以是詳細的書面描述、流程圖、圖表、模型、在圖樣中的技術注釋、規范、設備操作手冊、圖片、錄像、檢查清單或這些方式的組合。作業指導書應對使用的任何材料、設備和文件進行描述。
4．表格是用於記錄質量管理體系所要求的數據的文件。填寫了數據的表格稱為記錄。
5。記錄是闡明所取得的結果或提供所完成活動證據的文件。
也就是要求將實驗室所有的活動都寫出規定的程序（寫你做的），按照規定的程序進行操作（做你寫的），將實驗室所有的活動都記錄在案（記你做的），隨時發現和改正錯誤（改你錯的）。
（二）記錄
標本從進入實驗室到結果報告出去應保持完整的記錄，最好使用預先編制的表格做記錄。記錄應該包括3方面內容：
1．對標本的描述 包括標本的姓名和編號、採集日期、是否有溶血、脂血、黃疸和細菌污染、實驗室收到標本的日期、送檢者的簽名。
2．對試劑盒的描述 包括名稱、批號和效期。
3．艾滋病檢測結果 包括標本OD值、臨界值、反應條膜等。最後註明檢測?朗和檢測者。
應該注意對陰性結果的記錄，這同樣十分重要，將結果空下不記只能說明沒有檢測，一旦發生糾紛不能說明陰性，任何解釋都沒有用。另外記錄的空白處也為修改記錄提供了便利。只有記錄完整才能說明檢測有效，在發生糾紛時切實保護實驗室和檢驗人員的權益。
在記錄完整的同時還應檢查標本的標記是否清晰、標簽粘貼是否牢固、內容與標本送檢單是否一致。對字跡模糊不易辨認或沒有標記的標本可拒絕檢測，通知送檢者重新採集標本再行檢測。
除了實驗記錄以外，還應建立記錄有每天的水浴箱、孵箱和冰箱溫度以及其他儀器工作狀態和實驗室重大事件的實驗室日誌，實驗記錄和實驗室日誌均應清晰、整潔、妥善保存。
（二）作業指導書
是對全部實驗操作的詳細描述，實際上是實驗室的操作指南。作業指導書應保存在實驗室以便查詢。試劑盒的說明書應作為作業指導書的一部分妥善保存備查。實驗室應指定專人定期檢查工作人員的情況。
（三）標本的復檢和重復檢測
一旦篩查艾滋病檢測是陽性，同一份標本至少要重復檢測1次，以避免因加錯標本、貼錯標簽、鄰近孔污染等導致的人為錯誤，如有可能應該再採集同一患者的另一份標本重復檢測，以完全避免上述可能出現的錯誤。
（四）對實驗室技術人員的培訓和考核
從事艾滋病檢測的技術人員在上崗工作之前必須經過專門的培訓，掌握有關的技術原理、方法，特別是艾滋病檢測特殊的程序和規范，取得上崗合格證。在工作過程中還應定期接受來自實驗室內外的質量考核，一般是建立一種盲測手段，將已知的標本通過正常送檢的渠道提交給技術人員，而被考核的技術人員並不知道何時哪種標本是提供考核用的，這種做法對於了解和掌握技術人員的工作質量是十分有效的。
（五）檢查和復核制度
是保證結果可靠性的重要措施。常常需要復核的有以下幾項：①送檢單上的姓名、編號應與標本上的標記一致。②觀察標本的狀況，是血液、尿液、唾液還是其他體液，是否有溶血、黃疸、細菌污染等情況，是否適於檢測。③檢查質量控制圖，注意一些細小的變化可能對結果產生的影響。④正式發報告之前再復查一遍原始記錄和其他的工作表格。
（六）標本的儲存和備查
送檢的標本在艾滋病檢測完成以後要做好登記和標記，放在合適的容器內，在低溫下(-20℃)妥善保存以備復查。標本一般應盡量避免反復凍融，如果已知要重復檢驗，可少量分裝成小管儲存。
有條件的實驗室要建立血清庫，一個好的血清庫可以發揮許多作用，如：①可隨時提供陽性、陰性和不確定型血清標本，供評價新的試劑盒。②提供回顧性流行病學調查標本，隨時調查新發現的病原體的血清流行病學情況。③隨訪觀察患者的血清學動態變化。④在對檢驗結果提出質疑時，可將原始送檢標本取出重新檢測，澄清是非。
（七）實驗室設備的維護與校正
保持實驗室常用設備的准確性是保證實驗室處於良好狀態的重要內容。影響儀器狀態的因素很多，主要有儀器的質量、使用的頻率、操作的正確性和一些外界因素如溫度、濕度、塵度等。在使用過程中，要盡量使儀器處於良好的環境中，正確操作，經常維護和校準。
主要措施有：
①每一個儀器旁都應該有操作指導和常見故障的原因及排除方法，這些材料應妥善保存備查。
②工作人員經過培訓，熟悉設備的性能以後才能進行操作。
③實驗室應保持恆定的溫度、濕度和一定的清潔度。
④所有的儀器都應定期進行維護和校正，如對酶標儀和洗板機應校對其波長，檢查並及時更換老化的管道；對加樣器每年應該至少校正1次，可以請廠商校正，也可以通過檢測加樣器吸人並放出的液體容積或測量濾紙上水圈的直徑等方法自行校正。

『拾』 疑問，艾滋病能否通過注射T細胞來緩解（生物）

AIDS 獲得性免疫缺陷綜合征。記住是「征」，不是「症」。
1 病毒存在融源性，即與宿主細胞DNA整合的狀態。等待激活。一般抗性很強。而且免疫系統無法辨識。
2 結構決定功能。HIV表面抗原決定簇特異性識別t4細胞表面糖蛋白。說白了，它就是直接沖免疫系統去的。那是它的食物。
3 不要誤解。AIDS可以讓整個免疫系統全部癱患。病毒歸根結底是瞄準t細胞的。細胞免疫崩潰。使其他病原侵入，只是特異性免疫全部失效；外源細胞侵入，會被體內免疫系統確認為異質排除。即使是同源克隆出的細胞，載入體內，在它還未產生反應，產生抗體之前，會被hiv裂解。by the way.記住起作用的是抗體，細胞不直接作用。抗體與抗原特異性結合，凝集沉澱。再被巨噬細胞吞噬處理。
4 基因決定的。細胞可以程序化死亡。多餘細胞機體會處理。正常情況細胞不會無限增殖。除非原癌基因激活，細胞癌變。
5 免疫並不是越強越好。過抗會導致異常。例sle（系統性紅斑狼瘡）。所以適量即可。平衡最重要。討論t細胞體內堆積沒意義。沒人會刻意那麼做。